Anda di halaman 1dari 14

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Gagal jantung kongestif

2.1.1

Definisi
Gagal jantung adalah keadaan patofisiologis yaitu adanya kelainan fungsi

jantung yang bertanggungjawab atas kegagalan jantung memompa darah pada
kecepatan yang sepadan dengan kebutuhan jaringan yang melakukan metabolisme
dan/atau kemampuan jantung untuk memenuhi kebutuhan ini memerlukan
peningkatan abnormal tekanan pengisian.1
2.1.2

Etiologi
Beberapa etiologi yang dapat menyebabkan gagal jantung adalah:1,2

1. Emboli paru
2. Infeksi
3. Anemia
4. Tirotoksikosis dan kehamilan
5. Aritmia
6. Reumatik dan bentuk miokarditis lainnya
7. Endokarditis infektif
8. Beban fisik, makanan, cairan, lingkungan dan emosional yang berlebihan
9. Hipertensi sistemik
10. Infark miokard
11. Stenosis katup aorta
12. Stenosis katup mitral
13. Kardiomiopati genetik
2.1.3

Klasifikasi
Gagal jantung diklasifikasikan menurut The New York Heart Association

(NYHA) dan American College of Cardiology/ American Heart Association
(ACC/AHA).2
The New York Heart Association (NYHA)
Kelas
I

Kriteria

para penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam
kegiatan fisik serta tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit
jantung seperti cepat lelah, sesak nafas atau berdebar-debar,
apabila mereka melakukan kegiatan biasa.
2

akan tetapi kegiatan fisik yang biasa menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti kelelahan. sesak nafas atau nyeri III penderita penyakit jantung dengan banyak pembatasan dalam kegiatan fisik. IV penderita tidak mampu melakukan kegiatan fisik apapun tanpa menimbulkan keluhan. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi volume sekuncup. Dengan meningkatnya volume akhir diastolik ventrikel. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat.II penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan fisik. Waktu istirahat juga dapat menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung.4 Patofisiologi 2. Mereka tidak mengeluh apa-apa waktu istirahat. yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan fisik meskipun sangat ringan. dan meningkatkan volume residu ventrikel.4.1 Mekanisme dasar Kelainan intrinsik pada kelainan kontraktilitas miokardium yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik.1.1. akan tetapi kegiatan fisik yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insufisiensi jantung seperti yang tersebut di atas. jantung berdebar. American College of Cardiology/ American Heart Association (ACC/AHA) Stadium Kriteria A Mempunyai risiko tinggi terhadap perkembangan gagal jantung tetapi tidak menunjukkan struktur abnormal dari jantung B Adanya stuktur yang abnormal pada jantung pasien tetapi tidak bergejala C Adanya struktural yang abnormal dari pasien dengan gejala awal gagal jantung D Pasien dengan gejala tahap akhir gagal jantung sulit diterapi dengan pengobatan standar 2. mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. terjadi peningkatan 3 .

atau perubahan orientasi otot papilaris dan korda tendinae akibat dilatasi ruang. juga akan terjadi pada jantung kanan yang akhirya akan menyebabkan edema dan kongesti sistemik. Hipertensi pulmonalis meningkatkan tahanan terhadap ejeksi ventrikel kanan. Serangkaian kejadian seperti yang terjadi pada jantung kiri.5 Perkembangan dari edema dan kongesti sistemik atau paru dapat diperberat oleh regurgitasi fungsional dari katup trikuspid dan mitral secara bergantian. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi RAAS 3. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan merembes ke dalam alveoli dan terjadinlah edema paru.tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Peningkatan tekanan atrium kiri diteruskan ke belakang ke dalam pembuluh darah paru-paru. terjadi pula peningkatan tekanan atrium kiri karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung selama diastol. Regurgitasi fungsional dapat disebabkan oleh dilatasi anulus katup atrioventrikularis. meningkatkan tekanan kapiler dan vena paru-paru. kompensasi menjadi semakin kurang efektif. akan terjadi transudasi cairan ke dalam intersisial.5 2. Ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1. Dengna berlanjutnya gagal jantung. Derajat peningkatan tekanan bergantung pada kelenturan ventrikel. Jika kecepatan transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik. Namun.1. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis 2.5 Tekanan arteri paru-paru dapat meningkat akibat tekanan kronis tekanan vena paru. kelainan kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak saat beraktivitas.dan pada keadaan istirahat.4. Dengan meningkatnya tekanan akhir diastolik ventrikel kiri. Apabila tekanan hidrostatik anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan onkotik pembuluh darah.2 Respon kompensatorik Sebagai respon terhadap gagal jantung. Hipertrofi ventrikel Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung pada tingkat normal atau hampir normal pada awal perjalanan gagal jantung. akan terjadi edem intersisial.5 4 .

4 Peningkatan beban awal melalui aktivasi sistem renin angiotensin aldosteron Aktivasi sitem renin angiotensi aldosteron menyebabkan retensi natrium dan air oleh ginjal. Peningkatan beban awal ini akan menambah kontraktilitas miokardium sesuai dengan hukum Starling. terutama selama latihan.5 Seperti yang diharapkan kadar katekolamin dalam darah akan meningkat pada gagal jantung. Denyut jantung dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.4. kulit dan ginjal) untuk mempertahankan perfusi ke jantung dan otak. respon reseptor makula densa 5 . meningkatkan volume ventrikel dan regangan serabut. Mekanisme pasti yang mengakibatkan aktivasi sitem renin angiotensin aldosteron pada gagal jantung masih belum jelas.3 Peningkatan aktivitas adrenergik simpatis Menurunnya volume sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatis kompensatorik.5 Dalam keadaan normal.1. Perubahan ini mungkin berkaitan dengan observasi yang menunjukkan bahwa cadangan norepineprin dan miokardium menjadi berkurang pada gagal jantung kronis.2.5 2. Venokonstriksi akan meningkatkan aliran balik vena ke sisi kanan jantung. Berkurangnya respon ventrikel yang gagal terhadap rangsangan katekolamin menyebabkan berkurangnya derajat pergeseran akibat rangsangan ini. untuk selanjutnya menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum starling. Selain itu juga akan terjadi vasokonstriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah (misal.1. Jantung akan semakin bergantung mempertahankan kerja ventrikel. Namun pada akhirnya respon miokardium terhadap rangsangan simpatis akan menutun. katekolamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja ventrikel. Meningkatnya aktivitas adrenergik simpatis merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergik jantung dan medula adrenal. Namun diperkirakan terdapat sejumlah faktor seperti rangsangan simpatis adrenergik pada reseptor beta di dalam aparatus jukstaglomerulus.4. katekolamin menghasilkan efek inotropik positif pada ventrikel sehingga menggeser kurva ke atas dan ke kiri.

dan memeperburuk derajat gagal jantung. Penurunan aliran darah ginjal 2. Pelepasan renin dari aparatus jukstaglomerulus 3. sarkomer dapat bertambah secara paralel atau serial bergantung pada jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Retensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus koligens. meningkatkan kerja jantung. Rangsangan sekresi aldosteron dari kelenjat adrenal 6.1. berkurangnya jumlah keluaran urine dan kelemahan tubuh).6 Efek negatif respon kompensatorik Awalnya efek kompensatorik sirkulasi memiliki efek yang menguntungkan.5 2. serta menimbulkan gejala dan tanda (misal.5 Pada gagal jantung berat. penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa berikut: 1. yang selanjutnya akan meningkatkan absorpsi ait pada duktus koligens.5 2. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II 5.terhadap perubahan pelepasan natrium ke tubulus distal. sehingga kadar aldosteron dalam darah meningkat. namun akhirnya mekanisme kompensatorik dapat menimbulkan gejala. Vasokonstriksi arteri dan redistribusi aliran darah mengganggu perfusi jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena.4. Retensi cairan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan kontraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan kongesti vena paru dan sistemik. Vasokonstriksi arteri 6 . dan respon baroreseptor terhadap perubahan volume dan tekanan darah sirkulasi.5 Hipertrofi ventrikel Respon kompensatorik terkahir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.4. Kadar hormon antideuretik akan meningkat pada gagal jantung berat. Angiotensin II juga menghasilkan efek vasokonstriksi yang meningkatkan tekanan darah. kombinasi antara kongesti vena sistemik dan menurunnya perfusi hati akan mengganggu metabolisme aldosteron di hati. Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium.1.5 Apapun mekanisme pastinya. Interaksi renin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I 4.

sakit kepala. Kelelahan. menunjukkan penurunan volume sekuncup dan kadang-kadang. gangguan mengingat. pernapasan cheyne-stokes) 2. beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. kerja jantung dan kebutuhan oksigen miokardium juga meningkat.1. ortopnea. Pada gagal jantung akut. akan terjadi iskemia miokardium dan gangguan miokardium lainnya. pasien tampaknya tidak menderita saat istirahat kecuali merasa tidak nyaman jika berbaring terlentang selama lebih dari beberapa menit. Pemeriksaan vena jugularis6 a) Upayakan agar pasien merasa nyaman.2 Pemeriksaan fisik 1.5. tekanan nadi mungkin berkurang. 7 . hipotensi mungkin menonjol.1. Pada gagal jantung yang lebih berat. Akibatnay. Gejala serebral (konfusio.1 Anamnesis Dari anamnesis dapat ditemukan:1 1. dan berkurangnya kapasitas exercise 3.1. Sesak napas (dispnea. tekanan arteri diastolik meningkat akibat vasokonstriksi 2. insomnia) 2. Keadaan umum1 Pada gagal jantung sedang.5 2. kelemahan. Tinggikan sedikit kepala pasien dengan menaruh bantal dibawahnya sehingga otot-otot sternokleidomastoideusnya kendur/rileks. Hipertrofi miokardium dan rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Jika peningkatan kebtuhan oksigen miokardium ini tidak dapat dipenuhi dengan meningkatkan suplai oksigen miokardium. dispnea paroksismal nokturnal. Hasil akhir peristiwa yang saling berkaitan ini adalah meningaktanya beban miokardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.juga meningkatkan beban akhit dengan memperbesat resistensi terhadap ejeksi ventrikel.5 Diagnosis 2. menyeluruh.5.

Pada pasien dengan edema paru. itu menyilang penggaris. kemudian temukan pulsasi vena jugularis interna d) Jika perlu tinggikan atau turunkan kepala ranjang sampai anda dapat melihat titik osilasi atau meniskus pulsasi vena jugularis interna pada leher bagian bawah e) Fokuskan perhatian anda pada vena jugularis interna kanan. Pemeriksaan jantung6 Inspeksi yang cermat pada dada anterior dapat mengungkapkan lokasi iktus kordis atau atipical impulse (PMI. Beberapa pasien dengan gagal jantung lama tidak mempunyai ronki karena 4. Pemeriksaan paru1 Pada pasien gagal jantung dengan peningkatan tekanan kapiler serta vena pulmonalis umum didaptkan ronki basah. Bentangkan benda atau kartu yang berbentuk persegi secara horizontal dari titik ini dan kemudian letakkan sebuah penggaris (dalam ukuran sentimeter) secara vertikal pada angulus sterni sehingga terbentuk sudut sembilan puluh derajat yang tepat. Miringkan kepala pasien sedikit menjauhi sisi leher yang akan anda periksa. c) Gunakan penerangan dari samping (tangensial) dan periksa kedua sisi leher. Cari pulsasinya pada insisura sterni di antara insersio muskulus sternokleidomastoideus pada os sternum dan klavikula.b) Tinggikan kepala ranjang atau meja periksa hingga sudut 30 o. f) Kenali titik pulsasi tertinggi pada vena jugularis interna kanan. Ukur jarak vertikal dalam satuan sentimeter di atas angulus sterni tempat benda yang dipegang horizontal 3. Kenali vena jugularis eksterna pada setiap sisi. Dengan memulainya dari sisi sebelah kiri dada. meningkatnya drainase limfatik cairan alveolus. krepitasi pada saat inspirasi pada auskultasi dan bunyi pekak pada perkusi di basis paru. Perkusi. atau tepat disebelah posterior muskulus sternokleidomastoideus. Palpasi berguna untuk memastikan karakteristik iktus kordis. pekak jantung sering menempati daerah yang luas. ronki terdengar luas di seluruh lapangan paru. lakukan perkusi mulaidari bunyi sonor paru ke 8 .. seringkali kasar dan berdesis dan mungkin disertai oleh wheezing saat ekspirasi. point of maximal impulse).

hati yang membesar.2 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan pada pasien gagal jantung diantaranya. hemodinamik) Foto thoraks2 9 . Auskultasi untuk mendengarkan bunyi dan bising jantung. Edema perifer biasanya simetris. Pemeriksaan ini mutlak harus dilakukan pada pasien dengan gagal jantung karena beberapa alasan berikut : (1) untuk mendeteksi anemia. Asites merupakan konsekuensi dari transudasi dan timbul akibat meningkatnya tekanan dalam vena hepatika dan vena yang mendrainase peritoneum.1. Asites yang nyata terjadi paling sering pada pasien dengan penyakit katup trikuspid dan perikarditis  konstriktif. Hepatomegali berat dan berkepanjangan. dan mungkin ke5. elektrolit (kalsium dan magnesium). fungsi hati dan ginjal (ureum & kreatinine. dan paling sering terjadi sekitar pergelangan kaki dan daerah pretibial pada pasien yang masih beraktivitas. SGOT/SGPT). 6. profil lipid. beratya tergantung pada gagal jantung yang terjadi. lunak. Laboratorium1. darah rutin. ke-5. (2) untuk mendeteksi gangguan elektrolit (hipokalemia dan/atau hiponatremia). berdenyut juga menyertai hipertensi vena sistemik. (3) untuk menilai fungsi ginjal dan hati. dan (4) untuk mengukur brain natriuretic peptide (beratnya gangguan 2. dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). timbul akibat gangguan fungsi hati sekunder terhadap kongesti paru dan hipoksia hepatoseluler berkaitan dengan atrofi lobulus  sentral.5. Ikterus merupakan temuan lanjut pada gagal jantung kongestif dan berkaitan dengan peningkatan bilirubin langsung dan tak langsung. glukosa. seperti pada pasien dengan penyakit katup trikuspid  atau perikarditis konstriktif. juga dapat terjadi pembesarann limpa.3 Pemeriksaan penunjang 1. ke-4.arah pekak jantung pada ruang sela iga ke-3. Pemeriksaan abdomen dan ekstremitas  Hepatomegali kongestif. 2.

beratnya remodelling ventrikel kiri. atau perubahan pada gelombang T dapat ditemukan. atau ketika ukuran jantung lebih besar dari setengah ukuran diameter dada. dan mengevaluasi gerakan regional dinding jantung saat istirahat dan saat diberikan stress farmakologis pada gagal jantung. dan perubahan pada fungsi diastolik. cardiothoracic ratio (CTR) yang lebih dari 50%. telah menjadi parameter penting pada 3.2 Pemeriksaan echo saat ini telah menjadi metode diagnostik umum digunakan untuk menilai anatomi dan fungsi jantung. follow-up pasien dengan gagal jantung. right bundle branch block (RBBB). diantaranya:2  Kriteria mayor Paroksismal nokturnal dispnea  Kriteria minor Edema ekstremitas  Distensi vena leher  Batuk malam hari  Ronki paru  Dispnea d’effort  Kardiomegali  Hepatomegali  Edema paru akut  Efusi pleura 10 . Terdapat dua prinsip penilaian foto thoraks pada gagal jantung yaitu untuk melihat ukuran jantung dan melihat edema pada daerah basal paru. miokardium dan perikadium. AV blok.Memberikan informasi tentang ukuran dan konfigurasi jantung dan pembuluh darah besar serta tekanan dan aliran vena dan arteri pulmonalis. Gangguan irama jantung seperti takiaritmia supraventrikuler (SVT) dan fibrilasi atrial (AF) 4. left bundle branch block (LBBB). Diagnosis pada gagal jantung menurut kriteria Framingham terdapat dua kriteria yaitu kriteria mayor dan kriteria minor. Ekokardiografi1. Elektrokardiografi1 Gagal jantung dengan perubahan EKG umum ditemukan. Rontgen dan posteroanterior (PA) dan lateral dilakukan secara rutin. Kardiomegali dapat dinilai dari rontgen thoraks. Temuan seperti gelombang Q patologis. hipertrofi ventrikel kiri dengan strain. juga umum. Fitur yang paling penting pada evaluasi gagal jantung adalah penilaian Leftventricular ejection fraction (LVEF).

serta upaya timbul keluhan. dan afterload. Edukasi pola diet. Gallop S3  Peningkatan  tekanan jugularis  Refluks hepatojugular Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal vena  Takikardia (lebih dari 120 kali per menit) Diagnosis gagal jantung kongestif ditegakkan jika terdapat minimal 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. memperbaiki kontraktilitas otot jantung dengan pemberian digitalis yang bersifat inotropik positif. reduksi afterload dengan menggunakan obat golongan ACE inhibitor. penyebab dan bagaimana mengenal b) c) d) e) 2. 1. Pencegahan terjadinya komplikasi jangka panjang juga penting dilakukan yaitu dengan menghambat kerja sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS). dan untuk perbaikan kontraktilitas jantung dapat diberikan β-blocker atau digitalis.6 Penatalaksanaan Penatalaksanaan pada gagal jantung dibagi menjadi dua yaitu secara non- farmakologis dan farmakologis. Penatalaksanaan non-farmakologis1 a) Edukasi mengenai gagal jantung.7. 2. Untuk reduksi preload dapat diberikan obat golongan diuretik.8 Diuretik digunakan untuk mengobati kelebihan cairan yang biasanya terjadi pada gagal jantung kongestif. baik secara tunggal atau kombinasi. air dan kebiasaan alkohol Monitor berat badan. hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba Mengurangi berat badan pada pasien dengan obesitas. Hentikan kebiasaan merokok Penatalaksanaan farmakologis Tatalaksana farmakologis sesuai dengan prinsip tatalaksana gagal jantung. yaitu meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas. kontraktilitas.1. Diuretik dapat menjadi obat wajib atau 11 . kontrol asupan garam. Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban jantung dan manipulasi selektif terhadap preload.

Pemberian beta blocker tidak dianjurkan pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri yang berat. dianjurkan untuk diberikan diuretik sebelum memulai terapi ACEI. Obat ini bekerja dengan menghambat enzim yang berasal dari angiotensin I membentuk vasokontriktor yang kuat angiotensin II. denyut jantung yang rendah (di bawah 65 kali/menit).7. atau tekanan darah sistolik yang rendah (di bawah 85 mmHg). Diuretik dimulai dengan dosis awal yang rendah. dan meningkatkan curah jantung.7. dan memperpanjang harapan hidup.8 Vasodilator berguna untuk mengatasi preload dan afterload yang berlebihan. Akan tetapi. Penggunaan diuretik ini perlu dikombinasikan dengan pembatasan konsumsi natrium. 12 . diuretik dapat digunakan untuk mempertahankan diuresis dan penurunan berat badan. Digunakan pada pasien simptomatis dan asimptomatis dengan EF menurun. ACE Inhibitor merupakan obat pilihan untuk gagal jantung kongestif. penting untuk mengurangi dosis diuretik selama pemberian ACEI dengan tujuan mengurangi kemungkinan hipotensi simptomatik. Karena retensi cairan dapat menurunkan efek ACEI. meringankan gejala. dan angioedema.8 ACE inhibitor merupakan obat wajib pada CHF. ACE inhibitor mengurangi volume dan tekanan pengisian ventrikel kiri.7.8 Angiotensin Reseptor Blocker biasanya digunakan pada penderita gagal jantung kongestif yang tidak dapat menggunakan ACE inhibitor karena efek sampingnya berupa batuk. kongesti pulmonal. Dasar pemakaian ACE inhibitor sebagai vasodilator dalam pengobatan gagal jantung adalah karena kemampuannya dalam menurunkan resistensi vaskular perifer yang tinggi akibat tingginya tonus arteriol dan venul (peripheral vascular resistance)serta menurunkan beban tekanan pengisian ventrikel yang tinggi (ventricular filling pressure). ACE inhibitor menstabilkan remodeling ventrikel kiri. Sebagai obat optional. Diuretik dapat menurunkan tekanan vena jugularis. Diuretik sebagai obat wajib digunakan untuk mengurangi gejala klinis berupa retensi cairan pada pasien dengan gagal jantung kongestif. Beta blocker digunakan untuk menghambat efek samping sistem saraf simpatis pada penderita gagal jantung kongestif. dan edema perifer. kemudian dosis perlahan-lahan ditingkatkan sampai output urin meningkat dan berat badan menurun. rash kulit.obat optional pada CHF.

atau potassium dalam tubuh yang terlalu rendah (dapat terjadi pada pemberian diuretik).Inotropik digunakan untuk memperbaiki kemampuan jantung dalam memompakan darah. dosis rendah aspirin dapat dipilih karena kemungkinan memburuknya gagal jantung pada dosis lebih tinggi. Pada pasien gagal jantung memiliki peningkatan risiko terjadinya kejadian thromboembolik. Aspirin direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan penyakit jantung iskemik untuk menghindari terjadinya MI atau kematian. Namun. Kelebihan digoksin dapat membahayakan irama jantung sehingga terjadi aritmia. Terapi antikoagulan dan antiplatelet.9 13 . Digoksin dapat digunakan untuk mengontrol irama jantung (pada atrial fibrilasi). ginjal tidak berfungsi optimal sehingga tidak dapat mengekskresikan digoksin dari tubuh secara optimal. termasuk stroke. Penatalaksanaan dengan warfarin dianjurkan pada pasien dengan gagal jantung. Calcium channel blocker digunakan untuk menurunkan tekanan darah jika penyebab terjadinya gagal jantung kongestif adalah tekanan darah yang tinggi dan pasien yang tidak berespon terhadap ACE inhibitor atau ARB. Risiko aritmia ini meningkat jika digoksin diberikan berlebihan. fibrilasi atrial proksismal. atau dengan riwayat emboli sistemik atau pulmoner. Salah satu contohnya adalah digoksin.

Heart foundation quick reference guide – Chronic heart failure. Updated October 2011 14 .

15 .