Anda di halaman 1dari 17

Laporan Kasus

GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM DALAM DARAH


Imelda Atika1 Mukhyarjon 2
1
Penulis untuk korespondensi: Mahasiswa Fakultas Kedokteran Universitas Riau,
E-mail: imeldatika273@gmail.com
2
Bagian Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Riau/RSUD Arifin
Achmad Provinsi Riau
Abstrak
Pendahuluan : Hipokalemia merupakan suatu keadaan ditemukan kadar kalium
plasma < 3,5 mmol/L. Hipokalemia merupakan kejadian yang sering ditemukan
dalam klinik, dengan penyebab dan gejala yang beragam.
Laporan kasus : Dilaporkan pasien baru masuk (PBM) via Poliklinik Penyakit
Dalam RSUD Arifin Achmad pada tanggal 17 April 2015, Perempuan 55 tahun
dengan keluhan lengan dan tungkai lemas 2 hari sebelum masuk RSUD Arifin
Achmad. Lemas dirasakan pada kedua lengan dan tumgkai, dirasakan semakin
memberat hingga sulit di gerakkan. Pasien sebelumnya mengalami mencret,
muntah, nafsu makan yang menurun, dan penurunan berat badan hingga 7 kg
dalam 1 bulan terakhir. Dari pemeriksaan fisik didapatkan mata cekung,
konjungtiva anemis, bibir kering, bising usus meningkat, nyeri tekan epigastrium,
dan turgor kembali lambat, menandakan bahwa pasien dengan dehidrasi ringansedang (5-10%). Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan hemoglobin 11,8
gr/dl, hematokrit 35,6%, leukosit 13.900 /uL dan trombosit 300.000 /uL, natrium
127 mmol/L, kalium 1,36 mmol/L, klorida 89 mmol/L.
Kesimpulan : Pasien didiagnosis sebagai gastroenteritis akut dengan dehidrasi
ringan-sedang tipe sekretorik. Penatalaksanaan keadaan hipokalemia dan
penyakit yang mendasari dengan tepat dapat memperbaiki keadaan pasien.
Kata kunci: Hipokalemia; Gastroenteritis akut
PENDAHULUAN

membawa kalium ke dalam sel

Kalium/potasium

adalah

melawan gradien konsentrasi. Sekitar

kation mayor dalam tubuh, di dalam

98% total kalium tubuh ditemukan

sel jaringan dengan kadar sekitar 150

dalam rongga ICF (intracellular

mmol/L.1,2 Kadar dalam intraseluler

fluids) yang akan mencapai kadar

yang tinggi harus dipertahankan

sekitar 150-160 mmol/L. Dalam

karena

rongga ECF (extracellular fluids)

kalium

berdifusi

sangat

lambat keluar dari membran sel,

kadar

sedangkan

mmol/L.1,2

Na-K-ATPase

membutuhkan
oksidatif,

energi

secara

dari

pump
hasil

kalium
Tidak

terus-menerus

hanya
banyak

3,5-5,0
gangguan

metabolisme cairan dan elektrolit


1

Laporan Kasus

sering ditemukan dalam klinik atau

Kalium (K+) merupakan kation

dapat mengancam jiwa seperti halnya

utama intraselular. Kalium diperoleh

gangguan

dari makanan sehari-hari dan diserap

kalium.

dalam
Efek

kalium

keseimbangan

pengaturan

pada

neuromuskular,

kritis

oleh saluran cerna, untuk kemudian

penghantaran

di distribusikan 98% ke intrasel,

pada

(terutama otot, hati, dan eritrosit) dan

merupakan

2% sisanya di ekstrasel. Kadar

penyebab fatal atau hampir fatal

normal kalium intrasel adalah 150

yang menyertai hipokalemia atau

mmol/L, dan ekstra sel 3,5-5,0

hiperkalemia.

mmol/L.1,2,3

konduksi

terutama

jantung

Hipokalemia

merupakan

Keseimbangan kalium diatur

salah satu dari banyak gangguan

dengan

elektrolit yang ditemui pada pasien

serta distribusi intrasel dan ekstrasel.

yang dirawat di rumah sakit.3,4

Keseimbangan kalium dipertahankan

Hipokalemia dapat disebabkan oleh

terutama lewat regulasi ekskresi

(1) Kurangnya intake dari kalium, (2)

ginjal. Lokasi regulasi paling penting

Pengeluaran kalium yang berlebihan,

berada di duktus koledokus, di mana

baik melalui saluran cerna, ginjal,

terdapat reseptor aldosteron, yang

atau keringat dan (3) masuknya

kemudian

kalium ke intrasel yang berlebihan.3

meningkatkan distribusi kalium ke

Hipokalemia

intrasel.6

biasanya

berkaitan

menyeimbangkan

memiliki

eksresi,

respon

dengan alkalosis karena alkalosis

Saat terjadi peningkatan kadar

menyebabkan K+ berpindah dari ECF

kalium plasma, baik karena makanan

ke ICF dalam proses pertukaran H+,

atau pembebasan kalium internal,

sedangkan

terjadi respon awal tubuh berupa

hiperkalemia

biasanya

berkaitan dengan asidosis karena

kontrol

hormonal

asidosis menyebabkan K+ berpindah

memproduksi

dari ICF ke ECF dalam pertukaran

kemudian menstimulasi Pompa Na-K

H+.5

untuk mendistribusikan kalium ke

insulin,

dengan
yang

intrasel.1,7
TINJAUAN PUSTAKA

Terdapat banyak faktor yang

Fungsi Kalium

mempengaruhi

distribusi

kalium

Laporan Kasus

ekstra

dan

epinefrin

50-100 mEq. Setelah makan semua

meningkatkan ambilan kalium dari

K+ yang diabsorpsi akan masuk ke

intrasel, sehingga terjadi peningkatan

dalam sel dalam beberapa menit,

kalium ekstrasel, aldosteron berperan

setelah itu eksresi K+ yang terutama

meningkatkan

terjadi

intrasel,

intrasel,

ambilan

PH

kalium

darah

juga

melalui

ginjal

akan

berlangsung beberapa jam kemudian.

mempengaruhi konsentrasi kalium,

Sebagian

pada asidosis, konsentrasi kalium

dieksresi melalui keringat dan feses.5

plasma

meningkat,

Eksresi K+ melalui ginjal dipengaruhi

sedangkan pada alkalosis cenderung

oleh aldosteron, Na+ tubulus distal,

menurun.7

dan laju pengeluaran urin. Sekresi

cenderung

Untuk
kalium

menjaga

dalam
yaitu

(<20%)

akan

aldosteron terangsang oleh sejumlah

maka

Na+ yang mencapai tubulus distal

keseimbangan

dan peningkatan kadar serum K+ di

keseimbangan

atas

intrasel

dibutuhkan
elektrokimia,

kestabilan

kecil

normal,

dan

tertekan

bila

antara kemampuan muatan negatif

kadarnya menurun. Sebagian besar

dalam sel untuk mengikat kalium dan

K+ yang difiltrasi oleh glomerulus

kemampuan

akan

kimiawi

yang

direasbsorpsi

pada

tubulus

Aldosteron

yang

mendorong kalium keluar dari sel

proksimal.

(dengan

Na-K).

meningkat akan menyebabkan lebih

menghasilkan

banyak K+ yang tersekresi ke dalam

jumlah kalium yang baku dalam

tubulus distal, K+ yang tereksresi

plasma yaitu rentang 3,5-5 mmol/L.

akan dikeluarkan dalam urin.5

Keseimbangan

pompa
ini

Apabila kadar kalium plasma < 3,5

Keseimbangan asam basa dan

mmol/L maka keadaan inilah yang

pengaruh

disebut dengan hipokalemia. Serta

hormon

mempengaruhi

distribusi K+ antara ECF dan ICF.

apabila kadar kalium > 5 mmol/L

Asidosis

disebut sebagai hiperkalemia.1,2,4

cenderung

untuk

memindahkan kalium keluar dari sel,


sedangkan

Mekanisme Keseimbangan Kalium

alkolisis

cenderung

memindahkan dari ECF ke ICF.


Pada orang dewasa sehat,

Beberapa hormon juga berpengaruh

asupan kalium harian adalah sekitar

terhadap pemindahan kalium antara

Laporan Kasus

ICF dan ECF. Insulin dan epinefrin


merangsang

perpindahan

K+

jarang terjadi pada anak-anak dan

ke

sering terjadi pada pasien lanjut usia,

dalam sel.5,6

hal ini karena rendahnya asupan diet


pada pasien lansia. Hipokalemia juga

Gangguan Keseimbangan Kalium

sering

Hipokalemia6

terjadi

penggunaan

diuretik, terutama tiazid. 1,9

Definisi

Pada

Hipokalemia adalah apabila


ditemukan

pada

kadar

kalium

penggunaan

hipokalemia

dalam

dengan

terjadi

kadar

tiazid,

hingga

20%

hipokalemia

yang

plasma < 3,5 mmol/L. Hipokalemi

bermacam-macam, pada penggunaan

merupakan kejadian yang sering

diuretik hemat kalium masih dapat

ditemukan dalam klinik, dengan

terjadi meskipun jarang. Pada orang

penyebab yang sangat beragam.

3,8

dengan

dengan

tergantung dari usia, jenis kelamin,


etnis

dan

status

juga

umum,

makanan

pasien

alkoholik

diduga

disebabkan

oleh

penurunan reabsorpsi kalium pada


tubulus

sehari-hari,

ginjal

terkait

hipomagnesemia.8,9,10

meskipun diperkirakan didapatkan <

Etiologi

1 % orang yang sehat memiliki kadar

Penyebab hipokalemia dapat

kalium < 3,5 mmol/L, tetapi tidak

dibagi sebagai berikut: (1) Asupan

menimbulkan gejala.8,9
Hipokalemia

pada

pasien,

kalium

didapatkan dalam jumlah yang cukup


dalam

ditemukan

ditemukan hipokalemia pada 12,6%

dari asupan makanan seseorang.


populasi

AIDS

hipokalemia pada 23,1% pasien, dan

ekonomi. Kadar kalium dipengaruhi


Pada

makan,

19,7% pada pasien, pada pasien

Asupan kalium berbeda-beda


belakang

pola

hipokalemia ditemukan pada 4,6%-

Epidemiologi

latar

gangguan

kalium yang kurang, (2) pengeluaran

sering

ditemukan dalam klinik, prevalensi

kalium

yang dilaporkan bervariasi antara

saluran cerna (Gasrointestinal loss),

3,5-24%, dan sering ditemukan pada

ginjal (renal loss) dan keringat, (3)

pasien

kalium yang masuk ke dalam sel.6

rawat

inap.

Hipokalemia

dapat terjadi pada semua usia, namun


4

yang

berlebihan

melalui

Laporan Kasus

Hipokalemia

yang

terjadi

kekurangan cairan ekstra sel, asidosis


metabolik, dan deplesi kalium.6,8

karena asupan kalium yang menurun,


dapat terjadi pada pasien sakit berat

Pengeluaran

kalium

yang

yang tidak mendapakan makan dan

berlebihan pada ginjal (renal loss)

minuman

dapat

melalui

mulut

selama

terjadi

karena

beberapa hari tanpa penambahan

diuretik,

suplemen

asidosis diabetik yang menyebabkan

kalium

dalam

cairan

asidosis

pemakaian

tubulus

ginjal,

infusnya, pasien kelaparan, konsumsi

diuresis

roti panggang dan teh, serta pada

penyembuhan

pasien dengan alkoholisme.5,6

kelebihan hormon mineralokortikoid,

Pengeluaran
berlebihan

pada

kalium
saluran

osmotik,
luka

yang

karena

defisit

cerna

hiperaldosteronisme

(Gastrointestinal loss) dapat terjadi

sekunder,

pada muntah yang berkepanjangan,

antibiotika

penggunaan gastric tube (NGT),

aminoglikosida),

diare,

magnesium.11

penyalah

gunaan

laksatif

tahap

bakar

volume

berat,

ekstrasel,

primer

cushing

atau

syndrom,
(karbenisilin,

dan

deplesi

Keadaan

diuresis

kronis, ileostomi, fistula, adenoma

osmotik pada pasien ketoasidosis

vilosa kolon. Pada keadaan muntah

terjadi peningkatkan eksresi kalium.

atau pemakaian naso gastric tube

Anion

(NGT), pengeluaran kalium bukan

betahiroksibutirat) yang tidak dapat

terjadi

di

dengan

muntah,

karena

(bikarbonat,

reabsorbsi

hippurat,

berikatan

dengan

kandungan kalium di lambung hanya

natrium di tubulus menyebabkan

sedikit (5-10 mmol/L), hipokalemia

lumen duktus koligentes bermuatan

terjadi karena pada muntah terjadi

lebih negatif dan menarik kalium

alkalosis

masuk

yang

terjadinya

menyebabkan

lumen

dan

dan

dikeluarkan bersama urin. Zat-zat

hiperaldosteron sebagai efeks dari

terlarut yang dapat menyebabkan

hipovolemia. Pada keadaan diare,

poliuria antara lain glukosa, anion

kalium dalam jumlah besar (20-50

asam keton. Asidosis dan kekurangan

mmol/L) dapat keluar saat diare.

insulin

Keluarnya

jumlah

berpindah dari intrasel ke ekstrasel

terjadinya

sehingga didapatkan hasil kalium

banyak

hipokalemia

kedalam

feses

dalam

mengakibatkan

menyebabkan

kalium

Laporan Kasus

serum yang normal meskipun total

Pengeluaran keringat harian

kalium tubuh berkurang.6


Untuk

biasanya

membedakan

dapat

karena

diabaikan,

volumenya

oleh

rendah

dan

pengeluaran kalium disebabkan oleh

konsentrasi kalium hanya berkisar

renal loss atau gastrointestinal loss,

antara 5-10 mmol/L. Pengeluaran

selain

kalium

dari

anamnesis

dan

yang

berlebihan

pemeriksaan fisik yang cermat, dapat

keringat

dilakukan pemeriksaan kadar kalium

aktivitas yang berat, lingkungan yang

urin 24 jam, jika didapatkan kadar

panas,

kalium urin > 30 meq/hari berarti

meningkatkan metabolisme sehingga

pengeluaran kalium disebabkan oleh

menghasilkan

keringat

renal loss, jika kadar kalium urin <

Hipokalemia

yang

25 meq/ hari, berarti dapat dicurigai

masuknya kalium ke intrasel dapat

disebabkan

terjadi

oleh

gastrointestinal

dapat

melalui

sisebabkan

atau

oleh

penyakit

karena

yang
berlebih.

disebabkan

keadaan

alkalosis

loss.5 Jika didapatkan Kalium urin >

metaboli,

30

hormon insulin, aldosteron, paralisis

mEq/hari,

perlu

dilakukan

pengaruh

pemberian

pemeriksaan tekanan darah untuk

periodik

hipokalemik,

melihat penyebab dari renal loss.

hipotermia. Keadaan hipomagnesia

Pendekatan etilogi dari hipokalemia

juga dapat menyebabkan hipokalemi,

dapat dilihat dari gambar 2 berikut :

meski

mekanisme

dan

pasti

belum

memiliki

fungsi

diketahui.8
Patogenesis
Kalium
untuk

mempertahankan

keseimbangan

cairan,

mengatur

keseimbangan elektrolit, berperan


dalam impuls, baik syaraf, kontraksi
otot, dan jantung. Pada hipokalemia
terjadi gangguan pada fungsi normal
kalium tersebut.6
Gejala

Gambar 2. Pendekatan etiologi dari


kardiak

hipokalemia9

yang

neuromuskular
diinduksi

dan
oleh

Laporan Kasus

hipokalemia

terkait

dengan

nyeri otot, restless legs syndrome

perubahan pembentukan potensial

dari eksremitas bawah merupakan

aksi.

untuk

gejala yang sering ditemukan, karena

mencetuskan potensial aksi terkait

membran potensial istirahat yang

dengan besaran potensial membran

lebih negatif. Pada penurunan kalium

istirahat dan juga keadaan aktivasi

yang

kanal membran natrium, pembukaan

kelumpuhan atau rabdomiolisis, dan

kanal-kanal

hipoventilasi

Kemampuan

natrium

ini

yang

lebih

berat

dapat

(karena

terjadi

keterlibatan

otot pernapasan).6,9,10

menyebabkan terjadinya difusi pasif


natrium ekstraselular ke intrasel.

Efek hipokalemia yang akan

Menurut Rumus Nernst, potensial

terjadi pada jantung biasanya aritmia

membran istirahat terkait dengan

berupa timbulnya fibrilasi atrium

rasio konsentrasi kalium intraselular

serta takikardi ventrikuler. Hal ini

terhadap

terjadi dikarenakan oleh perlambatan

ekstraselular.

konsentrasi

Penurunan

kalium plasma

akan

repolarisasi

ventrikel

yang

meningkatkan rasio ini, potensial

menimbulkan arus re-entry. Tekanan

istirahat menjadi lebih negatif dan

darah

oleh karenanya terjadi hiperpolarisasi

hipokelemia

membran

yang tidak jelas. Pada pemeriksaan

sel.

Keadaan

ini

yang

meningkat
dengan

meningkatkan permeabilitas natrium,

elektrokardiogram

yang

awalnya

meningkatkan

eksitabilitas

adalah

gelombang

U,

pemanjangan

interval

berkepanjangan. 4,8

keadaan
Manifestasi Klinis3
Manifestasi

pada

didapatkan

gelombang

yang

mekanisme

(EKG)

membran. Efek utama hipokalemia


repolarisasi

pada

T,

berat,

inversi
munculnnya

ST

depresi,
QU.

Pada

didapatkan

pemanjangan interval PR, rendahnya


dari

voltage, pelebaran kompleks QRS,

dengan

dan risiko aritmia ventrikel, terutama

keparahannya tergantung dari derajat

pada pasien dengan infark miokard

hipokalemia. Gejala biasanya muncul

dan

jika

(LVH).5,8

hipokalemia

kadar

klinis

beragam,

kalium

<3

meq/L.

Kelemahan pada otot, perasaan lelah,

left

ventrikel

hypertrophy

Laporan Kasus

Pada ginjal efek hipokalemia

dengan

hipokalemia,

perlu

sendiri ditandai dengan timbulnya

diperhatikan kelainan jantung dengan

vakuolisasi pada tubulus proksimal

monitoring EKG, dan monitoring

dan

elektrolit untuk mencegah terjadinya

distal.

Dapat

juga

terjadi

hiperkalemia. 6,12

gangguan pemekatan urin sehingga


menimbulkan poliuria dan polidipsia.
Hipokalemia

juga

Penatalaksanaan

dari

akan

hipokalemia berupa koreksi dari

meningkatkan produksi NH4 dan

keadaan hipokalemia itu sendiri dan

produksi

tubulus

penatalaksanaan terhadap penyakit

proksimal yang akan menimbulkan

yang mendasarinya. Pada pasien

alkalosis metabolik, meningkatnya

dengan hipokalemi ringan (3-3,4

NH4

sebagai

mEq/L) dan/atau pada pasien yang

pencetus koma pada pasien dengan

dapat menerima makanan peroral,

gangguan fungsi hati.1

dapat diberikan kalium dalam bentuk

bikarbonat

(amonia)

di

dapat

oral.3 Bila memungkinkan, deplesi


Penatalaksanaan

kalium sebaiknya diberikan dengan

Terdapat beberapa indikasi

makanan kaya kalium (terutama

koreksi kalium, yaitu (1) Indikasi


mutlak,

kalium

harus

pisang, kismis, jeruk, jus buah,

diberikan

daging, susu, tomat segar, kentang)

segera pada beberapa keadaan seperti

atau penambahan garam kalium.5

pasien dalam pengobatan digitalis,

Pemberian kalium intravena

pasien dengan ketoasidosis diabetik,


pasien

dengan

kelemahan

perlu diberikan jika pasien tidak

otot

dapat

pernapasan, dan pada pasien dengan

sangat

Indikasi kuat, yaitu kalium diberikan

secara

berat.

Pemberian

kalium

intravena yaitu dalam bentuk larutan

dalam waktu tidak terlalu lama, yaitu

KCL, .5,6 Kalium harus diberikan

pada keadaan iskemia otot jantung,


hepatikum,

kalium

peroral atau jika defisiensi kalium

hipokalemia berat (< 2 Meq/L), (2)

enselofati

menerima

dalam larutan nondekstrosa, karena

pemakaian

larutan

obat yang memindahkan kalium ke

pelepasan

intrasel, (3) Indikasi sedang yaitu

dekstora
insulin

merangsang
yang

memperberat hipokalemia.5

tidak perlu segera, seperti pada


hipokalemia ringan. Pada pasien
8

akan

Laporan Kasus

KCL dilarutkan sebanyak 20

suatu keadaan kedaruratan medis

meq dalam 100 cc NaCl isotonik,

yang perlu segera dikenali dan

dengan maksimal 60 mEq dilarutkan

ditangani

dalam

terjadinya disritmia dan hanti jantung

1000

kelebihan

cc

NaCl

dari

isotonik,

ketentuan

ini

untuk

menghindari

yan fatal.

meningkatkan risiko nyeri dan dapat


menyebabkan
Pemberian

sklerosis
40-60

vena.

mEq

Etiologi dan patogenesis

dapat

Hiperkalemia

menaikkan kadar kalium sebesar 1-

disebabkan oleh : (1) keluarnya

1,5 mEq/L, sedang pemberian 135-

kalium dari intrasel ke ekstrasel, (2)

160 mEq dapat menaikkan kadar


kalium sebesar 2,5-3,5 mEq/L.

berkurangnya

yang

10-20 mEq/jam.5,9 Dijelaskan bahwa


tidak boleh melebihi 20 mEq/ jam,
untuk menghindari efek hiperkalemia

atau

Universitas

pernapasan

kelumpuhan
dapat

dan

mengepalkan

tangan)

dapat

meningkatkan

kadar

kalium

memberikan

peningkatan

palsu kadar kalium serum, karena sel


darah merah mengandung kalium

otot

dalam kadar tinggi. Hiperkalemia

ditingkatkan

dapat disebabkan oleh eksresi yang

kecepatan hingga 40-100 mEq/jam,

tidak memadai, redistribusi K+ dalam

dengan pengecekan kalium yang

tubuh, dan asupan yang meningkat.

intensif.6

Penyebab hiperkalemia yang paling

Hiperkalemia

sering adalah ekskresi melalui ginjal

Definisi
Hiperkalemia

latihan

membuka

eritrosit

Indonesia diakatakan pada keadaan


aritmia

melakukan

sebanyak 2-3 mEq/L. Hemolisis

Namun dari Ilmu

Dalam

sedang

(misalnya

koreksi dengan kalium intravena

Penyakit

kalium

mengelilingi ekstremitas seseorang

melalui vena besar dengan kecepatan

yang serius.

ekskresi

melalui ginjal. Pemasangan torniket

Pemberian kalium disarankan

5,9

dapat

yang tidak memadai. Sebanyak 80merupakan

90%

suatu keadaan dengan kadar kalium

kalium

diekskresi

melalui

ginjal, sehingga gagal ginjal dapat

serum lebih atau sama dengan 5,5

menyebabkan hiperkalemia.6

mEq/L.6,13 Hiperkalemia akut adalah

Laporan Kasus

Manefestasi Klinis

beberapa

Sebagian

besar

menit

kalsium

pasien

langsung

melindungi

hiperkalemia tidak memperlihatkan

membran

akibat

gejala sampai terjadi peningkatan

hiperkalemia.

kadar kalium serum yang nyata. Efek

glukonat 10 ml diberikan

neuromuskular

hiperkalemia

intravena dalam waktu 2-3

menyerupai efek yang terdapat pada

menit dengan monitor EKG.


2. Memacu masuknya kembali

dari

hipokalemia. Kelemahan otot adalah

kalium

yang paling dominan dan biasanya

intrasel,

dimulai dari ekstremitas bawah dan

diwaspadai.
pada

paling

Gangguan

progresif

konduksi

diketahui

dari

natrium bikarbonat sebanyak

komplikasi

yang
jantung

dapat

perubahan

pada

cara

bolus intravena. Pemberian

mual, kolik usus, atau diare. Henti


hiperkalemia

dengan

ke

dalam glukosa 40%, 50 ml

lainnya berupa lemas, parestesia,


merupakan

ekstrasel

pemberian insulin 10 unit

terus naik ke atas. Gejala dan tanda

jantung

dari

Kalsium

50 mEq i.v selama 10 menit


(dalam

keadaan

asidosis

tanpa

metabolik).

Pemberian alfa 2-agonis baik


secara

pemeriksaan EKG. Perubahan yang

inhalasi

maupun

tetesan intravena, diberikan

paling awal terjadi adalah puncak

albuterol 10mg-20mg.
3. Mengeluarkan
kelebihan

yang simetris, atau gelombang T


yang tinggi dan tajam (K+ serum

kalium

>6mEq/L).6,13

dari

tubuh,

yaitu

dengan pemberian diuretik


loop (furosemid) dan tiasid.

Penatalaksanaan
Terdapat
pengobatan

beberapa

pada

prinsip

ILUSTRASI KASUS

hiperkalemia,

Ny. AA (55 tahun) merupakan

yaitu :

PBM via IGD RSUD Arifin Achmad

1. Mengatasi

pengaruh

pada tanggal 17 April 2015 dengan

hiperkalemia pada membran

keluhan lengan dan tungkai lemas

sel, dengan cara memberikan


kalsium

intravena,

sejak 2 hari SMRS yang semakin

dalam

memberat. Pasien dalam keadaan

10

Laporan Kasus

sadar, namun merasa lemas seluruh

Pasien memiliki riwayat gastritis dan

tubuhnya.

semakin sering kambuh 1 tahun

Pasien

mengeluhkan

nafsu

belakangan, dan dirawat 1 bulan

makan yang berkurang, berat badan

yang lalu karena gastritis. Riwayat

pasien berkurang 7 kg dalam 1 bulan

penyakit

terakhir.

hipertensi tidak ada. Tidak ada

diabetes

mellitus

dan

Pasien mengeluhkan mencret-

keluarga pasien yang mengeluhkan

mencret, muntah, dan nyeri ulu hati

sakit yang sama. Pasien tidak sedang

sejak 3 hari SMRS. Mencret cair,

mengkonsumsi

berlendir, berwarna coklat kehijauan,

hipertensi seperti diuretik.

dengan frekuensi 5-6 kali per hari,

Pasien

obat-obatan

adalah

rumah

kecil (200cc), tidak ada darah;

mengkonsumsi makanan pedas, dan

Muntah berwarna putih kekuningan,

makanan asam. Tidak ada kebiasaan

bercampur

merokok dan konsumsi alkohol.

frekuensi

muntah 4-5 kali per hari, dengan

Dari

Pasien

ibu

dan volume 1 kali mencret 1 gelas

makanan,

tangga.

seorang

pemeriksaan

sering

umum

volume 1/2 gelas kecil (100cc),

kesadaran komposmentis, keadaan

keluhan diawali rasa mual; Nyeri di

umum tampak sakit ringan, keadaan

perut, seperti melilit, dan dirasakan

gizi sedang, berat badan 40 Kg,

di ulu hati. Tidak ada keluhan dari

tinggi badan 150 cm, dengan indeks

buang air kecil, jumlah dan frekuensi

massa tubuh (IMT) 17,7 kg/m2,

dalam batas normal. Tidak ada

tekanan darah 100/60 mmHg, denyut

keluhan sesak dan berdebar-debar.

nadi 60 kali/menit reguler dengan

Pasien merasakan kedua lengan

pengisian lemah, frekuensi napas 28

dan tungkai lemas sejak 2 hari

kali/menit

SMRS,

pernapasan normal, dan suhu aksila

yang

dirasakan

semakin

reguler

dengan

jenis

36,7oC.

memberat, hingga pasien sulit untuk


berdiri. Pasien kemudian dibawa ke

Dari pemeriksaan fisik kepala

IGD RSUD Arifin Achmad dan

dan leher didapatkan mata terlihat

dirawat di bangsal penyakit dalam.

cekung, konjungtiva anemis, sklera

Pasien tidak pernah mengalami


keluhan

seperti

ini

tidak ikterik. Mukosa bibir pucat dan

sebelumnya.

kering. Tidak terdapat pembesaran

11

Laporan Kasus

kelenjar tyroid dan kelenjar getah

didapatkan

bening. dan JVP 5-2 cm.

epigastrium, hepar dan lien tidak

Pada

pemeriksaan

thoraks

teraba.

nyeri

Pada

tekan

perkusi

pada

terdengar

paru-paru, dari inspeksi didapatkan

timpani pada semua regio abdomen.

pergerakan dinding dada simetris,

Pada pemeriksaan ekstremitas tidak

tidak ada retraksi iga, tidak tampak

terdapat edema, akral teraba dingin,

penggunaan otot bantu nafas, tipe

capillary refill time (CRT) < 2 detik,

pernapasan torakoabdominal, dari

pulsasi arteri dorsalis pedis teraba

palpasi didapatkan vocal fremitus

kuat simetris kanan dan kiri, turgor

simetris kanan dan kiri, pada perkusi

kembali lambat, eksremitas lemah,

terdapat sonor pada kedua lapangan

kekuatan otot tangan dan kaki 2/5.

paru. Batas paru dan hepar pada SIK

Pada

pasien

dilakukan

VI, auskultasi suara nafas vesikuler

pemeriksaan

laboratorium,

di kedua dinding dada, ronkhi dan

pemeriksaan

darah

wheezing tidak ditemukan.

pemeriksaan elektrolit pada tanggal

Pada

dan

jantung,

17 April 2015, namun hasil belum

pada inspeksi ictus kordis tidak

keluar. Tidak dilakukan pemeriksaan

terlihat, pada palpasi teraba pada

EKG pada pasien.

linea midclavicula sela iga kelima.

Dari

Pada

pemeriksaan

rutin

yaitu

perkusi

didapatkan

batas

data

anamnesis

dan

pemeriksaan fisik didapatkan daftar

jantung kanan linea sternalis dekstra

masalah

SIK IV dan batas jantung kiri linea

gastroenteritis akut dengan dehidrasi

midklavikula sinistra SIK V, dari

ringan

auskultasi terdengar bunyi jantung

tetraparesis e.c. gastroenteritis akut.

S1 dan S2 reguler, murmur dan

Penatalaksanaan awal pada pasien ini

gallop tidak ditemukan.

yaitu diberikan infus NaCl 0,9% dan

Pada pemeriksaan abdomen,


dari

inspeksi

didapatkan

pasien
tipe

meliputi

koleriformis

dan

futrolit 500 cc 30 tetes per menit,

perut

untuk

keluhan

gastrointestinalnya

tampak datar, tidak ada skar, tidak

diberikan ranitidin 1 ampul/6-8 jam

terdapat venektasi. Pada auskultasi

dan antibiotik siprofloksasin 2x500

ditemukan bising usus hiperaktif.

mg..

Pada palpasi, perut teraba supel dan

12

Laporan Kasus

Perencanaan
pada

pasien

pemeriksaan

dengan

pasien terdapat gangguan elektrolit

gangguan

berupa

Hiponatremia

dan

elektrolit dan gastroenteritis yaitu

hipokalemia. Penatalaksanaan pada

pemeriksaan

rutin,

pasien diberikan NaCL 0,9% + KCL

pemeriksaan feses rutin, pemeriksaan

3 flash / 8 jam, selanjutnya diberikan

kimia darah berupa ureum dan

futrolit 20 tpm, dan obat-obatan

creatinin,

lainnya di lanjutkan.

darah

pemeriksaan

elektrolit

berupa kadar Na+, K+, Ca++, dan Cl+ .

Hasil

Selain itu, juga perlu dilakukan


tekanan

follow

up

pasien

berkurang, muntah tidak ada lagi,

darah,

mencret 1 kali, tangan dan kaki

frekuensi dan irama nadi setiap hari.


Hasil

up

tanggal 19 April 2015 keluhan mual

pemeriksaan EKG, dan dilakukan


pemeriksaan

follow

terasa lemas masih dirasakan. Tidak

pasien

ada sesak dan rasa berdebar-debar.

tanggal 18 April 2015, pasien masih

Dari

mengeluhkan

muntah

didapatkan tekanan darah 100/50

sebanyak 2 kali, mencret sebanyak 3

mmHg, nadi 82x/ menit reguler, suhu

kali, badan lemas, tangan dan kaki

37,2 0C dan frekuensi napas 19x/

masih

menit. Kesan pada pasien, keluhan

mual,

lemas

dan

masih

sulit

pemeriksaan

digerakkan. Tidak ada keluhan sesak

gastrointestinal

atau

masih

berdebar-debar.

Dari

tanda

sudah

terjadi

vital

berkurang,
hipokalemia.

pemeriksaan tanda vital didapatkan

Penatalaksanaan

tekanan darah 100/50 mmHg, nadi

dilanjutkan dan ditambahkan KCL

80x/ menit reguler pengisian lemah,

3x1 dan pemberian NaCl 0,9%,

suhu 36,4 0C dan frekuensi napas

futrolit 20 tpm.

20x/

menit

reguler.

pemeriksaan
Hb

Hematoktrit

35,68%,

Pemeriksaan

Hasil

laboratorium,

didapatkan
13.920/l,

Hasil

10,6

trombosit
elektrolit

follow

up

pasien

pasien

tanggal 20 April 2015 keluhan mual,

gr/dl,

muntah, dan mencret sudah tidak

Leukosit

ada, lemas pada tangan dan kaki

584.000/l.
Na+

pada

sedikit berkurang. Tidak ada sesak

127

dan

mmol/L, K+ 1,36 mmol/L, Cl+ 89,7

berdebar-debar.

Dari

pemeriksaan tanda vital didapatkan

mmol/L. Didapatkan bahwa pada

13

Laporan Kasus

tekanan darah 110/70 mmHg, nadi

lelah,

74x/ menit reguler, suhu 36,2 0C dan

dengan diare. Dari pemeriksaan fisik

frekuensi napas 19x/ menit. Kesan

didapatkan kekuatan otot kaki 2/5,

pada

dan dari pemeriksaan penunjang

pasien

terdapat

Penatalaksanaan

perbaikan.

pada

nyeri

Hipokalemia

penatalaksanaan lain dilanjutkan dan

karena

direncanakan pemeriksaan elektrolit.

adanya

adekuat,
up

diawali

dapat

faktor

terjadi
pencetus

tertentu, yaitu asupan yang tidak

.
follow

yang

didapatkan K+ 1,39 mmol/L.

pasien

diberikan diet lunak rendah serat,

Hasil

otot,

pasien

pengeluaran

melalui

ginjal,

berlebihan
pengeluaran

tanggal 21 April 2015. Keluhan

berlebihan melalui gastrointestinal,

lemas pada tangan dan kaki sudah

obat-obatan seperti diuretik, dan

tidak ada. Dari pemeriksaan tanda

perpindahan transelular (perpindahan

vital

darah

kalium dari serum ke intraselular)

110/70 mmHg, nadi 70x/ menit, suhu

yang dipengaruhi hormon.3,6 Pada

36,4 0C dan frekuensi napas 16x/

pasien ini dari anamnesis ditemukan

menit.

pemeriksaan

nafsu makan berkurang dalam 1

Na+

135,6

bulan terakhir disertai penurunan

mmol/L, K+ 3,2 mmol/L, Cl+ 107,3

berat badan sebesar 7 kg dalam 1

mmol/L. Didapatkan kesan keadaan

bulan, dengan Indeks Massa Tubuh

umum pasien membaik dan pasien

17,7 (kurang), dan pada pasien juga

stabil, pasien diperbolehkan pulang.

didapatkan keluhan mencret-mencret

Obat untuk pulang pasien adalah

dan

KCL oral 3 x 1, Ranitidin 3x1, dan

poliuria,

Curcuma 3x1.

penggunaan

obat-obatan

yang

mencetuskan

hipokalemia.

Pada

didapatkan

Dari

elektrolit

tekanan

hasil

didapatkan

PEMBAHASAN

muntah,

tidak

tidak

ditemukan

ada

riwayat

pasien ini hipokalemia dicetuskan

Diagnosis hipokalemia pada

oleh

pasien ini ditegakkan berdasarkan

kurangnya

intake

dan

gastrointestinal loss.

anamnesis ditemukan adanya lemas

Pada

pasien

dengan

pada kedua lengan dan tungkai

Hipokalemia,

hingga sulit digerakkan, perasaan

hipokalemia berat (< 2,0 Meq/L),

14

terutama

pada

Laporan Kasus

dapat

terjadi

yang

kemudian diberikan maksimal 10

seperti

Meq/L/ jam. Pada pasien ini, kadar

atau

K+ adalah 1,39 mmol/L = 1,39

ventrikukar takikardi, sehingga perlu

mEq/L dan berat badan 40 Kg ,

dilakukan

didapatkan

mengancam
terjadinya

keadaan
nyawa,

atrial

fibrilasi

evaluasi

dengan

anamnesis, pemeriksaan fisik, dan

( 41,39 )

dilakukan pemeriksaan EKG.3 Pada

40
=34,7 mEq
, artinya
3

pasien ini tidak ditemukan keluhan


pemeriksaan

K+ yang harus dikoreksi sebanyak

frekuensi nadi 80x/menit, reguler,

34,7 mEq. Pasien diberikan 2 flash

dengan isian kuat, tetapi pada pasien

KCL

tidak dilakukan pemeriksaan EKG.

dilarutkan

berdebar-debar,

dari

(25

mEq
dalam

/25

cc/flash)

NaCL

0,9%,

banding

diberikan dengan kecepatan 20 tetes

kelemahan pada pasien ini, stroke

per menit, dengan maintenance RL :

dapat

dari

Futrolit. Terapi non farmakologi lain

anamnesis pasien tidak memiliki

berupa diet makan lunak, hingga

riwayat hipertensi, hiperlipidemia,

keluhan mual pasien hilang. Terapi

dan

farmakologis yaitu pengobatan pada

Untuk

diagnosis

disingkirkan

diabetes

karena

melitus,

dari

keluhan gastrointestinalnya.

pemeriksaan tanda vital tekanan


darah pasien, gula darah, profil lipid

Pada pasien dengan keadaan

pasien dalam batas normal.


Prinsip

pada

kelainan dari EKG, dapat diberikan

pasien dengan hipokalemia berupa

makanan tinggi kalium peroral. Pada

koreksi dari keadaan hipokalemia itu

pasien

sendiri dan penatalaksanaan terhadap

pemeriksaan EKG, perbaikan dari

penyakit yang mendasarinya. Pada

keluhan, dan dari pemeriksaan ulang

pasien dengan hipokalemia berat

didapatkan kadar K+ plasma 4 hari

merupakan indikasi mutlak untuk

setelah terapi adalah 3,44 Meq/L.

koreksi kalium secara cepat, untuk

Pasien di pulangkan pada keadaan

jumlah kalium yang dikoreksi dapat

yang telah stabil, keluhan lemas yang

digunakan rumus koreksi kalium,

sudah hilang, pasien dapat konsumsi

yaitu

penatalaksanaan

umum yang baik dan tidak ada

(4K serum) BB/3 , yang

ini

tidak

dilakukan

makanan dan obat-obatan peroral.

15

Laporan Kasus

KESIMPULAN

prognosis. The American Journal

Pasien

didiagnosis

of Medicine. 2014
4. Cohn JN, Kowey PR, Whelton

hipokalemia berat dengan gejala

PK.

berupa kelemahan pada kedua kaki.


Hipokalemia
yang

merupakan

sering

potassium

kejadian

ditemukan,

yang

tepat

2429-2436
5. Price S, Wilson L. Patofisiologi -

koreksi

Konsep

penatalaksanan

dapat

in

Arch intren Med 2000; 160:

keadaan hipokalemia dan penyakit


mendasari,

replacement

potassium in clinical practice.

diare akut dengan intake kurang.

yang

for

revien by national council on

ini pencetus dari hipokalemia adalah


berupa

guidelines

clinical practice: a contemporary

dengan

penyebab yang beragam. Pada pasien

Penatalaksanaan

New

klini

proses-proses

penyakit. Ed. 6. EGC : Jakarta.

memperbaiki

keadaan pasien dan memperbaiki

2002
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi

prognosis. Kekurangan pada kasus

I, Simadibrara M, Setiati T.

ini

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.

adalah

tidak

dilakukan

pemeriksaan EKG.

5th

A.

Alkalosis

fungsi

ginjal.

Medicinus,

vol.27.

Malang.

Luft

Pathophysiology

17th ed. New York : Mc Graw

CF.

Hill companies. 2008. Hal. 280285.


9. Sumantri

clinical perspective. Nat. Rev.

risk

factors

S.

Pendekatan

diagnostik hipokalemia - laporan


kasus.

M.

Departemen

Penyakit

Hypokalemia in acute medical


:

disorders.

principles of internal medicine.

and

Nephrol. 7, 75-84. 2011


3. Helene
K,
Braband

balance

D, Lauser S,et al. Harrisons

management of hypokalemia : a

patients

Interna

http://www.emsworld.com
8. Fauci A, Braundwald E, Kasper

dengan

penurunan

RJ,

potassium

Hipokalemia,

metabolik

2014
2. Unwin

Jakarta:

Publishing. 2009. Hal. 181


7. Electrolyte
imbalances

DAFTAR PUSTAKA
1. Widijanti

ed.

Dalam

Kedokteran

and

Indonesia. 2009.

16

Ilmu
Fakultas

Universitas

Laporan Kasus

10. Harvey TC. Addison's disease

12. Assadi.

Diagnosis

of

and the regulation of potassium:

hypokalemia: A problem solving

the

approach to clinical cases. IJKD

role

of

insulin

and

aldosterone. Med Hypotheses.

2008;2:115-22.
13. Rodriguez
H,

2007;69(5):1120-6
11. Hypokalemia in outpatients with
eating

disorders.

Am

Joyce

C.

Hyperkalemia. American family

physician. Vol 73 No 2. 2006

Psychiatry. 152(1):60-3

17