Anda di halaman 1dari 27

PRESENTASI KASUS

OS Glaukoma Sudut Tertutup

Pembimbing:
dr. Yulia Fitriani, Sp.M

Disusun oleh:
Bagus Sanjaya

G4A013074

SMF MATA
RSUD PROF. MARGONO SOEKARJO
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2014LEMBAR PENGESAHAN

PRESENTASI KASUS
OS Glaukoma Sudut Tertutup

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti program profesi dokter
di Bagian Mata RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo

Disusun Oleh :
Bagus Sanjaya

G4A013074

Pada tanggal, Juli 2014


Mengetahui
Pembimbing,

dr. Yulia Fitriani, Sp.M

LAPORAN KASUS
OS Glaukoma Sudut Tertutup
I.

IDENTITAS PASIEN
Nama

: Ny. D

Umur

: 49 tahun

Jenis kelamin

: Perempuan

Suku

: Sunda

Agama

: Islam

Alamat

: Pangebatan, Bumiayu RT02/RW06

No. Rekam Medik

: 00744991

Pekerjaan

: Petani

Tanggal pemeriksaan : 10 Juli 2014


II.

ANAMNESIS
Keluhan Utama : Nyeri pada mata kiri
Keluhan Tambahan : Sakit kepala, pandangan kabur pada mata kiri, mata
merah pada mata kiri.
Riwayat Penyakit Sekarang : Pasien datang ke poli mata dengan keluhan
nyeri pada mata kiri sejak 3 minggu yang lalu. Nyeri dirasakan terutama pada
malam hari dan menghilang setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh
pandangan mata kirinya kabur. Kabur dirasa perlahan-lahan dan semakin
lama semakin memberat hingga mengganggu aktivitas pasien. Pasien juga
mengeluh mata kiri merah, sedikit berair, namun menyangkal terdapat
belekan, gatal, dan silau. Pasien juga mengeluh sakit kepala yang terus
menerus. Pasien juga mengeluh mual dan muntah.
Riwayat Penyakit Dahulu : Pasien tidak pernah mengalami hal ini
sebelumnya. Riwayat alergi, trauma, penggunaan kaca`mata, pengobatan tetes
mata dalam waktu lama disangkal oleh pasien. Pasien mengaku mempunyai
riwayat hipertensi. Pasien juga mengaku mempunyai riwayat operasi katarak
dan penanaman lensa tanam pada mata kirinya pada tanggal 16 Juni 2014.

Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga pasien tidak ada yang mengalami


keluhan serupa.
Riwayat Sosial : Pasien sehari-harinya merupakan seorang petani. Pendidikan
terakhir pasien adalah Sekolah Dasar.
III.

PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum

: Tampak sakit ringan

Kesadaran

: Compos mentis

Vital Sign

IV.

Tensi

: 170/90

Nadi

: 88

Suhu

: 36,5 oC

RR

: 20

PEMERIKSAAN OFTALMOLOGI
A. INSPEKSI
PEMERIKSAAN
1. Palpebra Superior

Palperbra Inferior

2. Aparatus Lakrimalis
3. Silia
4. Konjungtiva tarsal

OD
Edema

OS
(-), Edema

(-),

hiperemis

(-), hiperemis

(-),

entropion

(-), entropion

(-),

ekteropion (-)
Edema

ekteropion (-)
(-), Edema

(-),

hiperemis

(-), hiperemis

(-),

entropion

(-), entropion

(-),

ekteropion (-)
Lakrimasi (-)
Kesan Normal
Hiperemis

ekteropion (-)
Lakrimasi (-)
Kesan Normal
(-), Hiperemis

(-),

folikel (-), papil (-), folikel (-), papil (-),


Konjungtiva bulbi

secret (-)
Injeksi silier

secret (-)
(-), Injeksi silier (+),

injeksi konjungtiva injeksi konjungtiva

(-)

(+)

Jernih
Normal
Coklat, kripte (+)
Bulat, tepi reguler

jernih
dangkal
Coklat, kripte (+)
Tidak bulat, tepi

sentral, RC(+)

irreguler,

5. Gerak Bola Mata

6. Kornea
7. BMD
8. Iris
9. Pupil

sentral,

tidak
RC(+)

minimal,
10. Lensa

Jernih

middilatasi
Jernih

B. PALPASI
PALPASI
1. Tonometri Digital
2. Nyeri tekan
3. Massa tumor
4. Glandula preaurikuler

OD
N
(-)
(-)
Tidak ada Pembesaran

OS
N+
(-)
(-)
Tidak ada Pembesaran

C. VISUS
VOD

0,2 PH 0,5

VOS

3/60

D. TONOMETRI NON-CONTACT
TOD

: 11,5 mmHg

TOS

: 54 mmHg

E. PENYINARAN OBLIK
Pemeriksaan

OD

OS

Konjungtiva bulbi

Hiperemis (-)

Hiperemis (+)

Kornea

Jernih

Jernih

Bilik Mata Depan

Kesan Normal

Dangkal

Iris

Coklat

Coklat

Pupil

Bulat, sentral

Tidak bulat, tidak sentral

Lensa

Jernih

Jernih

F. FUNDUSKOPI
FOD : Refleks fundus (+) orange, papil N.II bulat, batas tegas, CDR 0,2
FOS : Refleks fundus (+) orange, papil N.II sulit dinilai

V.

RESUME
Pasien datang ke poli mata dengan keluhan nyeri pada mata kiri sejak 3
minggu yang lalu. Nyeri dirasakan terutama pada malam hari dan menghilang
setelah tidur sebentar. Pasien juga mengeluh pandangan mata kirinya kabur.
Kabur dirasa perlahan-lahan dan semakin lama semakin memberat hingga
mengganggu aktivitas pasien. Pasien juga mengeluh mata kiri merah, sedikit
berair, namun menyangkal terdapat belekan, gatal, dan silau. Pasien juga
mengeluh sakit kepala yang terus menerus. Pasien juga mengeluh mual dan
muntah. Pasien tidak pernah mengalami hal ini sebelumnya. Riwayat alergi,
trauma, penggunaan kaca`mata, pengobatan tetes mata dalam waktu lama
disangkal oleh pasien. Pasien mengaku mempunyai riwayat hipertensi. Pasien
juga mengaku mempunyai riwayat operasi katarak dan penanaman lensa tanam
pada mata kirinya pada tanggal 16 Juni 2014.
Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan VOD 0,2 , VOS 3/60 . TOD :
11,5 mmHg, TOS: 54 mmHg. FOD : Refleks fundus (+) orange, papil N.II bulat,
batas tegas, CDR 0,2 sedangkan pada FOS: Refleks fundus (+) orange, papil N.II
sulit dinilai. Pada pemeriksaan penyinaran oblik didapatkan OS bilik mata depan
dangkal.

VI.

DIAGNOSIS KERJA
OS Glaukoma Sudut Tertutup

VII.

DIAGNOSIS BANDING
Iritis akut
Konjungtivitis akut

VIII. TERAPI
Timol 0.5% eye drop 2 dd gtt I ODS
Polynel eye drop 6 dd gtt I ODS
Glaucon tab 2 dd I
KCL tab 2 dd I

BAB II
PEMBAHASAN

Pada kasus ini, pasien didiagnosis glaukoma sudut tertutup pada mata kiri
berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang. Hasil
anamnesis yang mendukung glaukoma sudut tertutup pada mata kiri yaitu :

1. Mata kiri mendadak buram sejak 2 hari setelah operasi katarak.


2. Mata kiri merah.
3. Nyeri pada mata kiri yang timbul mendadak.
4. Nyeri kepala.
5. Ada gejala mual dan muntah
Sedangkan dari pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada mata
kiri didapatkan :
Konjungtiva bulbi : hiperemis dengan injeksi konjungtiva dan injeksi silier.
Visus mata kiri menurun (3/60)
Pemeriksaan TIO dengan tonometri :
OD: 11,5 mmHg
OS:54 mmHg
Berdasarkan etiologinya glaukoma terdiri dari glaukoma primer, sekunder,
glaukoma kongenital. Glaukoma primer adalah glaukoma yang tidak diketahui
penyebabnya. Glaukoma sekunder adalah glaukoma yang disebabkan oleh
kelainan penyakit di dalam mata tersebut seperti kelainan pada kornea (seperti
lekoma adherens), COA (seperti hifema, hipopion), iris/pupil (sinekia posterior,
tumor iris), dan lain-lain. Glaukoma kongenital adalah glaukoma yang dibawa
sejak lahir.
Sedangkan berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokular,
glaukoma terbagi dalam glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Pasien dalam kasus ini tergolong dalam glaukoma primer sudut tertutup. Gejala
dan tanda pada glaukoma akut tertutup, ditemukan mata merah dengan
penglihatan turun mendadak, tekanan intraokuler meningkat mendadak, nyeri
yang hebat, terdapat gejala gastrointestinal berupa mual dan muntah. Mata
menunjukkan tanda-tanda peradangan dengan kornea suram dan edem, iris
sembab meradang, pupil melebar dengan reaksi terhadap sinar yang lambat, papil

saraf optik hiperemis. Gejala spesifik seperti di atas tidak selalu terjadi pada mata
dengan glaukoma akut. Kadang-kadang riwayat mata sakit disertai penglihatan
yang menurun mendadak sudah dapat dicurigai telah terjadinya serangan
glaukoma akut seperti gejala dan tanda yang ditunjukkan pasien.
Ketika terjadi serangan glaukoma akut primer, terjadi sumbatan sudut
kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran humor aqueous dan
tekanan intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat,
kemerahan, dan kekaburan penglihatan. Serangan akut biasanya terjadi pada
pasien berusia tua seiring dengan pembesaran lensa kristalina yang berkaitan
dengan penuaan. Pada glaukoma akut, pupil berdilatasi sedang, disertai sumbatan
pupil. Hal ini biasanya terjadi pada malam hari saat tingkat pencahayaan
berkurang. Rasa nyeri hebat pada mata yang menjalar sampai kepala merupakan
tanda khas glaukoma akut. Hal ini terjadi karena meningkatnya tekanan
intraokular sehingga menekan simpul-simpul saraf di daerah kornea yang
merupakan cabang dari nervus trigeminus. Sehingga daerah sekitar mata yang
juga dipersarafi oleh nervus trigeminus ikut terasa nyeri. Pada Glaukoma akut,
tekanan okular sangat meningkat, sehingga terjadi kerusakan iskemik pada iris
yang disertai edem kornea, hal ini menyebabkan penghilatan pasien sangat kabur
secara tiba-tiba dan visus menjadi menurun.
Glaukoma akut merupakan salah satus kasus kegawatdaruratan pada
penyakit mata sehingga penatalaksanaan harus dilakukan segera di rumah sakit.
Tujuan pengobatan pada glaukoma akut adalah untuk menurunkan tekanan bola
mata secepatnya kemudian apabila tekanan bola mata normal dan mata tenang
maka dapat dilakukan pembedahan. Pengobatan pada glaukoma akut harus segera
berupa kombinasi pengobatan sistemik dan topikal.
Pada kasus ini, pasien diberikan obat topikal tetes mata Timolol 0.5% 2x1
tetes (ODS) dan Polynel 6x1 tetes (ODS) sedangkan untuk pengobatan sistemik
diberikan Glaucon (asetazolamid) tablet 2x1 mg dan KCL tablet 2x1.
Glaucon mengandung asetazolamid yang termasuk dalam golongan
karbonik anhidrase inhibitor. Efeknya dapat menurunkan tekanan dengan

menghambat produksi humor aqueous sehingga sangat berguna untuk


menurunkan tekanan intraokular secara cepat. Obat ini dapat diberikan secara oral
dengan dosis 250-1000 mg per hari. Pada pasien dengan glaukoma akut yang
disertai mual muntah dapat diberikan Asetazolamid 500 mg IV, yang disusul
dengan 250 mg tablet setiap 4 jam sesudah keluhan mual hilang. Pemberian obat
ini memberikan efek samping hilangnya kalium tubuh, parastesi, anoreksia,
diarea, hipokalemia, batu ginjal dan miopia sementara. Untuk mencegah efek
samping tersebut, pada pasien ini diberikan pemberian KCL tablet.
Timolol merupakan beta bloker non selektif dengan aktivitas dan
konsentrasi tertinggi pada camera occuli posterior (COP) yang dicapai dalam
waktu 30-60 menit setelah pemberian topikal. Beta bloker dapat menurunkan
tekanan intraokular dengan cara mengurangi produksi humor aquos. Penggunan
beta bloker non selektif sebagai inisiasi terapi dapat diberikan 2 kali dengan
interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8, dan 12 jam kemudian.
Pemberian Timolol 0.5% 2x1 tetes (ODS) sudah tepat. Timolol termasuk beta
bloker non selektif sehingga perlu diperhatikan pemberiannya pada pasien dengan
asma, PPOK, dan penyakit jantung. Polynel tetes mata steril ini mengandung
Fluoromethasone 1 mg dan Neomycin Sulfate diberi untuk mengurangi reaksi
peradangan yang terjadi akibat proses akut.

BAB III
TINJAUAN PUSTAKA
I.

PENDAHULUAN
Glaukoma berasal dari bahasa Yunani glaukos yang berarti hijau kebiruan,
yang memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaukoma. Kelainan

mata glaukoma ditandai dengan meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil
saraf optik, dan berkurangnya lapangan pandang.1
Penyakit yang ditandai dengan peninggian tekanan intraokular ini
disebabkan oleh bertambahnya produksi cairan mata oleh badan siliar dan
berkurangnya pengeluaran cairan mata di daerah sudut bilik mata atau di celah
pupil. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya
cacat lapangan pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi serta degenerasi
papil saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.1
Beberapa

klasifikasi

glaukoma

berdasarkan

American

Academy

of

Ophthalmology adalah sebagai berikut: glaukoma sudut terbuka, glaukoma sudut


tertutup dan childhood glaukoma.2
Hampir 60 juta orang terkena glaukoma. Diperkirakan 3 juta penduduk
Amerika Serikat terkena glaukoma, dan di antara kasus-kasus tersebut, sekitar
50% tidak terdiagnosis. Sekitar 6 juta orang mengalami kebutaan akibat
glaukoma, termasuk 100.000 penduduk Amerika, menjadikan penyakit ini sebagai
penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Ras kulit hitam
memiliki risiko yang lebih besar mengalami onset dini, keterlambatan diagnosis,
dan penurunan penglihata yang berat dibadingkan ras kulit putih. Glaukoma sudut
tertutup didapatkan pada 10-15% kasus ras kulit putih. Glaukoma sudut tertutup
primer berperan pada lebih dari 90% kebutaan bilateral akibat glaukoma di
China.3
II.

ANATOMI KORPUS SILIARIS


Korpus siliaris yang secara kasar berbentuk segitiga pada potongan
melintang, menjembatani segmen anterior dan posterior. Membentang ke depan
dari ujung anterior koroid ke pangkal iris (sekitar 6 mm). Korpus siliaris terdiri
dari suatu zona anterior yang berombak-ombak (pars plikata) dan zona posterior
yang datar (pars plana). Korpus siliaris memiliki dua fungsi penting; membentuk
humor aqueous dan akomodasi lensa. Processus siliaris berasal dari pars plikata.
Processus siliaris ini terutama terbentuk dari kapiler-kapiler dan vena yang

bermuara ke vena-vena vorteks. Ada dua lapisan epitel siliaris yaitu satu lapisan
epitel tanpa pigmen disebelah dalam, yang merupakan perluasan dari neuroretina
ke anterior dan lapisan berpigmen disebelah luar, yang merupakan perluasan dari
lapisan epitel pigmen retina. Muskulus siliaris memiliki tiga lapisan fiber;
longitudinal, radial, sirkular. 3, 4
Gambar 1. Anatomi korpus siliaris, sudut iridokorneal dan trabekula Meshwork
(dikutip dari kepustakaan 5)

Gambar 2.
Anatomi bilik mata depan, kanalis Schlemm dan trabekula Meshwork (dikutip
dari kepustakaan 5).
III.

FISIOLOGI HUMOUR AQUEOUS


Humor aqueous merupakan cairan transparan yang mengisi bilik anterior
dan bilik posterior yang dibentuk dari plasma darah dan disekresikan oleh
epitelium siliaris nonpigmentasi. Humor aqueous merupakan sumber nutrisi untuk
lensa dan kornea, serta merupakan media untukmembuang produk sisa. Dibentuk

dalam mata rata-rata 2-3 mikroliter tiap menit oleh epitelium siliaris. Komposisi
humor aqueous serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini memiliki
konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein, urea dan
glukosa yang lebih rendah. Pada dasarnya, seluruh cairan ini dibentuk oleh
processus siliaris, yeng merupakan sebuah lipatan linear yang menghubungkan
badan siliar ke ruang belakang iris di mana ligamen-ligamen lensa dan otot-otot
siliaris juga melekat pada bola mata. Karena struktur lipatan mereka, daerah
permukaan prosessus siliaris kurang lebih 6 cm2 pada setiap mata. Permukaan dari
prosessus ini ditututpi oleh sel epitel yang bersifat sangat sekretoris.3, 4, 6
Humor aqueous hampir seluruhnya terbentuk sebagai sekresi aktif dari
lapisan epitel prosessus siliaris. Sekresi dimulai dengan transport aktif dari ion
natrium ke dalam ruangan di antara sel-sel epitel. Ion natrium kemudian
mendorong ion klorida dan bikarbonat, dan bersama-sama mempertahankan sifat
netralitas listrik. Kemudian semua ion ini bersama-sama menyebabkan osmosis
air dari jaringan dibawahnya ke dalam ruang intersel epitel yang sama.4,7
Setelah dibentuk di prosessus siliaris, humor aqueous ini kemudian
mengalir diantara ligamen-ligamen lensa, kemudian melalui pupil ke ruang
anterior mata. Disini, cairan mengalir ke dalam sudut diantara kornea dan iris dan
kemudian melalui trabekula-trabekula dan akhirnya masuk ke kanalis Schlemm.
Kanalis Schlemm sebaliknya adalah sebuah vena yang berdinding tipis yang
meluas secara sirkumferensial ke segela arah pada mata. Membran endotelnya
yang berpori-pori sehingga bahkan molekul protein yang besar pun sampai
seukuran sel darah merah, dapat lewati ruang anterior ke dalam kanalis Schlemm.
Dan pada akhirnya berakhir pada vena aqueous dan vena episklera.7

Gambar 3. Sirkulasi Humor Aqueous. B dan C merupakan tempat terjadinya


resistensi dari sirkulasi humor aqueous. (dikutip dari kepustakaan 8).
IV.

ETIOPATOGENESIS
Etiopatogenesis dari glaukoma sudut terbuka primer belum diketahui
secara pasti. Beberapa faktor yang telah diketahui dapat menyebabkan terjadinya
penyakit ini adalah sebagai berikut :
1. Faktor resiko dan predisposisi :
a. Herediter. Terjadi peningkatan resiko sekitar 10% mengidap glaukoma
sudut terbuka primer pada orang yang bersaudara.
b. Usia. Resiko mengidap penyakit ini meningkat seiring bertambahnya
usia. Penyakit ini lebih sering terjadi pada decade ke-5 dan ke-7.
c. Ras. Lebih sering dan lebih berat pada ras kulit hitam dibandingkan
dengan ras kulit putih.
d. Miop. Lebih sering terjadi pada orang miop daripada orang normal.

e. Lebih sering terjadi pada orang dengan DM, Hipertensi, penyakit


kardiovaskuler, merokok, oklusi vena retina, dan penderita tirotoksikosis.
2.

Patogenesis peningkatan TIO. Telah diketahui bahwa terjadi TIO karena


penurunan drainase humor aqueous akibat peningkatan resistensi pada
trabekula meshwork. Dan adanya peningkatan produksi dari humor aqueous
itu sendiri.2, 7

V.

KLASIFIKASI
Klasifikasi glaukoma berdasarkan etiologi: 3
1. Glaukoma primer:
a. Glaukoma sudut terbuka :
-

Glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma sederhana kronik.

Glaukoma tekanan normal : glaukoma tekanan rendah.

b. Glaukoma sudut tertutup : Akut, Subakut,Kronik, Iris Plateau.


2. Glaukoma kongenital:
a. Glaukoma kongenital primer
b. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain :
-

Sindrom pembelahan bilik mata depan: Sindrom Axenfeld, Sindrom


Rieger, Sindrom Peter

Aniridia

c. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular :


-

Sindrom Sturge Weber

Sindrom Marfan

Neurofibromatosis

Sindrom Lowe

Rubela kongenital

3. Glaukoma Sekunder :
a. Glaukoma pigmentasi
b. Sindrom eksfoliasi
c. Akibat kelainan lensa ( fakogenik ) :
-

Dislokasi

Intumesensi

Fakolitik

d. Akibat kelainan traktus uvea :


-

Uveitis

Sinekia posterior ( seklusio pupilae )

Tumor

e. Sindrom iridokorneo endotel ( ICE )


f. Trauma :
-

Hifema

Kontusio / resesi sudut

Sinekia anterior perifer

g. Pascaoperasi :
-

Glaukoma sumbatan siliaris ( glaukoma maligna )

Sinekia anterior perifer

Pertumbuhan epitel ke bawah

Pascabedah tandur kornea

Pascabedah pelepasan retina

h. Glaukoma neovaskular :
-

Diabetes melitus

Sumbatan vena retina sentralis

Tumor intraokular

i. Peningkatan tekanan vena episklera :


-

Fistula karotis kavernosa

Sindrom Sturge Weber

j. Akibat steroid
4.

Glaukoma absolut: hasil akhir semua glaukoma yang tidak dapat terkontrol
berupa mata yang keras, tidak dapat melihat dan sering nyeri.

VI.

GEJALA KLINIS
Gejala klinis glaukoma sebagai berikut: 6
1. Biasanya terjadi secara tiba-tiba dan asimptomatik, sampai terjadi penurunan
penglihatan.

2. Pasien mengeluhkan adanya sakit kepala dan nyeri pada bola mata.
3. Beberapa pasien mengeluhkan adanya defek lapangan pandang apabila sudah
mencapai stadium lanjut.
4. Terjadi kesulitan dalam kemampuan membaca dekat akibat kegagalan
akomodasi karena adanya tekanan pada muskulus siliaris dan suplai darah
sehingga penderita mengganti kaca mata bacanya secara berulang-ulang.
5. Terjadi keterlambatan dalam adaptasi gelap.
6. Riwayat penggunaan kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama
Tanda klinis glaukoma: 6
1. Pada pemeriksaan penyinaran oblik atau dengan slit-lamp didapatkan bilik
mata depan normal sampai dangkal
2. Peningkatan TIO yang dapat diukur dengan tonometri Schiotz, aplanasi
Goldmann dan Non Contact Tonometry (NCT). Peningkatan TIO pada
glaukoma yang disebabkan kortikosteroid biasanya terjadi secara perlahanlahan.
3. Perubahan pada diskus saraf optik, dibagi menjadi early glaukomatous dan
advanced glaukomatous changes.
a.

Early glaukomatous changes ditandai dengan :

Perubahan cup menjadi lebih oval dibagian vertikal akibat adanya


kerusakan pada jaringan saraf dibagian kutub inferior dan superior.

Asimetri dari cup (cekungan ) papil saraf optik.

Cup yang besar (normal 0,3-0,4)

Perdarahan disekitar papil saraf optik.

Diskus tampak lebih pucat.

Atrofi dari papil saraf optik.

Gambar 4. A dan B. diskus optikus normal. C dan D Early glaukomatous changes.


(dikutip dari kepustakaan 6).
b. Advanced glaukomatous changes ditandai dengan :

Ekskavasi dari cup sampai ke diskus saraf optik dengan CDR : 0,7
0.9

Penipisan jaringan neuroretinal.

Adanya pergeseran ke nasal dari pembuluh darah retina.

Pulsasi dari arteriol retina mungkin tampak saat TIO sangat tinggi
dan patognomonik untuk glaukoma.

Lamellar dot sign

Gambar 5. A dan B. Advanced glaukomatous change.s C dan D. Atrofi


optik glaukomatous. (dikutip dari kepustakaan 6).
4. Atrofi optik glaukomatous. Sebagai akibat progresif dari glaukoma dimana
semua jaringan retina pada diskus mengalami kerusakan dan papil saraf optik
terlihat putih/pucat. Factor mekanik dan vascular memegang peranan penting
terhadap terjadinya cupping dari diskus saraf optik. Efek mekanik dari
peningkatan TIO menyebabkan penekanan terhadap nervus optikus pada
lamina kribrosa sehingga mengganggu aliran aksoplasmik dari nervus optikus.
Selain itu peningkatan TIO menyebabkan penekanan pada pembuluh darah di
retina sehingga terjadi iskemik pada retina.
5. Defek lapangan pandang
VII.

DIAGNOSIS
Diagnosis glaukoma sudut tertutup ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan disertai dengan nyeri hebat, halo serta mual dan muntah. Temuan
lainnya adalah peningkatan tekanan intraokuler yang mencolok, bilik mata deoan
dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi sedang yang terfiksasi, dan injeksi
silier. Istilah glaukoma sudut tertutup primer hanya digunakan bila penutupan
sudut primer telah menimbulkan kerusakan nervus opticus dan kehilangan lapang
pandang.3 Penegakan diagnosis dapat dilakukan dengan cara.8
1. Mengukur peningkatan TIO dengan menggunakan tonometri Schiotz,
Aplanasi goldman, dan NCT.

Gambar 6.

Tonometer

di

tempatkan

pada mata

yang

sebelumnya

ditetesi

pantokain. Gambarkan disebelah kanan memperlihatkan kontak langsung antara


tonometer dengan kornea (dikutip dari kepustakaan 8).
2. Gonioskopi. Sudut pada kamera anterior tertutup.
Gambar 7. Sistem Shaffer untuk grading dari glaukoma

(dikutip dari kepustakaan 6).

Gambar 8. A. Tampilan hasil Gonioskopi B. konfigurasi sudut pada bilik


mata depan (dikutip dari kepustakaan 6).
3. Funduskopi. Pemeriksaan untuk melihat papil nervus optikus, untuk melihat
adanya cupping dan atropi papil glaukomatosa.

Gambar 9. A. Batas diskus optikus menjadi tegas dan lebih pucat disertai
pelebaran dari cup nervus optikus (tanda dari suatu atrofi papil) B. Pembuluh
darah menjorok kedalam cup (bayonet shaped kink)
(dikutip dari kepustakaan 8).

4. Perimetri. Untuk melihat adanya defek lapangan pandang

Gambar 10. Early

glaukoma. Mata

panah menunjukkan adanya defek lapangan pandang. (dikutip dari kepustakaan


8).
VII.

PENATALAKSANAAN
a. Medikamentosa
Untuk menurunkan TIO maka digunakan obat-obat yang mampu menghambat
produksi humor aqueous, meningkatkan drainase humor aqueous pada
trabekula dan uvoskleral. 8

Gambar 11. Medikamentosa dalam pengobatan glaukoma. (dikutip dari


kepustakaan 8)
b. Operasi 3
Operasi hanya dilakukan jika pengobatan dengan medikamentosa gagal.
-

Argon laser trabeculoplasty


Prinsip : Laser menyebabkan kontraksi dari trabekula Meshwork, sehingga
menjadi lebih lebar, akibatnya terjadi peningkatan drainase dari humor
aqueous melewati Trabekula Meshwork.
-

Iridotomy dan iridectomy


Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi dengan
membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan belakang
sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya. Iridotomi
perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG:neodymium walaupun
laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap. Tindakan bedah
iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG tidak efektif.

Trabeculectomy
Merupakan prosedur yang paling sering digunakan untuk memintas
saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung aqueous

hunor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita.


Komplikasi utama adalah fibrosis jaringan episklera, yang menyebabkan
penutupan jalur drainage baru tersebut.
VIII. KOMPLIKASI
Tanpa pengobatan glaukoma sudut tertutup dapat mengakibatkan
kerusakan nervus opticus sehingga akhirnya menimbulkan kebutaan total.3
IX.

PROGNOSIS
Apabila obat tetes anti-glaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang
belum mengalami kerusakan glaukomatousa luas, prognosis akan baik (walupun
penurunan lapangan pandang dapat terus berlanjut walupun TIO telah normal).
Apabila proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien glaukoma
dapat ditangani dengan baik secara medis. 3

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas S. Glaukoma. Dalam : Ilyas S, Editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3.
Jakarta : Balai penerbit FKUI; 2008. Hal. 212-17.
2. The Eye M.D. Association. Glaukoma. In: Basic and Clinical Science Course
American Academy of Ophthalmology. Section 10. Singapore : LEO; 2008.
3. Vaughan D, Eva PR. Glaukoma. Dalam : Suyono YJ, Editor. Oftalmologi
Umum. Edisi 14. Jakarta: Widya Medika; 2000. Hal. 220-39.
4. The Eye M.D. Association. Fundamentals and Principles of ophthalmology.
In: Basic and Clinical Science Course American Academy of Ophthalmology.
Section 2. Singapore : LEO; 2008.
5. Crick RP, Khaw PT. Practical Anatomy and Physiology of The Eye and Orbit.
In: A Textbook of Clinical Ophtalmology. 3thEd. Singapore : FuIsland Offset
Printing (S) Pte Ltd; 2003. p 5-7.

6. Guyton AC, Hall JE. Fluid System of the Eye. In: Textbook of Medical
Physiology. 11th Ed. Pennyslvania: Elsevier Inc; 2006. p 623-25.
7. Ming ALS, Constable IJ. Lens and Glaukoma. In : Color Atlas of
Ophtalmology. 3th Ed. New York : World Science; 2006. p 51-60.
8. Lang GK. Glaukoma. In : Ophtalmology : A Pocket Textbook Atlasy. Germany
: Georg Thieme Verlag; 2007. p 239-71.