HEMORRAGIA

CONCEPTO Y NOMENCLATURA
Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio.
Generalmente es una extravasacin, arterial o venosa; la hemorragia de
origen cardaco es menos frecuente. La sangre puede quedar en los
tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o
puede perderse al exterior.
La infiltracin hemorrgica de los tejidos puede consistir en petequias
(pequeas hemorragias discoidales o anulares de hasta 2 mm de
dimetro) o de sugilaciones o sufusiones (hemorragias laminares
mayores; el primer trmino se emplea preferentemente para la piel, el
segundo, para las mucosas). Equimosis es equivalente, para algunos, a
petequias, para otros, a sugilaciones y sufusiones.
La sangre puede acumularse en el espesor de un rgano labrndose una
cavidad; dicha coleccin hemtica se llama hematoma.
Segn la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de:
hemotrax,
hemopericardio,
hemoperitoneo,
hemartrosis,
hematoslpinx, hematometra. Para las colecciones sanguneas en los
espacios menngeos suele hablarse de hematoma: subdural,
subaracnoideo.
Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de:
epistaxis (origen nasal), hemoptisis (origen pulmonar de sangre
expulsada con la expectoracin), hematemesis (vmito de sangre),
melena (deposicin de sangre negruzca, digerida), hematoquezia
(eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto),
hematuria (sangre en la orina), menorragia (hemorragia de origen
uterino dentro del perodo menstrual), metrorragia (hemorragia de
origen uterino fuera del perodo menstrual).

Patogenia
Segn la patogenia se distinguen dos formas: la hemorragia por rexis y
la hemorragia por diapdesis. La primera es de origen arterial, venoso o
cardaco, la segunda se produce en la microcirculacin, preferentemente
en capilares por lesin de la pared (endotelio o membrana basal o
ambos). La rotura de una arteria, de una vena o del corazn son causas
de hematomas, de colecciones hemticas en una cavidad o de
hemorragias infiltrativas laminares. La hemorragia capilar se manifiesta
tpicamente en forma de petequias, pero puede dar origen a prdidas
cuantiosas de sangre, a hemorragias laminares y a colecciones
hemticas mayores.
Hemorragias por rexis
Se trata aqu de una solucin de continuidad en la dimensin
macroscpica o de la microscopa de luz. La rotura se produce por

debilidad de la pared, que se hace incapaz de resistir la presin

sangunea. La sola hipertensin es incapaz de romper un vaso sano o la
pared cardaca indemne.
Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son
las
lesiones
traumticas,
necrosis,
inflamaciones,
procesos
degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared (degeneracin
mixoidea en la enfermedad de Erdheim, fibrosis y adelgazamiento de la
pared en las venas ectsicas, disminucin del espesor de la pared
arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared
vascular como resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la
rotura cardaca son el infarto y las lesiones traumticas. Un caso
particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un proceso
primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o
duodenal o en una caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es
englobado en la necrosis. Esta forma se llama hemorragia por diabrosis.
Hemorragia por diapdesis
En esta forma patogentica la hemorragia se produce principalmente en
capilares, con menor participacin de vnulas y aun menor, de
metarteriolas. La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal
producen un aumento de permeabilidad vascular de tal magnitud que
permite el paso pasivo de los elementos hemticos. La lesin endotelial
puede consistir en diversas alteraciones paratrficas, en necrosis o
desprendimiento del endotelio.
Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con
hemorragias capilares, son la hipoxia y los txicos. Una patogenia similar
tiene el componente hemorrgico de algunas inflamaciones. Un factor
que altera la membrana basal es la avitaminosis C. Tambin se
encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de
angiodisplasias
Hemorragias por trastorno de la hemostasis
Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de
petequias de causa inaparente, como en ciertas alteraciones de las
plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos que
normalmente no provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen
sin mayores consecuencias gracias al mecanismo de la coagulacin.
Esto ocurre en deficiencias de algn factor de la coagulacin, como en el
caso de la hemofilia.
EFECTOS DE LA HEMORRAGIA:
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los
primeros los ms frecuentes son:

a) shock hipovolmico,
b) muerte por hemorragia aguda;
c) anemia por pequeas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin que
ejerce la sangre a su alrededor. En esta accin mecnica puede
tratarse de compresin de rganos o, adems, de dislaceraciones
de tejido, como se observa en el borde de los hematomas
cerebrales. La gravedad del efecto local depende naturalmente del
rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml
puede ser fatal en el mesencfalo.

EVOLUCION DE LA HEMORRAGIA:Las pequeas hemorragias

pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos
con hemosiderina. En este ltimo caso, las hemorragias laminares
aparecen como manchas amarillentas. En las leptomeninges
puede producirse, adems, fibrosis, la cual puede bloquear la
reabsorcin del lquido cefalorraqudeo en las vellosidades de
Pacchioni y provocar una hidrocefalia. Tambin una hematrosis
puede dejar como secuela una fibrosis con perturbacin funcional.
En las grandes colecciones hemticas la sangre no alcanza a
reabsorberse por completo y se produce una organizacin con
tejido granulatorio que se transforma en una cpsula fibrosa, la
sangre en el interior se transforma en masa pastosa achocolatada
por la abundante hemosiderina. La formacin de tal cpsula no se
observa, sin embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden
reabsorberse casi enteramente, de modo que la cavidad inicial
queda convertida en una hendedura de contenido pastoso ocre.

SHOCK
CONCEPTO: Puede definirse como insuficiencia generalizada de la
microcirculacin perifrica, normovolmica o hipovolmica, con dao
celular y tisular metablico grave. La microcirculacin comprende todos
los vasos sanguneos de dimetro igual o inferior a 300 mm, es decir
arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vnulas postcapilares y
vnulas. En esta zona se produce el intercambio de sustancias

nutritivas, metabolitos, intercambio gaseoso, regulacin hidroelectroltica y del volumen plasmtico, transporte de hormonas y
vitaminas y reacciones inmunitarias. Para que la microcirculacin
funcione normalmente es necesario que la perfusin sea adecuada y que
la pared vascular est ntegra. La perfusin adecuada depende de la
presin arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la
integridad del endotelio capilar, del drenaje linftico y venoso normales,
viscosidad sangunea normal, etctera.
Otras definiciones de shock que pueden considerarse como
representativas del estado del conocimiento al respecto en dos pocas
diferentes. Por ejemplo, Simeone (1964) lo defini como una condicin
clnica caracterizada por sntomas y signos que aparecen cuando el
dbito cardaco es insuficiente para llenar el rbol vascular arterial con
presin sangunea suficiente para proveer a los rganos y tejidos de un
flujo sanguneo adecuado. En cambio,
Eder y Gedigk (1986) hablaban de insuficiencia circulatoria aguda, en la
que existe una desproporcin entre el dbito cardaco y las necesidades
(requerimiento) sanguneas de la periferia corporal (tejidos perifricos).

CLASIFICACION: Segn la causa puede reconocerse el siguiente

espectro de formas de shock: shock hipovolmico, shock
cardiognico,
shock
sptico,
shock
neurognico,
shock
anafilctico, shock traumtico, shock endocrino.
Patogenia
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son
mortales. En el curso del shock pueden reconocerse
arbitrariamente tres fases:
Fase 1.
Hipotensin compensada (shock precoz)
Fase 2
Hipoperfusin tisular
Fase 3.

Dao celular y orgnico o shock irreversible

En la fase 1 prcticamente no se observan alteraciones
morfolgicas y las alteraciones celulares son compensadas
bioqumicamente. En la fase 2, hay signos de dao celular
reversible y en la fase 3 pueden aparecer los signos de dao
irreversible y muerte celular.

PATOMORFOLOGIA GENERAL: Las alteraciones morfolgicas se

hacen visibles ya en la fase 2 (tumefaccin turbia, transformacin
hidrpica y esteatosis). En la fase 3 se observan necrosis celular
aislada o de segmentos (infartos microscpicos y mayores) como
signo de isquemia y dao metablico grave, microtrombos hialinos
como signo de coagulacin intravascular diseminada (CIVD) y
hemorragias como signo de coagulopata por consumo secundaria
a la CIVD. Los microtormbos hilainos corresponden a formaciones
intravasculares, eosinfilas, granulares, constituidas por fibrina,
plaquetas y escasos eritrocitos. Usualmente no se observan
adheridos a endotelio ni muestran signos de organizacin. La
forma suele ser alargada, pero se pueden encontrar formas
estrelladas y globulosas. Se encuentran habitualmente en
microcirculacin, es decir arteriolas, capilares y vnulas.

PATOMORFOLOGIA ESPECIAL: Las alteraciones morfolgicas de

shock adquieren caractersticas particulares en los rganos. En el
pulmn hay edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos,
membranas hialinas alveolares, descamacin de macrfagos
alveolares (primera semana); hiperplasia de neumocitos II, fibrosis
intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales
(segunda
semana).
En
rin,
transformacin
hidrpica
microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos,
hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular,
microinfartos corticales. En el pncreas se encuentra necrosis
parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenmenos de
disquilia, hemorragias, necrosis aislada de clulas acinares.
La glndula suprarrenal muestra deplecin de lipoides corticales,
pseudotbulos corticales, plasmocitosis cortical, necrosis celular
aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos
hialinos, especialmente capsulares. En el hgado hay hiperemia,

hemorragia
y
necrosis
centrolobulillares
con
infiltracin
leucocitaria a partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis
celular aislada, microtrombos en vasos del espacio porta,
leucocitosis sinusoidal. El corazn frecuentemente muestra
necrosis celular aislada, hemorragias subendocrdicas (en
llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique
interventricular, necrosis y hemorragia de clulas del aparato
xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos,
milisis de predominio subendocrdico. Estmago e intestinos
presentan
la
llamada
gastroenterocolopata
isqumica
(microtrombos, hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin
leucocitaria y flebitis aguda). El cerebro muestra hemorragias de
predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas
limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral
media con posterior), hemorragias con o sin reblandecimiento en
ncleos grises basales y microtrombos hialinos.