Anda di halaman 1dari 31

UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA

Fakultas Kedokteran

REFERAT

HIDUNG TERSUMBAT
Pembimbing :
dr. Yuswandi Affandi, Sp THT-KL
dr. Tantri Kurniawati,Sp THT-KL, M.Kes.

Disusun Oleh:
Angela Mamporok (112014342)

RUMAH SAKIT BAYUKARTA KARAWANG


ILMU KESEHATAN TELINGA HIDUNG TENGGOROKAN
KEPALA DAN LEHER
KEPANITERAAN KLINIK
Periode 4 Mei 2015 s/d 6 Juni 2015

KATA PENGANTAR
Salam sejahtera, syukur dan terima kasih saya ucapkan kepada Tuhan Yang Maha
Esa karena berkat dari Nya, saya berhasil menyelesaikan tugas referat ini. Semua ini tidak
mungkin bisa saya lakukan jika hanya degan kemampuan diri saya sendiri. Ucapan
penghargaan dan terima kasih juga saya ucapkan kepada pembimbing saya saat koas ini
yaitu dr. Yuswandi Affandi, Sp.THT-KL dan juga dr.Tantri Kurniawati, Sp.THT-KL
karena bantuan dan bimbingan dari mereka, saya bisa menentukan isi yang harus
dimasukin dalam referat ini. Beliau berdua, selaku pembimbing koas saya, telah
membantu saya untuk mengembangkan ilmu pengetahuan tentang kesehatan telinga,
tenggorok dan leher, sehingga saya bisa mengerti lebih dalam lagi tentang ilmu THT ini.
Saya berharap dengan referat yang telah saya siapin ini bisa membantu para
pembaca, bukan hanya dari kalangan medis tetapi orang awam juga, bisa mengerti dan
memberikan manfaat dalam hidup mereka. Akhir kata, saya ucapkan terima kasih atas
kesediaan anda untuk membaca referat ini. Saya juga memohon maaf jika ada bahasa
yang kurang menyenangkan yang tidak sengaja saya tulis dalam referat ini. Sekian dan
terima kasih.

30 Mei 2015,
Penulis

DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...........................................................................

BAB I PENDAHULUAN..................................................................

BAB II PEMBAHASAN
2.1

Anatomi hidung................................................................

5-6

2.1.1

Perdarahan hidung...........................................................

2.1.2

Pensarafan hidung...........................................................

7-8

2.2

Fisiologi hidung................................................................

8-10

2.3

Gangguan sumbatan pada hidung.....................................

10

2.3.1

Rinitis................................................................................

10

2.3.1.1 Rinitis alergi......................................................................

10-18

2.3.1.2 Rinitis vasomotor..............................................................

18-21

2.3.1.3 Rinitis medikamentosa.....................................................

21-22

2.3.2

Polip hidung.....................................................................

22-26

2.3.3

Kelainan septum..............................................................

26-28

2.3.4

Hematoma septum............................................................

28-29

2.3.5

Abses septum....................................................................

29

PENUTUP..............................................................................................

30

DAFTAR PUSTAKA.............................................................................

31

PENDAHULUAN
Hidung merupakan bagian tubuh yang memberi peran penting dalam kehidupan
sehari-hari kita. Hidung berfungsi sebagai deria bau selain dari saluran pernafasan bagian
atas tubuh manusia.
Kelainan anatomi hidung akan menyebabkan gangguan fungsi hidung. Kelainan
anatomi dapat disebabkan dari faktor kongenital dan bisa juga faktor yang didapat.
Contoh kelainan anatomi hidung dengan faktor kongenital adalah palatoschizis dan
kelainan septum. Faktor yang didapat lebih banyak seperti infeksi, trauma, dan rinitis
yang lama.
Salah satu gejala dari kelainan anatomi hidung adalah hidung tersumbat. Hidung
tersumbat sering dikaitkan dengan proses peradangan yang terjadi di mukosa hidung.
Peradangan ini akan membesar jika tidak ditangani dan menyumbat saluran hidung.
Selain itu, bisa juga disebabkan oleh timbulnya polip dan tumor pada nasal nasi.
Kelainaan septum nasi sepeti septum deviasi akan menyebabkan bentuk nasal nasi yang
abnormal atau menyempit.
Gangguan fungsi hidung harus ditangani dengan cepat agar tidak menimbulkan
komplikasi seperti infeksi jaringan sekitar danm gangguan pernafasan.

PEMBAHASAN
2.1 Anatomi hidung

1,2

Hidung merupakan organ penting yang seharusnya mendapat perhatian lebih dari biasanya dan hidung
merupakan salah satu organ pelindung tubuh terhadap lingkungan yang tidak menguntungkan. Hidung
terdiri atas hidung luar dan hidung dalam. Hidung luar menonjol pada garis tengah diantara pipi dengan
bibir atas, struktur hidung luar dapat dibedakan atas tiga bagian yaitu paling atas kubah tulang yang tak
dapat digerakkan, dibawahnya terdapat kubah kartilago yang sedikit dapat digerakkan dan yang paling
bawah adalah lobolus hidung yang mudah digerakkan.

Bagian puncak hidung biasanya disebut apeks. Agak keatas dan belakang dari apeks
disebut batang hidung (dorsum nasi), yang berlanjut sampai kepangkal hidung dan
menyatu dengan dahi. Yang disebut kolumela membranosa mulai dari apeks, yaitu
diposterior bagian tengah pinggir dan terletak sebelah distal dari kartilago septum. Titik
pertemuan kolumela dengan bibir atas dikenal sebagai dasar hidung. Disini bagian bibir
atas membentuk cekungan dangkal memanjang dari atas kebawah yang disebut filtrum.
Sebelah menyebelah kolumela adalah nares anterior atau nostril(Lubang hidung)kanan
dan kiri, sebelah latero-superior dibatasi oleh ala nasi dan sebelah inferior oleh dasar
hidung.
Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi oleh kulit,
jaringan ikat dan beberapa otot kecil yang berfungsi untuk melebarkan atau
menyempitkan lubang hidung. Bahagian hidung dalam terdiri atas struktur yang
membentang dari os internum disebelah anterior hingga koana di posterior, yang
memisahkan rongga hidung dari nasofaring. Rongga hidung atau kavum nasi berbentuk
terowongan dari depan kebelakang, dipisahkan oleh septum nasi dibagian tengahnya
menjadi kavum nasi kanan dan kiri. Pintu atau lubang masuk kavum nasi bagian depan
disebut nares anterior dan lubang belakang disebut nares posterior (koana)yang
menghubungkan kavum nasi dengan nasofaring.
Bagian dari kavum nasi yang letaknya sesuai ala nasi, tepat dibelakang nares
anterior, disebut dengan vestibulum.Vestibulum ini dilapisi oleh kulit yang banyak
kelenjar sebasea dan rambut-rambut panjang yang disebut dengan vibrise.
Tiap kavum nasi mempunyai 4 buah dinding yaitu dinding medial, lateral, inferior
dan superior. Dinding medial hidung ialah septum nasi. Septum nasi ini dibentuk oleh
5

tulang dan tulang rawan, dinding lateral terdapat konkha superior, konkha media dan
konkha inferior. Yang terbesar dan letaknya paling bawah ialah konkha inferior,
kemudian yang lebih kecil adalah konka media, yang lebih kecil lagi konka superior,
sedangkan yang terkecil ialah konka suprema dan konka suprema biasanya rudimenter.
Konka inferior merupakan tulang tersendiri yang melekat pada os maksila dan labirin
etmoid, sedangkan konka media, superior dan suprema merupakan bagian dari labirin
etmoid. Celah antara konka inferior dengan dasar hidung dinamakan meatus inferior,
berikutnya celah antara konkha media dan inferior disebut meatus media dan sebelah atas
konkha media disebut meatus superior.
Meatus medius merupakan salah satu celah yang penting dan merupakan celah yang
lebih luas dibandingkan dengan meatus superior. Disini terdapat muara dari sinus
maksilla, sinus frontal dan bahagian anterior sinus etmoid. Dibalik bagian anterior konka
media yang letaknya menggantung, pada dinding lateral terdapat celah yang berbentuk
bulat sabit yang dikenal sebagai infundibulum. Ada suatu muara atau fisura yang
berbentuk bulan sabit menghubungkan meatus medius dengan infundibulum yang
dinamakan hiatus semilunaris. Dinding inferior dan medial infundibulum membentuk
tonjolan yang berbentuk seperti laci dan dikenal sebagai prosesus unsinatus.
Di bagian atap dan lateral dari rongga hidung terdapat sinus yang terdiri atas sinus
maksilla, etmoid, frontalis dan sphenoid. Dan sinus maksilla merupakan sinus paranasal
terbesar diantara lainnya, yang berbentuk pyramid iregular dengan dasarnya menghadap
ke fossa nasalis dan puncaknya kearah apek prosesus zigomatikus os maksilla.
Dasar cavum nasi dibentuk oleh os frontale da os palatinus sedangkan atap cavum
nasi adalah celah sempit yang dibentuk oleh os frontale dan os sphenoidale. Membrana
mukosa olfaktorius, pada bagian atap dan bagian cavum nasi yang berdekatan,
mengandung sel saraf khusus yang mendeteksi bau. Dari sel-sel ini serat saraf melewati
lamina cribriformis os frontale dan kedalam bulbus olfaktorius nervus cranialis I
olfaktorius.

2.1.1

Perdarahan hidung1,2

Secara garis besar perdarahan hidung berasal dari 3 sumber utama yaitu arteri

etmoidalis anterior, arteri etmoidalis posterior cabang dari arteri oftalmika dan arteri
sfenopalatina, cabang terminal arteri maksilaris interna yang berasal dari arteri karotis
eksterna.
Bagian bawah rongga hidung mendapat pendarahan dari cabang arteri maksilaris
interna, diantaranya ialah ujung arteri palatina mayor dan arteri sfenopalatina yang keluar
dari foramen sfenopalatina bersama nervus sfenopalatina dan memasuki rongga hidung
dibelakang ujung posterior konka media. Bagian depan hidung mendapat pendarahan dari
cabang-cabang arteri fasialis.
Pada bagian depan septum terdapat anastomosis dari cabang-cabang arteri
sfenopalatina, arteri etmoid anterior, arteri labialis superior dan arteri palatina mayor,
yang disebut pleksus kieesselbach (littles area). Pleksus Kiesselbach letaknya
superfisialis dan mudah cedera oleh truma, sehingga sering menjadi sumber epistaksis.
Vena-vena hidung mempunyai nama yang sama dan berjalan berdampingan dengan
arterinya. Vena divestibulum dan struktur luar hidung bermuara ke vena oftalmika yang
berhubungan dengan sinus kavernesus.
2.1.2

Pensarafan hidung1

Bagian depan dan atas rongga hidung mendapat persarafan sensoris dari nervus
etmoidalis anterior, yang merupakan cabang dari nervus nasosiliaris, yang berasal dari
nervus oftalmikus. Saraf sensoris untuk hidung terutama berasal dari cabang oftalmikus
dan cabang maksilaris nervus trigeminus. Cabang pertama nervus trigeminus yaitu nervus
oftalmikus memberikan cabang nervus nasosiliaris yang kemudian bercabang lagi
menjadi nervus etmoidalis anterior dan etmoidalis posterior dan nervus infratroklearis.
Nervus etmoidalis anterior berjalan melewati lamina kribrosa bagian anterior dan
memasuki hidung bersama arteri etmoidalis anterior melalui foramen etmoidalis anterior,
dan disini terbagi lagi menjadi cabang nasalis internus medial dan lateral.
Rongga hidung lainnya, sebagian besar mendapat persarafan sensoris dari nervus
maksila melalui ganglion sfenopalatinum. Ganglion sfenopalatina, selain memberi
persarafan sensoris, juga memberikan persarafan vasomotor atau otonom untuk mukosa
hidung. Ganglion ini menerima serabut serabut sensorid dari nervus maksila.Serabut
parasimpatis dari nervus petrosus profundus. Ganglion sfenopalatinum terletak

dibelakang dan sedikit diatas ujung posterior konkha media.


Nervus Olfaktorius turun melalui lamina kribosa dari permukaan bawah bulbus
olfaktorius dan kemudian berakhir pada sel-sel reseptor penghidupada mukosa olfaktorius
di daerah sepertiga atas hidung.
2.2 Fisiologi hidung
Hidung berfungsi sebagai indra penghidu, menyiapkan udara inhalasi agar dapat
digunakan paru serta fungsi filtrasi. Sebagai fungsi penghidu, hidung memiliki epitel
olfaktorius berlapis semu yang berwarna kecoklatan yang mempunyai tiga macam sel-sel
syaraf yaitu sel penunjang, sel basal dan sel olfaktorius. Fungsi filtrasi, memanaskan dan
melembabkan udara inspirasi akan melindungi saluran napas dibawahnya dari kerusakan.
Partikel yang besarnya 5-6 mikrometer atau lebih, sebagian besar akan disaring didalam
hidung dengan bantuan transportasi mukosiliar (TMS). Fungsi hidung terbagi atas
beberapa fungsi utama yaitu sebagai jalan nafas, alat pengatur kondisi udara, penyaring
udara, sebagai indra penghidu, untuk resonansi suara, turut membantu proses bicara, dan
reflek nasal.2
Silia/reseptor berdiri diatas tonjolan mukosa yang dinamakan vesikel olfaktorius dan
masuk ke dalam lapisan sel-sel reseptor olfaktoria. Diantara sel-sel reseptor (neuron)
terdapat banyak kelenjar Bowman penghasil mukus (mengandung air, mukopolisakarida,
antibodi, enzim, garam-garam dan protein pengikat bau (G-protein). Sel-sel reseptor satusatunya neuron sistem saraf pusat yang dapat berganti secara reguler ( 4-8 mgg) (tempat
transduksi). Kecepatan aliran udara pada saat inspirasi sebesar 250 ml/sec. Inspirasi
dalam menyebabkan molekul udara lebih banyak menyentuh mukosa olfaktorius dan
sensasi bau tercium. Syarat zat-zat yang dapat menyebabkan perangsangan penghidu :

Harus mudah menguap mudah masuk ke liang hidung

Sedikit larut dalam air mudah melalui mukus

Mudah larut dalam lemaksel-sel rambut olfaktoria dan ujung luar sel-sel
olfaktoria terdiri dari dari zat lemak .

Zat-zat yang ikut dalam udara inspirasi akan larut dalam lapisan mukus yang berada
pada permukaan membran. Pada inspirasi, udara masuk melalui nares anterior, lalu naik
ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring, sehingga

aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. Pada ekspirasi, udara masuk melalui
koana dan kemudian mengikuti jalan yang sam seperti udara inspirasi. Akan tetapi di
bagian depan aliran udara memecah, sebagian akan melaui nares anterior dan sebagian
lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari
nasofaring.
Pada musim panas, udara hampir jenuh oleh uap air, penguapan dari lapisan ini
sedikit, sedangkan pada musim dingin akan terjadi keadaan sebelumnya.
Mengatur suhu. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di
bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas, sehingga radiasi dapat
berlangsung secara optimal. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang
lebih 37 oC. fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan
udara yang akan masuk ke dalam alveolus paru. Fungsi ini dilakukan dengan cara
mengatur kelembaban udara dan mengatur suhu.
. Fungsi mengatur kelembaban udara ini dilakukan oleh palut lendir (mucous
blanket). Menyaring udara berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan
bakteri dan dilakukan oleh rambut pada vestibulum nasi, silia, serta palut lendir. Debu
dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel-partikel yang besar akan
dikeluarkan dengan refleks bersin. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh
gerakan silia. Faktor lain ialah enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri,
yang disebut lysozyme.
Resonansi oleh hidung penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi.
Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang, sehingga
terdengar suara sengau.
Hidung membantu proses pembentukan kata-kata. Kata dibentuk oleh lidah, bibir dan
palatum mole. Pada pembentukan konsonan nasal rongga mulut tertutup dan hidung
terbuka, palatum mole turun untuk aliran darah. Hidung juga bekerja sebagai indra
penghidu dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung, konka superior
dan sepertiga bagian atas septum. Partikel bau dapat dapat mencapai daerah ini dengan
cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik napas dengan kuat.
Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna,
kardiovaskuler dan pernafasan. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan sekresi

kelenjar liur, lambung dan pankreas.


2.3 Gangguan sumbatan pada hidung
Gangguan sumbatan pada hidung sering terjadi pada setiap orang. Bisa disebabkan
oleh pelbagai macam kelainan seperti rinitis, polip, kelainan pada septum nasi atau tumor
pada nasofaring. Namun, yang paling sering menyebabkan keluhan hidung tersumbat
adalah rinitis, kelainan septum dan polip.
2.3.1

Rinitis

Rinitis dibagi menjadi alergi dan non-alergi. Rinitis alergi bisa disebabkan oleh
pelbagai alergen tergantung dengan sistem imun tubuh individu. Rinitis non alergi bisa
disebabkan oleh vasomotor atau sebab yang tidak jelas dan rinitis yang disebabkan oleh
medikamentosa atau penggunaan obat.2
2.3.1.1 Rinitis alergi2-4
Adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang
sebelumnya sudah tersensitasi dengan allergen yang sama serta dilepaskannya suatu
mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan allergen spesifik tersebut. Menurut
WHO ARIA (allergic Rhinitis and impact on asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada
hidung dengan gejala rhinorea, rasa gatal, dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar
allergen yang diperantarai oleh IgE.
Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman,
perenial, ataupun sporadik/episodik. Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel, dan
mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman.
Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Sebetulnya
bersin merupakan gejala yang normal, terutama pagi hari atau bila terdapat kontak
dengan sejumlah besar debu. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik, yaitu proses
membersihkan sendiri (self cleaning process). Bersin ini terutama merupakan gejala pada
Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) dan kadang pada Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL)
sebagai akibat dilepaskannya histamin. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer
dan banyak, hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang-kadang disertai

10

dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Gejala lain yang tidak khas dapat berupa
batuk, sakit kepala, masalah penciuman, mengi, penekanan pada sinus dan nyeri
wajah, post nasal drip.
2.3.1.1.1

Patofisiologi2-4

Rinitis alergi merupakan suatu penyakit yang diawali dengan tahap sensitisasi dan
diikuti dengan tahap provokasi /reaksi alergi. Reaksi alergi terdiri dari dua fase
yaituImmediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang
berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya dan Late Phase
Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam
dengan puncak 6-8 jam (fase hiper-reaktifitas)setelah pemaparan dan dapat berlangsung
sampai 24-48 jam.
Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi, makrofag atau monosit
yang berperan sebagai sel penyaji (Antigen Presenting Cell/APC) akan menangkap
allergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Setelah diproses, antigen akan
membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II
membentuk kompleks peptida MHC kelas II (Major Histocompatibility Complex) yang
kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Kemudian sel penyaji akan melepas
sitokin seperti Interleukin 1 (IL 1) yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi
menjadi Th 1 dan Th 2. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5
dan IL 13. IL 4 dan IL 13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel Limfosit B,
sehingga Limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi Imunoglobulin E (Ig E). Ig E
di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor Ig E di permukaan sel
mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. Proses ini
disebut sensitisasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitisasi. Bila mukosa yang
sudah tersensitisasi terpapar dengan allergen yang sama, maka kedua rantai Ig E akan
mengikat allergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan
basofil dengan terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk (Preformed Mediators)
terutama histamin. Selain histamin juga dikeluarkan oleh Newly Formed Mediators
antara lain Prostaglandin D2 (PGD2), Leukotrien D4 (LT D4), Leukotrien C4 (LT C4),

11

bradikinin, Platelet Activating Factor (PAF) dan berbagai sitokin (IL 3, IL 4, IL 5, IL 6,


GM-CSF (Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor), dll). Inilah yang disebut
sebagai Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC).
Histamin akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga
menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Histamin juga akan menyebabkan
kelenjar mukosa dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler
meningkat sehingga terjadi rinore. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat
vasodilatasi sinusoid. Selain histamine merangsang ujung saraf vidianus, juga
menyebabkan rangsangan pada mukosa hidung sehingga terjadi pengeluaran Inter
Cellular Adhesion Molecule 1 (ICAM 1).
Pada RAFC, sel mastosit juga melepaskan molekul kemotaktik yang menyebabkan
akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Respon ini tidak berhenti sampai
disini saja, tetapi gejala akan berlanjut dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.
Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti
eosinofil, limfosit, netrofil, basofil dan mastosit di mukosa hidung serta pengikatan
sitokin seperti IL 3, IL 4, IL 5 dan GM-CSF dan ICAM 1 pada sekret hidung. Timbulnya
gejala hiperaktif atau hiperresposif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan
mediator inflamasi dari granulanya seperti Eosinophillic Cationic Protein (ECP),
Eosinophillic Derived Protein (EDP), Major Basic Protein (MBP) dan Eosinophillic
Peroxidase (EPO). Pada fase ini selain factor spesifik (allergen), iritasi oleh factor non
spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok, bau yang merangsang, perubahan
cuaca, dan kelembaban udara yang tinggi.
2.3.1.1.2

Cara masuk alergen

Berdasarkan cara masuknya allergen dibagi atas:


1. Alergen inhalan, yang masuk bersama dengan udara pernapasan, misalnya debu
rumah ( D.pteronyssinus, D. farina, B. tropikalis), kecoa, serpihan epitel kulit
binatang (kucing, anjing), rerumputan (Bermuda grass), serta jamur (Aspergillus,
Alternaria).
2. Alergen ingestan, yang masuk ke saluran cerna, berupa makanan, misalnya susu sapi,
telur, coklat, ikan laut, udang, kepiting dan kacang-kacangan.

12

3. Alergen injektan, yang masuk melalui suntikan atau tusukan, misalnya penisilin dan
sengatan lebah.
4. Alergen kontaktan, yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa, misalnya
bahan kosametik dan perhiasan.
Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran, sehingga
member gejala campuran, misalnya tungau debu rumah yang memeberi gejala asma
bronkial dan rinitis alergi.
2.3.1.1.3

Diagnosis5

1. Anamnesis
Gejala rhinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin
berulang. Sebenarnya bersin merupakan gejala yang normall terutama pada pagi
haru atau kontak dengan sejumlah besar debu. Bersin ini terutama merupakan
gejala pada RAFC dan kadang kadang pada RAFL sebagai akibat dilepaskannya
histamine. Gejala lain ialah keluarnya igus (rhinore) yang encer dan banyak,
hidung tersumbat, hidung dan mata gatal, yang kadang kadang disertai dengan
banyak air mata keluar (lakrimasi)
2. Pemeriksaan Fisik
Rhinoskopi anterior : tapak mukosa edema, basah, berwarna pucat atau
livid, disertai adanya sekret encer yang banyak. Bila gejala persisten, mukosa
inferior tampak hipertrofi.
Gejala spesifik lain pada anak ialah terdapatnya bayangan gelap di daerah
bawah mata yang terjadi karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung
( gejala allergic shiner)
Allergic salute keadaan dimana anak tampak menggosok gosok hidung
karena gatal, dengan punggung tangan.
Allergic crease timbulnya garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga
bawah yang timbul lama kelamaan setelah menggosog gosok hidung.
Mulut sering terbuka dengan lengkung langit langit yang tinggi,
sehingga akan menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies
adenoid). Dinding posterior faring tampak granular dan edema. Dingding lateral
faring menebal, lidah tampak seperti gambaran peta.
3. Pemeriksaan Penunjang
Bisa dilakukan pemeriksaan labotarium seperti tes alergi, hitung total serum IgE

13

dan total hitung eosinophil darah. Selain itu, bisa dilakukan pemeriksaan radiologis
seperti foto rontgen, CT-Scan dan MRI.
Tes alergi merupakan pengujian untuk reaksi terhadap alergen yang spesifik dapat
membantu untuk mengkonfirmasikan diagnosis rhinitis alergi, juga untuk menentukan
pemicu terjadinya alergi. Jika pemicu terjadinya alergi diketahui, maka langkahlangkah pencegahan yang tepat dapat direkomendasikan. Penting untuk mengetahui
alergen yang tepat untuk dilakukan immunotherapy (desensitisasi perawatan).
Pengujian memberikan pengetahuan dari tingkat sensitivitas terhadap alergi tertentu.
Yang paling sering digunakan metode untuk menentukan alergi terhadap zat tertentu
adalah uji kulit alergi (tes reaksi hipersensitivitas langsung) dan in vitro diagnostik
tes, seperti tes radioallergosorbent (RAST), yang secara tidak langsung mengukur
jumlah IgE spesifik untuk antigen tertentu.
Antara jenis tes alergi adalah, Skin test allergy (tes hipersensitivitas langsung)
yaitu metode dalam menentukan vivo segera (IgE-mediated) hipersensitivitas alergen
tertentu. Kepekaan terhadap hampir semua alergen yang menyebabkan rinitis alergi
dapat ditentukan dengan tes kulit. Dengan memperkenalkan suatu ekstrak alergen
yang dicurigai percutaneously, segera (awal-fase) wheal-dan-suar reaksi dapat
dihasilkan. Pengantar perkutan dapat dilakukan dengan menempatkan setetes ekstrak
pada kulit dan menggaruk atau menusuk jarum melalui epidermis bawah tetesan
ekstrak alergen. Tergantung pada teknik yang tepat digunakan, pengujian ini disebut
Skin Prick test. Antigen dalam ekstrak mengikat IgE pada sel mast kulit, menuju ke
fase awal (langsung-type) reaksi, yang menyebabkan pelepasan mediator seperti
histamine. Hal ini biasanya terjadi dalam waktu 15-20 menit. Histamin yang
dilepaskan menyebabkan reaksi ruam atau kemerahan (dihasilkan oleh infiltrasi
cairan, dan sekitarnya eritema dihasilkan karena vasodilasi, dengan seiring gatal.).
Ukuran reaksi ruam berkorelasi dengan tingkat sensitivitas terhadap alergi. Selain itu,
ekstrak juga dapat diberikan secara intradermal (yaitu, disuntikkan ke dalam dermis
dengan jarum intradermal). Dengan teknik ini, ekstrak dapat memasuki jaringan
dermal, termasuk sel mast kulit. Pengujian intradermal sekitar 1000-kali lipat lebih
sensitif daripada pengujian perkutan. Namun hal ini harus dilakukan dengan hati-hati
oleh orang yang memang ahli dibidangnya. Namun harus tetap diingat bahwa hasil
positif palsu tinggi.

14

Cara lain adalah in vitro. Hitung eosinofil dalam darah tepi dapat normal atau
meningkat. Demikian pula pemeriksaan Ig E total (prist-paper radioimmuno sorbent
test) seringkali menunjukan nilai normal kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih
dari satu macam penyakit, misalnya selain rhinitis alergi juga menderita asma
bronchial atau urtikaria. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi
pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lebih
bermakna adalah pemeriksaan Ig E spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent
Test) atau ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay Test). Pemeriksaan
sitologi hidung, walaupun tidak dapat memastikan diagnosis, tetap berguna sebagai
pemeriksaan pelengkap. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan
kemungkinan alergi inhalan. Juka basofil (>5 sel/Lap) mungkin disebabkan oleh
alergi makanan, sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi
bakteri. Tes ini memungkinkan penentuan IgE spesifik ke sejumlah alergen yang
berbeda dari satu sampel darah, tetapi sensitivitas dan spesifisitas tidak selalu sebaik
akurat tes kulit (tergantung pada uji laboratorium dan digunakan untuk RAST).
Seperti pada pengujian kulit, hampir semua alergen yang menyebabkan alergi rhinitis
dapat ditentukan dengan menggunakan RAST, walaupun tes untuk beberapa alergen
kurang mapan dibandingkan dengan orang lain.
Selanjutnya adalah, hitung total serum IgE. Ini adalah pengukuran tingkat total
IgE dalam darah. Sementara pasien dengan rinitis alergi lebih cenderung memiliki
tingkat IgE total tinggi daripada populasi normal, tes ini tidak sensitif maupun
spesifik untuk alergi rhinitis. Sebanyak 50% dari pasien dengan rhinitis alergi
memiliki tingkat normal dari total IgE, sementara 20% dari nonaffected individu
dapat mengalami peningkatan kadar IgE total. Oleh karena itu, tes ini biasanya tidak
digunakan sendiri untuk menetapkan diagnosis alergi rhinitis, tetapi hasilnya dapat
membantu dalam beberapa kasus ketika digabungkan dengan faktor-faktor lain.
Total hitung eosinophil darah adalah seperti dengan total serum IgE,
yang ditinggikan menghitung eosinophil mendukung diagnosis alergi rhinitis, tetapi
tidak sensitif maupun spesifik untuk diagnosis. Hasilnya kadang-kadang dapat
membantu ketika digabungkan dengan faktor-faktor lain.

Pemeriksaan selanjutnya adalah pemeriksaan radiografi. Meskipun


tidak diperlukan untuk menegakkan diagnosis alergi rhinitis, mereka dapat membantu

15

untuk mengevaluasi kemungkinan kelainan struktural atau untuk membantu


mendeteksi komplikasi atau kondisi komorbiditas, seperti sinusitis atau adenoide
hipertrofi. Anatara foto rotgen yang dilakukan adalah foto sinus 3 posisi (PA, Waters,
dan lateral) dapat membantu dalam mengevaluasi untuk sinusitis yang berkenaan dgn
sinus maksila, sinus frontal, dan sinus sphenoid. Ethmoid sinus yang sulit untuk
memvisualisasikan dengan jelas pada foto polos. Rontgen sinus ini dapat membantu
untuk mendiagnosa sinusitis akut, tapi CT scan sinus lebih sensitif dan spesifik.
Untuk sinusitis kronis, rontgen sering tidak meyakinkan, dan CT scan jauh lebih
disukai. Selain itu, bisa dilakukan rotgen lateral leher dapat membantu ketika
mengevaluasi untuk kelainan jaringan lunak pada nasofaring, seperti hipertrofi
adenoid.
CT scan koronal dari sinus gambar bisa sangat membantu untuk mengevaluasi
sinusitis akut atau kronis. Secara khusus, terhalangnya kompleks ostiomeatal (sebuah
pertemuan saluran drainase dari sinus) dapat dilihat dengan cukup jelas. CT scan juga
dapat membantu menggambarkan polip, konka yang membesar, kelainan septum
(misalnya, deviasi), dan lainnya. Untuk mengevaluasi sinusitis, gambar MRI
umumnya kurang membantu daripada CT scan gambar, terutama karena struktur
tulang tidak dilihat dengan jelas pada gambar MRI. Namun, jaringan lunak yang
divisualisasikan dengan cukup baik, membuat gambar MRI bermanfaat untuk
mendiagnosis keganasan saluran udara bagian atas.
Tes lain yang bisa dilakukan adalah sitologi hidung. Sebuah sampel cairan dan sel
dikorek dari permukaan mukosa hidung dengan menggunakan probe sampling
khusus. Sekresi yang ditiup dari hidung tidak memadai. Hasil yang tidak sensitif
maupun spesifik untuk alergi rhinitis dan tidak boleh digunakan secara eksklusif
untuk menetapkan diagnosis.
2.3.1.1.4 Penatalaksanaan
1. Hindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Keduanya
merupakan terapi paling ideal. Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan)
2. Simtomatis. Terapi
medikamentosa
yaitu
antihistamin,
obat-obatan
simpatomimetik, kortikosteroid dan sodium kromoglikat.
3. Operatif. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang

16

mengalami hipertrofi berat. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi
inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat.
4. Imunoterapi. Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan
medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang
tidak dapat dikompromi.

2.3.1.2 Rinitis vasomotor


Suatu keadaan idiopatik yang didiagnosis tanpa adanya infeksi, elergi, eosinofilia,
perubahan hormonal (kehamilan, hipertiroid) dan pajanan obat. Digolongkan menjadi
non-alergi bila adanya alergi/allergen yang tidak dapat diidentifikasi dengan pemeriksaan
alergi yang sesuai.2 Kelainan ini disebut vasomotor catarrh, vasomotor rhinorea atau nasal
vasomotor instability.
2.3.1.2.1

Etiologi

Etilogi pasti rinitis vasomotor belum diketahui dan diduga akibat gangguan
keseimbangan sistem saraf otonom yang dipicu oleh zat-zat tertentu. Beberapa faktor
yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor :
1. obat-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis, seperti ergotamin,
chlorpromazin, obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal.
2. faktor fisik, seperti iritasi oleh asap rokok, udara dingin, kelembaban udara yang tinggi
dan bau yang merangsang.
3. faktor endokrin, sepeti keadaan kehamilan, pubertas, pemakaian pil anti hamil dan
hipotiroidisme.
4. faktor psikis, seperti stress, ansietas dan fatigue.
2.3.1.2.2

Gejala klinik

Gejala yang dominan adalah hidung tersumbat, bergantian kiri dan kanan tergantung
posisi pasien. Selain itu terdapat rinore yang mukoid atau serosa. Keluhan ini jarang
disertai dengan gangguan mata.
Gejala sering dicetuskan oleh berbagai rangsangan non-spesifik seperti asap/rokok,
bau yang menyengat, parfum, minuman beralkohol, makanan pedas, udara dingin,

17

perubahan suhu, stress dan emosi.


Berdasarkan gejala yang menonjol dibedakan dalam 3 golongan yaitu golongan
bersin,gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan
glukokostiroid topical, golongan rinore, gejala dapat diatasi dengan pemberian
antikolinergik topical dan golongan tersumbat, kongesti umumnya member respon yang
baik dengan terapi glukokortikosteroid topical dan vasokontriktor oral.
2.3.1.2.3

Patofisiologi2

Sistem saraf otonom mengontrol aliran darah ke mukosa hidung dan sekresi dari
kelenjar. Diameter resistensi pembuluh darah di hidung diatur oleh sistem saraf simpatis
sedangkan parasimpatis mengontrol sekresi kelenjar. Pada rinitis vasomotor terjadi
disfungsi sistem saraf otonom yang menimbulkan peningkatan kerja parasimpatis yang
disertai penurunan kerja saraf simpatis. Baik sistem simpatis yang hipoaktif maupun
sistem parasimpatis yang hiperaktif, keduanya dapat menimbulkan dilatasi arteriola dan
kapiler disertai peningkatan permeabilitas kapiler, yang akhirnya akan menyebabkan
transudasi cairan, edema dan kongesti.
Teori lain mengatakan bahwa terjadi peningkatan peptide vasoaktif dari selsel seperti
sel mast. Termasuk diantara peptide ini adalah histamin, leukotrin, prostaglandin,
polipeptide intestinal vasoaktif dan kinin. Elemen-elemen ini tidak hanya mengontrol
diameter pembuluh darah yang menyebabkan kongesti, tetapi juga meningkatkan efek
asetilkolin dari sistem saraf parasimpatis terhadap sekresi hidung, yang menyebabkan
rinore. Pelepasan peptide-peptide ini tidak diperantarai oleh Ig-E (non-Ig E mediated)
seperti pada rinitis alergi.
Adanya reseptor zat iritan yang berlebihan juga berperan pada rinitis vasomotor.
Banyak kasus yang dihubungkan dengan zat-zat atau kondisi yang spesifik. Beberapa
diantaranya adalah perubahan temperatur atau tekanan udara, perfume, asap rokok, polusi
udara dan stress (emosional atau fisikal). Dengan demikian, patofisiologi dapat memandu
penatalaksanaan rinitis vasomotor yaitu meningkatkan perangsangan terhadap sistem
saraf simpatis, mengurangi perangsangan terhadap sistem saraf parasimpatis, mengurangi
peptide vasoaktif dan mencari dan menghindari zat-zat iritan.
Rinitis vasomotor merupakan suatu kelainan neurovaskular pembuluh-pembuluh

18

darah pada mukosa hidung, terutama melibatkan sistem saraf parasimpatis. Tidak
dijumpai alergen terhadap antibodi spesifik seperti yang dijumpai pada rinitis alergi.
Keadaan ini merupakan refleks hipersensitivitas mukosa hidung yang nonspesifik.
Serangan dapat muncul akibat pengaruh beberapa faktor pemicu.
Adanya paparan terhadap suatu iritan memicu ketidakseimbangan sistem saraf
otonom dalam mengontrol pembuluh darah dan kelenjar pada mukosa hidung
vasodilatasi dan edema pembuluh darah mukosa hidung hidung tersumbat dan rinore.
Disebut juga rinitis non-alergi (nonallergic rhinitis), merupakan respon non spesifik
terhadap perubahan perubahan lingkungannya, berbeda dengan rinitis alergi yang mana
merupakan respon terhadap protein spesifik pada zat allergen nya. Selain itu, tidak
berhubungan dengan reaksi inflamasi yang diperantarai oleh IgE ( IgE-mediated
hypersensitivity )
Pemicu yang sering pada rinitis vasomotor adalah alkohol, perubahan temperatur /
kelembapan, makanan yang panas dan pedas, bau bauan yang menyengat (strong odor),
asap rokok atau polusi udara lainnya, faktor faktor psikis seperti stress dan ansietas,
penyakit penyakit endokrin dan obat-obatan seperti anti hipertensi dan kontrasepsi oral.
2.3.1.2.4 Diagnosis2,5
Dalam anamnesis dicari faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor dan
disingkirkan kemungkinan rinitis alergi. Biasanya penderita tidak mempunyai riwayat
alergi dalam keluarganya dan keluhan dimulai pada usia dewasa. Beberapa pasien hanya
mengeluhkan gejala sebagai respon terhadap paparan zat iritan tertentu tetapi tidak
mempunyai keluhan apabila tidak terpapar. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior tampak
gambaran klasik berupa edema mukosa hidung, konka hipertrofi dan berwarna merah
gelap atau merah tua (karakteristik ), tetapi dapat juga dijumpai berwarna pucat.
Permukaan konka dapat licin atau berbenjol ( tidak rata ). Pada rongga hidung terdapat
sekret mukoid, biasanya sedikit. Akan tetapi pada golongan rinore, sekret yang ditemukan
bersifat serosa dengan jumlah yang banyak. Pada rinoskopi posterior dapat dijumpai post
nasal drip.
Pemeriksaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rinitis
alergi. Test kulit ( skin test ) biasanya negatif, demikian pula test RAST, serta kadar Ig E

19

total dalam batas normal. Kadang- kadang ditemukan juga eosinofil pada sekret hidung,
akan tetapi dalam jumlah yang sedikit. Infeksi sering menyertai yang ditandai dengan
adanya sel neutrofil dalam sekret. Pemeriksaan radiologik sinus memperlihatkan mukosa
yang edema dan mungkin tampak gambaran cairan dalam sinus apabila sinus telah
terlibat.
Gambaran klinis dan pemeriksaan pada rinitis vasomotor tergantung dengan riwayat
penyakit yaitu tidak berhubungan dengan musim, tidak ada riwayat keluarga, tidak ada
riwayat alergi sewaktu anak-anak dan timbul sesudah dewasa. Pada pemeriksaan THT,
tidak terlihat adanya struktur abnormal, tanda tanda infeksi, terdapat pembengkakan
pada mukosa, dan hipertrofi konka inferior sering dijumpai. Pada hasil radiologi X
Ray / CT,tidak dijumpai bukti kuat keterlibatan sinus tapi umumnya dijumpai penebalan
mukosa. Pada pemeriksaan bakteriologi, tidak ada tanda-tanda rinitis bakterial, test alergi
negatif dengan hasil Ig E total pada kadar normal, prick test negatif atau positif lemah
dan RAST negatif atau positif lemah.
2.3.1.2.5

Penatalaksanaan

Menghindari stimulus/faktor pencetus dan dapat diberikan pengobatan simptomatis,


dengan obat-obatan dekongestan oral, cuci hidung dengan larutan garam fisiologis,
kauterisasi konka hipertrofi dengan larutan AgNO3 25% atau triklor-asetat pekat.dapat
juga diberi kortikostiroid topical 100-2 mikrogramml. Dosis dapat ditingkatkan sampai
400 mirogram sehari. Hasilnya kan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2
minggu. Pada kasus rinore berat dapat ditambahkan antikolinergik topical (ipatropium
bromida).
Tindakan operatif dapat dilakukan dengan cara bedah-beku, elektrokauter atau
konkotomi parsial konka inferior. Neurektomi n. vidianus yaitu dengan melakukan
pemotongan pada n. vidianus bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil optimal.
Operasi ini dapat menimbulkan komplikasi seperti sinusitis, diplopia, buta, gangguan
lakrimasi, neuralgia. Dapat juga dilakukan blocking ganglion sfenopalatina.
2.3.1.3 Rinitis medikamentosa
Adalah suatu kelainan hidung berupa berupa gangguan respon normal vasomotor

20

yang diakibatkan oleh pemakaian vasokonstriktor topical (tetes hidung atau semprot
hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang
menetap. Dapat dikaitkan dengan pemakaian obat berlebihan atau drug abuse.2
2.3.1.3.1

Gejala dan Tanda

Pasien mengeluh hidung tersumbat terus menerus dan berair. Pada pemeriksaan
tampak edema / hipertrofi konka dengan secret hidung yang berlebihan. Apabila diberi
tampon adrenalin, edema konka tidak berulang.
2.3.1.3.2

Patofisiologi2

Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan atau iritan.
Obat topikal vasokonstriktor dari golongan simptomimetik akan menyebabkan siklus nasi
terganggu dan akan berfungsi normal kembali apabila obat ini dihentikan.
Pemakaian obat topikal vasokonstriktor yang berulang dan dalam waktu yang lama
akan menyebabkan fase dilatasi berulang atau rebound dilatation setelah vasokonstriksi,
sehingga timbul gejala obstruksi. Timbulnya gejala obstruksi akan menyebabkan pasien
lebih sering dan lebih banyak menggunakan obat ini.
Pada kondisi ini, akan ditemukan kadar

agonis alfa-andregenik yang tinggi di

mukosa hidung. Hal in akan diikuti dengan penurunan sensitivitas reseptor alfaandregenik di pembuluh darah sehingga terjadi suatu toleransi. Aktivitas dari tonus
simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi yaitu dekongesti mukosa hidung akan
menghilang. Akan terjadi dilatasi dan kongesti jaringan mukosa hidung. Kondisi ini
dikenal juga sebagai rebound congestion. Kerusakan yang terjadi pada mukosa hidung
karena pemakaian obat tetes hidung dalam waktu yang lama adalah, silia di hidung yang
berfungsi sebagai proteksi akan rusak, sel goblet yang memproduksi mukosa akan
berubah ukurannya, membran basal akan menebal, pembuluh darah mulai melebar,
stroma akan terlihat edema, terjadi hipersekresi kalenjar mukus dan perubahan pH sekret
hidung, lapsan submukosa akan menebal dan lapisan periostium akan menebal.
2.3.1.3.3

Penatalaksanaan

Rinitis medikamentosa dipicu oleh penggunaan obat. Oleh itu, hentikan pemakaian

21

obat tetes atau semprot vasokonstriktor hidung. Untuk mengatasi sumbatan berulang
dapat diberikan kortikosteroid oral dosis tinggi jangka pendek dan dosis diturunkan
secara bertahap dengan menurunkan dosis sebanyak 5 mg setiap hari. Dapat juga diberi
kortikosteroid topical selama minimal 2 minggu untuk mengembalikan proses fisiologik
mukosa hidung. Obat dekongestan oral (biasanya mengandung pseudoefedrin). Apabila
dengan cara ini tidak ada perbaikan setelah 3 minggu maka rujuk pasien ke dokter
spesialis THT karena diagnosis bisa salah atau keluhan ini disertai dengan kelainan
hidung yang lain.
2.3.2

Polip hidung

Polip hidung merupakan massa lunak yang mengeandung banyak cairan di dalam
rongga hidung, berwarna putih keabuan, bisa digerakkan, tidak mudah berdarah, yang
terjadi akibat inflamasi mukosa. Bisa timbul pada semua orang tanpa mengira jenis
kelamin, usia dan ras.2
2.3.2.1 Etiologi2,6
Etiologi yang pasti belum diketahui tetapi ada 3 faktor penting pada terjadinya
polip, yaitu adanya peradangan kronik yang berulang pada mukosa hidung dan sinus,
adanya gangguan keseimbangan vasomotor dan adanya peningkatan tekanan cairan
interstitial dan edema mukosa hidung. Terjadinya edema ini dapat dijelaskan oleh
fenomena Bernoulli.Fenomena Bernoulli yaitu udara yang mengalir melalui tempat yang
sempit akan menimbulkan tekanan negatif pada daerah sekitarnya sehingga jaringan yang
lemah ikatannya akan terisap oleh tekanan negatif tersebut. Akibatnya timbullah edema
mukosa. Keadaan ini terus berlangsung hingga terjadilah polip hidung. Ada juga bentuk
variasi polip hidung yang disebut polip koana (polip antrum koana).
Polip koana (polip antrum koana) adalah polip yang besar dalam nasofaring dan
berasal dari antrum sinus maksila. Polip ini keluar melalui ostium sinus maksila dan
ostium asesorisnya lalu masuk ke dalam rongga hidung kemudian lanjut ke koana dan
membesar dalamnasofaring.
2.3.2.2 Gejala klinis

22

Timbulnya gejala biasanya pelan dan insidius, dapat juga tiba-tiba dan cepat setelah
infeksi akut. Sumbatan di hidung adalah gejala utama.dimana dirasakan semakin hari
semakin berat. Sering juga ada keluhan pilek lama yang tidak sembuh-sembuh , sengau,
sakit kepala. Pada sumbatan yang hebat didapatkan gejala hiposmia atau anosmia, rasa
lendir di tenggorok.
Pada pemeriksaan rhinoskopi anterior tampak adanya massa lunak, bertangkai, tidak
nyeri jika ditekan, tidak mudah berdarah dan pada pemakaian vasokontriktor (kapas
efedrin 1%) tidak mengecil.5 Pada pemeriksaan rhinoskopi posterior bila ukurannya besar
akan tampak massa berwarna putih keabu-abuan mengkilat yang terlihat mengggantung
di nasofaring.
2.3.2.3 Patofisiologi6
Pada tingkat permulaan ditemukan edema mukosa yang kebanyakan terdapat di
daerah meatus medius. Kemudian stroma akan terisi oleh cairan interseluler, sehingga
mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut, mukosa yang sembab
makin membesar dan kemudian akan turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk
tangkai, sehingga terbentukpolip. Polip di kavum nasi terbentuk akibat proses radang
yang lama. Penyebab tersering adalah sinusitis kronik dan rinitis alergi.
Dalam jangka waktu yang lama, vasodilatasi lama dari pembuluh darah submukosa
menyebabkan edema mukosa. Mukosa akan menjadi ireguler dan terdorong ke sinus dan
pada akhirnya membentuk suatu struktur bernama polip. Biasanya terjadi di sinus
maksila, kemudian sinus etmoid. Setelah polip terrus membesar di antrum, akan turun ke
kavum nasi. Hal ini terjadi karena bersin dan pengeluaran sekret yang berulang yang
sering dialami oleh orang yang mempunyai riwayat rinitis alergi karena pada rinitis alergi
terutama rinitis alergi perennial yang banyak terdapat di Indonesia karena tidak adanya
variasi musim sehingga alergen terdapat sepanjang tahun. Begitu sampai dalam kavum
nasi, polip akan terus membesar dan bisa menyebabkan obstruksi di meatus medial.
Gambaran histopatologi dari polip nasi bervariasi dari jaringan yang edem dengan
sedikit kelenjar sampai peningkatan kelenjar. Eosinofil dapat muncul, menandakan
komponen alergi. Hal ini menunjukkan adanya proses dinamis yang nyata pada polip
nasal yang dipengaruhi oleh banyak faktor seperti aliran udara, faktor lain yang dapat

23

mempengarui epitel polip dan proses regenerasinya, perbedaan epitel dan ketebalannya,
ukuran polip, infeksi dan alergi.
2.3.2.4 Pemeriksaan Penunjang
Dapat dilakukan pemeriksaan Endoskopi nasal dan sinus untuk memastikan adanya
polip nasal maupun sinus dan untuk menentukan letak polip nasal tersebut.5 Dapat pula
dilakukan pemeriksaan CT-scan, tes alergi, kultur tetapi hal ini dilakukan atas indikasi.
2.3.2.5 Diagnosis banding
Diagnosis banding dari polip nasi adalah :
a. Angiofibroma Nasofaring Juvenil6
Etiologi dari tumor ini belum diketahui. Menurut teori, jaringan asal tumor ini
mempunyai tempat perlekatan spesifik di dinding posterolateral atap rongga hidung. Dari
anamnesis diperoleh adanya keluhan sumbatan pada hidung dan epistaksis berulang yang
masif. Terjadi obstruksi hidung sehingga timbulrhinor hea kronis yang diikuti gangguan
penciuman. Oklusi pada tuba Eustachius akan menimbulkan ketulian atau otalgia. Jika
ada keluhan sefalgia menandakan adanya perluasan tumor ke intrakranial.
Pada pemeriksaan fisik dengan rhinoskopi posterior terlihat adanya massa tumor
yang konsistensinya kenyal, warna bervariasi dari abu-abu sampai merah muda, diliputi
oleh selaput lendir keunguan. Mukosa mengalami hipervaskularisasi dan tidak jarang
ditemukan ulcerasi. Pada pemeriksaan penunjang radiologik konvensional akan terlihat
gambaran klasik disebut sebagai tanda Holman Miller yaitu pendorongan prosesus
Pterigoideus ke belakang.
Pada pemeriksaan CT scan dengan zat kontras akan tampak perluasan tumor dan
destruksi tulang sekitarnya. Pemeriksaan arteriografi arteri karotis interna akan
memperlihatkan vaskularisasi tumor. Pemeriksaan PA tidak dilakukan karena merupakan
kontra indikasi karena bisa terjadi perdarahan. Angiofibroma Nasofaring Juvenil banyak
terjadi pada anak atau remaja laki-laki.
b. Keganasan pada hidung6

24

Etiologi belum diketahui, diduga karena adanya zat-zat kimia seperti nikel, debu
kayu, formaldehid, kromium, dan lain-lain. Paling sering terjadi pada laki-laki. Gejala
klinis berupa obstruksi hidung, rhinorhea, epistaksis, diplopia, proptosis, gangguan visus,
penonjolan pada palatum, nyeri pada pipi, sakit kepala hebat dan dapat disertai likuorhea.
Pemeriksaan CT scan memperlihatkan adanya pendesakan dari massa tumor .
Pemeriksaan PA didapatkan 85% tumor termasuk sel squamous berkeratin.
2.3.2.6 Pengelolaan Penderita Polip Nasi6
Prinsip pengelolaan polip adalah dengan operatif dan non operatif. Pengelolaan polip
nasi seharusnya berdasarkan faktor penyebabnya, tetapi sayangnya penyebab polip nasi
belum diketahui secara pasti. Karena penyebab yang mendasari terjadinya polip nasi
adalah reaksi alergi, pengelolaanya adalah mengatasi reaksi alergi yang terjadi. Polip
yang masih kecil dapat diobati dengan konservatif.
Terapi Konservatif adalah termasuk pemberian kortikosteroid sistemik yang
merupakan terapi efektif sebagai terapi jangka pendek pada polip nasal. Pasien yang
responsif terhadap pengobatan kortikosteroid sistemik dapat diberikan secara aman
sebanyak 3-4 kali setahun, terutama untuk pasien yang tidak dapat dilakukan operasi.
Selain itu, bisa diberikan kortikosteroid spray yang bisa membantu untuk mengecilkan
ukuran polip, tetapi relatif tidak efektif untuk polip yang massif. Kortikosteroid topikal,
intranasal spray, mengecilkan ukuran polip dan sangat efektif pada pemberian
postoperatif untuk mencegah kekambuhan. Terapi medikamentosa dengan Leukotrin
inhibitor, membantu untuk menghambat pemecahan asam arakidonat oleh enzyme 5lipoxygenase yang akan menghasilkan leukotrin yang merupakan mediator inflamasi.
Terapi operatif dilakukan pada kasus polip yang berulang atau polip yang sangat
besar, sehingga tidak dapat diobati dengan terpi konservatif. Tindakan operasi yang dapat
dilakukan meliputi polipektomi intranasal, ethmoidektomi intranasal, ethmoidektomi
ekstranasal, Caldwell-Luc (CWL) dan Bedah Sinus Endoskopi Fungsional (BSEF).
2.3.3

Kelainan septum

Bentuk septum normal ialah lurus ditengah rongga hidung tetapi pada orang dewasa

25

biasanya septum nasi tidak lurus sempurna digaris tengah.1 Deviasi septum yang ringan
tidak akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu cukup berat, menyebabkan
penyempitan pada satu sisi hidung dan menyebabkan komplikasi. Kelainan septum yang
sering ditemukan adalah deviasi septum, hematoma septum dan abses septum.
Bentuk deformitas septum ialah adalah deviasi, biasanya berbentuk huruf C atau S,
dislokasi yaitu bagian bawah kartilago septum ke luar dari Krista maksila dan masuk ke
dalam rongga hidung, penonjolan tulang atau tulang rawan septum, bila memanjang dari
depan ke belakang disebut Krista, dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina dan bila
deviasi atau Krista septum bertemu dan melekat dengan konka dihadapannya disebut
sinekia. Bentuk ini menambah beratnya obstruksi.2
2.3.3.1 Deviasi septum
Deviasi septum ialah suatu keadaan dimana terjadi peralihan posisi dari septum nasi
dari letaknya yang berada di garis medial tubuh. Deviasi septum dibagi atas beberapa
klasifikasi berdasarkan letak deviasi, yaitu:
1. Tipe I; benjolan unilateral yang belum mengganggu aliran udara.
2. Tipe II; benjolan unilateral yang sudah mengganggu aliran udara, namun masih
belum menunjukkan gejala klinis yang bermakna.
3. Tipe III; deviasi pada konka media (area osteomeatal dan turbinasi tengah).
4. Tipe IV, S septum (posterior ke sisi lain, dan anterior ke sisi lainnya).
5. Tipe V; tonjolan besar unilateral pada dasar septum, sementara di sisi lain masih
normal.
6. Tipe VI; tipe V ditambah sulkus unilateral dari kaudal-ventral, sehingga
menunjukkan rongga yang asimetri.
7. Tipe VII; kombinasi lebih dari satu tipe, yaitu tipe I-tipe VI.

26

Gambar 1: Tipe deviasi septum5


Bentuk-bentuk dari deformitas hidung ialah deviasi, biasanya berbentuk C atau S;
dislokasi, bagian bawah kartilago septum ke luar dari krista maksila dan masuk ke dalam
rongga hidung; penonjolan tulang atau tulang rawan septum, bila memanjang dari depan
ke belakang disebut krista, dan bila sangat runcing dan pipih disebut spina; sinekia, bila
deviasi atau krista septum bertemu dan melekat dengan konka dihadapannya.
2.3.3.2 Etiologi2
Penyebab deviasi septum nasi antara lain trauma langsung, Birth Moulding Theory
(posisi yang abnormal ketika dalam rahim), kelainan kongenital, trauma sesudah lahir,
trauma waktu lahir, dan perbedaan pertumbuhan antara septum dan palatum. Faktor
resiko deviasi septum lebih besar ketika persalinan. Setelah lahir, resiko terbesar ialah
dari olahraga, misalnya olahraga kontak langsung (tinju, karate, judo) dan tidak
menggunakan helm atau sabuk pengaman ketika berkendara.
2.3.3.3 Diagnosis
Deviasi septum biasanya sudah dapat dilihat melalui inspeksi langsung pada batang
hidungnya. Namun, diperlukan juga pemeriksaan radiologi untuk memastikan
diagnosisnya. Dari pemeriksaan rinoskopi anterior, dapat dilihat penonjolan septum ke
27

arah deviasi jika terdapat deviasi berat, tapi pada deviasi ringan, hasil pemeriksaan bisa
normal.5 Deviasi septum yang ringan tidak akan mengganggu, akan tetapi bila deviasi itu
cukup berat, menyebabkan penyempitan pada satu sisi hidung. Dengan demikian, dapat
mengganggu fungsi hidung dan menyebabkan komplikasi.
Gejala yang sering timbul biasanya adalah sumbatan hidung yang unilateral atau juga
bilateral. Keluhan lain ialah rasa nyeri di kepala dan di sekitar mata. Selain itu,
penciuman juga bisa terganggu apabila terdapat deviasi pada bagian atas septum.2
2.3.3.4 Penatalaksanaan
Dapat diberikan terapi medikamentosa yaitu pemberian obat analgesik untuk
mengurangi rasa sakit. Obat dekongestan, digunakan untuk mengurangi sekresi cairan
hidung. Terapi operatif bisa dilakukan contohnya septoplasti dan Sub-Mucous Resection
(SMR).
2.3.3.5 Komplikasi
Deviasi septum dapat menyumbat ostium sinus, sehingga merupakan faktor
predisposisi terjadinya sinusitis. Selain itu, deviasi septum juga menyebabkan ruang
hidung sempit, yang dapat membentuk polip.
2.3.4

Hematoma septum

Sebagai akibat dari trauma, pembuluh darah submukosa akan pecah dan darah akan
berkumpul diantara perikondriumdan tulang rawan septum dan membentuk hematoma
pada septum. Gejala klinis yang menonjol adalah sumbatan hidung dan rasa nyeri hidung.
Pada pemeriksan ditemukan pembengkakan unilateral atau bilateral pada septum
bagian depan, berbentuk bulat, licin dan berwarna merah dan bias menyebabkan obstruksi
total.
Terapi untuk heatoma hidung adalah drenase segera dilakukan dapat mencegah
terjadinya nekrosis tulang rawan. Dilakukan pungsi, dan kemudian dilanjutkan dengan
insisi pada bagian hematoma yang paling menonjol. Bila tulang rawan masih utuh
dilakukan insisi bilateral. Setelah insisi, dipasang tampon untuk menekan perikondrium
ke arah tulang rawan di bawahnya. Antibiotika diberikan untuk mencegah infekis

28

sekunder.
Komplikasi hematoma septum yang mungkin terjadi abses septum dan deformitas
hidung luar sepertti hidung pelana (saddle nose).
2.3.5

Abses septum
Kebanykan abses septum disebabkan oleh trauma yang kadang-kadang tidak

disadari oleh pasien.seringkali didahului oleh hematoma septum yang kemudian


terinfeksi kuman dan menjadi abses.
Gejala abses septum adalah hidung tersumbat progresif disertai dengan rasa nyeri
berat, terutama di puncak hidung juga terdapat keluhan demam dan sakit kepala.
Pemeriksan dengan speculum hidung tampak pembengkakan septum yang berbentuk
bulat dengan permukaan licin.
Terapi abses adalah termasuk dalam kasus gawat darurat karena komplikasinya
dapat berat yaitu dalam waktu yang tidak lama dapat menyebabkan nekrosis tulang rawan
septum. Terapinya dilakukan insisi dan drenase nanah serta diberikan antibiotika dosis
tinggi. Untuk nyeri dan demamnya diberikan analgetika. Untuk mencegah terjadinya
deformitas hidung bila sudah ada destruksi tulang rawan perlu dilakukan rekonstruksi
septum.
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah destruksi tulang rawan septum yang
dapat menyebabkan perforasi septum atau hidung pelana (melesek). Juga dapat
menyebabkan komplikasi intracranial atau septicemia.

PENUTUP
Obstruksi hidung bisa disebabkan oleh pelbagai etiologi. Namun, yang paling
sering adalah rhinitis alergi, polip hidung dan kelainan septum nasi. Obstruksi sering
terjadi karena peradangan mukosa hidung, yang merupakan hasil dari jaringan kompleks
interaksi antara berbagai mediator, sitokin, kemokin, dan molekul adhesi sel, bereaksi

29

terhadap paparan alergen terus menerus.


Gejala klinis umumnya, rasa tersumbat pada hidung dan bisa keluar cairan dari
hidung. Pemeriksaan lini pertama adalah inspeksi luar dan juga rinoskopi anterior.
Apabila kelainan sukar untuk dideteksi dan terdapat keraguan pada pemeriksaan
rinoskopi anterior, bisa dilakukan pemeriksaan lain seperti rinoskopi posterior dan
pemeriksaan radiologi.
Hidung yang tersumbat bisa menyebabkan gangguan pernafasan dan jika etiologinya
bisa menyebabkan infeksi sekunder, maka komplikasi yang lebih berat seperti infeksi ke
jaringan sekitar bahkan ke otak harus ditakuti.
Oleh itu, gejala hidung tersumbat tidak boleh dipandang remeh oleh masyarakat.
Harus segera diperiksa, diobservasi dan dilakukan terapi tergantung derajat dan penyebab
hidung tersumbat.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Netter F.H. Atlas of human anatomy. 5 th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier;

2011.p.26-134.
2.

Soepardi E.A, Iskandar N, Bashiruddin J, Restuti R.D. Buku ajar ilmu kesehatab

telinga, hidung, tenggorok, kepala dan leher. Edisi ke-6. Jakarta: FKUI;2009. H.145-53.
3.

Irawati N, Kasakeyan E, Rusmono N. Rinitis Alergi. Dalam: Soepardi EA, Iskandar

30

N, editor. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala Leher. Edisi
Kelima. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 2006.
4.

Soemasto A.T, Amelz H, Junadi P, Mansyur M, Saleh C.A, Muslim R, et al. Kapita

Selekta Kedokteran. Edisi-4. Jakarta: Media Aesculapius; 2014.h.1054-6.


5.

Glynn M, Drake W. Hutchisons clinical methods: Ear, nose and throat. 23th ed.

London: Elsevier; 2012.p.432.


6.

Nasal

polyps.

McClay

J.E.

1 st

May

2014.

Diunduh

dari:

http://emedicine.medscape.com/article/994274-overview (30 Mei 2015)

31