Anda di halaman 1dari 20

BAB 1

PENDAHULUAN
1.1

Anatomi dan Fisiologi Kelenjar Tiroid


Kelenjar tiroid pada manusia terletak tepat di depan trakea. Sel-sel yang

memproduksi hormon tiroid tersusun dalam folikel-folikel dan mengonsentrasikan


iodin yang digunakan untuk sintesis hormon tiroid. Hormon yang bersirkulasi
adalah tiroksin (T4) dan tri-iodotironin (T3). Kelenjar paratiroid menempel pada
tiroid dan memproduksi hormon paratiroid (Parathormon; PTH). PTH penting
dalam pengontrolan metabolisme kalsium dan fosfat. Sel-Sel parafolikuler terletak
dalam tiroid tersebar di antara folikel. Sel-Sel ini memproduksi kalsitonin yang
menghambat resorpsi kalsium tulang (Greenstein, 2007).

Anatomi Kelenjar Tiroid (Sitorus, 2004)

Kelenjar tiroid juga mengandung clear cell atau sel parafolikuler atau sel C
yang mensintesis kalsitonin. T3 mempengaruhi pertumbuhan, diferensiasi, dan
metabolisme. T3 selain disekresi oleh kelenjar tiroid juga merupakan hasil
deiodinasi dari T4 di jaringan perifer. T3 dan T4 disimpan terikat pada 3 protein
yang berbeda: glikopreotein tiroglobulin di dalam koloid dari folikel, prealbumin
pengikat tiroksin dan albumin serum. Hanya sedikit T3 dan T4 yang tidak terikat
terdapat dalam sirkulasi darah (Sitorus, 2004).
Pengaturan sekresi hormon tiroid dilakukan oleh TSH (thyroid-stimulating
hormone) dan adenohipofisis. Sintesis dan pelepasannya dirangsang oleh TRH
(Thyrotropin-releasing hormone) dari hipothalamus. TSH disekresi dalam

sirkulasi dan terikat pada reseptornya pada kelenjar tiroid. TSH mengontrol
produksi dan pelepasan T3 dan T4. Efek TRH dimodifikasi oleh T3, peningkatan
konsentrasi hormon tiroid, misalnya, mengurangi respons adenohipofisis terhadap
TRH (mengurangi reseptor TRH) sehingga pelepasan TSH menurun dan sebagai
akibatnya kadar T3 dan T4 menurun (umpan balik negatif). Sekresi TRH juga
dapat dimodifikasi tidak hanya oleh T3 secara negatif (umpan balik) tetapi juga
melalui pengaruh persarafan (Djokomoeljanto, 2006).
Produksi hormon tiroid (T3 dan T4) dalam kelenjar tiroid dipengaruhi oleh
hormon TSH (Thyroid Stimulating Hormone) yang dikeluarkan oleh kelenjar
hipofisis. Sekresi TSH diatur oleh kadar T3 dan T4 dalam sirkulasi melalui
pengaruh umpan balik negatif dan juga oleh Thyrotrophin Releasing Hormone
(TRH) dari hipotalamus. Kadar hormon bebas yang tinggi akan menekan sekresi
TSH oleh kelenjar hipofisis, sehingga produksi T3 dan T4 menurun. Sebaliknya
kadar hormon bebas yang rendah akan meningkatkan sekresi TSH sehingga
meningkatkan produksi T3 dan T4 (Djokomoeljanto, 2006).
Proses pembentukan T3 dan T4 dalam kelenjar tiroid menempuh beberapa
langkah, yaitu (Price dan Lorraine, 2006):

Iodide trapping
Proses ini merupakan transpor aktif (dengan stimulasi TSH) dan
berhubungan dengan Na, K, ATPase di mana sel folikel menarik
yodida dari darah ke dalamnya (20 kali lebih kuat daripada perfusi
darah). Minimal dibutuhkan lebih kurang 100-300 ug yodida untuk
memenuhi kebutuhan sehari-hari.

Organifikasi (oksidasi dan yodinasi)


Proses ini terdiri dari oksidasi (oleh tiroid peroksidase) dari yodida ke
yodium yang kemudian disusul oleh proses yodinasi dengan tirosin
yang berasal dari residu tirosil, dari pemecahan tiroglobulin untuk

kemudian membentuk monoiodothyrosine (MIT) dan diiodothyrosine


(DIT).

Coupling
Terjadi proses coupling antara MIT dan DIT sehingga terbentuk T3
dan T4 yang terikat dengan tiroglobulin; terbentuknya T4 lebih
dominan dari pada T3 meskipun efek metaboliknya lebih lemah.
Kedua hormon yang terikat ini disimpan dalam koloid.

Sekresi
Melalui aktivitas lisosom (bantuan enzim protease), T3 dan T4 terlepas
dari tiroglobulin dan dengan pengaruh TSH, kedua hormon ini masuk
aliran darah dengan perbandingan T3:T4=1:5. Selanjutnya terjadi
proses deyodinasi (bantuan hormon diyodotirosinase), di mana MIT
dan DIT akan dipecah menjadi yodium dan residu tirosil. Hanya
sebagian kecil MIT dan DIT yang dapat lolos masuk aliran darah
(normal tidak terukur). Bentuk bebas T3 dan T4 dalam sirkulasi hanya
sekitar 0,3% dan 0,02% dari total hormon keseluruhan dengan waktu
paruh 1-1,5 hari (T3) dan 7 hari (T4).
Belum seluruhnya fisiologi hormon tiroid yang diketahui. Saat ini

diketahui bahwa hormon tiroid berperan penting dalam pembentukan kalori, pada
metabolisme karbohidrat, protein dan kolesterol serta proses pertumbuhan.
Hormon tiroid juga berhubungan erat dengan fungsi katekolamin dalam tubuh
(Price dan Lorraine, 2006).

Pembentukan kalori
Hormon ini bekerja dengan cara meninggikan komsumsi oksigen pada
hampir semua jaringan tubuh yang aktif dalam metabolisme, kecuali
pada otak, hipofisis anterior, limpa dan kelenjar limfe. Dengan
meningkatnya taraf metabolisme, maka kebutuhan tubuh akan semua
zat makanan juga bertambah. Tiroksin juga berperan dalam proses
3

termogenesis, yaitu dengan meningkatkan produksinya pada suhu


dingin, yang berarti memperbanyak pembentukan kalori selain dari
adanya vasodilatasi perifer dan bertambahnya curah jantung.

Metabolisme karbohidrat
Hormon tiroid bekerja dengan mempercepat penyerapan karbohidrat
dari usus dan efek ini tidak bergantung pada efek kalorigeniknya. Pada
keadaan hipertiroidisme, simpanan glikogen hati sangat sedikit karena
proses katabolisme yang tinggi disertai bertambahnya sekresi
katekolamin

(adrenalin).

Oleh

karena

itu,

pada

penderita

hipertiroidisme akan ditemukan gambaran kurva uji toleransi glukosa


oral yang sangat khas.

Metabolisme protein
Hormon tiroid (tiroksin) dalam kadar normal akan memperlihatkan
efek anabolik berupa sintesis RNA dan protein yang bertambah.
Sebaliknya pada kadar yang berlebihan, justru akan terjadi hambatan
sintesis RNA, sehingga terjadi keseimbangan nitrogen negatif. Pada
kadar sangat tinggi, tiroksin dapat menimbulkan uncoupling pada
proses fosforilasi oksidatif, sehingga ATP berkurang dan pembentukan
panas bertambah.

Metabolisme lemak dan kolesterol


Tiroksin akan merangsang proses lipolisis dan pelepasan asam lemak
bebas dari jaringan lemak. Di samping itu juga terdapat rangsangan
terhadap sel hati untuk metabolisme dan sintesis kolesterol. Adanya
penurunan kadar kolesterol disebabkan oleh metabolisme melebihi
proses sintesisnya.

Pertumbuhan

Efek hormon tiroid untuk proses pertumbuhan berhubungan erat


dengan pengaruhnya terhadap berbagai jenis enzim, metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein.

Sistem saraf
Efek yang terjadi mungkin sebagian disebabkan oleh sekresi
katekolamin yang meningkat, sehingga beberapa pusat dalam formasio
retikularis menjadi lebih aktif. Refleks tendon dalam (deep reflex
tendon) juga dipengaruhi dan biasanya akan jauh lebih cepat daripada
normal.

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1

Definisi
Penyakit graves adalah penyakit autoimun di mana tiroid terlalu aktif,

menghasilkan jumlah yang berlebihan dari hormon tiroid (ketidakseimbangan


metabolisme serius yang dikenal sebagai hipertiroidisme dan tirotoksikosis) dan
kelainannya dapat mengenai mata dan kulit. Penyakit graves merupakan bentuk
tirotoksikosis yang tersering dijumpai dan dapat terjadi pada segala usia, lebih
sering terjadi pada wanita dibanding pria. Sindroma ini terdiri dari satu atau lebih
dari gambaran tirotoksikosis, goiter, oftalmopati (exopthalmus), dermopati
(pretibial myxedema) (Yeung, 2014).
2.2

Etiologi dan Faktor Predisposisi


Penyakit graves merupakan suatu penyakit autoimun yaitu saat tubuh

menghasilkan antibodi yang menyerang komponen spesifik dari jaringan itu

sendiri, maka penyakit ini dapat timbul secara tiba-tiba dan penyebabnya masih
belum diketahui. Hal ini disebabkan oleh autoantibodi tiroid (TSHR-Ab) yang
mengaktifkan reseptor TSH (TSHR), sehingga merangsang tiroid sintesis dan
sekresi hormon, dan pertumbuhan tiroid (menyebabkan gondok membesar difus)
(Shahab, 2002).
Saat ini diidentifikasi adanya antibodi IgG sebagai thryoid stimulating
antibodies pada penderita penyakit graves yang berikatan dan mengaktifkan
reseptor tirotropin pada sel tiroid yang menginduksi sintesa dan pelepasan hormon
tiroid. Beberapa penulis mengatakan bahwa penyakit ini disebabkan oleh
multifaktor antara genetik, endogen dan faktor lingkungan (Shahab, 2002).
Terdapat beberapa faktor predisposisi (Shahab, 2002):

Genetik
Riwayat keluarga dikatakan 15 kali lebih besar dibandingkan populasi
umum untuk terkena Graves.

Jenis Kelamin
Wanita lebih sering terkena penyakit ini karena modulasi respons imun
oleh estrogen.
Status gizi
Status gizi dan berat badan lahir rendah sering dikaitkan dengan
prevalensi timbulnya penyakit autoantibodi tiroid.

Stress
Stress juga dapat sebagai faktor inisiasi untuk timbulnya penyakit
lewat jalur neuroendokrin.

Merokok
Merokok dan hidup di daerah dengan defisiensi iodium.

Infeksi
Toxin, infeksi bakteri dan virus. Bakteri Yersinia enterocolitica yang
mempunyai protein antigen pada membran selnya yang sama dengan
TSHR pada sel folikuler kelenjar tiroid diduga dapat mempromosi
timbulnya penyakit graves terutama pada penderita yang mempunyai
faktor genetik. Kesamaan antigen bakteri atau virus dengan TSHR atau
perubahan struktur reseptor terutama TSHR pada folikel kelenjar tiroid
karena mutasi atau biomodifikasi oleh obat, zat kimia atau mediator

inflamasi menjadi penyebab timbulnya autoantibodi terhadap tiroid


dan perkembangan penyakit ini.

Periode post partum


Periode post partum dapat memicu timbulnya gejala hipertiroid.
Pengobatan sindroma defisiensi imun (HIV)
Penggunaan terapi antivirus dosis tinggi highly active antiretroviral
theraphy (HAART) berhubungan dengan penyakit ini dengan
meningkatnya jumlah dan fungsi CD4 sel T.

2.3

Patofisiologi
Pada penyakit Graves, limfosit T mengalami perangsangan terhadap

antigen yang berada di dalam kelenjar tiroid yang selanjutnya akan merangsang
limfosit B untuk mensintesis antibodi terhadap antigen tersebut. Antibodi yang
disintesis akan bereaksi dengan reseptor TSH di dalam membran sel tiroid
sehingga akan merangsang pertumbuhan dan fungsi sel tiroid, dikenal dengan
TSH-R antibody. Adanya antibodi di dalam sirkulasi darah mempunyai korelasi
yang erat dengan aktivitas dan kekambuhan penyakit. Mekanisme autoimunitas
merupakan faktor penting dalam patogenesis terjadinya hipertiroidisme,
oftalmopati, dan dermopati pada penyakit graves (Shahab, 2002).
Sampai saat ini dikenal ada 3 autoantigen utama terhadap kelenjar tiroid
yaitu tiroglobulin (Tg), thyroidal peroxidase (TPO) dan reseptor TSH (TSH-R).
Di samping itu terdapat pula suatu protein dengan BM 64 kiloDalton pada
permukaan membran sel tiroid dan sel-sel orbita yang diduga berperan dalam
proses terjadinya perubahan kandungan orbita dan kelenjar tiroid penderita
penyakit Graves (Shahab, 2002).
Sel-sel tiroid mempunyai kemampuan bereaksi dengan antigen di atas dan
bila terangsang oleh pengaruh sitokin (seperti interferon gamma) akan
mengekspresikan molekul-molekul permukaan sel kelas II (MHC kelas II, seperti
DR4) untuk mempresentasikan antigen pada limfosit T (Shahab, 2002).
Terjadinya oftalmopati graves melibatkan limfosit sitotoksik (killer cells)
dan antibodi sitotoksik lain yang terangsang akibat adanya antigen yang
berhubungan dengan tiroglobulin atau TSH-R pada fibroblast, otot-otot bola mata
dan jaringan tiroid. Sitokin yang terbentuk dari limfosit akan menyebabkan
inflamasi fibroblast dan miositis orbita, sehingga menyebabkan pembengkakan
otot-otot bola mata, proptosis dan diplopia (Shahab, 2002).

Dermopati graves (miksedema pretibial) juga terjadi akibat stimulasi


sitokin di dalam jaringan fibroblast di daerah pretibial yang akan menyebabkan
terjadinya akumulasi glikosaminoglikans (Shahab, 2002).
Berbagai gejala tirotoksikosis berhubungan dengan
katekolamin,

seperti

takikardi,

tremor,

dan

keringat

perangsangan

banyak.

Adanya

hiperreaktivitas katekolamin, terutama epinefrin diduga disebabkan karena


terjadinya peningkatan reseptor katekolamin didalam otot jantung (Shahab, 2002).
2.4

Diagnosis

2.4.1

Anamnesis
Gambaran klinik hipertiroid dapat ringan dengan keluhan-keluhan yang

sulit dibedakan dari reaksi kecemasan, tetapi dapat berat sampai mengancam jiwa
penderita karena timbulnya hiperpireksia, gangguan sirkulasi dan kolaps. Keluhan
utama biasanya berupa salah satu dari meningkatnya nervositas, berdebar-debar
atau kelelahan. Dari penelitian pada sekelompok penderita didapatkan 10 gejala
yang menonjol, yaitu: nervositas, kelelahan atau kelemahan otot-otot, penurunan
berat badan sedangkan nafsu makan baik, diare atau sering buang air besar,
intoleransi terhadap udara panas, keringat berlebihan, perubahan pola menstruasi,
tremor, berdebar-debar, penonjolan mata dan leher (Hermawan, 2000).
Pada pemeriksaan klinis didapatkan gambaran yang khas yaitu: seorang
penderita tegang disertai cara bicara dan tingkah laku yang cepat, tanda-tanda
pada mata, telapak tangan basah dan hangat, tremor, oncholisis, vitiligo,
pembesaran leher, nadi yang cepat, aritmia, tekanan nadi yang tinggi dan
pemendekan waktu refleks achilles (Hermawan, 2000).
2.4.2

Pemeriksaan Fisik

2.4.2.1 Inspeksi
Apabila terdapat pembengkakan atau nodul, perhatikan beberapa
komponen berikut:
Lokasi: lobus kanan, lobus kiri, atau ismus
Ukuran: besar/kecil, permukaan rata/noduler
Jumlah: uninodusa atau multinodusa
Bentuk: apakah difus (leher terlihat bengkak) ataukah berupa noduler

lokal
Gerakan: pasien diminta untuk menelan, apakah pembengkakannya

ikut bergerak
Pulsasi: bila nampak adanya pulsasi pada permukaan pembengkakan
8

2.4.2.2 Palpasi
Beberapa hal yang perlu dinilai pada pemeriksaan palpasi:

Perluasan dan tepi


Gerakan saat menelan, apakah batas bawah dapat diraba atau tidak

dapat diraba trakea dan kelenjarnya


Konsistensi, temperatur, permukaan, dan adanya nyeri tekan
Hubungan dengan m. sternokleidomastoideus
Limfonodi dan jaringan sekitarnya

2.4.2.3 Auskultasi
Bruit sound pada ujung bawah kelenjar tiroid.
2.4.2.4 Tes Khusus

Pumbertons sign: mengangkat kedua tangan ke atas, muka menjadi

merah
Tremor sign: tangan kelihatan gemetaran. Jika tremor halus, diperiksa

dengan meletakkan sehelai kertas di atas tangan


Oftalmopati
Test
Joffroy sign

Cara pemeriksaan mata & tanda hipertiroid


Tidak bisa mengangkat alis dan mengerutkan

Von Stelwag
Von Grave

dahi
Mata jarang berkedip
Melihat ke bawah, palpebra superior tidak
dapat mengikuti bulbus okuli sehingga antara
palpebra superior dan cornea terlihat jelas

Rosenbach sign

sklera bahagian atas


Memejam mata, tremor dari palpebra ketika

Moebius sign

mata tertutup
Mengarahkan jari telunjuk mendekati mata
pasien di medial, pasien sukar mengadakan

Exopthalmus

dan mempertahankan konvergensi


Mata kelihatan menonjol keluar
Pemeriksaan Oftalmopati (dari Hermawan, 2000)

Eksoftalmus pada Penderita Penyakit Graves

Untuk daerah di mana pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk


hormon tiroid tak dapat dilakukan, penggunaan indeks wayne atau indeks new
castle sangat membantu menegakkan diagnosis hipertiroid. Pengukuran
metabolisme basal (BMR), bila hasil BMR 30, sangat mungkin bahwa seseorang
menderita hipertiroid (Shahab, 2002).

10

(dari Shahab, 2002)

11

(dari Shahab, 2002)

Untuk konfirmasi diagnosis perlu dilakukan pemeriksaan hormon tiroid


(thyroid function test), seperti kadar T4 dan T3, kadar T4 bebas atau free thyroxine
index. Adapun pemeriksaan lain yang dapat membantu menegakkan diagnosis
antara lain: pemeriksaan antibodi tiroid yang meliputi antitiroglobulin dan
antimikrosom, pengukuran kadar TSH serum, test penampungan yodium
radioaktif (radioactive iodine uptake) dan pemeriksaan sidikan tiroid (thyroid
scanning). Khir mengemukakan pendapatnya untuk menegakkan diagnosis
penyakit graves, yakni: adanya riwayat keluarga yang mempunyai penyakit yang
sama atau mempunyai penyakit yang berhubungan dengan otoimun, di samping
itu pada penderita didapatkan eksoftalmus atau miksedem pretibial; kemudian
dikonfirmasi dengan pemeriksaan antibodi tiroid (Shahab, 2002).
2.4.3

Pemeriksaan Penunjang

2.4.3.1 Pemeriksaan laboratorium (Shahab, 2002)

Kadar T4 & T3 meningkat (tirotoksikosis).

12

Tirotropin Reseptor Assay (TSIs) berfungsi untuk menegakkan

diagnosis penyakit graves.


Tes faal hati untuk monitoring kerusakan hati karena penggunaan obat

antitiroid seperti thioamides.


Pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes, penyakit grave dapat
memperberat diabetes, sebagai hasilnya dapat terlihat kadar A1C yang

meningkat dalam darah.


Kadar antibodi terhadap kolagen XIII menunjukan grave oftalmofati
yang sedang aktif.

2.4.4

Pemeriksaan Radiologi (Shahab, 2002)

Foto Polos Leher Mendeteksi adanya kalsifikasi, adanya penekanan


pada trakea, dan mendeteksi adanya destruksi tulang akibat penekanan

kelenjar yang membesar.


Radio Active Iodine (RAI) scanning dan memperkirakan kadar
uptake iodium berfungsi untuk menentukan diagnosis banding

penyebab hipertiroid.
USG Murah dan banyak digunakan sebagai pemeriksaan radiologi
pertama pada pasien hipertiroid dan untuk mendukung hasil

pemeriksaan laboratorium.
CT Scan Evaluasi pembesaran difus maupun noduler, membedakan
massa dari tiroid maupun organ di sekitar tiroid, evaluasi laring, trakea

(apakah ada penyempitan, deviasi dan invasi).


MRI Evaluasi Tumor tiroid (menentukan diagnosis banding kasus

hipertiroid)
Radiografi nuklir dapat digunakan untuk menunjang diagnosis juga
sebagai terapi.

2.4.5

Pemeriksaan Jarum Halus


Pemeriksaan sitologi nodul tiroid diperoleh dengan aspirasi jarum halus.

Pemeriksaan ini berguna untuk menetapkan suspek diagnosis ataupun benigna.


2.5

Penatalaksanaan

2.5.1

Pengobatan Umum

Istirahat
Hal ini diperlukan agar hipermetabolisme pada penderita tidak makin
meningkat. Penderita dianjurkan tidak melakukan pekerjaan yang

13

melelahkan/mengganggu pikiran baik di rumah atau di tempat bekerja.

Dalam keadaan berat dianjurkan bed rest total di Rumah Sakit.


Diet
Diet harus tinggi kalori, protein, multivitamin serta mineral. Hal ini
dikarenakan terjadinya peningkatan metabolisme, keseimbangan

nitrogen yang negatif dan keseimbangan kalsium yang negatif.


Obat penenang
Mengingat pada penyakit graves sering terjadi kegelisahan, maka obat
penenang dapat diberikan.

2.5.2

Pengobatan Khusus

2.5.2.1 Obat Antitiroid


Obat-obat yang termasuk golongan ini adalah thionamide, yodium,
lithium, perchlorat dan thiocyanat. Obat yang sering dipakai dari golongan
thionammide adalah propylthiouracyl (PTU), 1-methyl-2mercaptoimidazole
(methimazole, tapazole, MMI), carbimazole. Obat ini bekerja menghambat
sintesis hormon tetapi tidak menghambat sekresinya, yaitu dengan menghambat
terbentuknya

monoiodotyrosine

(MIT)

dan

diiodotyrosine

(DIT),

serta

menghambat coupling diiodotyrosine sehingga menjadi hormon yang aktif. PTU


juga menghambat perubahan T4 menjadi T3 di jaringan tepi, serta harganya lebih
murah sehingga pada saat ini PTU dianggap sebagai obat pilihan.
Obat antitiroid diakumulasi dan dimetabolisme di kelenjar gondok
sehingga pengaruh pengobatan lebih tergantung pada konsentrasi obat dalam
kelenjar daripada di plasma. MMI dan carbimazole sepuluh kali lebih kuat
daripada PTU sehingga dosis yang diperlukan hanya satu persepuluhnya.
Dosis obat antitiroid dimulai dengan 300-600 mg perhari untuk PTU atau
30-60 mg per hari untuk MMI/carbimazole, terbagi setiap 8 atau 12 jam atau
sebagai dosis tunggal setiap 24 jam. Dalam satu penelitian dilaporkan bahwa
pemberian PTU atau carbimazole dosis tinggi akan memberi remisi yang lebih
besar.
Secara farmakologi terdapat perbedaan antara PTU dengan MMI/CBZ,
antara lain adalah :

MMI mempunyai waktu paruh dan akumulasi obat yang lebih lama
dibanding PTU di dalam kelenjar tiroid. Waktu paruh MMI 6 jam
sedangkan PTU 1 1/2 jam.
14

Penelitian lain menunjukkan MMI lebih efektif dan kurang toksik

dibanding PTU.
MMI tidak terikat albumin serum sedangkan PTU hampir 80% terikat
pada albumin serum, sehingga MMI lebih bebas menembus barier
plasenta dan air susu sehingga untuk ibu hamil dan menyusui PTU
lebih dianjurkan.

Jangka waktu pemberian tergantung masing-masing penderita (6-24 bulan)


dan dikatakan sepertiga sampai setengahnya (50-70%) akan mengalami perbaikan
yang bertahan cukup lama. Apabila dalam waktu 3 bulan tidak atau hanya sedikit
memberikan perbaikan, maka harus dipikirkan beberapa kemungkinan yang dapat
menggagalkan pengobatan (tidak teratur minum obat, struma yang besar, pernah
mendapat pengobatan yodium sebelumnya atau dosis kurang).
Efek samping ringan berupa kelainan kulit misalnya gatal-gatal, skin rash
dapat ditanggulangi dengan pemberian anti histamin tanpa perlu penghentian
pengobatan. Dosis yang sangat tinggi dapat menyebabkan hilangnya indera
pengecap, cholestatic jaundice dan kadang-kadang agranulositosis (0,2-0,7%),
kemungkinan ini lebih besar pada penderita umur di atas 40 tahun yang
menggunakan dosis besar. Efek samping lain yang jarang terjadi berupa arthralgia,
demam rhinitis, konjungtivitis, alopecia, sakit kepala, edema, limfadenopati,
hipoprotombinemia, trombositopenia, gangguan gastrointestinal.
2.5.3

Yodium
Pemberian yodium akan menghambat sintesa hormon secara akut tetapi

dalam masa 3 minggu efeknya akan menghilang karena adanya escape


mechanism dari kelenjar yang bersangkutan, sehingga meski sekresi terhambat
sintesa tetap ada. Akibatnya terjadi penimbunan hormon dan pada saat yodium
dihentikan timbul sekresi berlebihan dan gejala hipertiroidi menghebat.
Pengobatan dengan yodium digunakan untuk memperoleh efek yang cepat seperti
pada krisis tiroid atau untuk persiapan operasi. Sebagai persiapan operasi,
biasanya digunakan dalam bentuk kombinasi. Dosis yang diberikan biasanya 15
mg per hari dengan dosis terbagi yang diberikan 2 minggu sebelum dilakukan
pembedahan. Marigold dalam penelitiannya menggunakan cairan Lugol dengan
dosis 1/2 ml (10 tetes) 3 kali perhari yang diberikan 10 hari sebelum dan sesudah
operasi.
15

2.5.4

Penyekat Beta (Beta Blocker)


Terjadinya keluhan dan gejala hipertiroidi diakibatkan oleh adanya

hipersensitivitas pada sistem simpatis. Meningkatnya rangsangan sistem simpatis


ini diduga akibat meningkatnya kepekaan reseptor terhadap katekolamin.
Penggunaan obat-obatan golongan simpatolitik diperkirakan akan menghambat
pengaruh hati. Reserpin, guanetidin dan penyekat beta (propranolol) merupakan
obat yang masih digunakan. Berbeda dengan reserpin/guanetidin, propranolol
lebih efektif terutama dalam kasus-kasus yang berat. Biasanya dalam 24-36 jam
setelah pemberian akan tampak penurunan gejala.
Di samping pengaruh pada reseptor beta, propranolol dapat menghambat
konversi T4 ke T3 di perifer. Bila obat tersebut dihentikan, maka dalam waktu
4-6 jam hipertiroid dapat kembali lagi. Hal ini penting diperhatikan, karena
penggunaan dosis tunggal propranolol sebagai persiapan operasi dapat
menimbulkan krisis tiroid sewaktu operasi. Penggunaan propranolol antara lain
sebagai persiapan tindakan pembedahan atau pemberian yodium radioaktif,
mengatasi kasus yang berat dan krisis tiroid.
2.5.5

Ablasi Kelenjar Gondok


Pelaksanaan ablasi dengan pembedahan atau pemberian I131.

2.5.5.1 Tindakan Pembedahan


Indikasi utama untuk melakukan tindakan pembedahan adalah mereka
yang berusia muda dan gagal atau alergi terhadap obat-obat antitiroid. Tindakan
pembedahan berupa tiroidektomi subtotal juga dianjurkan pada penderita dengan
keadaan yang tidak mungkin diberi pengobatan dengan I131 (wanita hamil atau
yang merencanakan kehamilan dalam waktu dekat). Indikasi lain adalah mereka
yang sulit dievaluasi pengobatannya, penderita yang keteraturannya minum obat
tidak terjamin atau mereka dengan struma yang sangat besar dan mereka yang
ingin cepat eutiroid atau bila strumanya diduga mengalami keganasan, dan alasan
kosmetik. Untuk persiapan pembedahan dapat diberikan kombinasi antara
thionamid, yodium atau propanolol guna mencapai keadaan eutiroid. Thionamid
biasanya diberikan 6-8 minggu sebelum operasi, kemudian dilanjutkan dengan
pemberian larutan Lugol selama 10-14 hari sebelum operasi. Propranolol dapat
diberikan beberapa minggu sebelum operasi, kombinasi obat ini dengan Yodium

16

dapat diberikan 10 hari sebelum operasi. Tujuan pembedahan yaitu untuk


mencapai keadaan eutiroid yang permanen. Dengan penanganan yang baik, maka
angka kematian dapat diturunkan sampai 0.
2.5.5.2 Ablasi dengan I131
Sejak ditemukannya I131 terjadi perubahan dalam bidang pengobatan
hipertiroid. Walaupun dijumpai banyak komplikasi yang timbul setelah
pengobatan, namun karena harganya murah dan pemberiannya mudah, cara ini
banyak digunakan.
Tujuan pemberian I131 adalah untuk merusak sel-sel kelenjar yang
hiperfungsi. Sayangnya I131 menaikan angka kejadian hipofungsi kelenjar gondok
(30-70% dalam follow up 10-20 tahun) tanpa ada kaitannya dengan besarnya dosis
obat yang diberikan. Di samping itu terdapat pula peningkatan gejala pada mata
sebanyak 1-5% dan menimbulkan kekhawatiran akan terjadinya perubahan gen
dan keganasan akibat pengobatan cara ini, walaupun belum terbukti.
Penetapan dosis 1131 didasarkan atas derajat hiperfungsi serta besar dan
beratnya kelenjar gondok. Dosis yang dianjurkan 140-160 micro Ci/gram atau
dengan dosis rendah 80 micro Ci/gram.
Dalam pelaksanaannya perlu dipertimbangkan antara lain: dosis optimum
yang diperlukan kelenjar tiroid, besar/ukuran dari kelenjar yang akan diradiasi,
efektivitas I131 di dalam jaringan dan sensitivitas jaringan tiroid terhadap I131. 2.5.6
Pengobatan dengan Penyulit
2.5.6.1 Penyakit Graves dan Kehamilan
Angka kejadian penyakit graves dengan kehamilan 0,2%. Selama
kehamilan biasanya penyakit graves mengalami remisi, dan eksaserbasi setelah
melahirkan.
Dalam pengobatan, yodium radioaktif merupakan kontraindikasi karena
pada bayi dapat terjadi hipotiroidi yang ireversibel. Penggunaan propranolol
masih kontroversi. Beberapa peneliti memberikan propranolol pada kehamilan,
dengan dosis 40 mg 4 kali sehari tanpa menimbulkan gangguan pada proses
kelahiran, tanda-tanda teratogenesis dan gangguan fungsi tiroid dari bayi yang
baru dilahirkan. Tetapi beberapa peneliti lain mendapatkan gejala-gejala proses

17

kelahiran yang terlambat, terganggunya pertumbuhan bayi intrauterin, plasenta


yang kecil, hipoglikemi dan bradikardi pada bayi yang baru lahir.
Umumnya propranolol diberikan pada wanita hamil dengan hipertiroid
dalam waktu kurang dari 2 minggu bilamana dipersiapkan untuk tindakan
operatif.
Pengobatan yang dianjurkan hanya pemberian obat antitiroid dan
pembedahan. Untuk menentukan pilihan tergantung faktor pengelola maupun
kondisi penderita. PTU merupakan obat antitiroid yang digunakan, pemberian
dosis sebaiknya serendah mungkin. Bila terjadi efek hipotiroid pada bayi,
pemberian hormon tiroid tambahan pada ibu tidak bermanfaat mengingat hormon
tiroid kurang menembus plasenta.
Pembedahan dilakukan bila dengan pemberian obat antitiroid tidak
mungkin. Sebaiknya pembedahan ditunda sampai trimester I kehamilan untuk
mencegah terjadinya abortus spontan.
2.5.6.2 Eksoftalmus
Pengobatan hipertiroid diduga mempengaruhi derajat pengembangan
eksofalmus. Selain itu pada eksoftalmus dapat diberikan terapi antara lain:
istirahat dengan berbaring terlentang, kepala lebih tinggi; mencegah mata tidak
kering dengan salep mata atau larutan metil selulose 5%; menghindari iritasi mata
dengan kacamata hitam; dan tindakan operasi; dalam keadaan yang berat bisa
diberikan prednison peroral tiap hari.
2.5.6.3 Krisis Tiroid
Krisis tiroid merupakan suatu keadaan tirotoksikosis yang sekonyongkonyong menjadi hebat dan disertai antara lain adanya panas badan, delirium,
takikardi, dehidrasi berat dan dapat dicetuskan oleh antara lain: infeksi dan
tindakan pembedahan. Prinsip pengelolaan hampir sama, yakni mengendalikan
tirotoksikosis dan mengatasi komplikasi yang terjadi. Untuk mengendalikan
tirotoksikosis dapat digunakan terapi kombinasi dengan dosis tinggi misalnya
PTU 300 mg tiap 6 jam, KJ 10 tetes tiap 6 jam, propranolol 80 mg tiap 6 jam (IV
2-4 mg tiap 4 jam) dan dapat diberikan glukokortikoid (hidrokortison 300 mg).
Sedangkan untuk mengatasi komplikasinya tergantung kondisi penderita dan

18

gejala yang ada. Tindakan harus secepatnya karena angka kematian penderita ini
cukup besar.

DAFTAR PUSTAKA

19

Djokomoeljanto R. 2006. Kelenjar Tiroid, Hipotiroidisme, dan Hipertiroidisme.


Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. In: Aru W. Sudoyo; Bambang S; Idrus A;
Marcellus S K; Siti S, editors. Jakarta: Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
Greenstein B, Wood D.F. 2007. At a Glance Sistem Endokrin. In: Yasmine E;
Rachmawati A.D, editors. Jakarta: Erlangga.
Price, S. A. dan Lorraine, M. W. 2006. Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
EGC. Jakarta.
Shahab A. 2002. Penyakit Graves (Struma Diffusa Toksik) Diagnosis dan
Penatalaksanaannya. Bulletin PIKKI: Seri Endokrinologi-Metabolisme.
Edisi Juli 2002. PIKKI. Jakarta.
Sitorus, M. S. 2004. Anatomi Klinis Kelenjar Thyroid. FK USU. Medan.
Yeung, Sai Ching Jim. 2014. Graves Diseases. http://emedicine.medscape.com/
article/120619-overview#showall Diunduh pada 23 Juni 2015.

20