Anda di halaman 1dari 20

Referat

Diagnosis dan Tatalaksana Vertigo

Pembimbing: dr.Tri Budiyono, Sp.S

Disusun oleh:
Fransisca Febriana 11-2013-116
Silvia Veronica Cahaya Sitorus 11-2014-049

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT SARAF


RS BAYUKARTA KARAWANG
Periode 15 Juni 2015-18 Juli 2015

BAB I
PENDAHULUAN
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere, yang berarti memutar. Vertigo adalah suatu
perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing,
sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif
atau objektif), dan berjungkir balik. Vertigo disebabkan karena alat keseimbangan tubuh tidak
dapat menjaga keseimbangan tubuh dengan baik.2
Vertigo biasanya muncul karena adanya gangguan sistem vestibular. Sistem vestibular
bertanggung jawab untuk mengintegrasikan rangsangan terhadap indera dan gerakan tubuh
dan juga menjaga agar suatu obyek ada di fokus penglihatan saat tubuh bergerak. Ketika
kepala bergerak, sinyal ditransmisikan ke labirin, yang terdapat di telinga bagian dalam.
Labirin kemudian membawa informasi ke saraf vestibular yang kemudian diteruskan ke
batang otak dan otak kecil, yang berfungsi mengontrol keseimbangan, postur, dan kordinasi
gerak.3
Rasa tidak seimbang, kepala terasa ringan atau enteng, rasa hampir pingsan(blackout),
dan vertigo sering membingungkan karena untuk keempat gangguan keseimbangan tersebut,
pasien sering hanya menggunakan kata pusing, padahal keempat hal tersebut berbeda-beda,
baik berbeda dalam hal bentuk, penyebab, sampai penatalaksanaannya.1,3

BAB II
PEMBAHASAN
Definisi
Vertigo berasal dari bahasa Yunani vertere yang artinya memutar. Vertigo adalah
suatu perasaan gangguan keseimbangan.1 Vertigo seringkali dinyatakan sebagai rasa pusing,
sempoyongan, rasa melayang, badan atau dunia sekelilingnya berputar-putar (vertigo subjektif
atau objektif), dan berjungkir balik. Ada yang menyebut vertigo sebagai halusinasi gerakan di
mana penderita merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya
diam, atau penderita merasakan dirinya bergerak, padahal tidak. Gerakan pada vertigo
umumnya gerakan berputar, namun sesekali dijumpai kasus dimana gerakan bersifat linear
(garis lurus); tubuh seolah-olah didorong atau ditarik menjauhi bidang vertikal. Sering vertigo
disertai oleh gangguan sistem otonom, seperti rasa mual, pucat, berkeringat dingin, muntah,
perubahan denyut nadi dan tekanan darah.1,2
Epidemiologi
Vertigo dan dizziness merupakan salah satu keluhan tersering pasien datang ke dokter.4
Insiden vertigo secara umum beragam yaitu 5 sampai 30% dari populasi dan mencapai 40%
pada orang yang berumur di atas 40 tahun. 5,6 Vertigo meningkatkan resiko cedera akibat
trauma sampai 25% pada penderita yang berumur diatas 65 tahun. Di Amerika, dari data pada
tahun 1999 sampai 2005 didapatkan bahwa vertigo merupakan 2,5% dari diagnosis pasien
yang datang ke ruang gawat darurat.5
Vertigo adalah masalah kesehatan yang sering ditemui pada orang dewasa. Di USA
40% penduduk pernah sedikitnya sekali merasa pusing. Prevalensi sedikit lebih tinggi pada
wanita dan meningkat sesuai usia. Benign Paroxysmal Potitional Vertigo (BPPV) adalah
gangguan keseimbangan perifer yang sering dijumpai, kira-kira 107 kasus per 100.000
penduduk, dan lebih banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan
pada orang berusia dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.3

Etiologi
Tubuh

merasakan

posisi

dan

mengendalikan

keseimbangan

melalui

organ

keseimbangan yang terdapat di telinga bagian dalam. Organ ini memiliki saraf yang
berhubungan dengan area tertentu di otak.Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan di dalam
telinga, di dalam saraf yang menghubungkan telinga dengan otak dan di dalam otaknya
sendiri. Vertigo juga bisa berhubungan dengan kelainan penglihatan atau perubahan tekanan
darah yang terjadi secara tiba-tiba.3
Penyebab umum dari vertigo:
1. Keadaan lingkungan

Motion sickness (mabuk darat, mabuk laut)

2. Obat-obatan

Alkohol

Gentamisin

3. Kelainan sirkulasi

Transient ischemic attack (gangguan fungsi otak sementara karena berkurangnya


aliran darah ke salah satu bagian otak) pada arteri vertebral dan arteri basiler.

4. Kelainan di telinga

Endapan kalsium pada salah satu kanalis semisirkularis di dalam telinga bagian dalam

(menyebabkan benign paroxysmal positional vertigo)

Infeksi telinga bagian dalam karena bakteri

Herpes zoster

Labirintitis (infeksi labirin di dalam telinga)

Peradangan saraf vestibuler

Penyakit Meniere

5. Kelainan neurologis

Sklerosis multipel

Patah tulang tengkorak yang disertai cedera pada labirin, persarafannya atau keduanya

Tumor otak

Tumor yang menekan saraf vestibularis.1


3

Klasifikasi Vertigo

Skema 1. Klasifikasi vertigo4


Vertigo dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu vertigo vestibular dan non-vestibular.
Vertigo vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem vestibular,
sedangkan vertigo non vestibular adalah vertigo yang disebabkan oleh gangguan sistem visual
dan somatosensori.
Tabel 1. Perbedaan Vertigo Vestibular dan Non-vestibular
Karakteristik
Waktu
Sifat Vertigo
Faktor pencetus

Vertigo Vestibular
Episodik
Berputar
Gerakan kepala, perubahan

Vertigo Non-vestibular
Konstan
Melayang
Stress, hiperventilasi

Gejala Penyerta

posisi
Mual, muntah, tuli, tinnitus Gangguan mata, gangguan
somatosensorik

Vertigo vestibular selanjutnya dapat dibedakan menjadi vertigo vestibular perifer dan
sentral. Vertigo vestibular perifer adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di labirin (telinga dalam) ataudi ganglion vestibular atau di saraf kranial
4

VIII (Saraf Vestibulokoklear) divisi vestibular. Contoh penyakit-penyakit di labirin adalah


BPPV, penyakit peniere, fistula perilymph, obat-obat ototoksiksik dan labirintitis. Obat-obat
ototoksik mencakup: streptomisin, kinine, berbiturat, alcohol, aspirin, caffeine, antikonvulsan,
antihipertensi, tranquilizer, psikotropik dan obat hipoglikemik. Contoh penyakit di nervus
vestibularis adalah neuritis vestibularis dan neuroma akustikus. 1
Vertigo vestibular sentral adalah vertigo yang terjadi akibat gangguan alat
keseimbangan tubuh di sistem saraf pusat, baik di pusat integrasi (serebelum dan batang otak)
ataupun di area persepsi (korteks). Penyebab vertigo sentral antara lain adalah perdarahan atau
iskemik di serebelum, nukleus vestibular, dan koneksinya di batang otak, tumor di sistem
saraf pusat, infeksi, trauma, dan sklerosis multiple. Vertigo yang disebabkan neuroma akustik
juga termasuk dalam vertigo sentral. Vertigo akibat gangguan di korteks sangat jarang terjadi,
biasanya menimbulkan gejala kejang parsial kompleks. 4,5
Perbedaan Vertigo Sentral dan Perifer (Tabel 2)
1. Vertigo perifer beronset akut, sedangkan vertigo sentral beronset kronis atau perlahan
(gradual). Dengan kata lain, durasi gejala pada vertigo perifer terjadi dalam hitungan
menit, harian, mingguan, namun berulang(recurrent)
2. Penyebab umum vertigo perifer adalah infeksi (labyrinthitis), Mnire's, neuronitis,
iskemia, trauma, toksin. Penyebab umum vertigo sentral adalah vaskuler, demyelinatin,
neoplasma
3. Intensitas vertigo perifer sedang hingga berat, sedangkan vertigo sentral ringan hingga
sedang
4. Mual (nausea) dan muntah (vomiting) umumnya terjadi pada vertigo perifer dan jarang
terjadi pada vertigo sentral.
5. Vertigo perifer umumnya berhubungan dengan posisi (positionally related),sedangkan
vertigo sentral jarang berhubungan dengan posisi.
6. Kehilangan pendengaran (hearing loss) hingga ketulian (deafness) umumnya terjadi pada
vertigo perifer dan jarang terjadi pada vertigo sentral.
7. Tinnitus (telinga berdenging) seringkali menyertai vertigo perifer. Pada vertigo sentral,
biasanya tidak disertai tinnitus.

8. Pada vertigo perifer tidak ada defisit neurologis. Defisit neurologis (neurologic deficits)
umumnya terjadi pada vertigo sentral.
9. Sifat nistagmus pada vertigo perifer adalah fatigable, berputar (rotary)atau horisontal, dan
dihambat oleh fiksasi okuler, sedangkan sifat nystagmus pada vertigo sentral adalah
nonfatigable,banyak arah(multidirectional), dan tidak dihambat oleh fiksasi okuler.1
Tabel 2. Perbedaan Vertigo Vestibular Perifer dan Sentral
Karakteristik
Onset
Durasi
Frekuensi
Intensitas
Mual muntah
Diperparah perubahan

V. Vestibular Perifer
Tiba-tiba, onset mendadak
Menit hingga jam
Biasanya hilang timbul
Berat
Tipikal
Ya

V. Vestibular Sentral
Perlahan, onset gradual
Minggu hingga bulan
Biasanya konstan
Sedang
Sering kali tidak ada
Kadang tidak berkaitan

posisi kepala
Usia pasien
Berapapun, biasanya muda Usia lanjut
Gangguan status mental Tidak ada atau kadang- Biasanya ada
Defisit

nervi

kadang
cranial Tidak ada

Kadang disertai ataxia

atau cerebellum
Pendengaran

Seringkali berkurang atau Biasanya normal

Nistagmus

dengan tinnitus
Nistagmus horizontal dan Nistagmus

horizontal

atau

rotatoar; ada nistagmus vertikal; tidak ada nistagmus


Penyebab

fatique 5-30 detik


Menieres disease

fatique
Massa Cerebellar / stroke

Labyrinthitis

Encephalitis/ abscess otak

Positional vertigo

Insufisiensi A. Vertebral
Neuroma Akustik
Sklerosis Multiple

Patofisiologi
Vertigo timbul jika terdapat ketidakcocokan informasi aferen yang disampaikan ke
pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting dalam sistem ini adalah susunan vestibuler
atau keseimbangan, yang secara terus menerus menyampaikan impulsnya ke pusat
6

keseimbangan. Susunan lain yang berperan ialah sistem optik dan proprioseptif, jaras-jaras
yang menghubungkan nuclei vestibularis dengan nuklei N. III, IV dan VI, susunan
vestibuloretikularis, dan vestibulospinalis. Informasi yang berguna untuk keseimbangan tubuh
akan ditangkap oleh reseptor vestibuler, visual, dan proprioseptik; reseptor vestibuler
memberikan kontribusi paling besar, yaitu lebih dari 50% disusul kemudian reseptor visual
dan yang paling kecil kontribusinya adalah proprioseptik.6
Dalam kondisi fisiologis atau normal, informasi yang tiba di pusat integrasi alat
keseimbangan tubuh berasal dari reseptor vestibuler, visual dan proprioseptik kanan dan kiri
akan diperbandingkan, jika semuanya dalam keadaan sinkron dan wajar, akan diproses lebih
lanjut. Respons yang muncul berupa penyesuaian otot-otot mata dan penggerak tubuh dalam
keadaan bergerak. Di samping itu orang menyadari posisi kepala dan tubuhnya terhadap
lingkungan sekitar. Jika fungsi alat keseimbangan tubuh di perifer atau sentral dalam kondisi
tidak normal atau tidak fisiologis, atau ada rangsang gerakan yang aneh atau berlebihan, maka
proses pengolahan informasi akan terganggu, akibatnya muncul gejala vertigo dan gejala
otonom; di samping itu, respons penyesuaian otot menjadi tidak adekuat sehingga muncul
gerakan abnormal yang dapat berupa nistagmus, unsteadiness, ataksia saat berdiri atau
berjalan dan gejala lainnya. 1,6
Pemeriksaan
Harus diketahui lebih dulu bentuk vertigo yang dialami oleh pasien apakah melayang,
goyang berputar, tujuh keliling, rasa naik perahu dan sebagainya. Selain itu harus diketahui
rasa pusing tersebut timbul pada saat melakukan kegiatan apa, apakah seang melakukan
perubahan posisi kepala dan tubuh atau adanya keletihan ketegangan. Harus diketahui juga
timbulnya gejala tersebut akut atau perlahan-lahan, hilang timbul, paroksismal, kronik,
progresif atau membaik. Ada tidaknya gangguan pendengaran yang menyertai timbulnya
pusing. Pasien sedang mengkonsumsi obat-obat seperti streptomisin, kanamisin, salisilat, dan
sebagainya atau tidak. Ada tidaknya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung,
hipertensi, hipotensi, dan penyakit paru.7
Pemeriksaan neurologis yang harus dilakukan terdiri dari:
1. Fungsi vestibular atau serebral
a. Test Romberg

Dimana penderita berdiri dengan kedua kaki dirapatkan, mula-mula dengan kedua
mata terbuka kemudian tertutup. Pada kelainan vestibular hanya pada mata tertutup
badan penderita akan bergoyang menjauhi garis tengah dan kemudian kembali lagi.
Pada mata terbuka badan penderita tetap tegak. Pada kelainan serebelar badan
penderita akan bergoyang baik pada mata terbuka maupun pada mata tertutup.4,8

Gambar 1. Uji Romberg4


b. Tandem gait
Dimana penderita berjalan lurus dengan tumit kaki kiri atau kanan diletakkan pada
ujung jari kaki kanan atau kiri bergantian. Pada kelainan vestibular perjalanannya akan
menyimpang dan pada kelainan serebelar penderita akan cenderung jatuh.4,8
c. Uji Unterberger
Berdiri dengan kedua lengan lurus horisontal ke depan dan jalan di tempat dengan
mengangkat lutut setinggi mungkin selama satu menit. Pada kelainan vestibuler posisi
penderita akan menyimpang atau berputar ke arah lesi dengan gerakan seperti orang
melempar cakram; kepala dan badan berputar ke arah lesi, kedua lengan bergerak ke
arah lesi dengan lengan pada sisi lesi turun dan yang lainnya naik. Keadaan ini disertai
nistagmus dengan fase lambat ke arah lesi.3,4

Gambar 2. Uji Unterberger4


d. Past-pointing test ( uji tunjuk Barany)
Dengan jari telunjuk ekstensi dan lengan lurus ke depan, penderita disuruh
mengangkat lengannnya ke atas kemudian ditrunkan sampai menyentuh telunjuk
tangan pemeriksa. Hal ini dilakukan berulang-ulang dengan mata terbuka dan tertutup.
Pada kelainan vestibular akan terlihat pennyimpangan lengan penderita ke arah lesi.4,6

Gambar 3. Uji Tunjuk Barany


e. Fukuda test dimana dengan mata tertutup pasien berjalan di tempat sebanyak 50
langkah kemudian diukur sudut penyimpangan kedua kaki, normal sudut
penyimpangan tidak lebih dari 30.
2. Pemeriksaan Neur-Otologi
Pemeriksaan ini terutama untuk menentukan apakah letak lesinya di sentral atau
perifer
9

a. Uji Dix Hallpike


Dari posisi duduk di atas tempat tidur, penderita dibaringkan ke belakang dengan
cepat, sehingga kepalanya menggantung 45 di bawah garis horisontal, kemudian kepalanya
dimiringkan 45 ke kanan lalu ke kiri. Perhatikan saat timbul dan hilangnya vertigo dan
nistagmus, dengan uji ini dapat dibedakan apakah lesinya perifer atau sentral. Perifer (benign
positional vertigo): vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10 detik, hilang
dalam waktu kurang dari 1 menit, akan berkurang atau menghilang bila tes diulang-ulang
beberapa kali (fatigue). Sentral: tidak ada periode laten, nistagmus dan vertigo berlangsung
lebih dari 1 menit, bila diulang-ulang reaksi tetap seperti semula (non-fatigue).6

Gambar 4. Uji Dix Halpike9

b. Tes Kalori
Penderita berbaring dengan kepala fleksi 30, sehingga kanalis semisirkularis lateralis
dalam posisi vertikal. Kedua telinga diirigasi bergantian dengan air dingin (30C) dan air
hangat (44C) masing-masing selama 40 detik dan jarak setiap irigasi 5 menit. Nistagmus
yang timbul dihitung lamanya sejak permulaan irigasi sampai hilangnya nistagmus tersebut
(normal 90-150 detik). Dengan tes ini dapat ditentukan adanya canal paresis atau directional
preponderance ke kiri atau ke kanan. Canal paresis ialah jika abnormalitas ditemukan di satu
10

telinga, baik setelah rangsang air hangat maupun air dingin, sedangkan directional
preponderance ialah jika abnormalitas ditemukan pada arah nistagmus yang sama di masingmasing telinga. Canal paresis menunjukkan lesi perifer di labirin atau N.VIII, sedangkan
directional preponderance menunjukkan lesi sentral.4,5
c. Elektronistagmogram
Pemeriksaan ini hanya dilakukan di rumah sakit, dengan tujuan untuk merekam gerakan
mata pada nistagmus, dengan demikian nistagmus tersebut dapat dianalisis secara kuantitatif.

Pemeriksaan Fungsi Pendengaran

a. Tes garpu tala


Tes ini digunakan untuk membedakan tuli konduktif dan tuli perseptif, dengan tes-tes
Rinne, Weber dan Schwabach.
Pada tuli konduktif tes Rinne negatif, Weber lateralisasi ke sisi yang tuli, dan
Schwabach memendek.
b. Audiometri
Ada beberapa macam pemeriksaan audiometri seperti Loudness Balance Test, SISI,
Bekesy Audiometry, Tone Decay. 4
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan laboratorium rutin atas darah dan urin, dan pemeriksaan lain sesuai indikasi.
2. Foto Rontgen tengkorak, leher, Stenvers (pada neurinoma akustik).
3. Neurofisiologi:Elektroensefalografi(EEG),Elektromiografi (EMG), Brainstem Auditory
Evoked Pontential (BAEP).
4. Pencitraan: CT Scan, Arteriografi, Magnetic Resonance Imaging (MRI).4
Penatalaksanaan
Terbagi 3 : kausal, simtomatik, rehabilitatif
1. Kausal
Sebagian besar kasus vertigo tidak diketahui kausanya sehingga terapi lebih banyak bersifat
simtomatik dan rehabilitatif.
2. Simptomatik

11

-Gol.antikolinergik

: Mengurangi eksitatori kolinergik ke nervus vestibularis. Ini akan

menurunkan firing rate dan respons nervus vestibularis terhadap rangsang. Contoh obat dalam
golongan ini adalah skopolamin dan atropine. Efek sampingnya adalah mulut kering.
-Gol. Antihistamin

: Mempunyai efek antikolinergik, menginhibisi monoaminergik dan

menginhibisi nervus vestibularis. Contoh obatnya adalah sinarisin, dimenhidrinat, prometasin


dan betahistin.
-Gol. Fenotiasin

: Bersifat antidopaminergik, empunyai efek anti muntah yang besar.

Contoh obat adalah klopromasin, proklorperasin. Efek samping adalah efek ekstrapiramidal.
-Gol. Benzodiazepine : Mengurangi kecemasan untuk psikogenik vertigo
-Gol. Selective Ca++ entry blocker

: Mencegah akumulasi dari intraseluler secara spesifik,

proteksi dari sel otak dari hipoksia, perbaikan mikrosirkulasi, proteksi sel neuronal, proteksi
sell endothelial, anti vasokonstriksi, menekan aktivitas vestibuler, dan efek samping saluran
cerna yang rendah. Contoh obat adalah flunarisin.
Tabel 4. Obat Anti Vertigo

3. Rehabilitatif
Bertujuan untuk menimbulkan dan meningkatkan kompensasi sentral. Dengan terapi
rehabilitative juga dapat menimbulkan habituasi berkurangnya respons terhadap stimulasi
sensorik. Contohnya ialah : Metode Brand-Daroff, Latihan visual vestibuler, Latihan berjalan
(gait exercise).4-7

12

a. Metode Brand-daroff
Penderita duduk di tepi tempat tidur dengan kaki tergantung. Kedua mata ditutup,
berbaring dengan cepat pada salah satu sisi tubuh selama 30 detik, kemudian duduk
tegak kembali. Setelah 30 detik, baringkan tubuh ke sisi lain dengan cara yang sama,
tunggu selama 30 detik, setelah itu duduk kembali. Dilakukan 5 kali pagi dan 5 kali
malam.4,6

Gambar 5. Metode Brand-daroff


b. Latihan visual vestibuler
Cara 1 : Pada pasien yang masih berbaring
-Melirik ke atas,kebawah,kesamping kiri, kanan,selanjutnya gerakan serupa sambil
menatap jari yang digerakkan pada jarak 30 cm,mula-mula lambat, makin lama makin
cepat.
- Gerakan kepala fleksi dan ekstensi makin lama makin cepat, dilakukan dengan mata
buka dan mata tutup.
Cara 2 : Untuk pasien yang sudah bisa duduk
- Gerakan kepala dengan cepat ke atas dan ke bawah sebanyak 5 kali, lalu tunggu 10
detik sampai vertigo hilang,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
-Gerakan kepala menatap ke kiri, kanan,atas,bawah selama 30 detik, kembali ke
posisi biasa selama 30 detik,ulangi latihan sebanyak 3 kali.
Cara 3 : Untuk pasien yang sudah bisa berdiri atau berjalan.
13

-Latihan seperti waktu berbaring dan duduk


-Duduk di kursi lalu berdiri dengan mata tertutup
-Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan tertutup.5
c. Latihan berjalan (gait exercise)
-

Jalan menyeberang ruangan dengan mata terbuka dan mata tertutup,

berjalan tandem dengan mata terbuka dan tertutup dan terbuka bergantian,

jalan turun naik pada lantai miring atau tangga, mata tertutup dan terbuka
bergantian

jalan mengelilingi seseorang sambil melempar bola.5

s
Beberapa penyebab vertigo yang sering ditemukan antara lain:

Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV)


Benign paroxysmal positional vertigo (BPPV) merupakan jenis vertigo vestibular

perifer yang paling sering ditemui, kira-kira 107 kasus per 100.000 penduduk, dan lebih
banyak pada perempuan serta usia tua (51-57 tahun). Jarang ditemukan pada orang berusia
dibawah 35 tahun yang tidak memiliki riwayat cedera kepala.1
Dari namanya, jelas bahwa vertigo ini diakibatkan perubahan posisi kepala seperti saat
berguling di tempat tidur, membungkuk, atau menengadah ke atas. Mekanisme pasti
terjadinya BPPV masih samar. Tapi penyebabnya sudah diketahui pasti yaitu debris yang
terdapat pada kanalis semisirkularis biasanya pada kanalis posterior. Debris berupa kristal
kalsium karbonat itu dalam keadaan normal tidak ada. Diduga debris itu menyebabkan
perubahan tekanan endolimfe dan defleksi kupula sehingga timbul gejala vertigo.4,7
Salah satu cara yang sangat mudah dikerjakan untuk mendiagnosis BPPV adalah uji
Dix-Hallpike, yaitu dengan menggerakkan kepala pasien dengan cepat ke kanan, kiri dan
kembali ke tengah. Uji itu dapat membedakan lesi perifer atau sentral. Pada lesi perifer, dalam
hal ini positif BPPV, didapatkan vertigo dan nistagmus timbul setelah periode laten 2-10
detik, menghilang dalam waktu kurang dari 1 menit, berkurang dan menghilang bila uji
diulang beberapa kali (fatigue). Berbeda dengan lesi sentral, periode laten tidak ditemukan,
vertigo dan nistagmus berlangsung lebih dari 1 menit, dan bila diulang gejala tetap ada (non
fatigue).8
14

Obat tidak diberikan secara rutin pada BPPV. Malah cenderung dihindari karena
penggunaan obat vestibular suppresant yang berkepanjangan hingga lebih dari 2 minggu dapat
mengganggu mekanisme adaptasi susunan saraf pusat terhadap abnormalitas vestibular perifer
yang sudah terjadi. Selain itu, efek samping yang timbul berupa ngantuk, letargi, dan
perburukan keseimbangan.1,4
Tanpa obat bukan berarti tidak ada terapi untuk mengurangi gejala vertigo pada BPPV.
Adalah manuver Epley yang disinyalir merupakan terapi yang aman dan efektif. Manuver ini
bertujuan untuk mengembalikan debris dari kanalis semisirkularis posterior ke vestibular
labirin. Angka keberhasilan manuver Epley dapat mencapai 100% bila dilatih secara
berkesinambungan. Bahkan, uji Dix-Hallpike yang semula positif menjadi negatif. Angka
rekurensi ditemukan 15% dalam 1 tahun. Meski dibilang aman, tetap saja ada keadaan
tertentu yang menjadi kontraindikasi melaksanakan manuver ini yaitu stenosis karotid berat,
unstable angina, dan gangguan leher seperti spondilosis servikal dengan mielopati atau
reumatoid artritis berat.1
Setelah melakukan manuver Epley, pasien disarankan untuk tetap tegak lurus selama 24
jam untuk mencegah kemungkinan debris kembali lagi ke kanal semisirkularis posterior. Bila
pasien tidak ada perbaikan dengan manuver Epley dan medikamentosa, pembedahan
dipertimbangkan.7,8

Penyakit Meniere
Contoh lain dari vertigo vestibular tipe perifer adalah penyakit Meniere (Meniere

disease) atau hidrops endolimfatik. Penyakit ini lebih banyak pada orang kulit putih. Di
Inggris, prevalensinya sebesar 1 per 1000 penduduk. Laki-laki atau perempuan mempunyai
risiko yang sama. Bisa terjadi pada anak-anak namun paling sering antara usia 20-50 tahun.
Pada penyakit ini terjadi gangguan filtrasi endolimfatik dan ekskresi pada telinga
dalam, menyebabkan peregangan pada kompartemen endolimfatik. Penyebabnya multifaktor.
Dari kelainan anatomi, genetik (autosom dominan), virus, autoimun, vaskular, metabolik,
hingga gangguan psikologis.
Gejala penyakit Meniere lebih berat daripada BPPV. Selain vertigo, biasanya pasien
juga mengalami keluhan di telinga berupa tinitus, tuli sensorineural terhadap frekuensi
rendah, dan sensasi rasa penuh di telinga.
15

Ada 3 tingkat derajat keparahan penyakit Meniere, yaitu:


-

Derajat I, gejala awal berupa vertigo yang disertai mual dan muntah. Gangguan vagal
seperti pucat dan berkeringat dapat terjadi. Sebelum gejala vertigo menyerang, pasien
dapat merasakan sensasi di telinga yang berlangsung selama 20 menit hingga beberapa
jam. Diantara serangan, pasien sama sekali normal.

Derajat II, gangguan pendengaran semakin menjadi-jadi dan berfluktuasi. Muncul gejala
tuli sensorineural terhadap frekuensi rendah.

Derajat III, gangguan pendengaran tidak lagi berfluktuasi namun progresif memburuk.
Kali ini mengenai kedua telinga sehingga pasien seolah mengalami tuli total. Vertigo
mulai berkurang atau menghilang.4,7,8

Obat-obatan seperti proklorperasin, sinnarizin, prometasin, dan diazepam berguna untuk


menekan gejala. Akan tetapi, pemakaian proklorperasin jangka panjang tidak dianjurkan
karena menimbulkan efek samping ekstrapiramidal dan terkadang efek sedasinya kurang
dapat ditoleransi, khususnya kaum lansia.
Intervensi lain berupa diet rendah garam (<1-2 gram per hari) dan diuretik seperti
furosemid, amilorid, dan hidroklorotiazid. Namun, kurang efektif menghilangkan gejala tuli
dan tinitus.Terapi ablasi sel rambut vestibular dengan injeksi intratimpani gentamisin juga
efektif. Keuntungan injeksi intratimpani daripada sistemik adalah mencegah efek toksik
berupa toksisitas koklea, ataxia, dan oscillopsia. Pada kasus jarang dimana penyakit sudah
kebal dengan terapi obat, diet dan diuretik, pasien terpaksa harus memilih intervensi bedah,
misalnya endolimfatik shunt atau kokleosakulotomi.3

Stroke Batang Otak


Stroke batang otak ialah salah satu bentuk vertigo sentral yang sering terjadi. Stroke

batang otak ini memiliki sindrom yang disebut Sindroma Wallenberg. Penyebabnya ialah
oklusi atau emboli di tentori arteri serebeli inferior posterior atau arteri vertberalis. Stroke
batang otak bagian medularis dorsolateralis ini memiliki onset mendadak disertai vertigo,
nistagmus, nausea, muntah, disartria, disfonia, dan singultus. Penatalaksanaan yang dilakukan
ialah penatalaksanaan stroke.
Prognosis
16

Prognosis pasien dengan vertigo vestibular tipe perifer umumnya baik, dapat terjadi remisi
sempurna. Sebaliknya pada tipe sentral, prognosis tergantung dari penyakit yang
mendasarinya. Infark arteri basilar atau vertebral, misalnya, menandakan prognosis yang
buruk.1

BAB III
KESIMPULAN

17

Vertigo adalah ilusi bergerak. Ada yang menyebutnya halusinasi gerakan di mana penderita
merasakan atau melihat lingkungannya bergerak, padahal lingkungannya diam, atau penderita
merasakan dirinya bergerak, padahal tidak demikian. Vertigo dibedakan menjadi true vertigo
(vertigo vestibular) dan pseudovertigo (vertigo non vestibular). Vertigo vestibular dibedakan
lagi menjadi vertigo perifer dan vertigo sentral. Vertigo perifer terjadi apabila ada karena
kelainan pada labirin telinga tengah, sedangkan vertigo sentral terjadi apabila ada gangguan
pada batang otak atau cerebelum. Dengan mengetahui penyebab terjadinya vertigo, maka
dapat diberikan penatalaksanaan yang sesuai dengan kausanya. Penatalaksanaan vertigo
dibagi menjadi penatalaksanaan kausal, simtomatik, dan rehabilitative. Prognosis pada vertigo
perifer umumnya baik, sedangkan pada vertigo sentral bergantung pada penyebabnya
(mungkin baik atau buruk).

DAFTAR PUSTAKA
1. Aris CB, Dani R. Vertigo. Benign Paroxysmal Positional Vertigo( BPPV). Badan penerbit
Universitas Diponegoro,Semarang, Indonesia;2006:hal 11-8
18

2. Frotscher.M, Baehr.M. Diagnosis Topik Neurologi DUUS. Batang otak: nervus


kranialis(system vestibular). Edisi ke 4. 2007: Jakarta. Halaman 163-171.
3. Sasmoyohati. Vertigo dalam pengenalan dan penatalaksanaan kasus-kasus neurologi, buku
kedua. Jakarta: Departemen Saraf RSPAD Gatot Soebroto Ditkesad. h.80-6.
4. Budi RW. Vertigo: Aspek Neurologi. Cermin Dunia Kedokteran No. 144, 2004.h. 41-6.
5. Ropper AH, Brown RH, editors. Adams and Victors principles of neurology. 8 th ed. New
York: Mc Graw Hill; 2005. p.256-70.
6. Baehr M, Fotscher M. Diagnosis topic neurologi Duus: anatomi, tanda, gejala. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2010. h.22-4,60-80.
7. Taylor Danette C. Vertigo. Edisi : 29 Januari

2014.

http://www.medicinenet.com/vertigo_overview/article.htm, 1 Juli 2015.


8. Marill Keith A. Central vertigo. Edisi:
8 Oktober 2014.

Diunduh
Diunduh

dari:
dari

http://emedicine.medscape.com/article/794789-overview, 1 Juli 2015.


9. Demyer WE. Deafness, Dizziness and Disorder Of Equilibrium. In: Ropper AH, Brown
RH (eds). Adams and Victors Principles of Neurology, Eighth edition. New York:
McGraw-Hill, 2005.p.262

19