Anda di halaman 1dari 20

REFERAT

TETANUS

Pembimbing :
Dr. Zaki, Sp.S

Disusun oleh

: Raditya Rezha Yanoura

NIM

: 201073008

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
STASE SARAF RSUD BANJAR
2015

BAB I

PENDAHULUAN
Tetanus adalah suatu toksemia akut yang disebabkan oleh neurotoksin yang
dihasilkan oleh Clostridium tetani ditandai dengan spasme otot yang periodik dan
berat. Dan pada tahun 1890, ditemukan toksin yang dikenal dengan tetanospasmin,
yang diisolasi dari tanah anaerob yang mengandung bakteri. lmunisasi dengan
mengaktivasi derivat tersebut menghasilkan pencegahan dari tetanus.1
Secara keseluruhan, tingkat kematian penderita tetanus sekitar 45%. Klinis
tetanus bergantung terhadap pernah atau tidaknya seseorang mendapatkan vaksin
tetanus toksoid pada waktu selama hidup mereka. Yang pernah mendapatkan vaksin
klinisnya tidak begitu berat berbeda dengan yang tidak cukup divaksinasi atau tidak
divaksinasi sama sekali. Angka kematian di Amerika Serikat 6% bagi mereka yang
telah menerima 1-2 dosis toksoid tetanus, dibandingkan dengan 15% bagi mereka
yang tidak divaksinasi. Angka kematian di Amerika Serikat adalah 18% 2001-2008
dan 11% tahun 1995-1997, tingkat kematian sebesar 91% dilaporkan pada tahun
1947. Angka kematian yang tertinggi bagi orang-orang berusia 60 (40%)
dibandingkan dengan mereka yang berusia 20 sampai 59 tahun (8%)2.
Angka kejadian tetanus tinggi di negara-negara berkembang, terutama
disebabkan kontaminasi tali pusat, infeksi pada telinga, luka tusuk pada anak usia
sekolah, sirkumsisi pada laki-laki, kehamilan dengan abortus. Di negara maju kasus
tetanus jarang ditemui. Karena penyakit ini terkait erat dengan masalah sanitasi dan
kebersihan selama proses kelahiran . Penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi, akan

tetapi angka kejadiannya masih tetap tinggi dengan angka kematian yang tinggi pula.
Oleh karena itu, kasus tetanus akan dibahas lebih lanjut pada referat ini baik dari
klinis penyakit hingga penatalaksaannya.2

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Tetanus adalah gangguan neurologis yang ditandai dengan meningkatnya tonus
otot dan spasme, yang disebabkan oleh tetanospasmin, suatu toksin protein yang
dihasilkan oleh bakteri Clostridium tetani. Bakteri ini merupakan basil gram positif
anaerob, bersifat nonencapsulated dan berbentuk spora, yang tahan panas,
pengeringan dan desinfektan.1
Tetanus yang juga dikenal dengan lockjaw, merupakan penyakit yang disebakan
oleh tetanospasmin, yaitu sejenis neurotoksin yang diproduksi oleh Clostridium
tetani yang menginfeksi sistem urat saraf dan otot sehingga saraf dan otot menjadi
kaku (rigid). Kitasato merupakan orang pertama yang berhasil mengisolasi organisme
dari korban manusia yang terkena tetanus dan juga melaporkan bahwa toksinnya
dapat dinetralisasi dengan antibodi yang spesifik. Kata tetanus diambil dari bahasa
Yunani yaitu tetanos dari teinein yang berarti menegang. Penyakit ini adalah penyakit
infeksi di saat spasme otot tonik dan hiperrefleksia menyebabkan trismus (lockjaw),
spasme otot umum, melengkungnya punggung (opistotonus), spasme global, kejang,
dan paralisis pernapasan. Spora Clostridium tetani biasanya masuk kedalam tubuh
melalui luka pada kulit oleh karena terpotong, tertusuk ataupun luka bakar serta pada
infeksi tali pusat (tetanus neonatorum).3
2.2. Karakteristik Clostridium tetani
Clostridium tetani termasuk dalam bakteri gram positif, anaerob obligat, dapat
membentuk spora, dan berbentuk drumstick. Spora yang dibentuk oleh C. tetani ini
sangat resisten terhadap panas dan antiseptik. Bakteri ini dapat tahan walaupun telah
diautoklaf (1210C, 10-15 menit) dan juga resisten terhadap fenol dan agen kimia
lainnya. Bakteri Clostridium tetani banyak ditemukan di tanah, kotoran manusia dan
hewan peliharaan dan di daerah pertanian. Umumnya, spora bakteri ini terdistribusi

pada tanah dan saluran penceranaan serta feses dari kuda, domba, anjing, kucing,
tikus, babi, dan ayam. Ketika bakteri tersebut berada di dalam tubuh, ia akan
menghasilkan neurotoksin (sejenis protein yang bertindak sebagai racun yang
menyerang bagian sistem saraf). C. tetani menghasilkan dua buah eksotoksin, yaitu
tetanolysin dan tetanospasmin. Fungsi dari tetanolysin tidak diketahui dengan pasti,
namun juga dapat menyebabkan lisis dari sel-sel darah merah. Tetanospasmin
merupakan toksin yang cukup kuat. Tetanospasmin merupakan protein dengan berat
molekul 150.000 Dalton, larut dalam air, labil pada panas dan cahaya, rusak dengan
enzim proteolitik4.
Bentuk vegetatif tidak tahan terhadap panas dan beberapa antiseptik. Kuman
tetanus tumbuh subur pada suhu 17o C dalam media kaldu daging dan media agar
darah. Demikian pula media bebas gula karena kuman tetanus tidak dapat
mengfermentasi glukosa2.

Gambar 1. Clostridium tetani13

2.3. Epidemiologi
Di negara yang telah maju seperti Amerika Serikat kejadian tetanus yang
dilaporkan telah menurun secara substansial sejak pertengahan 1940 karena
meluasnya penggunaan imunisasi terhadap tetanus (lihat grafik di bawah). Selain itu
sanitasi lingkungan yang bersih2.

Gambar 2. Penurunan kasus tetanus di Amerika Serikat karena ada program imunisasi nasional13

Namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia,


insiden dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan
karena tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi,
perawatan luka yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan
pentingnya kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus. Oleh karena itu tetanus masih
menjadi masalah kesehatan, terutama penyebab kematian neonatal tersering oleh
karena tetanus neonatorum. Akhir- akhir ini dengan adanaya penyebarluasan program
imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan dan kematian menurun secara
drastis4.
2.4. Klasifikasi
Secara klinis, tetanus dibedakan atas6 :
a. Tetanus lokal
Pada lokal tetanus dijumpai adanya kontraksi otot yang persisten, pada
daerah tempat dimana luka terjadi. Hal inilah merupakan tanda dari tetanus
lokal. Kontraksi otot tersebut biasanya ringan, bisa bertahan dalam beberapa
bulan tanpa progresif dan biasanya menghilang secara bertahap.
Lokal tetanus ini bisa berlanjut menjadi tetanus umum, tetapi dalam
bentuk yang ringan dan jarang menimbulkan kematian. Bisa juga lokal
tetanus ini dijumpai sebagai prodromal dari klasik tetanus atau dijumpai

secara terpisah. Hal ini terutama dijumpai sesudah pemberian profilaksis


antitoksin.
b. Tetanus umum
Merupakan bentuk tetanus yang paling banyak dijumpai, dapat timbul
mendadak, trismus merupakan gejala awal yang paling sering dijumpai.
Spasme otot maseter dapat terjadi bersamaan dengan kekakuan otot leher
dan kesukaran menelan, biasanya disertai kegelisahan dan iritabilitas.
Trismus yang menetap menyebabkan ekspresi wajah yang karakteristik
berupa risus sardonicus yakni spasme otot-otot muka. Kontraksi otot
meluas, pada otot-otot perut menyebabkan perut papan dan kontraksi otot
punggung yang menetap menyebabkan opistotonus; dapat timbul kejang
tetani bermacam grup otot, menimbulkan aduksi lengan dan ekstensi
ekstremitas bawah. Selama periode ini penderita berada dalam kesadaran
penuh.
c. Tetanus sefalik
Jenis ini jarang dijumpai; masa inkubasi 1-2 hari, biasanya setelah luka di
kepala, wajah atau otitis media, termasuk adanya benda asing dalam rongga
hidung. Banyak kasus berkembang menjadi tipe umum.
Tetanus sefalik dicirikan oleh lumpuhnya saraf kranial VII paling
sering terlibat. Tetanus Ophthalmoplegic ialah tetanus yang berkembang
setelah menembus luka mata dan luka dalam dengan kelumpuhan dari saraf
kranial III dan adanya ptosis. Selain itu bisa juga kelumpuhan dari N. IV, IX,
X, XI, dapat sendiri-sendiri maupun kombinasi dan menetap dalam beberapa
hari bahkan berbulan-bulan.
Cole dan Youngman (1969) membagi tetanus umum atas7 :
Grade I: ringan
a. Masa inkubasi lebih dari 14 hari.
b. Periode onset > 6 hari

c. Ttrismus positif tapi tidak berat


d. Sukar makan dan minum tetapi disfagi tidak ada
e. Lokalisasi kekakuan dekat dengan luka berupa spasme disekitar luka dan
kekakuan umum terjadi beberapa jam atau hari.
Grade II: sedang
a. Masa inkubasi 10-14 hari
b. Periode onset 3 hari atau kurang
c. Trismus dan disfagi ada
d. Kekakuan umum terjadi dalam beberapa hari tetapi dispnoe dan sianosis
tidak ada
Grade III: berat
a. Masa inkubasi < 10 hari
b. Period of onset < 3 hari
c. Trismus dan disfagia berat
d. Kekakuan umum dan gangguan pernapasan asfiksia, ketakutan, keringat
banyak dan takikardia.
2.5. Etiologi
Clostridium tetani termasuk kuman yang hidup tanpa oksigen (anaerob), dan
membentuk spora. Spora ini mampu bertahan hidup terhadap lingkungan panas,
antiseptic, dan jaringan tubuh, sampai berbulan-bulan. Kuman yang berbentuk batang
ini sering terdapat dalam kotoran hewan dan manusia, dan bisa menyebar lewat debu
atau tanah yang kotor, dan mengenai luka. Clostridium tetani merupakan kuman gram
positif, menghasilkan eksotoksin yang neurotoksik4.
2.6. Patogenesis dan Patofisiologi
Tetanus disebabkan neurotoksin (tetanospasmin) dari bakteri Gram positif
anaerob, Clostridium tetani, dengan mula-mula 1 hingga 2 minggu setelah inokulasi
bentuk spora ke dalam tubuh yang mengalami cedera atau luka (masa inkubasi).

Penyakit ini merupakan 1 dari 4 penyakit penting yang manifestasi klinis utamanya
adalah hasil dari pengaruh kekuatan eksotoksin (tetanus, gas ganggren, dipteri,
botulisme). Tempat masuknya kuman penyakit ini bisa berupa luka yang dalam yang
berhubungan dengan kerusakan jaringan lokal, tertanamnya benda asing atau sepsis
dengan kontaminasi tanah, lecet yang dangkal dan kecil atau luka geser yang
terkontaminasi tanah, trauma pada jari tangan atau jari kaki yang berhubungan
dengan patah tulang jari dan luka pada pembedahan dan pemotongan tali pusat yang
tidak steril5.
Pada keadaan anaerobik, spora bakteri ini akan bergerminasi menjadi sel
vegetatif bila dalam lingkungan yang anaerob, dengan tekanan oksigen jaringan yang
rendah. Selanjutnya, toksin akan diproduksi dan menyebar ke seluruh bagian tubuh
melalui peredaran darah dan sistem limpa. Toksin tersebut akan beraktivitas pada
tempat-tempat tertentu seperti pusat sistem saraf termasuk otak. Gejala klinis timbul
sebagai dampak eksotoksin pada sinaps ganglion spinal dan neuromuscular junction
serta saraf autonom. Toksin dari tempat luka menyebar ke motor endplate dan setelah
masuk lewat ganglioside dijalarkan secara intraaxonal ke dalam sel saraf tepi,
kemudian ke kornu anterior sumsum tulang belakang. Akhirnya menyebar ke Sistem
Saraf Pusat (SSP). Gejala klinis yang ditimbulakan dari eksotoksin terhadap susunan
saraf tepi dan pusat tersebut adalah dengan memblok pelepasan dari neurotransmiter
sehingga terjadi kontraksi otot yang tidak terkontrol atau eksitasi terus menerus dan
spasme. Neuron ini menjadi tidak mampu untuk melepaskan neurotransmitter.
Neuron, yang melepaskan Gamma Aminobutyric Acid (GABA) dan glisin,
neurotransmitter

inhibitor

utama,

sangat

sensitif

terhadap

tetanospasmin,

menyebabkan kegagalan penghambatan refleks respon motorik terhadap rangsangan


sensoris. Kekakuan mulai pada tempat masuknya kuman atau pada otot masseter
(trismus), pada saat toxin masuk ke sumsum tulang belakang terjadi kekakuan yang
berat, pada extremitas, otot-otot pada dada, perut dan mulai timbul kejang. Bilamana
toksin mencapai korteks serebri, menderita akan mulai mengalami kejang umum yang
spontan. Karakteristik dari spasme tetani ialah menyebabkan kontraksi umum kejang

otot agonis dan antagonis. Racun atau neurotoksin ini pertama kali menyerang saraf
tepi terpendek yang berasal dari sistem saraf kranial, dengan gejala awal distorsi
wajah dan punggung serta kekakuan dari otot leher5.
Tetanospasmin pada sistem saraf otonom juga berpengaruh, sehingga terjadi
gangguan pernapasan, metabolisme, hemodinamika, hormonal, saluran cerna, saluran
kemih, dan neuromuskular. Spasme laring, hipertensi, gangguan irama janjung,
hiperfleksi, hiperhidrosis merupakan penyulit akibat gangguan saraf otonom, yang
dulu jarang karena penderita sudah meninggal sebelum gejala timbul. Dengan
penggunaan diazepam dosis tinggi dan pernapasan mekanik, kejang dapat diatasi
namun gangguan saraf otonom harus dikenali dan di kelola dengan teliti5.
Tetanospasmin adalah toksin yang menyebabkan spasme, bekerja pada
beberapa level dari susunan saraf pusat, dengan cara5 :
a. Toksin menghalangi neuromuscular transmission dengan cara menghambat
pelepasan acethyl-choline dari terminal nerve di otot.
b. Karakteristik spasme dari tetanus terjadi karena toksin mengganggu fungsi dari
refleks synaptik di spinal cord.
c. Kejang pada tetanus, mungkin disebabkan pengikatan dari toksin oleh cerebral
ganglioside.
Beberapa penderita mengalami gangguan dari Autonomik Nervous System
(ANS ) dengan gejala : berkeringat, hipertensi yang fluktuasi, periodisiti takikardia,
aritmia jantung, peninggian cathecholamine dalam urin5.
Timbulnya kegagalan mekanisme inhibisi yang normal, yang menyebabkan
meningkatnya aktifitas dari neuron yang mensarafi otot masetter sehingga terjadi
trismus. Oleh karena otot masetter adalah otot yang paling sensitif terhadap toksin
tetanus tersebut. Stimuli terhadap afferen tidak hanya menimbulkan kontraksi yang
kuat, tetapi juga dihilangkannya kontraksi agonis dan antagonis sehingga timbul
spasme otot yang khas4.

10

Ada dua hipotesis tentang cara bekerjanya toksin, yaitu6:


a. Toksin diabsorbsi pada ujung syaraf motorik dari melalui sumbu silindrik dibawa
kekornu anterior susunan syaraf pusat
b. Toksin diabsorbsi oleh susunan limfatik, masuk kedalam sirkulasi darah arteri
kemudian masuk kedalam susunan syaraf pusat.
Akibat dari tetanus adalah rigid paralysis (kehilangan kemampuan untuk
bergerak) pada voluntary muscles (otot yang geraknya dapat dikontrol), sering disebut
lockjaw karena biasanya pertama kali muncul pada otot rahang dan wajah. Kematian
biasanya disebabkan oleh kegagalan pernafasan dan rasio kematian sangatlah tinggi5.
2.7 Manifestasi klinis
Masa inkubasi tetanus umumnya antara 3-12 hari, namun dapat singkat 1-2 hari
dan kadang lebih satu bulan; makin pendek masa inkubasi makin buruk prognosis.
Terdapat hubungan antara jarak tempat masuk kuman Clostridium tetani dengan
susunan saraf pusat, dengan interval antara terjadinya luka dengan permulaan
penyakit; makin jauh tempat invasi, masa inkubasi makin panjang5.
Tetanus tak segera dapat terdeteksi karena masa inkubasi penyakit ini
berlangsung hingga 21 hari setelah masuknya kuman tetanus ke dalam tubuh. Pada
masa inkubasi inilah baru timbul gejala awalnya. Gejala penyakit tetanus bisa dibagi
dalam tiga tahap, yaitu7 :
a. Tahap awal
Rasa nyeri punggung dan perasaan tidak nyaman di seluruh tubuh merupakan
gejala awal penyakit ini. Satu hari kemudian baru terjadi kekakuan otot. Beberapa
penderita juga mengalami kesulitan menelan. Gangguan terus dialami penderita
selama infeksi tetanus masih berlangsung.
b. Tahap kedua
Gejala awal berlanjut dengan kejang yang disertai nyeri otot pengunyah (Trismus).
Gejala tahap kedua ini disertai sedikit rasa kaku di rahang, yang meningkat sampai
gigi mengatup dengan ketat, dan mulut tidak bisa dibuka sama sekali. Kekakuan

11

ini bisa menjalar ke otot-otot wajah, sehingga wajah penderita akan terlihat
menyeringai (Risus Sardonisus), karena tarikan dari otot-otot di sudut mulut.
Selain itu, otot-otot perut pun menjadi kaku tanpa disertai rasa nyeri.
Kekakuan tersebut akan semakin meningkat hingga kepala penderita akan tertarik
ke belakang. (Ophistotonus). Keadaan ini dapat terjadi 48 jam setelah mengalami
luka.
Pada tahap ini, gejala lain yang sering timbul yaitu penderita menjadi lambat
dan sulit bergerak, termasuk bernafas dan menelan makanan. Penderita mengalami
tekanan di daerah dada, suara berubah karena berbicara melalui mulut atau gigi
yang terkatub erat, dan gerakan dari langit-langit mulut menjadi terbatas.
c. Tahap ketiga
Daya rangsang dari sel-sel saraf otot semakin meningkat, maka terjadilah kejang
refleks. Biasanya hal ini terjasi beberapa jam setelah adanya kekakuan otot.
Kejang otot ini bisa terjadi spontan tanpa rangsangan dari luar, bisa pula karena
adanya rangsangan dari luar. Misalnya cahaya, sentuhan, bunyi-bunyian dan
sebagainya. Pada awalnya, kejang ini hanya berlangsung singkat, tapi semakin
lama akan berlangsung lebih lama dan dengan frekuensi yang lebih sering.
Selain dapat menyebabkan radang otot jantung (mycarditis), tetanus dapat
menyebabkan sulit buang air kecil dan sembelit. Pelukaan lidah, bahkan patah
tulang belakang dapat terjadi akibat adanya kejang otot hebat. Pernafasan pun juga
dapat terhenti karena kejang otot ini, sehingga beresiko kematian. Hal ini
disebabkan karena sumbatan saluran nafas, akibat kolapsnya saluran nafas,
sehingga refleks batuk tidak memadai, dan penderita tidak dapat menelan.

12

Gambar 3. Spasme otot akibat masuknya toksin dari kuman Clostridium tetani13

2.8 Diagnosis banding


Untuk membedakan diagnosis banding dari tetanus, dapat dinilai dari
pemeriksaan fisik, tes laboratorium (dimana cairan serebrospinal normal dan
pemeriksaan darah rutin, sedangkan SGOT, CPK dan SERUM aldolase dapat
meninggi karena kekakuan otot-otot tubuh), serta riwayat imunisasi yang lengkap
atau tidak lengkap, kekakuan otot-otot tubuh), risus sardinicus dan kesadaran yang
tetap normal6.
a. Meningitis bakterial
Pada penyakit ini trismus tidak ada da kesadaran penderita biasanya menurun.
Diagnosis ditegakkan dengan melakukan lumbal pungsi, dimana adanya kelainan
cairan serebrospinal yaitu jumlah sel meningkat, kadar protein meningkat dan
glukosa menurun.
b. Poliomyelitis
Didapatkan adanya paralisis flaksid dengan tidak dijumpai adanya trismus.
Pemeriksaan cairan serebrospinalis menunjukan lekositosis. Virus polio diisolasi
dari tinja dan pemeriksaan serologis, titer antibody meningkat.
c. Rabies
Sebelumnya ada riwayat gigitan anjing atau hewan lain. Trismus jarang
ditemukan, kejang bersifat klonik.

13

d. Tetani
Timbul karena hipokalsemia dan hipofosfatemia dimana kadar kalsium dan fosfat
dalam serum rendah. Yang khas bentuk spasme otot ialah karpopedal spasme dan
biasanya diikuti dengan laringospasme, jarang dijumpai trismus.

Gambar 4. Diagnosis banding tetanus7

2.9 Penatalaksanaan
A. Umum
Tujuan terapi ini berupa mengeliminasi kuman tetani, menetralisirkan peredaran
toksin, mencegah spasme otot dan memberikan bantuan pemafasan sampai pulih. Dan
tujuan tersebut dapat diperinci sebagai berikut8:
1. Merawat dan membersihkan luka sebaik-baiknya, berupa:
Membersihkan luka, irigasi luka, debridement luka (eksisi jaringan nekrotik),
membuang benda asing dalam luka serta kompres dengan H202 ,dalam hal ini
penatalaksanaan, terhadap luka tersebut dilakukan 1-2 jam setelah penyuntikan
ATS dan pemberian antibiotika. Sekitar luka disuntik ATS.
2. Diet cukup kalori dan protein, bentuk makanan tergantung kemampuan
membuka mulut dan menelan. Bila ada trismus, makanan dapat diberikan
personde atau parenteral.

14

3. Isolasi untuk menghindari rangsang luar seperti suara, cahaya dan tindakan
terhadap penderita
4. Oksigen, pernafasan buatan bila perlu.
5. Mengatur keseimbangan cairan dan elektrolit.

B. Khusus (Obat- obatan)10


1. Antibiotika
Diberikan parenteral Peniciline 1,2 juta unit/ hari selama 10 hari, IM.
Sedangkan tetanus pada anak dapat diberikan Peniciline dosis 50.000 Unit/
kgBB/ 12 jam secara IM diberikan selama 7-10 hari. Bila sensitif terhadap
peniciline, obat dapat diganti dengan preparat lain seperti tetrasiklin dosis 3040 mg/kgBB/ 24 jam, tetapi dosis tidak melebihi 2 gram dan diberikan dalam
dosis terbagi ( 4 dosis ). Bila tersedia Peniciline intravena, dapat digunakan
dengan dosis 200.000 unit /kgBB/ 24 jam, dibagi 6 dosis selama 10 hari.
Antibiotika ini hanya bertujuan membunuh bentuk vegetatif dari C.tetani,
bukan untuk toksin yang dihasilkannya. Bila dijumpai adanya komplikasi
pemberian antibiotika broad spektrum dapat dilakukan.
Tetrasiklin, eritromisin dan metronidazole dapat diberikan terutama bila
penderita alergi penisilin. Dosis yang diberikan :
a. Tertasiklin : 30-50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis
b. Eritromisin : 50 mg/kgbb/hari dalam 4 dosis, selama 10 hari.
c. Metronidazole loading dose 15 mg/KgBB/jam selanjutnya 7,5 mg/KgBB
tiap 6 jam

2. Anti Tetanus Toksin


Selama infeksi, toksin tetanus beredar dalam 2 bentuk :

15

a. Toksin bebas dalam darah


b. Toksin bergabung dengan jaringan saraf
Yang dapat dinertalisir adalah toksin yang bebas dalam darah.
Sedangkan yang telah bergabung dengan jaringan saraf tidak dapat dinetralisir
oleh antioksidan. Sebelum pemberian antitoksin harus dilakukan : anamnesa
apakah ada riwayat alergi, tes kulit dan mata, dan harus sedia adrenalin
1:1000. Ini dilakukan karena antitoksin berasal dari serum kuda, yang bersifat
heterolog sehingga mungkin terjadi syok anafilaktik.
Dosis ATS yang diberikan ada berbagai pendapat. Berhrmann (1987)
dan Grossman (1987) menganjurkan dosis 50.000-100.000 u yang diberikan
setengah lewat i.v. dan setengahnya i.m. pemberian lewat i.v.diberikan selama
1-2 jam.
3. Antitoksin lainnya
Antitoksin dapat digunakan Human Tetanus Immunoglobulin (TIG) dengan
dosis 3000-6000 U, satu kali pemberian saja, secara IM tidak boleh diberikan
secara intravena karena TIG mengandung "anti complementary aggregates of
globulin", yang mana ini dapat mencetuskan reaksi alergi yang serius.
4. Tetanus toksoid
Pemberian Tetanus Toksoid (TT) yang pertama, dilakukan bersamaan dengan
pemberian antitoksin tetapi pada sisi yang berbeda dengan alat suntik yang
berbeda. Pemberian dilakukan secara I.M. Pemberian TT harus dilanjutkan
sampai imunisasi dasar terhadap tetanus selesai.
5. Antikonvulsan
Tabel 1. Jenis Antikonvulsan9

16

Jenis Obat
Diazepam

Dosis
Efek Samping
0,5 1,0 mg/kg Berat badan / Stupor, Koma
4 jam (IM)

Meprobamat

300 400 mg/ 4 jam (IM)

Tidak Ada

Klorpromasin

25 75 mg/ 4 jam (IM)

Hipotensi

Fenobarbital

50 100 mg/ 4 jam (IM)

Depresi pernafasan

Obat yang lazim digunakan ialah9 :


a. Diazepam. Bila penderita datang dalam keadaan kejang maka diberikan
dosis 0,5 mg/kgbb/kali i.v. perlahan-lahan dengan dosis optimum
10mg/kali diulang setiap kali kejang. Kemudian diikuti pemberian
diazepam peroral (sonde lambung) dengan dosis 0,5/kgbb/kali sehari
diberikan 6 kali.
b. Dosis maksimal diazepam 240mg/hari. Bila masih kejang (tetanus yang
sangat berat), harus dilanjutkan dengan bantuan ventilasi mekanik, dosis
diazepam dapat di tingkatkan sampai 480mg/hari dengan bantuan
ventilasi mekanik. Dapat pula dipertimbangkan penggunaan magnesium
sulfat, dila ada gangguan saraf otonom.
c. Fenobarbital. Dosis awal : 1 tahun 50 mg i.m.; 1 tahun 75 mg i.m.
Dilanjutkan dengan dosis oral 5-9 mg/kgbb/hari dibagi dalam 3 dosis.
2.10 Komplikasi10
1. Pada saluran pernapasan
Oleh karena spasme dapat terjadi pada otot-otot pernapasan dan spasme
otot laring dan seringnya kejang menyebabkan terjadinya asfiksia. Karena
akumulasi sekresi saliva serta sukar menelan air liur dan makanan dan
minuman sehingga sering terjadi pneumonia aspirasi, atelektasis akibat
obstruksi oleh secret. Pneumothoraks dan mediastinal emfisema biasanya
terjadi akibat dilakukannya trakeostomi.

17

2. Pada kardiovaskular
Komplikasi berupa aktivitas simpatis meningkat antara lain berupa
takikardia, hipertensi, vasokonstriksi perifer dan rangsangan miokardium.
3. Pada tulang dan otot
Pada otot karena spasme yang berkepanjangan bisa terjadi perdarahan
dalam otot. Pada tulang dapat terjadi fraktur columna vertebralis akibat
kejang yang terus menerus terutama pada anak dan orang dewasa.
4. Komplikasi yang lain :
a. Laserasi lidah akibat kejang
b. Dekubitus karena penderita berbaring satu posisi saja
c. Demam yang tinggi karena infeksi sekunder atau toksin yang
menyebar luas dan mengganggu pusat pengatur suhu.
d. Kematian

yang

dapat

terjadi

akibat

komplikasi,

yaitu:

bronkopneumonia, cardiac arrest, septikemia dan pneumothoraks.


2.11 Prognosis
Dipengaruhi oleh beberapa faktor11 :
1. Masa inkubasi
Makin panjang masa inkubasinya makin ringan penyakitnya, sebaliknya makin
pendek masa inkubasi penyakit makin berat. Pada umumnya bila inkubasi < 7
hari tergolong berat.
2. Umur
Makin muda umur penderita seperti pada neonatus maka prognosanya makin
buruk.

3. Onset
Onset adalah waktu antara timbulnya gejala tetanus, misalnya trismus sampai
terjadinya kejang umum. Kurang dari 48 jam, prognosanya dapat buruk.

18

4. Demam
Pada tetanus tidak selalu ada febris. Adanya hiperpireksia prognosanya jelek.
5. Pengobatan
Pengobatan yang terlambat prognosanya buruk.
6. Ada tidaknya komplikasi
7. Frekusensi kejang
Semakin sering prognosanya makin buruk.
2.12 Pencegahan
Pada saat ini pemberian imunisasi dengan tetanus toksoid merupakan satusatunya cara dalam pencegahan terjadinya tetanus. Pencegahan dengan pemberian
imunisasi telah dapat dimulai sejak anak berusia 2 bulan, dengan cara pemberian
imunisasi aktif (DPT atau DT). Mencegah tetanus melalui vaksinasi adalah jauh lebih
baik daripada mengobatinya. Pada anak-anak, vaksin tetanus diberikan sebagai
bagian dari vaksin DPT (difteri, pertusis, tetanus) Bagi yang sudah dewasa sebaiknya
menerima booster. Selain itu perawatan luka yang benar dan anti tetanus serum untuk
profilaksis.12

BAB III
KESIMPULAN

19

Angka kejadian penyakit tetanus sudah mulai berkurang di negara maju,


namun berbeda dengan yang terjadi di negara berkembang seperti Indonesia, insiden
dan angka kematian akibat tetanus masih cukup tinggi, hal ini disebabkan karena
tingkat kebersihan masih sangat kurang, mudah terjadi kontaminasi, perawatan luka
yang kurang diperhatikan, kurangnya kesadaran masyarakat akan pentingnya
kebersihan dan kekebalan terhadap tetanus.
Tetanus adalah penyakit yang gejalanya adalah kekakuan dari otot, terutama
otot wajah dan leher. Hal ini disebabkan oleh masuknya spora dari kuman
Clostridium tetani yang masuk melalui luka pada tubuh walaupun luka itu kecil.
Berat ringannya penyakit ini tergantung dari masa inkubasi, onset, kejang lokal atau
umum dan ada atau tidaknya gangguan autonomik karena hal ini yang menyebabkan
kematian pada tetanus.
Oleh karena itu tetanus masih menjadi masalah kesehatan, terutama penyebab
kematian neonatal tersering oleh karena tetanus neonatorum. Akhir- akhir ini dengan
adanya penyebarluasan program imunisasi di seluruh dunia, maka angka kesakitan
dan kematian menurun secara drastis.

DAFTAR PUSTAKA

20

1. Hendarwanto. llmu Penyakit Dalam, Jilid I, Balai Penerbit FK UI, Jakarta: 2006,
hal 474-476.
2. Widiyono. 2008. Penyakit Tropis epidemiology, penularan, pencegahan dan
pemberantasan. Edisi I. Jakarta : Erlangga
3. Mardjono, mahar. 2009. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta Dian Rakyat.hal 323324.
4. Soedarmo, Garna, dkk. 2008. Tetanus. Buku Ajar Infeksi Tropik. Jakarta : EGC
5. Farrar, Cook T. Tetanus. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry. hal
292-301.
6. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Penatalaksanaan Tetanus.
Health Technology Assesment Indonesian.
7. Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi IV. Jakarta. hal 1777-1784
8. Misbach, Jusuf, dkk. 2006. Standar Pelayanan Medis & Standar Prosedur
Operasional Neurologi. Jakarta : Perhimpunan Dokter Spesialis Sarafn Indonesia
(PERDOSSI).
9. Philip, Jevon & Beverley. 2008. Pemantauan Pasien Kritis. Edisi II. Jakarta :
Erlangga.
10. Departemen Kesehatan Republik Indonesia. 2008. Penatalaksanaan Tetanus.
Jakarta.
11. Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. 2006. Neurologi. Palembang : FK
UNSRI
12. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia. Editor : Harsono. 2007. Buku
Ajar Neurologis Klinis. Yogyakarta : Universitas Gadjah Mada