Anda di halaman 1dari 42

REFERAT STRUMA

Pembimbing :
Dr.Reiza

disusun oleh :
IMAM SUTANTO

KEPANITERAAN KLINIK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MALAHAYATI
BAGIAN BEDAH RSUD TASIKMALAYA
2012

KATA PENGANTAR
Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT karena penulis diberikesempatan
untuk membuat referat dengan judul Struma. Adapun tujuan penulisan referat ini
adalah untuk meningkatkan pengetahuan tentang struma.
Walaupun penulis mendapat berbagai kesulitan dan hambatan dalam penyelesaian
referat ini, tetapi berkat bantuan, dorongan, bimbingan serta motivasi-motivasi yang
diberikan oleh banyak pihak, maka penulis dapat menyelesaikan referat ini tepat pada
waktunya.
Penulis menyadari bahwa didalam referat ini masih banyak kekurangan-kekurangan
dan masih jauh dari sempurna.
Oleh karena itu, penulis mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun
dari para pembacanya, agar referat ini menjadi lebih sempurna dan bermanfaat bagi
para pembacanya dan perkembangan ilmu pengetahuan, khususnya di bagian bedah.
Terima kasih.
Tasikmalaya, September 2012

penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN
JUDUL i
KATA PENGANTAR..

ii

DAFTAR ISI.

iii

BAB I PENDAHULUAN

BAB II PEMBAHASAN..

A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.

DEFINISI ...
EMBRIOLOG.
EPIDEMIOLOGI ..
ANATOMI KELENJAR THYROID..
HISTOLOGI KELENJAR THYROID....
FISIOLOGI KELENJAR THYROID..
KLASIFIKASI.........
PATOLOGI..
DIAGNOSIS.

DAFTAR PUSTAKA

2
2
3
3
11
11
13
16
16

BAB I
PENDAHULUAN
Struma adalah perbesaran kelenjar tiroid yang menyebabkan pembengkakan
di bagian depan leher.1
Kelenjar tiroid terletak tepat dibawah laring pada kedua sisi dan sebelah
anterior trakea. Tiroid menyekresikan dua hormon utama, tiroksin (T4), dan
triiodotironin (T3), serta hormon kalsitonin yang mengatur metabolisme kalsium
bersama

dengan

parathormon

yang

dihasilkan

oleh

kelenjar

paratiroid. 2

Kerja kelenjar tiroid ini dipengaruhi oleh kecukupan asupan iodium. Defisiensi
hormon tiroid ini dapat menimbulkan gangguan tertentu yang spesifik. Cretinism,
misalnya, yang ditandai dengan gangguan pertumbuhan dibawah normal disertai
dengan retardasi mental merupakan akibat dari hormon tiroid yang inadekuat pada
saat perkembangan janin. Kekurangan asupan yodium yang biasanya terjadi pada
daerah goiter (gondok) endemis banyak terjadi karena defisiensi yodium
menyebabkan hipotiroidisme sehingga mengakibatkan pembengkakan kelenjar

BAB II
PEMBAHASAN

A. DEFINISI STRUMA
Kelainan glandula tyroid dapat berupa gangguan fungsi seperti
tiritosikosis atau perubahan susunan kelenjar dan morfologinya, seperti
penyakit tyroid noduler. Berdasarkan patologinya, pembesaran tyroid
umumnya disebut struma (De Jong & Syamsuhidayat, 1998). Biasanya
dianggap membesar bila kelenjar tiroid lebih dari 2x ukuran normal.
Pembesaran kelenjar tiroid sangat bervariasi dari tidak terlihat sampai besar
sekali dan mengadakan penekanan pada trakea, membuat dilatasi sistem vena
serta pembentukan vena kolateral.
.
B. EMBRIOLOGI

Glandula thyroidea pertama kali dikenal sebagai penebalan endoderm


lantai pharynx dalam awal embriosomit. Kemudian penebalan ini berevaginasi
untuk membentuk suatu divertikulum yang dikenal sebagai tuberculum impar.
Ia membentuk suatu bilobus yang melekat ke rongga bukal oleh tangkai

sempit ductus thyroglossalis. Pita sel penghubung kemudian putus sewaktu


embrio berkembang dan glandula thyroidea yang sedang berkembang
ditemukan sebagai massa sel tergantung melintasi bagian atas trachea yang
sedang berkembang. dekatnya dengan aorta dan cabangnya dalam fasedini
perkembangan menjelaskankenapa lobules jaringan kelenjar bias tetap
melekat ke aorta dan cabangnya serta bertanggung jawab untuk kadangkadang adanya jaringan thyroidea dalam cavitas thoracica dewasa.4
Kelenjar tyroid mulai terlihat terbentuk pada janin berukuran 3,44 cm,yaitu pada akhir bulan pertama kehamilan. Kelenjar tyroid berasal dari
lekukan faring antara branchial pouch pertama dan kedua. Dari bagian
tersebut timbul divertikulum, yang kemudianmembesar, tumbuh ke arah
bawah mengalami desensus dan akhirnya melepaskan diri dari faring.Sebelum
lepas, berbentuk sebagai duktus tyroglossus yang berawal dari foramen sekum
di basis lidah.3
Duktus ini akan menghilang setelah dewasa, tetapi pada keadaan
tertentu masih menetap.Dan akan ada kemungkinan terbentuk kelenjar tyroid
yang letaknya abnormal, seperti persistenduktus tyroglossus, tyroid servikal,
tyroid lingual, sedangkan desensus yang terlalu jauh akanmembentuk tyroid
substernal.

Branchial

pouch

keempat

ikut

membentuk

kelenjar

tyroid,merupakan asal sel-sel parafolikular atau sel C, yang memproduksi


kalsitonin.5 Kelenjar tyroid janin secara fungsional mulai mandiri pada
minggu ke 12 masa kehidupan intrauterine.3
C. EPIDEMIOLOGI
Epidemiologi
Internasional
Pada area endemik kekurangan iodium, struma nodular toksik terjadi sekitar
58 % dari kasus hipertiroidism, 10 % berbentuk nodul toksik yang solid.
Grave disease terjadi sekitar 40 % dari kasus hipertiroidism
Jenis Kelamin

Struma nodular toksik lebih sering terjadi pada wanita daripada pria. Pada
wanita dan pria berusia diatas 40 tahun, rata rata prevalensi nodul yang
bisa teraba adalah 5 7 % dan 1 2 %.
Umur
Kebanyakan pasien struma nodular toksik berusia lebih dari 50 tahun.
Thyrotoksikosis sering terjadi pada pasien dengan riwayat struma yang
berkepanjangan. Toksisitas terjadi pada pasien dengan perkembangan fungsi
yang otonomik. Toksisitas meningkat pada dekade 6 dan 7 dari kehidupan
khususnya orang dengan riwayat keluarga mengalami struma nodular toksik.
D. ANATOMI KELENJAR THYROID
Kelenjar ini merupakan kelenjar endokrin yang paling banyak
vaskularisasinya, dibungkus oleh capsula yang berasal dari lamina pretracheal
fascia profunda. Capsula ini melekatkan thyroid ke larynx dan trachea.6
Kelenjar thyroid terletak di leher depan setentang vertebra cervicalis 5
sampai thoracalis 1, terdiri dari lobus kiri dan kanan yang dihubungkan oleh
isthmus. Setiap lobus berbentuk seperti buah pear, dengan apex di atas sejauh
linea oblique lamina cartilage thyroidea, dengan basis di bawah pada cincin
trachea 5 atau 6.6

Gambar 1. Kelenjar thyroid (tampak depan)


Berat kelenjar thyroid bervariasi antara 20-30 gr, rata-rata 25 gr. Dengan
adanya ligamentum suspensorium Berry kelenjar thyroidea ditambatkan ke
cartilage cricoidea dari facies posteromedial kelenjar. Jumlah ligamentum ini
1 di kiri dan kanan. Fungsinya sebagai ayunan/ gendongan kelenjar ke larynx
dan mencegah jatuh/ turunnya kelenjar dari larynx, terutama bila terjadi
pembesaran kelenjar.6
I. LOBUS LATERALIS6

Setiap lobus kiri dan kanan terdiri dari 3 bagian yaitu :


1. Apex
2. Basis
3. 3 Facies/ permukaan dan 3 Margo/ pinggir

1. APEX6
Berada di atas dan sebelah lateral oblique cartilage thyroidea
Terletak antara M.Constrictor inferior (di medial) dan M.Sternothyroideus
(di lateral)
Batas atas apex pada perlekatan M.Sternothroideus.
Di apex A. Thyroidea superior dan N.Laringeus superior berpisah, arteri
berada di superficial dan nervus masuk lebih ke dalam dari apex
(polus)Ahli bedah sebaiknya meligasi arteri thyroidea sup.dekat ke
apex.

Gambar 2. Topografi kelenjar thyroid (tampak depan)


2. BASIS6
Terletak setentang dengan cincin trachea 5 atau 6.

Berhubungan dengan A. Thyroidea inferior dan N. Laryngeus recurrent


yang berjalan di depan atau belakang atau di antara cabang-cabang arteri
tersebut. Ahli bedah sebaiknya meligasi arteri thyroidea inf. jauh dari
kelenjar.

3. A. FACIES SUPERFICIAL/ ANTEROLATERAL6


Berbentuk konvex ditutupi oleh beberapa otot dari dalam ke luar :
1. M. Sternothyroideus
2. M. Sternohyoideus
3. M. Omohyoideus venter superior
4. Bagian bawah M. Sternocleidomastoideus
B. FACIES POSTEROMEDIAL6
Bagian ini berhubungan dengan :
-

2 saluran : larynx yang berlanjut menjadi trachea, dan pharynx

berlanjut menjadi oesophagus.


2 otot : M. Constrictor inferior dan M. Cricothyroideus.
2 nervus : N. Laryngeus externa dan N. Larungeus recurrent.

C. FACIES POSTEROLATERAL6
Berhubungan dengan carotid sheath (selubung carotid) dan isinya yaitu
A. Carotis interna, N. Vagus, dan V. Jugularis interna (dari medial ke
lateral).
D. MARGO ANTERIOR6
Margo

ini

memisahkan

facies

superficial

dari

posteromedial,

berhubungan dengan anastomose A. Thyroidea superior.


E. MARGO POSTERIOR6
Bagian ini memisahkan facies posterolateral dari posteromedial,
berhubungan dengan anastomose A. Thyroidea superior dan inferior.
Ductus thoracicus terdapat pada sisi kirinya.

Terdapat kelenjar parathyroidea superior pada pertengahan margo


posterior lobus lateralis kelenjar thyroidea tepatnya di antara true dan
false capsule. Setentang cartilage cricoidea dan sebelah dorsal dari N.
Laryngeus recurrent.
Kelenjar parathyroidea inferior letaknya bervariasi, terdapat 3
kemungkinan letaknya :
-

Pada polus bawah (inferior) lobus lateralis di dalam false capsule

di bawah A. Thyroidea inferior.


Di luar false capsule dan di atas A. Thyroidea superior
Di dalam true capsule pada jaringan kelenjar dan ventral terhadap
N. Laryngeus recurrent.

Gambar 3. Topografi kelenjar thyroid (tampak belakang)

II. ISTHMUS6
Isthmus adalah bagian kelenjar yang terletak di garis tengah dan
menghubungkan bagian bawah lobus dextra dan sinistra (isthmus mungkin
juga tidak ditemukan). Diameter transversa dan vertical 1,25 cm.
Pada permukaan anterior isthmus dijumpai (dari superficial ke profunda) :
- Kulit dan fascia superficialis
- V. Jugularis anterior
- Lamina superficialis fascia cervicalis profunda
- Otot-otot : M. Sternohyoideus danM. Sternothyroideus.
Permukaan posterior berhubungan dengan cincin trachea ke 3 dan 4.
Pada margo superiornya dijumpai anastomose kedua A. Thyroidea superior,
lobus pyramidalis dan Levator glandulae. Di margo inferior didapati V.
Thyroidea inferior dan A. Thyroidea ima.
III. LOBUS PYRAMIDALIS6

Kadang-kadang dapat ditemui.


Jika ada biasanya terdapat di margo superior isthmus, memanjang ke

os hyoidea, atau bisa juga berasal dari lobus kiri atau kanan.
Sering didapati lembaran fibrosa atau musculous

yang

menghubungkan lobus pyramidalis dan os hyoidea, jika penghubung


ini otot dikenal dengan nama levator glandula thyroidea.
CAPSULE KELENJAR THYROIDEA6
1. Outer false capsule : Berasal dari lamina pretracheal fascia cervicalis
profunda.

2. Inner true capsule : dibentuk oleh kondensasi jaringan fibroareolar


kelenjar thyroidea.
Pada celah antara kedua capsule tersebut didapati kelenjar parathyroidea,
pembuluh darah.vena yang luas dan banyak.
VASKULARISASI
1. Sistem Arteri6

A. Thyroidea superior, adalah cabang A. Carotis externa yang masuk


ke jaringan superficial kelenjar, mendarahi jaringan connective dan

capsule.
A. Thyroidea inferior adalah cabang trunchus thyreocervicalis dan
masuk ke lapisan dalam kelenjar, mendarahi jaringan parenkim dan

propia kelenjar.
A. Thyroidea ima, Arteri ini kadang-kadang dijumpai merupakan

cabang arcus aorta atau A. Brachiocephalica dan mendarahi istmus.


A. Thyroidea acessorius, adalah cabang-cabang A. Oesophageal dan
Tracheal yang masuk ke facies posteromedial.

2. Sistem Vena6

V. Thyroidea superior; muncul dari polus superior dan berakhir pada

vena jugularis interna (kadang-kadang V. Facialis)


V. Thyroidea inf.; muncul dari margo bawah istmus dan berakhir

pada V. Brachiocephalica sinistra.


V. Thyroidea media; muncul dari pertengahan lobus lateralis dan
berakhir di V. Jugularis interna.

Gambar 4. Vascularisasi kelenjar thyroid (tampak depan)


3. Aliran Lymphatic6

Ascending Lymphatic
- Media, mengalir ke prelaryngeal lymph node yang terletak pada
-

membrane cricothyroidea
Lateral, mengalir ke Jugulo-digastric grup dari deep cervical lymph

node.
Descending Lymphatic
- Medial, mengalir ke pretracheal grup di trachea
- Lateral, mengalir ke Gl. Recurrent chain pada N. Laryngeus
recurrent.
E. HISTOLOGI KELENJAR THYROID
Pada usia dewasa berat kelenjar ini kira-kira 20 gram. Secara
mikroskopis terdiri atas banyak folikel yang berbentuk bundar dengan

diameter antara 50-500 m. Dinding folikel terdiridari selapis sel epitel


tunggal

dengan

puncak

menghadap

ke

dalam

lumen,

sedangkan

basisnyamenghadap ke arah membran basalis. Folikel ini berkelompok


sebanyak kira-kira 40 buah untuk membentuk lobulus yang mendapat
vaskularisasi dari end entry. Setiap folikel berisi cairan pekat, koloid sebagian
besar terdiri atas protein, khususnya protein thyroglobulin (BM 650000).5
F. FISIOLOGI KELENJAR THYROID
Kelenjar tiroid menghasilkan hormone tiroid utama, yaitu tiroksin (T4).
Bentuk aktif hormon ini adalah Triodotironin (T3), yang sebagian besar
berasal dari konversi hormon T4 di perifer, dan sebagian kecil langsung
dibentuk oleh kelenjar tyroid. Iodida inorganik yang diserap dari saluran cerna
merupakan bahan baku hormon tyroid. Iodida inorganik mengalami oksidasi
menjadi bentuk organik dan selanjutnya menjadi bagian dari tyrosin yang
terdapat

dalam

tyroglobulin

sebagai

monoiodotirosin

(MIT)

atau

diiodotyrosin (DIT). Senyawa DIT yang terbentuk dari MIT menghasilkan T3


atau T4 yang disimpan di dalam koloid kelenjar tyroid.
Sebagian besar T4 dilepaskan ke sirkulasi, sedangkan sisanya tetap didalam
kelenjar yang kemudian mengalami diiodinasi untuk selanjutnya menjalani
daur ulang. Dalam sirkulasi, hormon tyroid terikat pada globulin, globulin
pengikat tyroid (thyroid-binding globulin, TBG) atau prealbumin pengikat
tiroksin

(Thyroxine-binding

pre-albumine,

TPBA)

(De

Jong

&

Syamsuhidayat, 1998).
Pada dasarnya kelenjar tiroid hanya menghasilkan hormone T4
yang kemudian dikonversikan menjadi T3 oleh 5 monodeiodination di hati,
ginjal, otot tulang. T3 melakukan tugasnya melalui ikatannya dengan reseptor
hormone tiroid spesifik (THRs).4
Tubuh memiliki mekanisme yang rumit untuk menyesuaikan
kadar

hormon

tiroid.

Hipotalamus (terletak tepat di atas kelenjar hipofisa di otak) menghasilkan


thyrotropin-releasing

hormone,

yang

menyebabkan

kelenjar

hipofisa

mengeluarkan thyroid-stimulating hormone(TSH). Sesuai dengan namanya,

TSH ini merangsang kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormone tiroid. Jika
jumlah hormon tiroid dalam darah mencapai kadar tertentu, maka kelenjar
hipofisa menghasilkan TSH dalam jumlah yang lebih sedikit; jika kadar
hormon tiroid dalam darah berkurang, maka kelenjar hipofisa mengeluarkan
lebih banyak TSH. Hal ini disebut mekanisme umpan balik.

Metabolisme T3 dan T4
Waktu paruh T4 di plasma ialah 6 hari sedangkan T3 24-30 jam.
Sebagian

T4

endogen(5-17%)

mengalami

konversi

lewat

proses

monodeiodonasi menjadi T3. Jaringan yangmempunyai kapasitas mengadakan


perubahan ini ialah jaringan hati, ginjal, jantung danhipofisis. Dalam proses
konversi ini terbentuk juga rT3 (reversed T3, 3,3,5 triiodotironin) yang tidak
aktif, yang digunakan mengatur metabolisme pada tingkat seluler.5
Pengaturan faal tiroid :
Ada 4 macam kontrol terhadap faal kelenjar tiroid :5

TRH (Thyrotrophin releasing hormone)

Tripeptida yang disentesis oleh hpothalamus. Merangsang hipofisis


mensekresi TSH(thyroid stimulating hormone) yang selanjutnya kelenjar

tiroid teransang menjadi hiperplasi dan hiperfungsi.


TSH (thyroid stimulating hormone)
Glikoprotein yang terbentuk oleh dua sub unit (alfa dan beta). Dalam
sirkulasi akan meningkatkan reseptor di permukaan sel tiroid (TSHreseptor-TSH-R) dan terjadi efek hormonal yaitu produksi hormon

meningkat.
Umpan Balik sekresi hormon (negative feedback)
Kedua hormon (T3 dan T4) ini menpunyai umpan balik di tingkat hipofisis.
Khususnya hormon bebas. T3 disamping berefek pada hipofisis juga pada
tingkat hipotalamus.Sedangkan T4 akan mengurangi kepekaan hipifisis

terhadap rangsangan TSH.


Pengaturan di tingkat kelenjar tiroid sendiri
Produksi hormon juga diatur oleh kadar iodium intra tiroid

Efek metabolisme Hormon Tyroid :5


1. Kalorigenik
2. Termoregulasi
3. Metabolisme protein. Dalam dosis fisiologis kerjanya bersifat anabolik,
tetapi dalamdosis besar bersifat katabolik
4. Metabolisme karbohidrat. Bersifat diabetogenik, karena resorbsi intestinal
meningkat,cadangan glikogen hati menipis, demikian pula glikogen otot
menipis pada dosisfarmakologis tinggi dan degenarasi insulin meningkat.
5. Metabolisme lipid. T4 mempercepat sintesis kolesterol, tetapi proses
degradasi kolesteroldan ekspresinya lewat empedu ternyata jauh lebih
cepat, sehingga pada hiperfungsi tiroidkadar kolesterol rendah. Sebaliknya
pada hipotiroidisme kolesterol total, kolesterol ester dan fosfolipid
meningkat
6. Vitamin A. Konversi provitamin A menjadi vitamin A di hati memerlukan
hormon tiroid.Sehingga pada hipotiroidisme dapat dijumpai karotenemia.

7. Lain-lain : gangguan metabolisme kreatin fosfat menyebabkan miopati,


tonus traktusgastrointestinal meninggi, hiperperistaltik sehingga terjadi
diare, gangguan faal hati,anemia defesiensi besi dan hipotiroidisme.
G. KLASIFIKASI STRUMA
Berdasarkan Fisiologisnya
Berdasakan fisiologisnya struma dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Eutiroidisme
Eutiroidisme adalah suatu keadaan hipertrofi pada kelenjar tiroid yang
disebabkan stimulasi kelenjar tiroid yang berada di bawah normal sedangkan
kelenjar hipofisis menghasilkan TSH dalam jumlah yang meningkat. Goiter
atau struma semacm ini biasanya tidak menimbulkan gejala kecuali
pembesaran pada leher yang jika terjadi secara berlebihan dapat
mengakibatkan kompresi trakea.
b. Hipotiroidisme
Hipotiroidisme adalah kelainan struktural atau fungsional kelenjar tiroid
sehingga sintesis dari hormon tiroid menjadi berkurang. Kegagalan dari
kelenjar untuk mempertahankan kadar plasma yang cukup dari hormon.
Beberapa pasien hipotiroidisme mempunyai kelenjar yang mengalami atrofi
atau tidak mempunyai kelenjar tiroid akibat pembedahan/ablasi radioisotop
atau akibat destruksi oleh antibodi autoimun yang beredar dalam
sirkulasi.25,26 Gejala hipotiroidisme adalah penambahan berat badan, sensitif
terhadap udara dingin, dementia, sulit berkonsentrasi, gerakan lamban,
konstipasi, kulit kasar, rambut rontok, mensturasi berlebihan, pendengaran
terganggu dan penurunan kemampuan bicara.

c. Hipertiroidisme
Dikenal juga sebagai tirotoksikosis atau Graves yang dapat didefenisikan
sebagai respon jaringan-jaringan tubuh terhadap pengaruh metabolik hormon
tiroid yang berlebihan.29 Keadaan ini dapat timbul spontan atau adanya
sejenis antibodi dalam darah yang merangsang kelenjar tiroid, sehingga tidak
hanya produksi hormon yang berlebihan tetapi ukuran kelenjar tiroid menjadi
besar. Gejala hipertiroidisme berupa berat badan menurun, nafsu makan
meningkat, keringat berlebihan, kelelahan, leboh suka udara dingin, sesak
napas. Selain itu juga terdapat gejala jantung berdebar-debar, tremor pada
tungkai bagian atas, mata melotot (eksoftalamus), diare, haid tidak teratur,
rambut rontok, dan atrofi otot.

Pembesaran kelenjar tiroid (kecuali keganasan) Menurut American society for


Study of Goiter membagi :
1. Struma Non Toxic Diffusa
2. Struma Non Toxic Nodusa
3. Stuma Toxic Diffusa
4. Struma Toxic Nodusa
Istilah Toksik dan Non Toksik dipakai karena adanya perubahan dari
segi fungsi fisiologis kelenjar tiroid seperti hipertiroid dan hipotyroid,
sedangkan istilah nodusa dan diffusa lebih kepada perubahan bentuk anatomi.
1. Struma non toxic nodusa
Adalah pembesaran dari kelenjar tiroid yang berbatas jelas tanpa
gejala-gejala hipertiroid.
Etiologi : Penyebab paling banyak dari struma non toxic adalah
kekurangan iodium. Akan tetapi pasien dengan pembentukan struma
yang sporadis, penyebabnya belum diketahui. Struma non toxic
disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1. Kekurangan iodium:

Pembentukan

struma terjadi

pada

difesiensi sedang yodium yang kurang dari 50 mcg/d.

Sedangkan defisiensi berat iodium adalah kurang dari 25 mcg/d


dihubungkan dengan hypothyroidism dan cretinism.
2. Kelebihan yodium: jarang dan pada umumnya terjadi pada
preexisting penyakit tiroid autoimun
3. Goitrogen :

Obat

aminoglutethimide, expectorants yang mengandung yodium


Agen lingkungan : Phenolic dan phthalate ester derivative dan

resorcinol berasal dari tambang batu dan batubara.


Makanan, Sayur-Mayur jenis Brassica ( misalnya, kubis, lobak

Propylthiouracil,

litium,

phenylbutazone,

cina, brussels kecambah), padi-padian millet, singkong, dan


goitrin dalam rumput liar.
4. Dishormonogenesis: Kerusakan dalam jalur biosynthetic
hormon kelejar tiroid
5. Riwayat radiasi kepala dan leher : Riwayat radiasi selama masa
kanak-kanak mengakibatkan nodul benigna dan maligna.7
2. Struma Non Toxic Diffusa
Etiologi :8
1. Defisiensi Iodium
2. Autoimmun thyroiditis:

Hashimoto

oatau

postpartum

thyroiditis
3. Kelebihan iodium (efek Wolff-Chaikoff) atau ingesti lithium,
dengan penurunan pelepasan hormon tiroid.
4. Stimulasi reseptor TSH oleh TSH dari tumor hipofisis,
resistensi hipofisis terhadap hormo tiroid, gonadotropin,
dan/atau tiroid-stimulating immunoglobulin
5. Inborn errors metabolisme yang menyebabkan kerusakan
dalam biosynthesis hormon tiroid.
6. Terpapar radiasi
7. Penyakit deposisi
8. Resistensi hormon tiroid
9. Tiroiditis Subakut (de Quervain thyroiditis)
10. Silent thyroiditis
11. Agen-agen infeksi

12. Suppuratif Akut : bacterial


13. Kronik: mycobacteria, fungal, dan penyakit granulomatosa
parasit
14. Keganasan Tiroid
3. Struma Toxic Nodusa
Etiologi :9
1. Defisiensi iodium yang mengakibatkan penurunan level T4
2. Aktivasi reseptor TSH
3. Mutasi somatik reseptor TSH dan Protein G
4. Mediator-mediator pertumbuhan termasuk : Endothelin-1 (ET1), insulin like growth factor-1, epidermal growth factor, dan
fibroblast growth factor.
4. Struma Toxic Diffusa
Yang termasuk dalam struma toxic difusa adalah grave desease, yang
merupakan penyakit autoimun yang masih belum diketahui penyebab
pastinya10

H. PATOLOGI
Di luar kelainan bawaan, kelainan kelenjar tiroid dapat digolongkan menjadi
dua kelompok besar, yaitu penyakit yang menyebabkan perubahan fungsi,
seperti hipertiroidisme, dan penyakit yang menyebabkan perubahan jaringan
dan bentuk kelenjar, seperti struma, nodular, tiroiditis hashimoto, atau
karsinoma tiroid.3
Gangguan pada jalur TRH-TSH hormon tiroid ini menyebabkan perubahan
dalam struktur dan fungsi kelenjar tiroid gondok. Rangsangan TSH reseptor
tiroid oleh TSH, TSH-Resepor Antibodi atau TSH reseptor agonis, seperti
chorionic gonadotropin, akan menyebabkan struma diffusa. Jika suatu
kelompok kecil sel tiroid, sel inflamasi, atau sel maligna metastase ke kelenjar
tiroid, akan menyebabkan struma nodusa.8

Defesiensi dalam sintesis atau uptake hormon tiroid akan menyebabkan


peningkatan produksi TSH. Peningkatan TSH menyebabkan peningkatan
jumlah dan hiperplasi sel kelenjar tyroid untuk menormalisir level hormon
tiroid. Jika proses ini terus menerus, akan terbentuk struma. Penyebab
defisiensi hormon tiroid termasuk inborn error sintesis hormon tiroid,
defisiensi iodida dan goitrogen.8
Struma mungkin bisa diakibatkan oleh sejumlah reseptor agonis TSH. Yang
termasuk stimulator reseptor TSH adalah reseptor antibodi TSH, kelenjar
hipofise yang resisten terhadap hormon tiroid, adenoma di hipotalamus atau di
kelenjar

hipofise,

dan

tumor

yang

memproduksi

human

chorionic

gonadotropin.8
I. DIAGNOSIS
Diagnosis disebut lengkap apabila dibelakang struma dicantumkan keterangan
lainnya, yaitu morfologi dan faal struma.
Dikenal beberapa morfologi (konsistensi) berdasarkan gambaran makroskopis
yang diketahui dengan palpasi atau auskultasi :
1. Bentuk kista : Struma kistik
a)

Mengenai 1 lobus

b)

Bulat, batas tegas, permukaan licin, sebesar kepalan

c)

Kadang Multilobaris

d)

Fluktuasi (+)

2. Bentuk Noduler : Struma nodusa


a)

Batas Jelas

b)

Konsistensi kenyal sampai keras

c)

Bila

keras

curiga

adenocarcinoma tiroidea
3. Bentuk diffusa : Struma diffusa
a)

Batas tidak jelas

neoplasma,

umumnya

berupa

b)

Konsistensi biasanya kenyal, lebih kearah lembek

4. Bentuk vaskuler : Struma vaskulosa


a)

Tampak pembuluh darah

b)

Berdenyut

c)

Auskultasi : Bruit pada neoplasma dan struma vaskulosa

d)

Kelejar getah bening : Para trakheal dan jugular vein

Dari faal nya struma dapat dibedakan menjadi :


1. Eutiroid
2. Hipotiroid
3. Hipertiroid
Berdasarkan istilah klinis dapat dibedakan menjadi :
1. Nontoksik : eutiroid/hipotiroid
2. Toksik : hipertiroid
Pemeriksaan Fisik :

Status Generalis :
1. Tekanan darah meningkat
2. Nadi meningkat
3. Mata :
a) Exopthalmus
b) Stelwag Sign : Jarang berkedip
c) Von Graefe Sign : Palpebra superior tidak mengikut bulbus
okuli waktu melihat ke bawah
d) Morbus Sign : Sukar konvergensi
e) Joffroy Sign : Tidak dapat mengerutkan dahi
f) Ressenbach Sign : Temor palpebra jika mata tertutup

4. Hipertroni simpatis : Kulit basah dan dingin, tremor halus


5. Jantung : Takikardi

Status Lokalis :

1. Inspeksi
a) Benjolan
b) Warna
c) Permukaan
d) Bergerak waktu menelan
2. Palpasi
a) Permukaan, suhu
b) Batas :

Atas : Kartilago tiroid


Bawah : incisura jugularis
Medial : garis tengah leher
Lateral : M. Sternokleidomastoideus

I. STRUMA NON TOKSIK


Struma non toksik adalah pembesaran kelenjar tiroid pada pasien
eutiroid, tidak berhubungan dengan neoplastik atau proses inflamasi. Dapat
difus dan simetri atau nodular.
Apabila dalam pemeriksaan kelenjar tiroid teraba suatu nodul, maka
pembesaran ini disebut struma nodosa. Struma nodosa tanpa disertai tandatanda hipertiroidisme disebut struma nodosa non-toksik. Struma nodosa
atau adenomatosa terutama ditemukan di daerah pegunungan karena
defisiensi iodium. Biasanya tiroid sudah mulai membesar pada usia muda
dan berkembang menjadi multinodular pada saat dewasa. Struma
multinodosa terjadi pada wanita usia lanjut dan perubahan yang terdapat
pada kelenjar berupa hiperplasi sampai bentuk involusi. Kebanyakan
penderita struma nodosa tidak mengalami keluhan karena tidak ada
hipotiroidisme atau hipertiroidisme. Nodul mungkin tunggal tetapi
kebanyakan berkembang menjadi multinoduler yang tidak berfungsi.

Degenerasi

jaringan

menyebabkan

kista

atau

adenoma.

Karena

pertumbuhannya sering berangsur-angsur, struma dapat menjadi besar


tanpa gejala kecuali benjolan di leher. Walaupun sebagian struma nodosa
tidak mengganggu pernapasan karena menonjol ke depan, sebagian lain
dapat menyebabkan penyempitan trakea jika pembesarannya bilateral.
Pendorongan bilateral demikian dapat dicitrakan dengan foto Roentgen
polos (trakea pedang). Penyempitan yang berarti menyebabkan gangguan
pernapasan sampai akhirnya terjadi dispnea dengan stridor inspirator.11
Manifestasi klinis
Struma nodosa dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal:12
1. Berdasarkan jumlah nodul : bila jumlah nodul hanya satu disebut
struma nodosa soliter (uninodosa) dan bila lebih dari satu disebut
multinodosa.
2. Berdasarkan kemampuan menangkap yodium radoiaktif : nodul dingin,
nodul hangat, dan nodul panas.
3. Berdasarkan konsistensinya : nodul lunak, kistik, keras, atau sangat
keras.
Pada umumnya pasien struma nodosa datang berobat karena keluhan
kosmetik atau ketakutan akan keganasan. Sebagian kecil pasien, khususnya
yang dengan struma nodosa besar, mengeluh adanya gejala mekanis, yaitu
penekanan pada esophagus (disfagia) atau trakea (sesak napas). Gejala
penekanan ini data juga oleh tiroiditis kronis karena konsistensinya yang
keras. Biasanya tidak disertai rasa nyeri kecuali bila timbul perdarahan di
dalam nodul.
Keganasan tiroid yang infiltrasi nervus rekurens menyebabkan terjadinya
suara parau.11
Kadang-kadang penderita datang dengan karena adanya benjolan pada
leher sebelah lateral atas yang ternyata adalah metastase karsinoma tiroid

pada kelenjar getah bening, sedangkan tumor primernya sendiri ukurannya


masih kecil. Atau penderita datang karena benjolan di kepala yang ternyata
suatu metastase karsinoma tiroid pada kranium.11
Diagnosis
Anamnesa sangatlah pentinglah untuk mengetahui patogenesis atau
macam kelainan dari struma nodosa non toksika tersebut. Perlu ditanyakan
apakah penderita dari daerah endemis dan banyak tetangga yang sakit
seperti penderita (struma endemik). Apakah sebelumnya penderita pernah
mengalami sakit leher bagian depan bawah disertai peningkatan suhu tubuh
(tiroiditis kronis). Apakah ada yang meninggal akibat penyakit yang sama
dengan penderita (karsinoma tiroid tipe meduler).11

Pada status lokalis pemeriksaan fisik perlu dinilai:12


1. jumlah nodul
2. konsistensi
3. nyeri pada penekanan : ada atau tidak
4. pembesaran gelenjar getah bening
Inspeksi dari depan penderita, nampak suatu benjolan pada leher bagian
depan bawah yang bergerak ke atas pada waktu penderita menelan ludah.
Diperhatikan kulit di atasnya apakah hiperemi, seperti kulit jeruk, ulserasi.
Palpasi dari belakang penderita dengan ibu jari kedua tangan pada tengkuk
penderita dan jari-jari lain meraba benjolan pada leher penderita.
Pada palpasi harus diperhatikan :

lokalisasi benjolan terhadap trakea (mengenai lobus kiri, kanan atau


keduanya)

ukuran (diameter terbesar dari benjolan, nyatakan dalam sentimeter)

konsistensi

mobilitas

infiltrat terhadap kulit/jaringan sekitar

apakah batas bawah benjolan dapat diraba (bila tak teraba mungkin
ada bagian yang masuk ke retrosternal)

Meskipun keganasan dapat saja terjadi pada nodul yang multiple, namun
pada

umumnya

pada

keganasan

nodulnya

biasanya

soliter

dan

konsistensinya keras sampai sangat keras. Yang multiple biasanya tidak


ganas kecuali bila salah satu nodul tersebut lebih menonjol dan lebih keras
dari pada yang lainnya.
Harus juga diraba kemungkinan pembesaran kelenjar getah bening leher,
umumnya metastase karsinoma tiroid pada rantai juguler.
Pencegahan
8.1 Pencegahan Primer
Pencegahan primer adalah langkah yang harus dilakukan untuk
menghindari diri dari berbagai faktor resiko. Beberapa pencegahan yang
dapat dilakukan untuk mencegah terjadinya struma adalah :
a. Memberikan edukasi kepada masyarakat dalam hal merubah pola
perilaku makan dan memasyarakatkan pemakaian garam yodium
b. Mengkonsumsi makanan yang merupakan sumber yodium seperti ikan
laut
c. Mengkonsumsi yodium dengan cara memberikan garam beryodium
setelah dimasak, tidak dianjurkan memberikan garam sebelum memasak
untuk menghindari hilangnya yodium dari makanan
d. Iodisai air minum untuk wilayah tertentu dengan resiko tinggi. Cara ini
memberikan keuntungan yang lebih dibandingkan dengan garam karena
dapat terjangkau daerah luas dan terpencil. Iodisasi dilakukan dengan
yodida diberikan dalam saluran air dalam pipa, yodida yang diberikan

dalam air yang mengalir, dan penambahan yodida dalam sediaan air
minum.
e. Memberikan kapsul minyak beryodium (lipiodol) pada penduduk di
daerah endemik berat dan endemik sedang. Sasaran pemberiannya adalah
semua pria berusia 0-20 tahun dan wanita 0-35 tahun, termasuk wanita
hamil dan menyusui yang tinggal di daerah endemis berat dan endemis
sedang. Dosis pemberiannya bervariasi sesuai umur dan kelamin.
f. Memberikan suntikan yodium dalam minyak (lipiodol 40%) diberikan 3
tahun sekali dengan dosis untuk dewasa dan anak-anak di atas 6 tahun 1 cc
dan untuk anak kurang dari 6 tahun 0,2-0,8 cc.
8.2 Pencegahan Sekunder
Pencegahan sekunder adalah upaya mendeteksi secara dini suatu penyakit,
mengupayakan orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat
progresifitas penyakit yang dilakukan melalui beberapa cara yaitu :
a. Diagnosis
a.1. Inspeksi
Inspeksi dilakukan oleh pemeriksa yang berada di depan penderita yang
berada pada posisi duduk dengan kepala sedikit fleksi atau leher sedikit
terbuka. Jika terdapat pembengkakan atau nodul, perlu diperhatikan
beberapa komponen yaitu lokasi, ukuran, jumlah nodul, bentuk (diffus atau
noduler kecil), gerakan pada saat pasien diminta untuk menelan dan pulpasi
pada permukaan pembengkakan.
a.2. Palpasi
Pemeriksaan dengan metode palpasi dimana pasien diminta untuk duduk,
leher dalam posisi fleksi. Pemeriksa berdiri di belakang pasien dan meraba
tiroid dengan menggunakan ibu jari kedua tangan pada tengkuk penderita.
a.3. Tes Fungsi Hormon

Status fungsional kelenjar tiroid dapat dipastikan dengan perantara tes-tes


fungsi tiroid untuk mendiagnosa penyakit tiroid diantaranya kadar total
tiroksin dan triyodotiroin serum diukur dengan radioligand assay. Tiroksin
bebas serum mengukur kadar tiroksin dalam sirkulasi yang secara
metabolik aktif. Kadar TSH plasma dapat diukur dengan assay
radioimunometrik.
Kadar TSH plasma sensitif dapat dipercaya sebagai indikator fungsi tiroid.
Kadar tinggi pada pasien hipotiroidisme sebaliknya kadar akan berada di
bawah normal pada pasien peningkatan autoimun (hipertiroidisme). Uji ini
dapat digunakan pada awal penilaian pasien yang diduga memiliki penyakit
tiroid. Tes ambilan yodium radioaktif (RAI) digunakan untuk mengukur
kemampuan kelenjar tiroid dalam menangkap dan mengubah yodida.
a.4. Foto Rontgen leher
Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat struma telah menekan atau
menyumbat trakea (jalan nafas).
a.5. Ultrasonografi (USG)
Pemeriksaan ini dapat membedakan antara padat, cair, dan beberapa bentuk
kelainan, tetapi belum dapat membedakan dengan pasti ganas atau jinak.
Kelainan-kelainan yang dapat didiagnosis dengan USG :

kista

adenoma

kemungkinan karsinoma

tiroiditis

a.6. Sidikan (Scan) tiroid


Caranya dengan menyuntikan sejumlah substansi radioaktif bernama
technetium-99m dan yodium125/yodium131 ke dalam pembuluh darah.
Setengah jam kemudian berbaring di bawah suatu kamera canggih tertentu
selama beberapa menit. Hasil pemeriksaan dengan radioisotop adalah

teraan ukuran, bentuk lokasi dan yang utama adalh fungsi bagian-bagian
tiroid. Dari hasil sidik tiroid dibedakan 3 bentuk :

nodul dingin bila penangkapan yodium nihil atau kurang dibandingkan


sekitarnya. Hal ini menunjukkan sekitarnya.

Nodul panas bila penangkapan yodium lebih banyak dari pada


sekitarnya. Keadaan ini memperlihatkan aktivitas yang berlebih.

Nodul hangat bila penangkapan yodium sama dengan sekitarnya.Ini berarti


fungsi nodul sama dengan bagian tiroid yang lain
3. a.7. Biopsi Aspirasi Jarum Halus (Fine Needle Aspiration/FNA)
Mempergunakan jarum suntik no. 22-27. Pada kista dapat juga dihisap
cairan secukupnya, sehingga dapat mengecilkan nodul.
Dilakukan khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan.
Biopsi aspirasi jarum halus tidak nyeri, hampir tidak menyababkan bahaya
penyebaran sel-sel ganas. Kerugian pemeriksaan ini dapat memberika hasil
negatif palsu karena lokasi biopsi kurang tepat, teknik biopsi kurang benar,
pembuatan preparat yang kurang baik atau positif palsu karena salah
interpretasi oleh ahli sitologi.
4. Termografi
Metode pemeriksaan berdasarkan pengukuran suhu kulit pada suatu tempat
dengan memakai Dynamic Telethermography. Pemeriksaan ini dilakukan
khusus pada keadaan yang mencurigakan suatu keganasan. Hasilnya
disebut panas apabila perbedaan panas dengan sekitarnya > 0,9 o C dan
dingin apabila <>o C. Pada penelitian Alves didapatkan bahwa pada yang
ganas semua hasilnya panas. Pemeriksaan ini paling sensitif dan spesifik
bila dibanding dengan pemeriksaan lain.

5. Pertanda Tumor

Pada pemeriksaan ini yang diukur adalah peninggian tiroglobulin (Tg)


serum. Kadar Tg serum normal antara 1,5-3,0 ng/ml, pada kelainan jinak
rataa-rata 323 ng/ml, dan pada keganasan rata-rata 424 ng/ml.
Penatalaksanaan
Indikasi operasi pada struma nodosa non toksika ialah :11
1. keganasan
2. penekanan
3. kosmetik
Tindakan operasi yang dikerjakan tergantung jumlah lobus tiroid yang
terkena. Bila hanya satu sisi saja dilakukan subtotal lobektomi, sedangkan
kedua lobus terkena dilakukan subtotal tiroidektomi. Bila terdapat
pembesaran kelenjar getah bening leher maka dikerjakan juga deseksi
kelenjar leher funsional atau deseksi kelenjar leher radikal/modifikasi
tergantung ada tidaknya ekstensi dan luasnya ekstensi di luar kelenjar getah
bening.
Radioterapi diberikan pada keganasan tiroid yang :
1. inoperabel
2. kontraindikasi operasi
3. ada residu tumor setelah operasi
4. metastase yang non resektabel

Hormonal terapi dengan ekstrak tiroid diberikan selain untuk


suplemen juga sebagai supresif untuk mencegah terjadinya kekambuhan
pada pasca bedah karsinoma tiroid diferensiasi baik (TSH dependence).
Terapai supresif ini juga ditujukan terhadap metastase jauh yang tidak
resektabel dan terapi adjuvan pada karsinoma tiroid diferensiasi baik yang
inoperabel.
Preparat : Thyrax tablet
Dosis : 3x75 Ug/hari p.o

II. STRUMA TOKSIK


a. Struma difus toksik (Graves Disease)
Graves disease adalah bentuk umum dari tirotoksikosis.
Penyakit Graves terjadi akibat antibodi reseptor TSH (Thyroid
Stimulating Hormone) yang merangsangsang aktivitas tiroid itu
sendiri.12
Manifestasi klinis
Pada penyakit Graves terdapat dua gambaran utama yaitu
tiroidal dan ekstratiroidal. Keduanya mungkin tidak tampak. Ciri- ciri
tiroidal berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan
hipertiroidisme akibat sekresi hormon tiroid yang berlebihan.13
Gejala-gejala

hipertiroidisme

berupa

manifestasi

hipermetabolisme dan aktivitas simpatis yang berlebihan. Pasien


mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak
bila panas, kulit lembab, berat badan menurun, sering disertai dengan
nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare, dan kelemahan
serta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan
infiltrasi kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah.
Oftalmopati ditandai dengan mata melotot, fisura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag(keterlambatan kelopak mata dalam
mengikuti gerakan mata), dan kegagalan konvergensi. Jaringan orbita
dan dan otot-otot mata diinfltrasi oleh limfosit, sel mast dan sel-sel
plasma yang mengakibatkan eksoltalmoa (proptosis bola mata),
okulopati kongestif dan kelemahan gerakan ekstraokuler.13
Diagnosis
Sebagian besar pasien memberikan gejala klinis yang jelas,
tetapi pemeriksaan laboratorium tetap perlu untuk menguatkan

diagnosis. Pada kasus-kasus subklinis dan pasien usia lanjut perlu


pemeriksaan laboratorium yang cermat untuk membantu menetapkan
diagnosis hipertiroidisme. Diagnosis pada wanita hamil agak sulit
karena perubahan fisiologis pada kehamilan pembesaran tiroid serta
manifestasi hipermetabolik, sama seperti tirotoksikosis. Menurut
Bayer MF, pada pasien hipertiroidisme akan didapatkan Thyroid
Stimulating Hormone sensitive (TSHs) tak terukur atau jelas
subnormal dan Free T4 (FT4) meningkat.12

Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan hipertiroidisme adalah membatasi produksi
hormon tiroid yang berlebihan dengan cara menekan produksi (obat
antitiroid)

atau

merusak

jaringan

tiroid

(yodium

radioaktif,

tiroidektomi subtotal).
1. Obat antitiroid
Indikasi :
1. Terapi untuk memperpanjang remisi atau mendapatkan
remisi yang menetap, pada pasien muda dengan struma
ringan sampai sedang dan tirotoksikosis.
2. Obat untuk mengontrol tirotoksikosis pada fase sebelum
pengobatan, atau sesudah pengobatan pada pasien yang
mendapat yodium aktif.
3. Persiapan tiroidektomi
4. Pengobatan pasien hamil dan orang lanjut usia
5. Pasien dengan krisis tiroid
Obat antitiroid yang sering digunakan :
Obat

Dosis awal (mg/hari)

Pemeliharaan (mg/hari)

Karbimazol

30-60

5-20

Metimazol

30-60

5-20

Propiltourasil

300-600

5-200

2. Pengobatan dengan yodium radioaktif


Indikasi :
1. pasien umur 35 tahun atau lebih
2. hipertiroidisme yang kambuh sesudah penberian dioperasi
3. gagal mencapai remisi sesudah pemberian obat antitiroid
4. adenoma toksik, goiter multinodular toksik
3. Operasi

Tiroidektomi

subtotal

efektif

untuk

mengatasi

hipertiroidisme.
Indikasi :
1. pasien umur muda dengan struma besar serta tidak
berespons terhadap obat antitiroid.
2. pada wanita hamil (trimester kedua) yang memerlukan
obat antitiroid dosis besar
3. alergi terhadap obat antitiroid, pasien tidak dapat
menerima yodium radioaktif
4. adenoma toksik atau struma multinodular toksik
5. pada penyakit Graves yang berhubungan dengan satu
atau lebih nodul
b. Struma nodular toksik
Struma nodular toksik juga dikenal sebagai Plummers
disease.14 Paling sering ditemukan pada pasien lanjut usia sebagai
komplikasi goiter nodular kronik.
Manifestasi klinis
Penderita mungkin mengalami aritmia dan gagal jantung yang
resisten terhadap terapi digitalis. Penderita dapat pula memperlihatkan
bukti-bukti penurunan berat badan, lemah, dan pengecilan otot.

Biasanya ditemukan goiter multi nodular pada pasien-pasien tersebut


yang berbeda dengan pembesaran tiroid difus pada pasien penyakit
Graves. Penderita goiter nodular toksik mungkin memperlihatkan
tanda-tanda mata (melotot, pelebaran fisura palpebra, kedipan mata
berkurang) akibat aktivitas simpatis yang berlebihan. Meskipun
demikian, tidak ada manifestasi dramatis oftalmopati infiltrat seperti
yang terlihat pada penyakit Graves.13 Gejala disfagia dan sesak napas
mungkin dapat timbul. Beberapa goiter terletak di retrosternal.14

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat, pemeriksaan fisik
dan didukung oleh tingkat TSH serum menurun dan tingkat hormon
tiroid yang meningkat. Antibodi antitiroid biasanya tidak ditemukan.14
Penatalaksanaan
Terapi dengan pengobatan antitiroid atau beta bloker dapt
mengurangi gejala tetapi biasanya kurang efektif dari pada penderita
penyakit Graves. Radioterapi tidak efektif seperti penyakit Graves
karena

pengambilan

yang

rendah

dan

karena

penderita

ini

membutuhkan dosis radiasi yang besar. Untuk nodul yang soliter,


nodulektomi atau lobektomi tiroid adalah terapi pilihan karena kanker
jarang terjadi. Untuk struma multinodular toksik, lobektomi pada satu
sisi dan subtotal lobektomi pada sisi yang lain adalah dianjurkan.14
III. PENYAKIT TIROID YANG LAIN
Tiroiditis
Ditandai dengan pembesaran, peradangan dan disfungsi kelenjar tiroid.
Klasifikasi :11
1. Akut (supuratif)

Disebut juga infective thyroiditis, infeksi oleh bakteri atau jamur.


Bentuk khas infeksi bakterial ini ialah tiroiditis septik akut. Kuman
penyebab

antara

lain

Staphylococcus

aureus, Streptococcus

hemolyticus, dan Pneumococcus. Infeksi terjadi melalui aliran darah,


penyebaran langsung dari jaringan sekitarnya, saluran getah bening,
trauma langsung dan duktus tiroglosus yang persisten. Kelainan yang
tejadi dapat disertai abses atau tanpa abses. Gejala klinis berupa nyeri
di leher mendadak, malaise, demam, menggigil, dan takikardi. Nyeri
bertambah pada pergerakan leher dan gerakan menelan. Daerah tiroid
membengkak dengan tanda-tanda radang lain dan sangat nyeri tekan.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan leukositosis, LED meninggi,
sidikan tiroid menunjukkan nodul dingin. Pengobatan utama adalah
antibiotik. Kokus gram positif biasanya diatasi dengan penisilin atau
derivatnya, tetrasiklin atan kloramfenikol. Apabila terjadi abses
melibatkan satu lobus diperlukan lobektomi (dengan lindungan
antibiotik). Jika infeksi sudah menyebar melalui kapsul dan mencapai
jaringan sekitarnya, diperlukan insisi dan drainage.
2. Subakut
Etiologi umumnya diduga oleh virus. Pada beberapa kasus dijumpai
antibodi autoimun. Pasien mengeluh di leher bagian depan menjalar ke
telinga, demam, malaise, disertai hipertiroidisme ringan atau sedang.
Pada pameriksaan fisik ditemukan tiroid membesar, nyeri tekan,
biasanya disertai takikardi berkeringat, demam, tremor dan tanda-tanda
lain hipertiroidisme. Pemeriksaan laboratorium sering di jumpai
leukositosis, laju endap darah meningkat. Pada 2/3 kasus kadar
hormon tiroid meninggi karena penglepasan yang berlebihan akibat
destruksi kelenjar tiroid oleh proses inflamasi. Penyakit ini biasanya
sembuh sendiri sehingga pengobatan yang diberikan bersifat
simtomatis. Dapat diberikan asetosal untuk mengurangi nyeri. Pada

keadaan berat dapat diberikan glukokortokoid misalnya prednison


dengan dosis awal 50 mg/hari.
3. Menahun
1.

limfositik (Hashimoto)
merupakan suatu tiroiditis autoimun dengan nama lain yaitu struma
limfomatosa, tiroiditis autoimun. Umumnya menyerang wanita
berumur 30-50 tahun. Kelenjar tiroid biasanya membesar lambat,
tidak terlalu besar, simetris, regular dan padat. Kadang-kadang ada
nyeri spontan dan nyeri tekan. Bisa eutiroid atau hipotiroid dan
jarang hipertiroid. Kelainan histopatologisnya antara lain infiltrasi
limfosit yang difus, obliterasi folikel tiroid dan fibrosis. Diagnosis
hanya dapat ditegakkan dengan pasti secara histologis melalui
biopsi. Bila kelenjar tiroid sangat besar mungkin diperlukan
pengangkatan, tetapi operasi ini sebaiknya ditunda karena kelenjar
tiroid dapat mengecil sejalan denagn waktu. Pemberian tiroksin
dapat mempercepat hal tersebut.

2.

Non spesifik

3.

fibrous-invasif (Riedel)

KESIMPULAN
1.Struma (Goiter) multinodosa intratorakal dapat dilakukan tindakan operasi
melaluicervical approach (insisi di daerah leher anterior) apabila tipe
anatomisnya adalah goiter intratorakal sekunder baik anterior ataupun
posterior.
2. Thoracotomy atau sternotomy dilakukan pada goiter intratorakal sekunder
apabila massa tumor di substernal sangat besar atau apabila ada komplikasi
berupa vena cava superior syndrome atau obstruksi jalan napas.
3. Kalsifikasi yang terjadi pada massa tumor bisa terjadi akibat degenerasi
keganasan (kanker) ataupun kronisitas dari tumor jinak kelenjar tiroid,
sehingga diperlukan pemeriksaan patologi anatomi untuk membuktikan jinak
atau ganas.

DAFTAR PUSTAKA

1. Dorland, W.A Newman. Kamus Kedokteran Dorland Edisi 29. Jakarta: EGC.
2002 Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan
Terapi., Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya
2. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,
3. De Jong. W, Sjamsuhidajat. R., 1998., Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi Revisi.,
EGC., Jakarta
4. Djokomoeljanto, 2001., Kelenjar Tiroid Embriologi, Anatomi dan Faalnya.,
Dalam : Suyono, Slamet (Editor)., 2001., Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam.,FKUI., Jakarta
5. Lee, Stephanie L., 2004., Goiter, Non Toxic., eMedicine.,
6. http://www.emedicine.com/med/topic919.htm
7. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta
Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta
8. Mulinda, James R., 2005., Goiter., eMedicine.,
9. http://www.emedicine.com/MED/topic916.htm
10. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and
Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999., Principles of Surgery. Vol 2.,
7th Ed., McGraw-Hill., Newyork.
11. Adediji., Oluyinka S.,2004., Goiter, Diffuse Toxic., eMedicine.,
http://www.emedicine.com/med/topic917.htm
12. Anonim, 1994., Struma Nodusa Non Toksik., Pedoman Diagnosis dan Terapi.,
Lab/UPF Ilmu Bedah., RSUD Dokter Sutomo., Surabaya

13. Mansjoer A et al (editor) 2001., Struma Nodusa Non Toksik., Kapita Selekta
Kedokteran., Jilid 1, Edisi III., Media Esculapius., FKUI., Jakarta
14. Price, SA. Wilson, LM. Pathophysiology: clinical concept of disease
processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta : EGC. 1994
15. http://www.emedicine.com/med/topic917.htm
16. Davis, Anu Bhalla., 2005, Goiter, Toxic Nodular., eMedicine.,
17. Sadler GP., Clark OH., van Heerden JA., Farley DR., 1999., Thyroid and
Parathyroid., In : Schwartz. SI., et al., 1999., Principles of Surgery. Vol 2.,
7th Ed., McGraw-Hill., Newyork.