Tema 1.

Caractersticas funcionales del aparato circulatorio

El aparato cardiovascular tiene las mismas funciones bsicas descritas para la sangre ya que es
el aparato donde sta va a ser transportada:

1. Transporte de nutrientes a las clulas de los tejidos.

2. Transporte de productos de desecho metablicos.

3. Participacin en mecanismos homeostticos como la regulacin de la temperatura,

regulacin del equilibrio hdrico, etc.

4. Participacin en la defensa y comunicacin en el organismo, transportando clulas y

molculas de defensa y hormonas.

5. Participacin en la reproduccin al proporcionar el mecanismo de ereccin del pene.

Estas importantes funciones se llevan a cabo por las dos piezas que componen este aparato:
el corazn, que acta como bomba impelente-aspirante, y una red de distribucin constituida
por los vasos sanguneo.

1.1 Organizacin general del aparato circulatorio

1.1.1 El corazn
El corazn es un rgano muscular (miocardio), situado en el mediastino medio, cubierto en parte
por los pulmones, que tiene como misin impulsar la sangre para ser distribuida a los tejidos.
Tiene cuatro cmaras o cavidades, dos aurculas y dos ventrculos, separadas por un tabique
muscular, y a su vez las aurculas estn separadas de los ventrculos por un plano valvular: las
vlvulas aurculoventriculares. La sangre venosa procedente de la circulacin de todo el cuerpo,
vuelve al corazn por las venas cavas superior e inferior entrando por la aurcula derecha (AD).
Por la vena cava superior ingresa la sangre que procede de la cabeza y los brazos y por la cava
inferior la sangre que proviene del abdomen y las piernas. Esta sangre es pobre en oxgeno pues
ha dejado parte de el en el organismo. Desde la aurcula, a travs de una vlvula (tricspide) la
sangre pasa a otra cmara del corazn, el ventrculo derecho (VD) y de aqu, a travs de la
vlvula pulmonar, por la arteria pulmonar llega a los pulmones, donde se carga de oxgeno que
tomamos en la respiracin. La sangre, ya oxigenada, vuelve al corazn, a la aurcula izquierda
(AI), por las venas pulmonares (dos izquierdas y dos derechas). Desde aqu, pasando por la
vlvula mitral, llega al ventrculo izquierdo (VI), que es el principal motor impulsor de la sangre
hacia el resto del cuerpo, desde donde, a travs de la vlvula artica sale la sangre oxigenada
para ser distribuida a los diferentes rganos. La funcin de las vlvulas auriculoventriculares es
la de evitar el reflujo hacia las aurculas cuando se produce la sstole ventricular. Las vlvulas
semilunares (aortica y pulmonar) realizan la misma funcin entre las arterias aorta y pulmonar y
ventrculos en la distole. La unidireccionalidad sangunea se debe al sistema de vlvulas. El
corazn est envuelto por el pericardio que forma una cavidad membranosa en la que hay una
pequea cantidad de lquido (lquido pericrdico) que sirve de lubricante y amortiguador de los
movimientos cardiacos. Esta superficie pericrdica tiene una parte de la membrana que
envuelve el corazn (pericardio visceral), para luego hacer un repliegue formando el pericardio
parietal. El pericardio adems de facilitar la movilidad del corazn, acta como sistema de
control limitante para la distensin cardiaca que se produce con el llenado sanguneo.

1.1.2 Sistema vascular

El sistema circulatorio constituido por las arterias y las venas, tiene una gran capacidad para
adaptarse a las distintas necesidades del organismo.

Se distinguen dos circuitos, la circulacin pulmonar, que va desde el VD hasta la AI pasando por
el pulmn para oxigenar la sangre, y la circulacin sistmica que se inicia en el VI y finaliza en la
AD y distribuye la sangre al resto de los rganos del cuerpo. Desde el corazn (VI) la sangre sale
por la arteria aorta que se va dividiendo en arterias ms pequeas hasta llegar a arterias
microscpicas llamadas arteriolas, que son vasos de resistencia responsables de regular el flujo
sanguneo. Estas terminan en unos vasos muy finos llamados capilares, vasos de intercambio,
que forman como una extensa red de distribucin para todos los tejidos corporales. La sangre es
recogida de los tejidos mediante los capilares venosos, red que va confluyendo en vasos venosos
cada vez mayores constituyendo las vnulas, la confluencia de stas, da lugar a venas mayores
hasta formar las venas cava superior e inferior que conducen la sangre a la aurcula derecha del
corazn. Las paredes de los vasos (arteria, arteriolas, capilares, vnulas y venas) esencialmente
tienen la misma constitucin:

1. Tnica ntima, constituida por clulas endoteliales, en contacto con la sangre.

2. Tnica media, formada por tejido muscular que contiene elastina y fibras de colgeno,
y est rodeada en ambas caras por tejido elstico.

3. Tnica adventicia, capa de tejido conectivo, que tiene la misin de fijar el vaso
sanguneo en su sitio. Estos vasos se diferencian en el porcentaje de cada uno de los
componentes, lo que proporciona las caractersticas particulares de funcionamiento a los
diferentes vasos sanguneos.

La pared arterial tiene gran cantidad de tejido elstico y muscular liso, lo que permite a la arteria
cambiar su calibre (dilatarse y contraerse) adaptndose a la cantidad de sangre que transporta y
facilitando la impulsin del bolo sanguneo. Las arteriolas por su parte, a diferencia del resto de
las arterias, tienen mayor proporcin de tejido muscular y por ello se contraen se dilatan ms
intensamente regulando el flujo de sangre. Los capilares no tiene clulas musculares y su pared
est compuesta solamente por el endotelio con una sola capa de clulas planas, rodeada por la
membrana basal sobre la cual se sustentan. En general, la pared capilar es permeable dado que
sus clulas tienen pequeos poros. Las venas se caracterizan por tener paredes finas, pero con
clulas musculares que les permite aumentar o disminuir su calibre. Al ser poco consistentes, sus
paredes se colapsan si estn vacas aunque tambin pueden dilatarse mucho y aumentar su
volumen varias veces, actuando como reservorio sanguneo.

Tema 2. Propiedades elctricas del corazn

2.1 Introduccin
El sistema cardiovascular o aparato circulatorio est formado por el corazn y los vasos
sanguneos. Su funcin es llevar a cabo la circulacin de la sangre por todo el organismo, para
distribuir el oxgeno y dems nutrientes a las clulas del organismo, y recoger sus productos
metablicos de desecho para su eliminacin.

La importancia de este sistema en un organismo pluricelular radica en que constituye el nexo de

comunicacin entre las clulas y el medio externo, distribuyendo sustancias que son esenciales
para el metabolismo y la supervivencia celular.
La bomba cardiaca est formada por cuatro cavidades (dos aurculas y dos ventrculos) que
funcionan como dos bombas en serie, trabajando al unsono y manteniendo cada una de ellas un
circuito. El corazn derecho, junto con las arterias, capilares y venas pulmonares, forman el
circuito menor o circulacin pulmonar; mientras que el corazn izquierdo, junto con las arterias,
capilares y venas sistmicas forman el circuito mayor o circulacin sistmica.
El movimiento de la sangre en este sistema cerrado sera:

a) Tomando como punto de inicio el ventrculo izquierdo, recorrera todos los vasos
sistmicos hasta volver a la aurcula derecha.

b) Pasa al ventrculo derecho que la bombea a los vasos pulmonares, retornando a la

aurcula izquierda para pasar al ventrculo y cerrar de esta forma todo el circuito.

2.2 Histologa cardiaca

La pared cardiaca, al igual que la pared vascular, est formada por tres capas de tejidos. La ms
interna recibe el nombre de endocardio y es una capa de clulas epiteliales muy planas con
uniones muy fuertes entre ellas, y en contacto continuo con la sangre.
La capa media es la ms importante y se denomina miocardio, est formada por fibras
musculares estriadas cardacas que superficialmente se disponen de forma oblicua, en la porcin
central del miocardio adoptan una disposicin circular y las ms profundas se sitan
longitudinalmente. Su contraccin garantiza un acortamiento en todos los ejes del espacio y
justifica la funcin de bomba que tiene esta estructura. La tercera capa de la pared cardiaca y la
ms externa es el epicardio, formado por tejido conectivo laxo con redes de fibras elsticas,
vasos y nervios.
El pericardio es una bolsa que recubre todo el corazn. El pericardio permite los movimientos del
corazn con un rozamiento mnimo, funciona como lubricante, disminuyendo la friccin en los
continuos movimientos cardacos, e impide los llenados excesivos.

2.2.1 Miocardiocito o fibra muscular cardiaca

Las fibras cardacas son fibras musculares estriadas, mucho ms cortas que las esquelticas.
Tienen unas 150 de longitud y unas 15-20 de ancho. Son clulas uninucleadas con un
contenido en mitocondrias mucho mayor que en las esquelticas. Las miofibrillas presentan
estriaciones con el mismo bandeado que en el msculo esqueltico.

A diferencia de las fibras esquelticas el retculo sarcoplsmico est menos desarrollado y los
tbulos T, que presentan una anchura mayor, se sitan sobre las lneas Z. Por otro lado, la
agrupacin de una cisterna del retculo y el tbulo T da lugar a una diada ms que a una triada.
Las fibras cardacas no presentan un contorno uniforme sino que tienen prolongaciones o
ramificaciones por donde se unen unas con otras formando una especie de red o malla. La zona
de contacto entre las fibras cardacas da lugar a unas regiones especializadas a nivel de la
membrana plasmtica denominadas discos intercalares. Los discos intercalares son un tipo
especial de unin intercelular, gap que garantiza la comunicacin elctrica ente estas clulas; y
por otro lado, proporciona lugares de adhesin y anclaje de una clula con otra. Los discos
intercalares proporcionan la base estructural que permite que el corazn se comporte como
un sincitio funcional, ya que no morfolgico porque cada clula mantiene su individualidad.

2.3 Funcionamiento del corazn

El corazn podra considerarse como una bomba electromecnica; es decir, un sistema que
genera de forma automtica el impulso cardaco y lo transmite a todas las clulas de trabajo.
El msculo cardaco es un msculo excitable, los miocardiocitos presentan las siguientes
caractersticas exclusivas:

a) Son clulas automticas capaces de contraerse sin ningn estmulo externo.

b) Son clulas rtmicas, lo cual permite que mantengan una frecuencia de contraccin
suficiente para mantener la actividad de bombeo sin detenciones que pudieran poner en
riesgo la supervivencia del organismo. Estas dos caractersticas no son observables en la
mayor parte de las fibras cardacas pero subyacen en todas ellas.

Existen dos sincitios musculares, uno el auricular y otro el ventricular, aislados uno del otro por
una barrera de tejido fibroso, que constituye el plano donde asientan las vlvulas cardacas.

2.3.1 Propiedades elctricas del corazn

Los miocardiocitos son autoexcitables o automticos, lo que significa que no requieren la
presencia de un estmulo externo para generar una respuesta contrctil. Esta capacidad de
despolarizarse y contraerse rtmicamente sin inervacin, se denomina ritmicidad miognica y
es responsable del automatismo cardaco.

Desde el punto de vista de sus propiedades elctricas se pueden distinguir dos tipos de fibras
cardacas:

a) Fibras automticas o de respuesta lenta.

b) Fibras de trabajo o de respuesta rpida. Las primeras se caracterizan por ser capaces
de generar y conducir el potencial de accin; las segundas, en condiciones normales, no son
automticas y requieren un estmulo para su excitacin; sin embargo, en algunas ocasiones,
pueden funcionar de forma automtica aunque con un ritmo ms lento que las primeras.

Las fibras de cada regin cardiaca se caracterizan por poseer un ritmo distinto, las ventriculares
son las ms lentas, mientras que un grupo de auriculares poseen el ritmo ms elevado. Este
grupo de fibras auriculares se denomina nodo sinusal, y al presentar la ritmicidad ms alta, su
actividad es la que marca la frecuencia bsica del corazn, denominndoselas por ello
clulasmarcapaso.

La generacin y propagacin de un potencial de accin cardaco es posible por la existencia de

un sistema especializado de excitacin y conduccin.

Sistema elctrico del corazn.

Las fibras que componen este sistema son el nodo sinusal, el nodo aurculo-ventricular, el haz de
His y las fibras de Purkinje. La propagacin del potencial de accin en las clulas cardacas se
produce a travs de uniones de tipo gap, como si fuese una membrana continua. La
despolarizacin iniciada en el nodo sinusal se expande por todas las fibras auriculares de arriba
abajo. Al alcanzar el plano fibroso, slo dispone de un punto para continuar la propagacin, el
nodo auriculo-ventricular, en este punto se produce un enlentecimiento (retraso de 0,1 seg) de la
propagacin debido a la geometra de las fibras que forman este nodo. Se caracteriza este nodo
por ser un haz estrecho con pocas uniones gap donde la velocidad de conduccin del impulso
elctrico es ms baja y, por lo tanto da lugar a ese retraso. A continuacin, el potencial se
desplaza rpidamente por el resto del sistema de conduccin, alcanzando casi al unsono todas
las fibras ventriculares.

2.3.2 Potencial de accin cardiaco

Para que se desarrolle una respuesta contrctil, lo primero que ha de generarse es una respuesta
elctrica en la membrana. Esta respuesta se denomina potencial de accin cardaco.

La morfologa del potencial de accin vara de una clula a otra dependiendo de su localizacin.
Una caracterstica general es su larga duracin, a diferencia del msculo esqueltico y de las
neuronas, cuya duracin es de 1-5 ms, el potencial de las fibras cardacas oscila entre 150 y 300
ms.
Este tiempo tan prolongado tiene importantes consecuencias funcionales, ya que van a
superponerse en el tiempo el potencial de accin (fenmeno elctrico) con la contraccin de la
fibra (fenmeno mecnico). Consecuencia de este tiempo tan elongado es que los periodos
refractarios tambin se extienden, garantizando que el msculo no pueda reexcitarse en ningn
momento, excepto muy al final de la contraccin.
Las dos variedades ms diferenciadas de potencial de accin son, el potencial marcapasos o
potencial de accin de las clulas de respuesta lenta, y el potencial de accin de las fibras de
trabajo o clulas de respuesta rpida.

2.3.2.1 Potencial marcapasos o respuesta lenta

En las clulas del nodo sinusal y nodo aurculo-ventricular, el potencial de membrana en reposo
no se mantiene en un valor estable, sino que presenta una serie de fluctuaciones rtmicas que
van a dar lugar a la generacin automtica y rtmica de potenciales de accin. Las fases en que
se desarrolla esta actuacin son:

a) Fase de reposo inestable. El potencial de membrana no se mantiene constante, sino

que va despolarizndose hasta generar el potencial de accin. La apertura de canales para
cationes permite que entren cargas positivas y que la clula se despolarice lentamente hasta
alcanzar el umbral (-50 mV).Esta lenta despolarizacin que precede al potencial de accin se
conoce comoprepotencial, potencial marcapasos o despolarizacin diastlica , y su desarrollo
temporal es un factor clave para la frecuencia cardaca. A este tipo de potenciales se les
describe con el trmino de respuestas lentas debido a esta fase de pendiente poco
pronunciada.

b) Fase de despolarizacin. Debido a la entrada de iones de Ca++ del exterior.

c) Fase de repolarizacin.

El potencial de accin se propaga por las fibras auriculares dando lugar a los potenciales de
accin de dichas fibras y llega al nodo AV antes de que el potencial marcapasos de la clulas del

nodo hayan alcanzado por s solas el umbral. Posteriormente se propaga por el haz de His, y
llega a las fibras ventriculares.

2.3.2.2 Potencial de accin ventricular o respuesta rpida

En el resto de fibras cardacas, auriculares y ventriculares, el potencial de accin se desarrolla en

las siguientes fases:

Fase 0 o fase de despolarizacin rpida.

Fase 1 o de repolarizacin breve.

Fase 2 o de meseta. Es la fase ms caracterstica de los potenciales de accin cardacos.

Durante la misma se produce una apertura de canales lentos de Ca.
Fase 3 o fase de repolarizacin.
Fase 4 o potencial de membrana en reposo. En condiciones basales estas fibras
presentan una gran permeabilidad al potasio, lo que hace que su valor en reposo est
prximo a su punto de equilibrio (-90 mv).

2.3.2.3 Periodo refractario

El periodo refractario absoluto abarca el tiempo desde que se inicia la fase 0 hasta casi la
mitad de la fase 3. Por trmino medio es de unos 200 ms. El periodo refractario
relativo abarca el tiempo restante hasta que la membrana se ha repolarizado por completo.
Dura unos 50 ms, y hay una cierta recuperacin de la excitabilidad ya que se pueden generar
potenciales de accin si el estmulo es muy fuerte.

2.3.2.4 Propagacin del potencial de accin cardiaco

El potencial de accin iniciado en el nodo sinusal se extiende por todas las fibras cardiacas segn
la secuencia coordinada descrita en el sistema de conduccin. Puede apreciarse el retraso
temporal producido en el nodo AV y la rapidez con que el potencial se inicia en todas las fibras
ventriculares. Esta despolarizacin, prcticamente al unsono, permite que la contraccin se
desarrolle de igual manera y el corazn pueda funcionar como una bomba.

Tema 3. Mecnica cardaca: el ciclo cardaco

Las sucesivas y alternadas contracciones y relajaciones permiten que el corazn funcione como
una bomba, impulsando la sangre desde las venas hacia las arterias. Este patrn mecnico se
denomina ciclo cardaco, y consta de dos fases principales: la distole o fase de relajacin; y la
sstole o fase de contraccin.

3.1 Propiedades mecnicas de la actividad contrctil de la fibra

cardiaca
Para que las fibras cardacas inicien el proceso mecnico de la contraccin es necesario que la
informacin elctrica localizada a nivel de la membrana se introduzca al citoplasma celular, que
es el lugar donde se encuentra la maquinaria contrctil; por ello, el primer fenmeno que ha de
estudiarse es el trnsito de esta informacin, denominado acoplamiento excitacin-contraccin.

3.1.1 Acoplamiento excitacin-contraccin

El acoplamiento, al igual que en el msculo esqueltico, es un mecanismo dependiente

ntegramente del Ca++ presente en el sarcoplasma. La despolarizacin sostenida durante la fase
de meseta en el potencial de accin cardaco garantiza la entrada de Ca ++ necesario para la
liberacin del almacenado en el retculo.

3.1.2 Respuesta contrctil del msculo cardaco

La prolongada duracin del potencial de accin tiene como consecuencia que la fase contrctil
coincida temporalmente con la membrana en situacin de despolarizacin. El pico de tensin se
alcanza antes de la terminacin del periodo refractario absoluto, y cuando acaba el periodo
refractario relativo, el msculo se encuentra en la mitad de su relajacin. Puede observarse, por
lo tanto, que hay un estrecho solapamiento entre los dos fenmenos.

ECG y Potencial de la membrana de la Clula Ventricular.

Debido a esta caracterstica no se puede generar un segundo potencial de accin hasta que el
primero no se haya acabado; y cuando esto sucede, tambin ha finalizado prcticamente la
actividad contrctil.

3.1.3 Propiedades mecnicas

En la actividad normal del corazn, la distensin que presentan las fibras musculares viene dada
por el grado de llenado que tienen las cavidades cardacas, es decir por la cantidad de sangre
que entra en el corazn procedente de las venas (retorno venoso). A medida que se va cargando
el corazn con volmenes mayores de sangre, las fibras presentarn un grado de distensin
mayor y respondern con una fuerza contrctil ms alta, lo cual permitir realizar el bombeo de
mayores volmenes con mayor eficacia. Esta propiedad garantiza que el corazn, en condiciones
normales, bombea toda la sangre que recibe.

Las clulas cardacas tienen un metabolismo fuertemente aerobio, que les garantiza un
adecuado soporte de ATP. Para ello contienen muchas mitocondrias y mioglobina, la cual les
proporciona el color rojo. Si se compromete por cualquier alteracin el suministro de sangre u
oxgeno a las fibras, su capacidad de supervivencia es muy reducida y mueren.

3.2 Ciclo cardaco

La caracterstica ms relevante en el comportamiento contrctil del corazn es su funcin cclica
de bombeo, por ello los parmetros que mejor miden esta actividad son los valores de presin y
volumen; de ah que la descripcin del ciclo cardaco se realice mediante las medidas
mencionadas a nivel de las cavidades cardacas y en los vasos sanguneos de entrada y salida
del corazn.
El ciclo se desarrolla al mismo tiempo en las dos partes del corazn (derecha e izquierda),
aunque las presiones son mayores en el lado izquierdo. La observacin al mismo tiempo del ECG
permite correlacionar los cambios mecnicos con los acontecimientos elctricos que los
preceden; y aadidamente demuestra la unidad de accin del msculo auricular y ventricular.
El cierre y apertura de las vlvulas cardiacas genera una serie de vibraciones y de turbulencias
en el flujo sanguneo, que se propagan por los tejidos y originan una serie de ruidos recogidos en
un registro denominado fonocardiograma. De forma sencilla, pueden ser percibidos con la ayuda
de un fonendoscopio. El 1 ruido, es producido por el cierre de las vlvulas aurculoventriculares,
en el inicio de la sstole ventricular, y el 2 ruido, es originado por el cierre de las vlvulas
semilunares, al inicio de la distole ventricular. Este 2 ruido es menos sonoro que el 1 (de
forma onomatopyica suelen describirse como "lub" el primer ruido y "dub" el segundo).

3.2.1 Fases del ciclo cardaco

a) Fase final de la distole.

b) Fase de sstole.

c) Fase inicial y media de la distole.

En un adulto normal la frecuencia cardaca es de 70 ciclos/minuto, lo que supone menos de 1

segundo por ciclo. La duracin media es de 0,8 segundos, los cuales no se distribuyen
equitativamente entre sstole y distole, ya que la distole dura unas 0,5 segundos y la sstole
0,3 segundos.
En la grfica de la figura pueden observarse las modificaciones de presin y volumen que tienen
lugar en el corazn izquierdo, aurcula y ventrculo izquierdos y aorta, adems del ECG y los
ruidos cardacos.

3.2.2 Curva presin-volumen o trabajo cardaco

La funcin bsica del corazn es su papel de bomba, y sus propiedades contrctiles pueden
apreciarse mejor en la relacin existente entre la presin desarrollada al contraerse y el volumen
de sangre que proyecta al rbol circulatorio.

Puede observarse el recorrido o ciclo ABCDA, donde entre A y B se produce el rellenado del
ventrculo durante la distole; de B a C se desarrolla la fase de contraccin ventricular
isovolumtrica; de C a D se produce la fase sistlica de eyeccin y, por ltimo de D a A se realiza
la fase diastlica de relajacin isovolumtrica. Las curvas para el ventrculo derecho e izquierdo
son iguales, aunque los valores de presin en el izquierdo son ms elevadas.
Debajo, la misma imagen en otra representacin.

Tema 4. Gasto cardaco o volumen minuto

Se define gasto cardaco o volumen minuto como la cantidad de sangre bombeada cada minuto
por cada ventrculo. De esta forma el flujo que circula por el circuito mayor o menor corresponde
a lo proyectado por el sistema de bombeo. Se calcula mediante el producto del volumen
sistlico, (volumen impulsado en cada latido cardaco) por la frecuencia cardiaca (nmero de
latidos o ciclos cardacos por minuto). Para un individuo adulto medio, el gasto cardaco se
encuentra entre 5-6 litros/min, aunque puede variar dependiendo, por ejemplo, de la actividad
que se est realizando.

4.1 Regulacin del gasto cardiaco

La regulacin de la funcin de bombeo del corazn depende de forma directa de los valores de la
frecuencia cardiaca y del volumen sistlico. En el estudio de la regulacin se diferencian dos
tipos: una regulacin intrnseca, en la que intervienen factores exclusivamente cardacos, y una
regulacin extrnseca, determinada por la accin de factores externos.

4.1.1 Regulacin de la frecuencia (efectos cronotrpicos)

Aunque el corazn tiene una actividad rtmica intrnseca, existen factores externos a la
estructura cardiaca que pueden alterar esta frecuencia basal de contraccin. Estos factores son
de naturaleza nerviosa y hormonal. El sistema nervioso autnomo, a travs de sus dos
divisiones, simptico y parasimptico, modifica la frecuencia cardiaca.
En un adulto normal la frecuencia cardiaca es de unos 70 latidos/minuto, si ese mismo corazn
se le asla separndole de sus conexiones nerviosas, pasa a realizar 100 latidos/minuto, que es la

frecuencia intrnseca de las fibras del nodo sinusal. De esta forma la frecuencia disminuye
(bradicardia, o efecto cronotropo negativo), e incluso si la estimulacin parasimptica es muy
fuerte puede llegar a pararse el corazn. La bradicardia que se produce durante el sueo, se
basa en el incremento de actividad parasimptica y en la disminucin de actividad simptica.

Pacemaker potentials in sinus fibre.

La estimulacin vagal tambin disminuye la velocidad de conduccin del impulso cardiaco,

efecto conocido con el trmino de dromotropismo negativo.
En sentido opuesto se encuentra la accin del sistema simptico, la estimulacin simptica que
puede aparecer en situaciones de fuerte estrs o de intenso ejercicio fsico, aumentan la
frecuencia cardaca (taquicardia, o efecto cronotropo positivo) hasta alcanzar frecuencias de 200220 latidos/minuto. La velocidad de conduccin tambin se incrementa por la estimulacin
simptica.
Adems de las acciones debidas a la actividad del sistema nervioso autnomo, existen otros
factores que tienen influencia sobre la frecuencia cardiaca. As, la temperatura, cuyo aumento
tiene un efecto cronotropo positivo, observable en la taquicardia que aparece en estados
febriles. Este efecto, puramente fsico, es debido simplemente al hecho de que el aumento de
energa trmica da lugar a una mayor movilidad inica.
Por ltimo, tambin la concentracin de potasio extracelular juega un papel importante sobre la
frecuencia. Incrementos de K+ producen disminuciones de frecuencia y tambin de la velocidad
de conduccin del potencial de accin cardiaco.

4.1.2 Regulacin del volumen sistlico (efectos inotrpicos)

El volumen sistlico es el volumen de sangre impulsada por el ventrculo en cada latido, su valor
viene determinado fundamentalmente por la fuerza de contraccin (contractilidad) del msculo
cardaco. Los factores que afectan a esta propiedad se denominan factores inotrpicos, y como
en la frecuencia, se consideran positivos cuando aumentan la contractilidad y negativos cuando
la disminuyen.
A diferencia de la frecuencia que slo estaba influida por factores extrnsecos, el volumen
sistlico dispone de dos tipos de mecanismos de regulacin diferenciados por su origen.

4.1.3 Regulacin intrnseca del volumen sistlico. Mecanismo de Frank-Starling

Existen dos factores importantes en la forma de regulacin intrnseca que influencian la

respuesta contrctil del msculo cardaco. Estos factores son:

a) La precarga. Definida como la tensin pasiva que determina, en el msculo cardiaco,

la longitud inicial de las fibras antes de la contraccin; es decir, la distensin de las fibras (o
volumen diastlico final) que las coloca en su longitud inicial previa a la contraccin. Dentro
de ciertos lmites, existe una relacin proporcional entre el incremento de la precarga y la
respuesta contrctil del msculo cardiaco, representada por la curva de Starling. A mayor
volumen diastlico final, mayor volumen sistlico, lo cual garantiza que una mayor afluencia
o entrada de sangre al corazn se va a ver compensada por una contraccin ms enrgica y
una salida proporcionalmente tambin mayor; o, dicho en otros trminos, el corazn bombea
toda la sangre que recibe sin permitir remansamientos y ajusta el retorno venoso con el
gasto cardaco (la entrada y la salida dentro de un circuito cerrado). Este comportamiento se

conoce como "ley del corazn" o ley de Frank-Starling y una de las funciones que explica es
el equilibrio de gasto cardiaco de los ventrculos derecho e izquierdo.

b) La poscarga. Es la carga frente a la que deben acortarse las fibras miocrdicas

durante la sstole, dicho de otro modo, la carga que debe desplazar el msculo despus de
iniciarse la contraccin. Para el ventrculo izquierdo, la poscarga viene dada por la presin en
la aorta.

4.1.4 Regulacin extrnseca del volumen sistlico

Existen una serie de factores extrnsecos que pueden modificar la contractilidad del corazn. El
sistema nervioso autnomo es uno los reguladores principales en la contractilidad de las fibras
miocrdicas. En condiciones basales la influencia predominante es simptica, y su efecto es un
aumento de la contractilidad (efecto inotrpico positivo) aumentando el vaciado del ventrculo y
el incremento de presin sistlica.
Otros factores son las concentraciones inicas de K + , Ca++, un aumento de la [K +] extracelular o
una disminucin de la [Ca++] tienen un efecto inotrpico negativo, al igual que los descensos
de pH sanguneos.

Tema 5. Hemodinmica o fsica del flujo sanguneo

Acciones de Documento
Un fluido se desplaza en el interior de un tubo cuando la presin en el inicio es superior a la
existente al final del tubo, movindose desde una zona de mayor presin a una de menor
presin. El flujo o caudal depende directamente del gradiente o diferencia de presin entre esos
dos puntos e inversamente de la resistencia, en una relacin similar a la de Ohm para los
circuitos elctricos.

La resistencia depende de las dimensiones del tubo y de la naturaleza del fluido, y mide las
fuerzas de rozamiento o friccin entre las propias molculas del fluido y entre stas y las
molculas de la pared del tubo.

La velocidad con la que circula la sangre en el interior de un tubo es directamente proporcional al

flujo e inversamente proporcional al rea transversal del tubo.

Q (flujo o caudal) = P (P1 P2) / R (resistencia)

El flujo o caudal (volumen/minuto) se define tambin como el volumen circulante por un

segmento transversal del circuito en la unidad de tiempo:

5.1 Tipos de flujo

5.1.1 Flujo laminar

En condiciones fisiolgicas el tipo de flujo mayoritario es el denominado flujo en capas o laminar.
El fluido se desplaza en lminas coaxiales o cilndricas en las que todas las partculas se mueven
sin excepcin paralelamente al eje vascular. Se origina un perfil parablico de velocidades con un
valor mximo en el eje o centro geomtrico del tubo.

En el caso del sistema vascular los elementos celulares que se encuentran en sangre son
desplazados tanto ms fuertemente hacia el centro cuanto mayor sea su tamao.

5.1.2 Flujo turbulento

En determinadas condiciones el flujo puede presentar remolinos, se dice que es turbulento. En
esta forma de flujo el perfil de velocidades se aplana y la relacin lineal entre el gradiente de
presin y el flujo se pierde porque debido a los remolinos se pierde presin.

Para determinar si el flujo es laminar o turbulento se utiliza el nmero de Reynolds (N R), un

nmero adimensional que depende de:

r, radio (m) velocidad media (m/s), densidad (g/cc) y la viscosidad (Pa.s).

En la circulacin sangunea en regiones con curvaturas pronunciadas, en regiones estrechadas o
en bifurcaciones, con valores por encima de 400, aparecen remolinos locales en las capas
limtrofes de la corriente. Cuando se llega a 2000-2400 el flujo es totalmente turbulento. Aunque
la aparicin de turbulencias no es deseable por el riesgo que tienen de producir cogulos
sanguneos, se pueden utilizar como procedimientos diagnsticos, ya que mientras el flujo
laminar es silencioso, el turbulento genera ruidos audibles a travs de un estetoscopio.

5.2 Resistencias vasculares

La resistencia no puede medirse directamente por ser una magnitud compuesta, pudiendo
obtenerse de la ecuacin inicial al establecer un gradiente de presin entre dos puntos y medir el
flujo que se establece:

(mmHg. min/ml, URP unidad de resistencia perifrica hemodinmica).

Su magnitud depende de las dimensiones del tubo por donde circula el fluido, de su viscosidad y
del tipo de flujo o corriente que se realice.

5.2.1 Tipos de resistencia

La resistencia perifrica total es la suma de las resistencias vasculares. Los vasos sanguneos en
el sistema vascular constituyen una red en la que determinados segmentos se sitan en serie y
otros en paralelo. La resistencia vara dependiendo de la colocacin de los vasos.

5.2.2 Viscosidad
Uno de los factores que determina la resistencia al movimiento de los fluidos son las fuerzas de
rozamiento entre las partes contiguas del fluido, las fuerzas de viscosidad.
La viscosidad () se define como la propiedad de los fluidos, principalmente de los lquidos, de
oponer resistencia al desplazamiento tangencial de capas de molculas. Segn Newton, resulta
del cociente entre la tensin de propulsin () o fuerza de cizalladura y el gradiente de velocidad
() entre las distintas capas de lquidos.

Las unidades de son Pascales/seg.

Los fluidos newtonianos u homogneos son los que muestran una viscosidad constante, como el
agua, o las soluciones de electrolitos; por el contrario, los fluidos no newtonianos, o
heterogneos, presentan una viscosidad variable, es el caso de la sangre que se modifica
dependiendo de las dimensiones del tubo y del tipo de flujo. Cuando la velocidad de la sangre se
incrementa la viscosidad disminuye.

As ha de tenerse en cuenta que la sangre no presenta una viscosidad constante. Al estar

formada por clulas y plasma, las primeras son las responsables principales de la viscosidad
sangunea, y tanto el hematocrito como la velocidad del flujo y el dimetro del vaso modifican la
viscosidad de la sangre. A altas velocidades, la viscosidad disminuye al situarse las clulas
preferentemente en el eje central del vaso.

5.3 Relaciones entre el flujo, la presin y la resistencia. Ley de Poiseuille

En flujos laminares que se desarrollan en tubos cilndricos, se pueden deducir las relaciones
entre la intensidad del flujo, el gradiente de presin y la resistencia o fuerzas de friccin que
actan sobre las capas de envoltura.
La Ley de Poiseuille (o de Hagen-Poiseuille) es una ecuacin hemodinmica fundamental en la
que se establece:

8 es el factor que resulta de la integracin del perfil de la velocidad.

Debido a que la longitud de los vasos y la viscosidad son relativamente constantes, el flujo viene
determinado bsicamente por el gradiente de presin y por el radio. De la ecuacin
representada, destaca el hecho de que el radio al estar elevado a la cuarta potencia, se
constituye como el factor ms importante. Si suponemos un vaso con un flujo de 1 ml/seg al
aumentar el dimetro dos veces el flujo pasa a ser de 16 ml/seg, y si el dimetro aumenta cuatro
veces el flujo pasar a ser 256 ml/seg . Por esta relacin se puede justificar el papel
preponderante que los cambios en el radio del conducto juegan en la regulacin del flujo
sanguneo.
La ecuacin de Poiseuille est formulada para flujos laminares de fluidos homogneos con
viscosidad constante, sin embargo, en los vasos sanguneos estas condiciones no siempre se
cumplen; si la velocidad del flujo es alta o si el gradiente de presin es elevado, se pueden
generar remolinos o turbulencias que modifican el patrn del flujo. Al producirse turbulencias se
necesitarn gradientes de presin mayores para mantener el mismo flujo.

5.4 Propiedades de la pared vascular

La pared de los vasos sanguneos est formada por una capa de clulas epiteliales, el endotelio,
y cantidades variables de colgeno, elastina y fibras musculares lisas. La capacidad de
deformacin y recuperacin de un vaso es un factor importante en la hemodinmica.
A travs de la pared vascular se mide una diferencia de presin entre el interior y el exterior,
denominada presin transmural. La presin intravascular se debe a la contraccin cardaca, as
como a la distensin elstica de la pared. La presin exterior es la presin hidrosttica de los
lquidos intersticiales y presenta un valor prximo a cero. Si la presin exterior es superior a la
del interior, el vaso se colapsar.
La presin transmural (segn la ley de Laplace para cilindros huecos de extremos abiertos)
depender del radio del cilindro "r"; del espesor de la pared "e"; y de la tensin parietal T o
fuerza por unidad de longitud.

Esta tensin parietal puede despejarse de la ecuacin anterior,

Siendo Pi Po la presin transmural (Pt), o diferencia de presin entre el interior del vaso y el
exterior; r el radio del vaso y, e, el espesor de la pared vascular. La tensin parietal se mide en
N/m. As a igual presin, la tensin parietal ser tanto mayor cunto mayor sea el radio y cunto
ms delgada sea la pared.

5.4.1 Relacin presin-volumen o estudio de la complianza

Las propiedades elsticas o de distensibilidad de los vasos sanguneos dependen, tanto del
nmero, como de la relacin entre las fibras elsticas y colgenas que forman parte de su pared.
Si se compara a la altura del mismo segmento vascular sistmico, las arterias son de 6 a 10
veces menos distensibles que las venas.
La capacidad de deformacin y recuperacin de un vaso puede medirse como la relacin entre
los cambios de volumen y presin en el interior del mismo. Esta propiedad se conoce con el
nombre de elastanza (P/V) o bien su inverso, la complianza (V/P). Cuando un vaso posee
una pared fcilmente deformable su su complianza grande. Las arterias son vasos de complianza
media a presiones fisiolgicas; sin embargo, a presiones elevadas se vuelven rgidos y con
complianzas cada vez menores.
Las venas son vasos que aunque menos deformables que las arterias presentan una gran
capacidad a presiones bajas de acomodar volmenes crecientes de sangre. Esto es debido a su
morfologa, ya que al pasar de secciones elpticas a secciones circulares incrementan su
volumen., de ah que sean descritos como vasos de capacitancia. En el rango de volmenes y
presiones fisiolgicos del sistema vascular, las venas sistmicas son unas diez veces ms
distensibles que las arterias.

5.5 Relaciones entre las variables hemodinmicas

El volumen de sangre situado en cada uno de los segmentos del rbol circulatorio no es
equitativo. De los aproximadamente 5 litros de sangre del aparato circulatorio, en situacin de
pie, un 84 % se sita en el circuito mayor, un 9 % en el circuito menor y un 7 % en el corazn. De
la sangre alojada en la circulacin mayor el 75% se sita en el sistema venoso, descrito ya como
sistema de capacitancia o reservorio.
La velocidad de la sangre depende del rea total transversal de cada seccin analizada. As en
aorta y grandes arterias, aunque el flujo es pulstil la velocidad es alta (20cm/s), va
disminuyendo a nivel de las arteriolas alcanzando su valor ms bajo en los capilares (0,03 cm/s),
este valor permite que haya tiempo suficiente para los intercambios que han de realizarse en
esta seccin. En las venas se alcanzan velocidades menores que en el mismo segmento arterial
debido a que la seccin transversal venosa siempre es mayor que la arterial.
El principal segmento vascular donde se observa un mayor descenso de la presin corresponde
al segmento arteriolar, ya que es en este punto donde se miden los mayores valores de
resistencia.

Tema 6. Circulacin arterial. Presin arterial

6.1 Sistema arterial. Caractersticas generales
El sistema arterial consiste en una serie de vasos, sucesivamente ramificados, que van desde las
arterias de gran calibre como la aorta y la pulmonar, pasando por las de mediano, pequeo
calibre y arteriolas, hasta los capilares o vasos de intercambio.

6.1.1 Estructura de las paredes arteriales

La estructura de la pared arterial est organizada en funcin de los fenmenos mecnicos que
tiene que soportar. La pared arterial es una pared ms gruesa que la venosa, ya que esta porcin
del rbol circulatorio va a estar sometida a mayores presiones.

Su estructura histolgica vara dependiendo de la funcin que deba desarrollar cada segmento
arterial. Como todo vaso sanguneo dispone de tres capas: ntima, media y adventicia, siendo la
tnica media la capa ms gruesa de la pared arterial.

6.1.2 Clasificacin de las arterias

Las arterias se clasifican en arterias elsticas o musculares dependiendo de la proporcin de
fibras elsticas o musculares presentes en la capa media de la pared vascular. La aorta y las
grandes arterias tienen gruesas paredes, la tnica media, tambin gruesa, est formada por
capas concntricas de tejido elstico, separadas por capas de fibras lisas y tejido conectivo; la
tnica adventicia es relativamente delgada. Las arterias de menor calibre y las arteriolas,
presentan una cantidad proporcionalmente mayor de msculo liso, en comparacin al espesor de
su pared. Este incremento proporcional de msculo permite modificaciones del radio arterial muy
precisas, y, por lo tanto, un fuerte control sobre la distribucin del flujo sanguneo.

6.1.3 Funciones principales de las arterias

Las arterias realizan cuatro funciones principales:

a) Conduccin. El sistema arterial es, bsicamente, un sistema de canalizacin entre el

corazn y las regiones de intercambio capilar.

b) Filtro hidrulico o amortiguador de la pulsatilidad. La actividad cclica de la bomba

cardaca genera oscilaciones de presin y flujo que son amortiguadas segn la sangre
avanza en el rbol arterial. Esta disminucin de las fluctuaciones de presin y de flujo es
realizada principalmente por las arterias de menor calibre y por las arteriolas; y tanto la
presin arterial perifrica como el flujo sanguneo son continuos a nivel capilar.

c) Reservorio de presin. Debido a que el corazn es una bomba intermitente, el avance

de la sangre se producira en el sistema vascular, nicamente durante la fase de empuje o
fase sistlica. Sin embargo la estructura elstica de la pared arterial permite almacenar parte
de la energa cintica proporcionada por el ventrculo, como energa potencial en la
expansin de la pared. As, posteriormente en la distole, la pared vuelve a su estado inicial
o de reposo, imprimiendo energa cintica a la sangre acumulada en su interior.

d) Regulador de la distribucin del flujo sanguneo. Esta funcin corresponde

bsicamente a las arteriolas o vasos de resistencia. La pared arteriolar presenta el mayor
contenido proporcional en fibras musculares y, por lo tanto, es el principal vaso que puede
modificar ampliamente su calibre y controlar el flujo sanguneo que llega a un determinado
territorio vascular. El control del calibre arteriolar (vasoconstriccin o vasodilatacin)

est estrechamente regulado a travs de factores locales, nerviosos vegetativos y

hormonales.

6.2 Presin arterial

La presin o tensin arterial es la fuerza por unidad de superficie ejercida por la sangre contra
las paredes vasculares. Esta fuerza de empuje es el nico impulso con que la sangre ha de
recorrer todo el circuito vascular para poder retornar al corazn. La presin viene determinada
por el volumen de sangre que contiene el sistema arterial y por las propiedades de las paredes,
si vara cualquiera de los dos parmetros, la presin se ver modificada.
Tan slo una tercera parte del volumen sistlico sale de las arterias durante el periodo de sstole,
y el volumen restante distiende las arterias incrementando la presin arterial. Al terminar la
contraccin ventricular, las paredes arteriales distendidas vuelven de forma pasiva a su posicin
de partida y la presin arterial empuja la sangre a las arteriolas.

La curva de presin artica es el modelo tipo de los cambios de presin que ocurren en las
grandes arterias. La presin mxima se obtiene durante el periodo de la eyeccin ventricular y
recibe el nombre de presin sistlica. La presin mnima se mide en el momento final de la
distole, previo a la contraccin ventricular, y se denomina presin diastlica. En la curva
correspondera la primera a 120 mm Hg y la segunda a 80 mm Hg, indicndose simplemente
como 120/80. Estas medidas utilizan algunas convenciones de partida, la primera es que la
presin atmosfrica se usa como referencia cero, los valores estn dados por encima de los 760
mm Hg ambientales y la segunda es que todas las presiones utilizadas en el aparato circulatorio
se refieren a nivel del corazn.
La presin arterial media es un parmetro cardiovascular importante ya que proporciona el valor
de presin con que la sangre llega a los tejidos, es por lo tanto la fuerza efectiva que conduce la
sangre a lo largo del sistema vascular. Su medida exacta se realiza calculando el rea bajo la
curva de presin dividida por el intervalo de tiempo; aunque puede estimarse a travs de
clculos ms sencillos, como el que sigue,
PAM = (2 PAD + PAS) / 3

6.2.1 Medida de la presin arterial

La medida se realiza habitualmente mediante la utilizacin de una variante de manmetro,
denominado esfigmomanmetro. Existen esfigmanmetros de tres clases: de mercurio,
aneroides y electrnicos. Los ms exactos son los de mercurio, ya que los otros modelos
necesitan de calibracin frecuente. Estn formados por:

a) Un manguito de compresin, constituido por una bolsa hinchable situada dentro de

una cubierta no distensible.

b) Una fuente de presin constituida, habitualmente, por una perilla de goma y una
vlvula de presin que permite regular la presin ejercida sobre el brazo.

c) Un manmetro que mide la presin en milmetros de mercurio ejercida por el

manguito de compresin, en realidad las presiones medidas corresponden al aire contenido

en el manguito. Las dimensiones del manguito deben adaptarse al grosor del brazo de la
persona a la que ha de hacerse la medida.

Han de adoptarse una serie de condiciones de partida uniformes, dentro de las cuales se
encontraran:

a) La persona a la que se realice la medida estar sentada, con el brazo formando un

ngulo aproximado de 45 con respecto al tronco.

b) El brazo donde se va a tomar la presin permanecer apoyado, procurando que la

ropa no le comprima y que la musculatura est relajada.

c) Se aplicar el manguito de tal manera que su borde inferior quede unos dos o tres cm.
por encima de la lnea de flexin del codo, debiendo quedar el borde inferior del manguito
aproximadamente a la altura del cuarto espacio intercostal, en las proximidades del
esternn.

d) Se mantendr reposo al menos en los 15 minutos previos a la medida.

Existen dos procedimientos o mtodos:

a) Mtodo palpatorio. Con una mano se palpa el pulso radial (o humeral) y se infla el
manguito hasta que el pulso desaparece. A continuacin se procede a desinflar lentamente
(2 mm Hg/seg) y cuando se nota de nuevo el pulso, la presin marcada en el manmetro
corresponde con la presin arterial sistlica. Posteriormente se continua el desinflado hasta

que el pulso se hace normal y en ese punto se mide en el manmetro la presin diastlica.
Es un mtodo bastante impreciso, ya que la determinacin de la presin diastlica exige una
gran destreza en la palpacin del pulso.

b) Mtodo auscultatorio. Es el ms utilizado en la prctica. Se procede de la siguiente

manera: se sita el estetoscopio en la flexura del codo sobre la arteria braquial, no se
aprecia ningn sonido debido a que el flujo en su interior es un flujo laminar y no genera
ruido; se infla el manguito hasta que desaparece el pulso radial lo que supone que la arteria
humeral queda bloqueada por la presin ejercida en el brazo. A continuacin se desinfla
lentamente (2-3 mm Hg/seg) y cuando la presin en la arteria durante la eyeccin sistlica
iguala la del manguito la sangre supera la zona de oclusin y pasa de forma turbulenta
generando una secuencia de ruidos que se denominan ruidos de Korotkoff. Se distinguen
varias etapas:

Etapa 1: inicio de sonidos que son tenues y galopantes, y van aumentando de

intensidad. En este punto la presin medida corresponde a la presin arterial sistlica.

Etapa 2: desaparicin momentnea de sonidos o sonidos muy tenues, descritos como

de susurro o soplo ms o menos rasposos.

Etapa 3: sonidos golpeantes, ms potentes y agudos aunque sin lograr la intensidad de

los primeros latidos.

Etapa 4: los sonidos se suavizan brusca y repentinamente, siendo mas sibilantes.

Etapa 5: los sonidos cesan totalmente, la presin sobre el brazo no comprime la arteria
y el flujo que corre en su interior es laminar y no turbulento. La presin en este punto
corresponde a la presin arterial diastlica.

Los valores normales en la poblacin presentan una cierta variacin. Para un adulto joven y sano
los valores de 120 mm. Hg para la presin sistlica y 80 mm. Hg para la diastlica se consideran
como normales. Factores constitucionales (sexo, raza, peso) y del estilo de vida (dieta, hbitos
como el consumo de tabaco o alcohol, etc.)influyen de forma muy importante en la presin
arterial.

6.2.2 Factores determinantes de la presin arterial media

Existen dos factores cardiovasculares que determinan los valores de la presin arterial: el
volumen de sangre contenido en el aparato circulatorio y las caractersticas de distensibilidad de
las paredes vasculares.

a) El volumen arterial depende del equilibrio entre el flujo de entrada de sangre a las
arterias (gasto cardaco) y el flujo de salida de sangre de las arterias a los capilares
(resistencia perifrica). Cualquier modificacin del volumen de sangre arterial representa
simplemente la diferencia entre las velocidades de entrada y salida. El aumento de gasto
cardaco provoca un incremento en la presin arterial media. Pasar de un gasto de 5 l/min a
uno de 10 l/ min, supone incrementar la presin arterial media de 100 mm Hg a 200 mm Hg.

b) Si la distensibilidad disminuye por un aumento de resistencia perifrica, la presin

arterial igualmente se incrementa.

En conclusin, la presin arterial media depende del gasto cardaco y de la resistencia perifrica,
si ambos parmetros se mantienen constantes, la presin no se modificar, si la modificacin de
uno de ellos no es compensada por el otro, la presin arterial media variar ajustndose a los
nuevos valores.

6.3 Pulso arterial. Presin de pulso

El corazn enva sangre de manera pulstil a las arterias, en cada sstole entra un volumen de
sangre en la aorta que dar lugar a un incremento de presin, y en cada distole la presin
disminuir, estos cambios cclicos generan una onda de presin o pulso arterial. En esta onda,
hay una porcin ascendente que se desarrolla durante la sstole ventricular, y una fase
descendente, que se inicia con una pequea disminucin de presin, volviendo a aumentar y
generando una muesca que se conoce con el nombre de incisura artica o incisura dicrtica,
producto del cierre de la vlvula artica.
La diferencia entre la presin arterial sistlica y la diastlica se denomina presin diferencial o
presin de pulso.
Presin de Pulso = PAS PAD

6.3.1 Transmisin de la onda de pulso

La onda de presin se transmite hacia los vasos perifricos a travs de las elsticas paredes
arteriales y de la columna de sangre, incrementando su velocidad desde la aorta torcica (5m/s)
hasta las arterias terminales (20m/s); este incremento en la velocidad de la onda de pulso se
debe a la menor distensibilidad o mayor rigidez de la pared arterial, segn disminuye el calibre
del vaso.
El desplazamiento de la onda de pulso no guarda correlacin con el desplazamiento de la sangre
en el interior del vaso, ya que la velocidad de la sangre disminuye mientras que la de la onda del
pulso aumenta.

La palpacin del pulso sobre las paredes arteriales constituye un procedimiento de estimacin
muy sencillo de la funcin vascular y cardaca. Se puede utilizar cualquier arteria accesible,
aunque habitualmente se palpa la arteria radial en la cara anterior de la mueca. De la palpacin
del pulso se valora la frecuencia, el ritmo, la amplitud, la dureza o la velocidad con que se
transmite, datos todos ellos que permiten valorar el funcionamiento del sistema cardiovascular.

Tema 7. Circulacin capilar

La circulacin capilar desarrolla la funcin bsica y ltima del sistema cardiovascular: el
intercambio de sustancias entre la sangre y las clulas del organismo facilitando su
supervivencia.

7.1 Estructura y tipos de casos capilares

Los capilares son las ramas ms pequeas del rbol circulatorio, y son el centro del sistema de la
microcirculacin. De la porcin final de las arteriolas, se originan las metaarteriolas, punto de
origen de los capilares. stas, con un dimetro de 10-20 , conservan fibras de msculo liso
situadas de forma discontinua. En su punto de origen, los capilares estn rodeados de un anillo
de msculo liso denominado esfnter precapilar, ste se contrae o relaja determinando el flujo
existente en un lecho capilar concreto, aunque no estn presentes en todos los territorios.

Por trmino medio, un capilar mide aproximadamente 1 mm de longitud y su dimetro est entre
5 y 10 m, dejando pasar justo un eritrocito (que en muchos casos ha de hacerlo deformndose).
Se estima que en un adulto existen unos 40.000 millones de capilares, lo que en funcin de
longitud individual, dara unos 40.000 km de capilares, esto supone una superficie total
disponible para el intercambio de 700 m2. En su conjunto, representa el mayor sistema de
comunicacin entre las clulas y la sangre. Ninguna clula viva se encuentra alejada ms all de
20 micras de un capilar, distancia suficientemente pequea para que el intercambio resulte
extraordinariamente eficiente.
El flujo sanguneo en el lecho capilar es el 5% del gasto cardaco y depende estrechamente del
resto de los vasos que integran la microcirculacin. La estructura de los capilares vara de rgano
a rgano, pero tpicamente estn formados por una capa nica de clulas endoteliales apoyadas
sobre una membrana basal. Carecen de msculo liso y de fibras elsticas.

7.1.1 Estructura de la pared capilar

Todo el sistema circulatorio est interiormente tapizado por una capa de clulas de epitelio
escamoso que, en conjunto, reciben el nombre de endotelio. La pared capilar est formada por
una sola capa de clulas endoteliales y una membrana basal externa.
Las clulas endoteliales presentan espacios intercelulares entre ellas por los que pueden pasar
sustancias susceptibles de intercambio. El nmero y tamao de estos canales, poros o
fenestraciones es muy variable y depende del tipo de capilares analizado. Segn la forma y la
cantidad de estos poros, los capilares se clasifican en:

a) Capilares continuos. Son los ms abundantes, presente en muchos lechos vasculares.

Presenta uniones estrechas abundantes. Sus clulas firmemente adosadas entre s, apenas
dejan espacios entre ellas, y hacen que la zona sea prcticamente impermeable.

b) Capilares fenestrados. Como indica su nombre, la presencia de ventanas o

fenestraciones es su rasgo ms caracterstico. Estos poros pueden estar obturados o no por
un diafragma. Estos rasgos permiten decir que a travs de estos capilares pasan sustancias
de mayor peso molecular que las que lo hacen a travs de los capilares continuos.

c) Capilares discontinuos o sinusoides. En este tipo de capilares, la pared est

completamente interrumpida, dejando grandes espacios entre las clulas endoteliales.

7.2 Intercambio a nivel capilar

Cuando la sangre alcanza el lecho capilar, la velocidad con que circula por el interior de estos
vasos es muy baja. Ello es debido a que en un sistema de tubos que se ramifica, la velocidad
disminuye proporcionalmente al aumento de la seccin conjunta de las ramificaciones. As en la
aorta, de seccin pequea, la velocidad es muy grande (400 mm/seg), va descendiendo a nivel
de arterias y arteriolas y a nivel capilar se hace mnima (0,1 mm/seg). Este dato junto con la
delgadez de la pared capilar proporciona las condiciones de tiempo y espacio necesarias para
que el intercambio pueda efectuarse de la manera ms ptima posible.

7.2.1 Tipos de intercambio entre capilares y lquido intersticial

Existen tres modalidades de transporte a travs de la pared capilar: difusin, pinocitosis o

transporte vesicular y ultrafiltracin o reparto de lquidos.

a) Difusin. Es el mecanismo ms importante de los tres. Es un tipo de transporte pasivo,

regulado por la ley de Fick (Cap. Fisiologa Celular). Todos los intercambios entre la sangre y
las clulas utilizan como va intermediaria el lquido intersticial. Los gradientes para la
correcta difusin de gases respiratorios, nutrientes y productos de desecho se crean por el
metabolismo celular que consume unos y produce otros, dando lugar a aumentos o
disminuciones de su concentracin en el lquido intersticial. El metabolismo es, por tanto, la
causa de la creacin de gradientes y del movimiento de las molculas a uno y otro lado de la
pared capilar.

b) Pinocitosis o transporte vesicular. Las vesculas permiten realizar procesos de endo y

exocitosis constituyendo verdaderos canales transcelulares de transporte.

c) Ultrafiltracin. Reparto de lquidos. Este tipo de transporte tiene como funcin bsica
la redistribucin de lquidos extracelulares. El lquido extracelular est formado bsicamente
por dos componentes: el plasma, con un volumen de 3 litros, y el lquido intersticial, con un

volumen aproximado de unos 10 litros. El lquido intersticial puede ser utilizado como
reservorio o almacn, pudiendo recibir lquido del plasma o bien proporcionndoselo al
mismo.
El plasma tiene dos tipos de solutos:
1.

Solutos de bajo peso molecular, que atraviesan sin ninguna dificultad la pared capilar y,
por tanto, tienen la misma concentracin a ambos lados.

2.

Solutos de alto peso molecular o coloides: las protenas, incapaces de atravesar la pared
y que se encuentran en elevada concentracin dentro del capilar (6-8 g/100ml), y baja en
el lquido intersticial (0,7-2 g/100ml).

La magnitud de este flujo y el hecho de que el capilar no se vace viene determinado por las
fuerzas que intervienen en el equilibrio de Starling. A travs de este equilibrio, existe un
movimiento de lquido sin modificacin de las concentraciones de solutos de bajo peso
molecular, a un lado y otro. Sin embargo, las cantidades (volumen) tanto de agua como de
solutos cambiarn en funcin de la direccin preferente del flujo.

7.2.2 Equilibrio de Starling

Este equilibrio describe como se mantienen los volmenes distribuidos correctamente. Los
movimientos de agua en el lecho capilar se desarrollan en ambos sentidos, mediante dos
sistemas de fuerzas opuestas, las presiones hidrostticas y coloidosmticas, que se establecen a
travs de la pared capilar.
Existen dos gradientes contrarios de presin que son: uno hidrosttico, ejercido por el lquido, y
otro coloidosmtico dependiente de las protenas. De acuerdo con estas diferencias, el
movimiento depende de cuatro variables individuales que son las siguientes:

Presin hidrosttica capilar (Phc). Cuando la sangre llega al extremo arterial del capilar la
presin hidrosttica o arterial es de 35 mm de Hg. y, como el capilar tambin ofrece cierta
resistencia al flujo, la presin sigue descendiendo y en el extremo venoso del mismo la
presin ha cado a 16 mm Hg.

Presin hidrosttica intersticial (Phi). Es la presin que ejerce el lquido intersticial. Su

medida es compleja y se asume que su valor es 0 mm Hg., aunque en algunos tejidos se han
obtenido valores subatmosfricos o negativos que oscilaban entre 3 y 9 mm Hg., debido
probablemente al drenaje linftico.

Presin osmtica, coloidosmtica, u onctica capilar (p C). Es la presin desarrollada por

las protenas plasmticas. El efecto osmtico de estos solutos empuja al agua hacia el
interior del vaso. Su valor es de aproximadamente 28 mm Hg.

Presin osmtica o coloidosmtica intersticial (p I). Es la presin que ejercen las protenas
del lquido intersticial. Como su concentracin es mucho ms baja que la plasmtica (1-2
g/dL), su valor es de 3 mm Hg.

La combinacin de estas cuatro presiones a lo largo del recorrido capilar permite analizar los
movimientos, totalmente pasivos de lquidos, que tienen lugar y que son dependientes de la
siguiente ecuacin:
PF = (Phc + pI) (Phi + pC)
Donde Pf se define como presin eficaz o neta de filtracin y se define como la diferencia de
presiones que empujan el lquido hacia fuera (P hc + pI), y las presiones que empujan hacia
adentro (Phi + pC).

a) Flujo en el extremo arterial del capilar. En esta regin el sumatorio de presiones que
empujan el lquido hacia el exterior del capilar es superior al sumatorio de las que lo
empujan hacia el interior. La diferencia da como resultado una presin eficaz de filtracin de
10 mm Hg. Por lo tanto en esta primera porcin del capilar se produce la filtracin o salida
de lquido hacia el espacio intersticial.

b) Flujo en el extremo venoso del capilar. En este punto la diferencia de presiones se

invierte siendo el sumatorio de presiones hacia el exterior inferior al sumatorio de presiones
hacia el interior. El resultado final da una presin eficaz de filtracin de 9 mm Hg, lo que
indica una "filtracin inversa" o movimiento de lquido hacia el interior del vaso definido
como absorcin o reabsorcin.

As, ambos procesos tienden a compensarse; sin embargo, debido a que las presiones netas no
son iguales existe un flujo mayor de filtracin que de absorcin. En trminos porcentuales, del
100% de filtrado (20 litros/da), se absorbe el 90% (18 litros/da) a travs de la regin venosa del
capilar, y el 10% restante (2 litros/da) ser recogido por el sistema linftico.
Una cuestin que debe remarcarse es que la filtracin y absorcin a nivel capilar no desempean
un papel significativo en el intercambio de nutrientes y productos de desecho, ya que la principal
fuerza de empuje para ambos, no es el gradiente de presiones, sino el gradiente de

concentraciones. Comparativamente las cantidades que se mueven, a travs de filtracin y

absorcin, son muy pequeas.

Tema 8. Circulacin venosa y linftica

La circulacin venosa es la porcin del aparato circulatorio que recoge la sangre desde los
capilares, y la devuelve al corazn para que contine su recorrido en nuevos ciclos circulatorios.
Por su parte, el sistema linftico, aunque no forma parte explcita del sistema cardiovascular,
constituye un sistema de recuperacin de lquidos o drenaje necesario para el equilibrio hdrico a
nivel tisular, y por ello queda incluido en el estudio de esta regin del aparato circulatorio.

8.1 Circulacin venosa

8.1.1 Estructura y funciones de las venas
La funcin principal del sistema venoso es permitir el retorno de la sangre desde el lecho capilar
hasta el corazn. Comienza en las vnulas de la microcirculacin, para ir convergiendo, en vasos
de calibre cada vez mayor, hasta terminar en las venas cavas, de 3 cm. de dimetro.
Estructuralmente, las venas son vasos de paredes ms delgadas, con un menor contenido en
fibras musculares y elsticas que las arterias, con una seccin transversal normalmente elptica
y con un dimetro superior al de la arteria correspondiente. Estas caractersticas determinan que
son vasos de baja resistencia.

Fotografas de las vlvulas de una vena.

Por otro lado, al ser fcilmente distensibles poseen una gran capacidad para almacenar y liberar
importantes volmenes de sangre hacia la circulacin sistmica. Entre el 60% y el 70% de la
sangre de todo el sistema cardiovascular est almacenado en la porcin venosa, la mayor parte
en las venas de menos de 1 mm de seccin.

8.1.2 Diferencias con el sistema arterial

La naturaleza fsica de las venas es considerablemente diferente de las arterias y arteriolas, lo
que permite establecer algunas diferencias como las siguientes:

a) El mayor calibre y la gran distensibilidad de la pared venosa permiten a este sistema

almacenar la mayor parte de sangre circulante, de un 60% a un 70% frente al 20% del
sistema arterial. Por ello, estos vasos son denominados de capacitancia.

b) La presin venosa es ms baja que la arterial, siendo en la aurcula derecha de 0 mm

Hg. En el lado arterial, para manejar tan slo el 20% de volumen, se utilizan presiones
bastante ms altas, de aproximadamente 100 mm Hg.

c) Debido a la baja resistencia que ofrecen y a su mayor dimetro, la velocidad es ms

baja que en el sistema arterial, con valores de 10 a 15 cm/seg.

d) Las venas disponen de vlvulas (repliegues de la tnica ntima), dispuestas

aproximadamente cada 2-4 cm, con sus bordes orientados hacia el corazn, lo que implica
que el flujo en el interior de estos vasos no circule de forma retrgrada y vaya siempre hacia
la aurcula derecha.

e) El msculo liso es responsable del tono venoso, que permite la adaptacin del sistema
venoso a los cambios de volumen sanguneo.

f) El nivel de ramificacin del sistema venoso es mayor que el de la red arterial,

formando plexos venosos, como el cutneo, que permiten una reserva de circuito
importante, pudiendo eliminar una parte del mismo sin causar alteraciones circulatorias.

8.1.3 Estudio de la distensibilidad venosa: relacin presin-volumen en el sistema

venoso
La distensibilidad nos relaciona las variaciones del volumen contenido en una vena en funcin de
la presin.

8.1.4 Tipo y velocidad de flujo en el sistema venoso

En las vnulas y pequeas venas existe un flujo continuo, continuacin del capilar. En las venas
de tipo medio se observan oscilaciones de presin y flujo. En las grandes venas, el flujo es
intermitente y las oscilaciones de presin se estudian bajo la denominacin de pulso venoso.
La velocidad media de flujo aumenta, comparativamente con el lecho capilar, debido a la
disminucin de la seccin transversal total; sin embargo, no se alcanzan los valores del rbol
arterial porque las secciones venosas son mayores. En reposo, la velocidad media es de 10-15
cm/seg, pudiendo incrementarse hasta 50 cm/seg en condiciones de ejercicio.

8.2 Pulso venoso

Aunque en las vnulas el flujo es continuo y no existe pulsatilidad, en las grandes venas
prximas al corazn hay oscilaciones de presin y volumen que reflejan las variaciones de
presin en la aurcula derecha y que, transmitidas retrgradamente, se las denomina pulso
venoso.

En un registro de pulso venoso yugular pueden apreciarse varias ondas. La contraccin auricular
es responsable de la aparicin de la onda positiva "a", y la siguiente onda, "c", se produce por
protrusin de la vlvula tricspide en la aurcula al contraerse el ventrculo. La depresin u onda
negativa "x" aparece por el desplazamiento del plano valvular hacia la punta cardaca en el
momento de la eyeccin. La relajacin del ventrculo durante el perodo en que an estn
cerradas las vlvulas aumenta la presin auricular y hace aparecer la onda "v"; y, por ltimo, la
apertura de las vlvulas y el flujo de sangre hacen disminuir la presin auricular, causando la
onda negativa "y".

8.3 Presin venosa

Las venas constituyen un sistema de baja presin, la resistencia al flujo de sangre es pequeo y
consecuentemente la fuerza de empuje necesaria, para que la sangre recorra esta segunda
porcin del aparato circulatorio, no es muy elevada.

8.3.1 Presin venosa central

La presin en la aurcula derecha, donde drenan todas las venas sistmicas, se denomina presin
venosa central y las presiones en el resto de las venas dependen de este valor de una forma
muy directa. La presin en la aurcula derecha est determinada por:

a) El flujo sanguneo desde los vasos perifricos hacia la aurcula.

b) La capacidad del corazn para expulsar sangre desde dicha aurcula.

Si la capacidad del corazn disminuye, la presin venosa se incrementa, y si el corazn expulsa

sangre de forma enrgica, la presin disminuye. Por el mismo razonamiento, cualquier factor que
incremente el flujo hacia la aurcula incrementa la presin venosa y un descenso de flujo
disminuye la presin.
La presin venosa central es de 0 mm Hg, pudiendo elevarse en situaciones patolgicas
(insuficiencia cardaca), y pudiendo disminuir hasta 4 o 5 mm Hg cuando el corazn trabaja
mucho o cuando el flujo est muy disminuido (en el caso de una hemorragia).

8.3.2 Presin venosa perifrica

Es la presin que se mide en el resto de las venas del sistema venoso. Su valor depende de
varios factores:

a) La presin arterial.

b) La presin tisular.

c) La presin hidrosttica gravitatoria el peso de la columna de sangre por efecto de la

fuerza de gravedad modifica la presin perifrica.

Cuando la presin venosa central se eleva por encima de los 0 mm Hg, la sangre comienza a
remansarse en los grandes vasos abriendo todos los puntos de colapso. Existe, por tanto, un
margen de seguridad bastante amplio, antes de que se eleve la presin venosa perifrica.
Un aumento de la presin venosa perifrica tiene como repercusin una disminucin del volumen
reabsorbido en los lechos capilares, lo que podra reducir el volumen sanguneo hasta un 5%.
Esta disminucin, sin embargo, se ve contrarrestada por el aumento de la presin del lquido
intersticial, que reduce la filtracin desde el capilar y aumenta el drenaje linftico.

8.3.3 Efecto de la gravedad sobre la presin venosa

La presin en el interior del vaso depende de la presin hidrosttica gravitatoria, es decir el peso
de la sangre por efecto de la gravedad, y la presin hidrosttica del lquido que fluye por la vena.
Al ser sta ltima muy pequea, la primera determina en muchos casos el nivel de gradiente
transmural y, por lo tanto, el grado de llenado o replecin que presenta el vaso. Por esto mismo,
el efecto de la posicin del cuerpo es muy importante en los valores de presin.
El sistema cardiovascular est sometido al campo de la gravedad y, por tanto, a presiones
hidrostticas gravitatorias que aumentan las presiones desarrolladas por el corazn de manera
proporcional a la distancia de los vasos al corazn, incrementndose por debajo del mismo y
disminuyendo por encima del nivel cardaco. El efecto de la gravedad por lo tanto es antagnico,
y depende, de si las venas estn por encima o por debajo del corazn.
La influencia gravitatoria es uniforme en todos los vasos, tanto arterias como venas, de tal
manera que la presin de empuje no se modifica. Sin embargo los efectos son mucho ms
acentuados en vnulas y capilares incrementando, en algunos territorios, por ejemplo: las
piernas, donde la filtracin puede dar lugar a hinchazones que se revierten cuando se elimina el
efecto de la gravedad, es decir, al tumbarse o al menos elevar las piernas horizontalmente.
En la transicin de la posicin de decbito a la de pie, un volumen de 400-600 ml de sangre caen
a las venas de las piernas procedentes de otros territorios vasculares, originando
desplazamientos de volmenes de sangre relativamente grandes que tienen efectos sobre la
funcin circulatoria general.

8.3.4 Valoracin de la presin venosa

La presin venosa puede valorarse mediante observacin directa del grado de distensin de las
venas perifricas. Las venas del cuello constituyen un punto de observacin relevante por el
hecho de que nunca estn distendidas cuando la persona normal est sentada. Si la presin

central se eleva, las venas comienzan a hacer protrusin. La ingurgitacin de la yugular indica un
aumento de la presin venosa central que es transmitida hasta dichas venas por va retrograda.
La medicin de la presin en la aurcula se realiza a travs de un catter introducido en una vena
y llevado hasta la aurcula.

8.4 Retorno venenoso

El retorno venoso se define como la cantidad de sangre que fluye desde las venas hacia la
aurcula derecha cada minuto, empujada por un gradiente medio de presin de unos 10 mm Hg.
Al formar parte de un circuito cerrado la entrada a la bomba debe balancearse estrechamente
con la salida o gasto cardaco.
El retorno venoso depende de:

a) El gradiente de presin: presin venosa perifrica presin venosa central.

b) La resistencia al flujo.

8.4.1 Fuerzas responsables del retorno venoso

Como el gradiente de presin es muy pequeo, el sistema venoso dispone de varios mecanismos
de bombeo que colaboran en el retorno de la sangre hasta el corazn.

8.4.2 Bomba muscular

La presencia de las vlvulas en las venas garantiza que la direccin del flujo de la sangre sea
nicamente hacia el corazn. La presin desarrollada durante la contraccin muscular colapsa
los troncos profundos y debido a la posicin de las vlvulas la sangre es empujada hacia la
aurcula derecha, reduciendo la presin venosa. Cada contraccin muscular apoya por tanto el
flujo normal empujando la sangre contenida en la vena, y actuando sobre las vlvulas abriendo
la situada en sentido ascendente y cerrando la precedente.

La combinacin de las vlvulas venosas y la contraccin muscular esqueltica constituyen una

bomba (a veces denominada corazn externo) que ayuda al corazn a mantener el flujo
unidireccional de sangre a travs del aparato circulatorio.

8.4.3 Bomba respiratoria

Los movimientos respiratorios constituyen un factor que favorece al retorno venoso.
Durante la fase inspiratoria, la presin intratorcica disminuye hacindose inferior a la
atmosfrica; como las venas del cuello estn sometidas a presin atmosfrica, se ejerce un
efecto de succin sobre las mismas, pasando la sangre hacia las cavas y en ltimo lugar hacia el
corazn. En las venas inferiores, el efecto de la depresin del diafragma en la inspiracin provoca
un aumento de presin intraabdominal facilitando el flujo venoso hacia el trax, ya que el reflujo
a las venas de las piernas es impedido por las vlvulas venosas.
Por el contrario, durante la espiracin los cambios se invierten y la presin en el interior del trax
aumenta hasta aproximarse a la atmosfrica, aunque siempre permanece inferior a la
abdominal; en este caso se disminuye la entrada de sangre venosa hacia el trax.

8.4.4 Bomba cardaca

La actividad muscular del corazn no solo sirve para empujar la sangre al circuito; tambin tiene
una funcin aspirante facilitadora del retorno venoso. La disminucin de la presin en la aurcula
derecha aumenta el retorno venoso.

8.5 Circulacin linftica

El sistema linftico es una red de vasos junto con pequeos rganos, los ganglios linfticos; que
sin formar parte, estrictamente, del sistema cardiovascular, colabora junto con el sistema venoso
en la recuperacin del excedente filtrado a nivel tisular y, consecuentemente, en el
mantenimiento del equilibrio hdrico en el organismo.
Toda la linfa procedente de la parte inferior del cuerpo llega al conducto torcico y se vaca en el
sistema venoso en la unin de la yugular interna izquierda con la subclavia. La linfa de la mitad
izquierda de la cabeza y el cuello, del brazo izquierda y partes del trax tambin llega al
conducto torcico. La linfa que procede de la mitad derecha de la cabeza y el cuello, del brazo
derecho y partes del trax es conducida por el conducto linftico derecho, que desemboca en la
confluencia de la yugular interna derecha y la subclavia del mismo lado.

8.5.1 Estructura y funcin de los vasos linfticos

Los capilares linfticos comienzan en fondos de saco, y van unindose y estableciendo
anastomosis, formando vasos linfticos cada vez mayores que se dirigen hacia ganglios linfticos
y terminando en los conductos torcico y linftico derecho.

Al igual que los capilares sanguneos, estn formados por una capa de clulas endoteliales; sin
embargo se diferencian de ellos, por la gran cantidad de canales (o hendiduras intercelulares)
que presenta la pared.

8.5.2 Formacin de la linfa

La linfa es lquido intersticial que penetra en los vasos linfticos, por ello, su composicin es
idntica a la del lquido intersticial de la parte del cuerpo de la que provienen. Es una solucin
cuya composicin variar dependiendo del territorio donde se forme. La linfa que llega al sistema

venoso es al fin una mezcla de la procedente de todos los territorios, tiene un color amarillento y
capacidad de coagularse ya que contiene fibringeno.

8.5.3 Flujo linftico

Debido a que este sistema carece de bomba impulsora, el flujo depende enormemente de las
fuerzas externas.

Los mecanismos que determinan que la linfa fluya son varios, unos intrnsecos en el propio
diseo del sistema y otros extrnsecos, como los descritos para el sistema venoso.

a) Bomba linftica capilar. Un incremento en la entrada de lquido intersticial, produce un

aumento concomitante de flujo linftico.

b) Bomba linftica vascular. La presencia de fibras musculares lisas ejerce una accin
bombeadora debida a las contracciones rtmicas y espontneas.

c) Bomba muscular y respiratoria. La contraccin de la musculatura esqueltica

comprime los vasos linfticos actuando como una bomba externa para el flujo linftico.

d) Pulsaciones arteriales. En vasos linfticos de trayecto contiguo a arterias, la onda de

pulso arterial puede comprimir su pared ayudando al avance de la linfa.

e) Compresiones externas. La compresin desde el exterior, mediante vendajes o

medias, de cualquier parte del organismo facilita el flujo linftico.

Tema 9. Regulacin del aparato circulatorio

Acciones de Documento

9.1 Esquema General

El sistema cardiovascular, al igual que el resto del organismo, est regulado por mecanismos
homeostticos retroactivos que miden una serie de variables y generan respuestas tendentes a
mantener constantes dichas variables.
Dentro de este sistema existen dos niveles de control:

a) Control local, en el que las variables medidas son parmetros locales de la zona
regulada, y los efectores que darn origen a la respuesta tambin son locales.
b) Control central, que sirve para ajustar todo el sistema.

La ecuacin bsica en el control del sistema cardiovascular es la siguiente:

De las dos variables (presin y resistencia) que podran controlarse, la utilizada es la presin
arterial. Para que la funcin del sistema cardiovascular se lleve a cabo se hace necesario que la
presin arterial se regule con precisin. Ha de mantenerse dentro de un rango que permita un
flujo sanguneo adecuado a todos los tejidos orgnicos en funcin de sus necesidades.

9.2 Mecanismo de control humoral y nervioso del flujo sanguineo

La regulacin del sistema vascular se realiza bsicamente sobre el msculo liso vascular y, ms
concretamente, sobre el msculo liso de las arteriolas, ya que stas constituyen el punto mximo
de resistencia. La relajacin del msculo liso aumenta el radio arteriolar (vasodilatacin) y su
contraccin lo disminuye (vasoconstriccin). Este msculo est bajo control del sistema
nervioso autnomo y de determinadas hormonas.

9.2.1 Control humoral del flujo

Dentro de este apartado se engloba aquellas sustancias que, o bien formadas en glndulas
especficas y transportadas por sangre, o bien formadas en tejidos especficos, producen efectos
circulatorios. Se las puede clasificar en dos tipos, dependiendo de cul sea el efecto causado
sobre los vasos sanguneos:

9.2.1.1 Sustancias vasoconstrictoras

a) Noradrenalina y adrenalina. La noradrenalina es un potente vasoconstrictor. La

adrenalina tambin es vasoconstrictora en menor grado, pudiendo en algunos casos
provocar vasodilatacin, como en los vasos coronarios.

b) Angiotensina II. Es una de las sustancias vasoconstrictoras ms potentes. Acta

fundamentalmente en las pequeas arteriolas, y en condiciones normales su efecto es sobre
todo el organismo, aumentando la resistencia perifrica total y la presin arterial.

c) Vasopresina o ADH. Es la hormona vasoconstrictora ms potente. Slo se secreta en

muy pequeas cantidades y su papel es elevar la presin sangunea de una forma muy
eficaz.

d) Endotelinas. Pptidos con una potente accin vascular. Actan de forma autocrina y
paracrina. Sus clulas diana preferentes son las fibras musculares lisas subendoteliales.

9.2.1.2 Sustancias vasodilatadoras

a) xido ntrido (NO). Causan vasodilatacin por relajacin del msculo liso.

b) Factor hiperpolarizante endotelial (FHDE). Molcula derivada del cido araquidnico,

que es sintetizada por la clula endotelial.

c) Bradicinina o sistema calicrena-cinina. Forma parte de una familia de polipptidos,

denominados cininas, obtenidos de las 2-globulinas del plasma. La accin de la bradicinina y
de la calidina es una fuerte dilatacin arteriolar y un aumento de la permeabilidad capilar

d) Histamina. Es producida y liberada prcticamente en todos los tejidos que sufren una
lesin; en su mayor parte la circulante procede de los mastocitos y los basfilos circulantes.

e) Prostaglandinas. Algunas prostaglandinas provocan vasoconstriccin (PGF) y otras,

vasodilatacin (PGA1, PGA2, PGE). Se cree que su funcin es muy local.

f) Pptido auricular natriurtico (PAN). Es un potente vasodilatador, secretado por varios

tejidos, entre ellos la aurcula.

9.2.2 Control nervioso

En el sistema vascular todas las acciones estn mediadas por el sistema nervioso autnomo
simptico. Los nervios simpticos tienen muchas fibras vasoconstrictoras y pocas
vasodilatadores.

La inervacin de pequeas arterias y arteriolas permite incrementar su resistencia y modificar el

flujo sanguneo; en los grandes vasos, en concreto las venas, permite modificar su capacidad,
alterando el volumen del sistema circulatorio perifrico y proyectando ms sangre hacia el
corazn.

9.2.2.1 Tono miognico o basal

Las fibras simpticas que inervan las fibras musculares vasculares mantienen un ritmo de
descarga continua (tnica) de 1-3 impulsos por segundo. Estos impulsos mantienen un estado de
contraccin parcial de los vasos sanguneos que se conoce como tono vasomotor. Puede lograrse
mayor o menor nivel de contraccin, mediante un aumento o disminucin de la frecuencia de
descarga con respecto al nivel.

9.3 Tipos de regulacin

9.3.1 Regulacin local
Cada tejido es capaz de regular su propio flujo sanguneo segn sus necesidades especficas. En
trminos generales, cuanto mayor sea la tasa metablica de un tejido mayores sern sus
requerimientos de flujo. Existen, sin embargo, algunos rganos (rin o cerebro) que necesitan
flujos elevados y constantes para realizar sus funciones, de ah que en ellos se observen cambios
relativamente pequeos de flujo.

El flujo sanguneo est regulado localmente de una manera muy estricta, impidiendo en cada
momento que haya excesos o defectos de irrigacin, y manteniendo el trabajo mnimo para todo
el sistema.
La regulacin local puede ser:

A corto plazo: cambios rpidos que se instauran en un plazo de tiempo corto, de

segundos a minutos.

A largo plazo: cambios ms lentos que van apareciendo a lo largo de das, semanas o
meses.

9.3.1.1 Regulacin local a corto plazo: efecto del metabolismo tisular

El aumento del metabolismo en un tejido incrementa el flujo sanguneo. La variable principal,
que se mide localmente, es la disponibilidad de oxgeno. Cuando esta disponibilidad disminuye
hasta un 25%, el riego sanguneo aumenta hasta tres veces. El incremento del metabolismo o la
cada del oxigeno hace que las clulas secreten sustancias vasodilatadoras, dentro de las cuales
se encuentran: CO2, adenosina y compuestos de fosfato de adenosina, iones potasio, cido
lctico, iones hidrgeno e histamina.

La sustancia vasodilatadora ms potente es la adenosina. Se ha comprobado que un aumento de

actividad cardaca, produce una mayor degradacin de ATP, y una mayor formacin de
adenosina. Parte de esta adenosina escapa de las clulas y ejerce su accin en los vasos.
Diferentes circunstancias cursan con una regulacin local del flujo sanguneo a corto plazo, como
son:

a) Hiperemia activa.

b) Hiperemia reactiva.

c) Regulacin local ante cambios de la tensin arterial.

El mecanismo de la autorregulacin consiste bsicamente en lo siguiente: un descenso de la

tensin arterial disminuye el flujo, lo que causa un descenso de O 2 y un aumento de CO2, H+ y
metabolitos, que no son arrastrados por la sangre tan rpidamente como en condiciones basales
y aumenta la vasodilatacin.

9.3.1.2 Regulacin local a largo plazo

El mecanismo a largo plazo consiste en un cambio en el nmero y calibre de los vasos en un
territorio concreto. Si el metabolismo se eleva durante largo tiempo, se produce un aumento de
vascularizacin; si disminuye, la vascularizacin se reduce. Igualmente, si existe un incremento
de presin arterial, la vascularizacin disminuye, y si la presin arterial desciende, se incrementa
la vascularizacin. La reconstruccin es por tanto continua.

9.3.2 Regulacin central

En la regulacin integral del sistema cardiovascular se realiza el reparto equilibrado de flujo a
cada uno de los rganos. La variable bsica en el funcionamiento de dicho sistema es la tensin
arterial o fuerza responsable principal de que el flujo sanguneo llegue a todos los rganos. Los
mecanismos que se describen, a continuacin, tienen como objetivo mantener la tensin arterial
dentro de un rango de valores que garantice la homeostasis corporal y la supervivencia del
organismo.

9.3.2.1 Mecanismo de regulacin central a corto plazo: reflejos de mantenimiento de la tensin

arterial
Consisten bsicamente en mecanismos nerviosos de retroalimentacin negativa. Se caracterizan
por actuar de forma muy rpida, comenzando su accin en unos segundos. La intensidad de las
respuestas es fuerte pero se debilita en poco tiempo; as, la estimulacin simptica es capaz de
aumentar la presin dos veces en 5-15 segundos y la inhibicin de la estimulacin simptica
puede disminuirla hasta la mitad en 40 seg.
Los centros del sistema nervioso central que participan en este sistema de regulacin son:

a) Centros vasomotores bulbares. El centro vasomotor se sita en el tronco del encfalo,

en la formacin reticular del tercio inferior de la protuberancia y los dos tercios superiores del
bulbo. Las fibras procedentes de este centro proyectan a la mdula y a los vasos sanguneos.
Est formado por tres zonas diferenciadas:
1.

Zona vasoconstrictora (Presora) o C-1.

2.

Zona vasodilatadora (Depresora) o A-1.

3.

Zona sensorial.

b) Centros superiores nerviosos controladores del centro vasomotor. El resto de la

formacin reticular de la protuberancia, mesencfalo y diencfalo controlan la actividad del
centro vasomotor, ya sea estimulndolo o inhibindolo. El hipotlamo ejerce una accin muy
potente sobre el centro vasomotor, tanto en condiciones basales como de estimulacin
intensa. La estimulacin de la corteza motora excita el centro vasomotor en una va mediada
a travs del hipotlamo; otras zonas de la corteza cerebral tambin influencian este centro.

Los mecanismos de control que forman parte de esta regulacin se inician por la activacion de
diferentes receptores sensoriales:

1.

Mecanismo de control de los barorreceptores. Los barorreceptores son receptores de

presin situados en las paredes vasculares de las grandes arterias de la circulacin mayor.
El aumento de presin estira la pared y estimula los barorreceptores, que envan seales
nerviosas hacia el sistema nervioso central, para que se desarrollen las correspondientes
rdenes, a travs del sistema nervioso autnomo, hacia la circulacin y se restaure el
valor normal de presin. Los barorreceptores no son estimulados por valores de tensin
arterial entre 0 y 60 mm Hg; por encima de 60 mm Hg, responden rpidamente hasta un
mximo de 180 mm Hg. La zona de mxima respuesta se sita en los lmites normales de
presin arterial, alrededor de 100 mm Hg, en la zona de mxima pendiente. Esquema
del reflejo barorreceptor: ante un incremento de presin, se produce un incremento en
la descarga nerviosa. Los efectos son: Vasodilatacin de todo el sistema perifrico y
disminucin de la frecuencia cardaca y de la contractilidad. Importancia del sistema
barorreceptor: el sistema barorreceptor es catalogado como un sistema tampn o
amortiguador de la tensin arterial, ya que sin su presencia las modificaciones de la
presin durante las actividades normales diarias seran muy grandes. Mientras est
actuando compensa los cambios manteniendo los valores en unos lmites muy estrechos,
de alrededor de los 100 mm Hg. Funcin de los barorreceptores en los cambios
posturales: al pasar del decbito a la posicin erecta, la tensin arterial de la cabeza y
de la parte alta del cuerpo tiende a disminuir, pudiendo llegar a disminuir tanto el flujo
que se pierda el conocimiento. La tensin que desciende origina un reflejo barorreceptor
inmediato, que produce una fuerte descarga simptica en el organismo, reduciendo al
mnimo esta bajada de tensin.

2.

Mecanismo de control de los quimiorreceptores. Los quimiorreceptores son clulas

sensibles a la disminucin de oxgeno, al aumento de anhdrido carbnico y al aumento de
hidrogeniones. Se encuentran situados en los cuerpos carotdeos y articos. Las seales
son transmitidas al centro vasomotor a travs de las mismas vas que las seales
barorreceptoras. Estimulan el centro vasoconstrictor provocando, de forma refleja, un
incremento de la tensin arterial.

3.

Mecanismo de control de los receptores de estiramiento. En las aurculas, en arterias

pulmonares, en venas cavas y tambin en ventrculos existen unos receptores
denominados de baja presin, que intervienen en la amortiguacin de la tensin arterial
como respuesta a los cambios de volumen. No pueden detectar cambios de la tensin
arterial general, pero s cambios de presin causados por un aumento de volumen
(tambin se les conoce como volorreceptores) en las zonas de baja presin de la
circulacin.

4.

Mecanismo de control por el propio centro vasomotor. Respuesta isqumica del sistema
nervioso central. Cuando la presin desciende y el flujo sanguneo en el centro vasomotor
disminuye lo suficiente como para causar una carencia nutricional (una isquemia), las
propias neuronas responden directamente y sufren una intensa estimulacin. Esto provoca
un aumento intenso de la tensin arterial hasta valores mximos.

9.3.2.2 Regulacin central a medio y largo plazo

Para regular la presin a largo plazo, el factor ms importante que se controla es el volumen
sanguneo, que es uno de los determinantes de la tensin arterial. A medio plazo existen tres
mecanismos que comienzan lentamente, en minutos, y se desarrollan completamente despus
de horas.

a) Desplazamiento de volumen lquido en los capilares. Los incrementos de presin

arterial o venosa, o ambas, aumentan los procesos de filtracin capilar, elevando el volumen
de filtrado y disminuyendo el volumen vascular, lo que da lugar a una disminucin de la
presin arterial.

b) Relajacin de los vasos por estrs. Los aumentos de presin arterial se contrarrestan
parcialmente por la propiedad de los vasos de aumentar lentamente su distensibilidad.

c) Sistema renina-angiotensina. Una disminucin en el flujo renal dispara el sistema

renina-angiotensina, dando lugar a angiotensina II.

Los mecanismos de regulacin a largo plazo se basan en procesos que afectan al volumen
lquido vascular. Aumentos de volumen causan incrementos de presin, e incrementos de presin
provocan disminuciones de volumen. Los cambios de volumen se realizan mediante excrecin de
sales y agua por el rin.