Anda di halaman 1dari 28

BAB I

PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Stroke masih merupakan suatu perhatian mayoritas dalam kesehatan masyarakat.
Stroke merupakan penyebab kematian ketiga setelah penyakit jantung dan kanker dan
juga mengakibatkan disabilitas jangka panjang. Terdapat variasi angka insidensi dan
outcome stroke diberbagai negara.
Stroke adalah sindroma yang ditandai oleh onset akut defisit neurologis yang
menetap selama minimal 24 jam, menggambarkan keterlibatan fokal dari sistema saraf
pusat (central nervous system, CNS), dan merupakan akibat gangguan sirkulasi cerebri.
Stroke dihasilkan dari gangguan vaskular yaitu iskemia atau hemoragi. Iskemia
merupakan penyebab terbanyak stroke.
Menurut World Health Organization, sekitar 15 juta orang menderita stroke di
seluruh dunia setiap tahun. Lima juta di antara penderita stroke tersebut meninggal dan
lima juta lainnya mengalami kecacatan permanen.
Pada tahun 1990-an terjadi perkembangan pesat penatalaksanaan stroke iskemik.
Hasil akhir perawatan ditentukan seberapa cepat reperfusi tercapai, yang tentu saja
tergantung pada sedini apa diagnosis dibuat.
Computed tomography (CT) merupakan modalitas pencitraan yang tersedia luas
dan memiliki kemampuan menghasilkan akuisisi gambar dengan cepat. Oleh karena itu,
CT dapat digunakan untuk membantu diagnosis stroke secara dini. Di samping itu, CT
mampu dan dapat dipercaya dalam mengeksklusi perdarahan. Namun, pada jam-jam
pertama CT mungkin tidak dapat menunjukkan kelainan morfologis pada otak. Di sisi
lain, ada kebutuhan untuk dapat mengenali dan membedakan lesi yang dapat
diselamatkan dengan reperfusi dan lesi yang tidak diselamatkan. Oleh karena itu,
pencitraan perfusi sangat penting dalam penatalaksanaan pasien dengan stroke iskemik
akut.

BAB II
TINAUAN PUSTAKA
A. Anatomi
1

1. Otak
Otak manusia berisi hampir 98% jaringan saraf tubuh atau sekitar 10 miliar neuron
yang menjadi kompleks secara kesatuan fungsional. Berat otak sekitar 1,4 kg dan
mempunyai volume sekitar 1200 cc. Otak laki-laki 10% lebih besar dari perempuan
dan tidak ada korelasi yang berarti antara besar otak dengan tingkat intelegensi.
Seseorang dengan ukuran otak kecil (750 cc) dan ukuran otak besar(1200 cc) secara
fungsional adalah sama menurut Simon & Scuster, 8 1998 (Muttaqin, 2008). Otak
manusia kira-kira merupakan 2% dari berat badan orang dewasa. Otak menerima 15%
dari curah jantung, memerlukan sekitar 20% pemakaian oksigen tubuh dan sekitar 400
kilokalori energi tiap harinya.

Gambar 2.1 Anatomi Otak


(http://hil4ry.files.wordpress.com)

Gambar 2.2 Bagian-bagian Otak


(http://www.google.co.id/imgres?imgurl)
Bagian-bagian otak:
a. Hemisfer serebri
Bagian terbesar otak yang terdiri dari: korteks adalah lapisan luar yang terdiri dari sel
saraf tebal sekitar 2 mm mengandung 70% dari neuron semua sistem saraf; serat saraf
menghubungkan otak dengan medula spinalis; talamus adalah massa sel saraf besar
yang berbentuk telur dalam substansia alba, ganglia basalis terdiri dari nukleus
lenticularis, nukleus caudatus, dan beberapa ganglion yang lebih kecil. korpus
kolosum adalah pita tebal serat yang menghubungkan kedua hemisfer melalui struktur
ini informasi sensorik saling bertukar antara kedua hemisfer.
Hemisfer serebri terbagi menjadi 4 lobus yaitu:
1) Lobus frontalis
3

b.

c.

d.

e.

f.

Gyrus precentralis (tepat di depan sulcus centralis) merupakan area motorik otak,
tempat terdapat banyak sel saraf merangsang gerakan motorik. Terlihat dalam
mental, emosi dan fungsi fisik. Bagian anterior berperan dalam control tingkah
laku tidak sadar seperti kepribadian, tingkah laku sosial, pendapat dan aktifitas
intelektual yang kompleks. Bagian sentral dan posterior mengatur fungsi motorik.
2) Lobus parietalis
Gyrus postcentralis terletak dibelakang sulcus centralis, merupakan area sensorik
otak tempat apresiasi sensasi raba, tekan dan perubahan suhu ringan, dan
proprioception(kesadaran dalam menempatkan posisi dan aktivitas alat).
Menerjemahkan input sensoris seperti stereognasis (merasakan dan mengartikan
obyek yang menghubungkan sensasi dengan pengalaman dan pengetahuan).
Kesadaran bagian-bagian tubuh dan pengembangan gambaran diri.
3) Lobus occipitalis
Mengandung area visual otak, tempat tujuan sensasi yang datang dari mata.
4) Lobus temporalis
Mengandung area auditorius, tempat tujuan sensasi yang datang dari telinga. Area
bicara adalah bagian dari korteks yang berhubungan dengan semua aspek bicara
(mendengar, bicara, membaca, menulis). Terletak pada hemisfer kiri pada semua
orang yang dominan tangan kanan dan sebagian besar orang dominan tangan kiri.
Area ini mencakup bagian bawah lobus frontalis dan bagian atas lobus temporalis
yang saling berdekatan.
Otak tengah (Mesensefalon)
Otak tengah adalah struktur kecil di antara hemisfer serebri di bagian atas dan pons di
bagian bawah. Berfungsi untuk memproses data audio visual, generasi dari respons
motor somatik, pemeliharaan kesadaran.
Pons
Pons adalah massa tebal jaringan saraf yang bersambungan dengan otak tengah di atas
Medula Oblongata di bawah. Mengulang informasi sensorik dan cerebellum dan
talamus. Pusat motorik viseral alam bawah sadar.
Medulla oblongata (MO)
Bagian sempit jaringan saraf yang mengandung sel pusat jantung dan pernapasan yang
merupakan pusat pengontrol jantung dan paru. Batang otak adalah: otak tengah, pons,
dan MO yang dianggap sebagai unit fungsional. Mengulang informasi sensorik ke
Talamus menuju ke bagian lain dari batang otak. Pusat regulasi otonom dari organ
viseral kardiovaskuler, pernapasan, dan aktivitas sistem pencernaan.
Cerebrum
Wilayah terbesar dari otak yang terdiri dari substansia grisea(gray matter) ditemukan
pada korteks serebri dan nukleus serebri. Substansia alba ( white matter) terdapat pada
korteks neural dan sekitar nukleus. Berfungsi untuk: proses pikiran alam sadar, fungsi
intelektual; memproses dan menyimpan memori regulasi alam sadar dan bawah sadar
dari kontraksi otot rangka.
Cerebellum
4

Terdiri dari lobus centralis kecil dan lobus kanan dan kiri yang lebih besar. Fungsi
utama adalah pusat refleks yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot untuk
mempertahankan keseimbangan dan sikap tubuh.
g. Ventrikel
Serangkaian ruang yang saling berhubungan di dalam otak. Memproduksi cairan
cerebrospinal.
h. Cairan serebrospinal
Cairan serebrospinal (CSS) atau Liquor cerebrospinal (LCS) mengisi ventrikel. CSS
merupakan cairan jernih yang dibentuk dari plasma darah di dalam plexus choroideus.
Sekitar 500 ml disekresi setiap hari. CSS berfungsi untuk mempertahankan volume di
dalam tengkorak tetap konstan dengan meningkatkan atau menurunkan jumlah pada
setiap penurunan atau peningkatan isi kranial lain, bekerja sebagai bufer yang
melindungi otak dari semua gangguan, menerima produk sampah dari metabolisme
otak dan mentransfernya ke dalam darah.
Medula spinalis bersambungan dengan medula oblongata di atas memiliki
panjang 45 cm, menempati dua pertiga atas canalisvertebralis dan berakhir pada
tingkat vertebrae lumbalis I dan II dan mengecil membentuk kerucut dihubungkan
dengan coccygeusoleh filum terminale, pita jaringan ikat yang ditutupi oleh meningen.
Hipotalamus adalah daerah sentral sel saraf kecil tepat dibawah talamus.
Hipotalamus berhubungan dengan thalamusdengan ujung saraf autonom, dengan
kelenjar hipofisis melalui infundibulum. Hipofisis adalah pusat penting untuk integrasi
fungsi dasar seseorang. Hipofisis merupakan bagian dari sistem endokrin, oleh karena
itu berhubungan erat dengan kelenjar hipofisis, mengirimkan faktor-faktor kimia
melalui infundibulum ke dalam kelenjar dan mengontrol aktivitas hormonalnya.
Mengontrol jam biologis, mengatur aktivitas 24 jam, tidur, suhu, sekresi hormon.
Mengontrol nafsu makan, mengontrol keseimbangan air, mengintegrasikan reaksi
emosional.
2. Sistem Persarafan
a. Nervus Olfaktorius (Nervus Cranialis I)
Nervus olfaktorius terdiri dari komponen saraf sensorik yang berfungsi untuk
penciuman.
b. Nervus Optikus (Nervus Cranialis II)
Nervus optikus terdiri dari komponen saraf sensorik untuk penglihatan. Setiap
nervus mengandung sekitar satu juta serat, setiap serat berhubungan dengan
batang kerucut retina. Impuls visual ditransmisikan ke area visual otak di lobus
occipitalis.
c. Nervus Okulomotorius (Nervus Cranialis III)
Nervus okulomotorius terdiri dari komponen saraf motoric yang berfungsi untuk
mengangkat kelopak mata atas, kontriksi pupil, sebagian besar gerakan
ekstraokular.
d. Nervus Troklearis (Nervus Cranialis IV)
5

e.

f.

g.

h.

i.

j.

k.

l.

Nervus troklearis terdiri dari komponen saraf motorik untuk gerakan mata ke
bawah dan ke dalam.
Nervus Trigeminus (Nervus Cranialis V)
Nervus trigeminus terdiri dari komponen saraf sensorik dan motorik. Komponen
motorik berfungsi sebagai otot temporalis dan maseter (menutup rahang dan
mengunyah) gerakan rahang ke lateral. Komponen sensorik berfungsi sebagai
refleks kornea atau refleks mengedip; komponen sensorik dibawa oleh saraf
kranial V, Respon motorik melalui saraf kranial VII. Mensarafi kulit wajah, dua
pertiga depan kulit kepala; mukosa mata; mukosa hidung dan rongga mulut, lidah
dan gigi.
Nervus Abdusens (Nervus Cranialis VI)
Nervus abdusens terdiri dari komponen saraf motorik yang berfungsi sebagai
deviasi mata ke lateral.
Nervus Fasialis (Nervus Kraialis VII)
Nervus fasialis terdiri dari komponen saraf motorik untuk otototot ekspresi wajah
termasuk otot dahi, sekeliling mata serta mulut, lakrimasi dan salivasi. Komponen
saraf sensorik untuk pengecapan dua pertiga depan lidah (rasa manis, asam dan
asin).
Nervus Auditorius (Nervus Cranialis VIII)
Nervus auditorius memiliki dua bagian yaitu: nervus koklearis terdiri dari
komponen saraf sensorik untuk pendengaran. Nervus vestibularis atau
vestibulokoklearis terdiri dari saraf sensorik untukkeseimbangan dan posisi ruang.
Nervus Glosofaringeus (Nervus Cranialis IX)
Nervus glosofaringeus terdiri dari komponen saraf motoric pada faring untuk
menelan, refleks muntah dan pada parotis untuk salivasi. Komponen saraf sensorik
pada faring, lidah posterior, termasuk rasa pahit.
Nervus Vagus (Nervus Cranialis X)
Nervus vagus terdiri dari komponen saraf motorik pada faring, laring: untuk
menelan, refleks muntah, fonasi; visera abdomen.Komponen saraf sensorik pada
faring, laring, refleks muntah; visera leher, thoraks dan abdomen.
Nervus Asesorius (Nervus Cranialis XI)
Nervus asesorius terdiri dari komponen saraf motorik berfungsi pada otot
sternokleidomastoideus dan bagian atas dari otot trapezius; untuk pergerakan
kepala dan bahu.
Nervus Hipoglosus (Nervus Cranialis XII)
Nervus hipoglosus adalah saraf motorik untuk pergerakan lidah.

3. Sirkulasi darah otak


Otak menerima 17 % curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen
total tubuh manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua
pasang arteri yaitu arteri karotis interna dan arteri vertebralis. Dalam rongga
kranium, keempat arteri ini saling berhubungan dan membentuk system anastomosis,
yaitu sirkulus Willisi(Satyanegara, 1998) yang dikutip oleh Muttaqin, 2008.
6

Gambar 2.3 Anatomi pembuluh darah otak


(http://www.google.co.id/imgres?imgurl)
a. Arteri carotis communis
Arteri ini mempunyai cabang yaitu arteri karotis interna dan eksterna. Arteri
karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan faring. Arteri karotis
interna masuk dalam tengkorak dan bercabangkira-kira setinggi kiasma optikum
dan terbagi menjadi artericerebralis anterior dan media.
b. Arteri vertebralis
Arteri vertebralis merupakan cabang dari arteri subclavia pada pangkal leher,
pada sambungan pons dan MO, kedua arteri vertebralis bergabung membentuk
arteri basilaris yang bercabang untuk cerebellum, MO, dan pons, dan berakhir
dengan terbagi menjadi arteri cerebralis posterior dextra dan sinistra.
Circulus arteriosus (circulus Willisi) adalah cincin arteri pada dasar otak yang
dibentuk oleh:
1) Kedua arteri cerebri anterior dan arteri communican anterior.
2) Arteri cerebri media pada tiap sisi.
3) Arteri communicans posterior (menghubungkan arteri cerebri media dan
posterior pada tiap sisi).
4) Arteri cerebri posterior pada setiap sisi.
Normalnya hubungan arteri-arteri ini sangat baik sehingga sumbatan pada salah
satunya tidak mengganggu suplai darah ke otak.
c. Arteri cerebri anterior
Arteri cerebri anterior memperdarahi lobus frontalis dan parietalis, termasuk
korteks somestetik dan korteks motorik. Sumbatan pada cabang utama Arteri
7

cerebri anterior akanmenimbulkan hemiplegia kontralateral yang lebih berat di


bagian kaki dibandingkan bagian tangan serta bisa terjadi paralisis bilateral dan
gangguan sensorik.
d. Arteri cerebri media
Arteri ini memperdarahi sebagian lobus frontalis, parietalis, temporalis, dan
occipitalis. Sumbatan di dekat percabangan kortikal utamanya dapat menimbulkan
afasia berat (hemisfer serebri dominan bahasa). Selain itu juga mengakibatkan
kehilangan posisi dan diskriminasi taktil dua titik kontralateral serta hemiplegia
kontralateral yang berat, terutama ekstremitas atas dan wajah.
e. Arteri cerebri porterior
Arteri ini memperdarahi lobus occipitalis dan sebagian lobus parietalis. Arteri ini
untuk area visual otak (Gibson, 2003 dan Muttaqin, 2008).
B. Defenisi
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok gangguan
cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intra cerebral dan perdarahan
subarahnoid.
Menurut WHO, stroke didefinisikan sebagai gangguan fungsi otak lokal maupun
luas yang terjadi secara mendadak dan cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, dapat
menyebabkan penderitanya meninggal karena gangguan pendarahan otak. Gangguan
fungsi otak ini dapat mengakibatkan kematian, kelumpuhan, gangguan bicara,
menurunnya kesadaran dan lain-lain.
Menurut Caplan stroke adalah segala bentuk kelainan otak atau susunan saraf
pusat yang disebabkan kelainan aliran darah, istilah stroke digunakan bila gejala yang
timbul akut.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh darah yang menyebabkan aliran
darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti. Hampir 85 persen disebabkan oleh
sumbatan karena bekuan darah, penyempitan sebuah arteri atau beberapa arteri yang
mengarah ke otak dan karena embolus (kotoran) yang terlepas dari jantung atau arteri
ekstrakranii (arteri yang berada di luar tengkorak) yang menyebabkan sumbatan di satu
atau beberapa arteri intrakranii (arteri yang ada di dalam tengkorak). (Mansjoer, 2000).
Mekanisme terjadinya infark serebri adalah melalui pembentukan trombus,
emboli, atau gangguan hemodinamik. Dalam kategori klinis stroke infark dapat dibedakan
menjadi infark atherotrombotik, infark kardioemboli atau infark lakuner.
Stroke kardioemboli adalah suatu gangguan neurologis akut yang disebabkan oleh
gangguan pembuluh darah, dimana secara mendadak atau cepat timbul gejala dan tanda
yang sesuai dengan daerah, fokal diotak, akibat suatu emboli yang berasal dari jantung.
Stroke kardioemboli awitannya dimulai dengan defisit neurologik fokal yang
dapat menjadi lebih berat, dasar diagnosa klinik dibuktikan dengan adanya sumber emboli
dari jantung dan tidak ditemukannya penyebab lain dari strokenya.
C. Epidemiologi
8

Prevalensi stroke di Indonesia mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Data
menunjukkan bahwa stroke menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian utama
semua umur di Indonesia. Kelainan jantung merupakan salah satu faktor risiko dari stroke
iskemik.
Pada 1053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta angka kematian tercatat
sebesar 28.3%; sedangkan pada 780 kasus stroke iskemik adalah 20,4%, lebih banyak
pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr Sardjito Yogyakarta menduduki
peringkat ketiga setelah penyakit jantung koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke
hemoragik, 47,37% akibat stroke iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid
(Lamsudin, 1998).
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke dari 28
rumah sakit di Indonesia (Misbach, 2000). Survei Departemen Kesehatan RI pada
987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 propinsi mendapatkan bahwa stroke
merupakan penyebab kematian utama pada usia > 45 tahun (15,4% dari seluruh
kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi 1,66% di Nangroe Aceh
Darussalam dan terendah 0,38% di Papua (RISKESDAS, 2007).
D. Etiologi
Stroke non hemoragik bisa terjadi akibat suatu dari dua mekanisme patogenik
yaitu trombosis serebri atau emboli serebri.
Trombosis serebri menunjukkan oklusi trombotik arteri karotis atau cabangnya,
biasanya karena arterosklerosis yang mendasari. Proses ini sering timbul selama tidur dan
bisa menyebabkan stroke mendadak dan lengkap. Defisit neurologi bisa timbul progresif
dalam beberapa jam atau intermiten dalam beberapa jam atau hari.
Emboli serebri terjadi akibat oklusi arteria karotis atau vetebralis atau cabangnya
oleh trombus atau embolisasi materi lain dari sumber proksimal, seperti bifurkasio arteri
karotis atau jantung. Emboli dari bifurkasio karotis biasanya akibat perdarahan ke dalam
plak atau ulserasi di atasnya di sertai trombus yang tumpang tindih atau pelepasan materi
ateromatosa dari plak sendiri. Embolisme serebri sering di mulai mendadak, tanpa tandatanda disertai nyeri kepala berdenyut.
E. Klasifikasi
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular serebral, dapat
di bagi dalam :
9

1. Stroke non hemoragik yang mencakup


a.
TIA (Transient Ischemic Attack)
b.
Stroke in-evolution
c.
Stroke trombotik
d.
Stroke embolik
e.
Stroke akibat komperesi terhadap arteri oleh proses di luar arteri seperti tumor,
abses, granuloma.
2. Berdasarkan subtipe penyebab
a.
Stroke lakunar
b.
Stroke trombotik pembuluh besar
c.
Stroke embolik
d.
Stroke kriptogenik
F. Faktor Resiko
Ada beberapa faktor risiko stroke yang sering teridentifikasi pada stroke non hemoragik,
diantaranya yaitu faktor risiko yang tidak dapat di modifikasi dan yang dapat di
modifikasi. Penelitian yang dilakukan Rismanto (2006) di RSUD Prof. Dr. Margono
Soekarjo

Purwokertomengenai

gambaran

faktor-faktor

risiko

penderita

stroke

menunjukan faktor risiko terbesar adalah hipertensi 57,24%, diikuti dengan diabetes
melitus 19,31% dan hiperkolesterol 8,97%.15,16
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :15,16
1. Usia
Pada umumnya risiko terjadinya stroke mulai usia 35 tahun dan akan meningkat dua kali
dalam dekade berikutnya. 40% berumur 65 tahun dan hampir 13% berumur di bawah 45
tahun. Menurut Kiking Ritarwan (2002), dari penelitianya terhadap 45 kasus stroke
didapatkan yang mengalami stroke non hemoragik lebih banyak pada tentan umur 45-65
tahun.16,17
2. Jenis kelamin
Menurut data dari 28 rumah sakit di Indonesia, ternyata bahwa kaum pria lebih banyak
menderita stroke di banding kaum wanita, sedangkan perbedaan angka kematianya masih
belum jelas. Penelitian yang di lakukan oleh Indah Manutsih Utami (2002) di RSUD
Kabupaten Kudus mengenai gambaran faktor-faktor risiko yang terdapat pada penderita
stroke menunjukan bahwa jumlah kasus terbanyak jenis kelamin laki-laki 58,4% dari
penelitianya terhadap 197 pasien stroke non hemoragik.16,18
3. Heriditer
Gen berperan besar dalam beberapa faktor risiko stroke, misalnya hipertensi, penyakit
jantung, diabetes melitus dan kelainan pembuluh darah, dan riwayat stroke dalam
10

keluarga, terutama jika dua atau lebih anggota keluarga pernah mengalami stroke pada
usia kurang dari 65 tahun, meningkatkan risiko terkena stroke. Menurut penelitian Tsong
Hai Lee di Taiwan pada tahun 1997-2001 riwayat stroke pada keluarga meningkatkan
risiko terkena stroke sebesar 29,3%.5
4. Ras atau etnik
Orang kulit hitam lebih banyak menderita stroke dari pada kulit putih. Data sementara di
Indonesia, suku Padang lebih banyak menderita dari pada suku Jawa (khususnya
Yogyakarta).16
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Riwayat stroke
Seseorang yang pernah memiliki riwayat stoke sebelumnya dalam waktu lima tahun
kemungkinan akan terserang stroke kembali sebanyak 35% sampai 42%.16
2. Hipertensi
Hipertensi meningkatkan risiko terjadinya stroke sebanyak empat sampai enam kali ini
sering di sebut the silent killer dan merupakan risiko utama terjadinya stroke non
hemoragik dan stroke hemoragik. Berdasarkan Klasifikasi menurut JNC 7 yang dimaksud
dengan tekanan darah tinggai apabila tekanan darah lebih tinggi dari 140/90 mmHg,
makin tinggi tekanan darah kemungkinan stroke makin besar karena mempermudah
terjadinya kerusakan pada dinding pembuluh darah, sehingga mempermudah terjadinya
penyumbatan atau perdarahan otak.16,19
3. Penyakit jantung
Penyakit jantung koroner, kelainan katup jantung, infeksi otot jantung, paska oprasi
jantung juga memperbesar risiko stroke, yang paling sering menyebabkan stroke adalah
fibrilasi atrium, karena memudahkan terjadinya pengumpulan darah di jantung dan dapat
lepas hingga menyumbat pembuluh darah otak.16
4. (DM) Diabetes melitus
Kadar gulakosa dalam darah tinggi dapat mengakibatkan kerusakan endotel pembuluh
darah yang berlangsung secara progresif. Menurut penelitian Siregar F (2002) di RSUD
Haji Adam Malik Medan dengan desain case control, penderita diabetes melitus
mempunyai risiko terkena stroke 3,39 kali dibandingkan dengan yang tidak menderita
diabetes mellitus.16,5
5. TIA
Merupakan serangan-serangan defisit neurologik yang mendadak dan singkat akibat
iskemik otak fokal yang cenderung membaik dengan kecepatan dan tingkat penyembuhan
berfariasi tapi biasanya 24 jam. Satu dari seratus orang dewasa di perkirakan akan
11

mengalami paling sedikit satu kali TIA seumur hidup mereka, jika diobati dengan benar,
sekitar 1/10 dari para pasien ini akan mengalami stroke dalam 3,5 bulan setelah serangan
pertama, dan sekitar 1/3 akan terkena stroke dalam lima tahun setelah serangan
pertama.11,20
6. Hiperkolesterol
Lipid plasma yaitu kolesterol, trigliserida, fosfolipid, dan asam lemak bebas. Kolesterol
dan trigliserida adalah jenis lipid yang relatif mempunyai makna klinis penting
sehubungan dengan aterogenesis. Lipid tidak larut dalam plasma sehingga lipid terikat
dengan protein sebagai mekanisme transpor dalam serum, ikatan ini menghasilkan empat
kelas utama lipuprotein yaitu kilomikron, lipoprotein densitas sangat rendah (VLDL),
lipoprotein densitas rendah (LDL), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL). Dari keempat
lipo protein LDL yang paling tinggi kadar kolesterolnya, VLDL paling tinggi kadar
trigliseridanya, kadar protein tertinggi terdapat pada HDL. Hiperlipidemia menyatakan
peningkatan kolesterol dan atau trigliserida serum di atas batas normal, kondisi ini secara
langsung atau tidak langsung meningkatkan risiko stroke, merusak dinding pembuluh
darah dan juga menyebabkan penyakit jantung koroner. Kadar kolesterol total >200mg/dl,
LDL >100mg/dl, HDL <40mg/dl, trigliserida >150mg/dl dan trigliserida >150mg/dl akan
membentuk plak di dalam pembuluh darah baik di jantung maupun di otak.
Menurut Dedy

Kristofer

(2010),

dari

penelitianya

43

pasien,

di

dapatkan

hiperkolesterolemia 34,9%, hipertrigliserida 4,7%, HDL yang rendah 53,5%, dan LDL
yang tinggi 69,8%.21,16,22
7. Obesitas
Obesitas berhubungan erat dengan hipertensi, dislipidemia, dan diabetes melitus.
Prevalensinya meningkat dengan bertambahnya umur. Obesitas merupakan predisposisi
penyakit jantung koroner dan stroke. Mengukur adanya obesitas dengan cara
mencari body mass index (BMI) yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi badan
dalam meter dikuadratkan. Normal BMI antara 18,50-24,99 kg/m2, overweight BMI
antara 25-29,99 kg/m2selebihnya adalah obesitas.16,23
8. Merokok
Merokok meningkatkan risiko terjadinya stroke hampir dua kali lipat, dan perokok pasif
berisiko terkena stroke 1,2 kali lebih besar. Nikotin dan karbondioksida yang ada pada
rokok menyebabkan kelainan pada dinding pembuluh darah, di samping itu juga
mempengaruhi komposisi darah sehingga mempermudah terjadinya proses gumpalan
12

darah. Berdasarkan penelitian Siregar F (2002) di RSUD Haji Adam Malik Medan
kebiasaan merokok meningkatkan risiko terkena stroke sebesar empat kali.
G. Patofisiologi
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki jumlah
neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron berbedabeda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (1200-1400 gram) dari berat
tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50% glukosa yang ada di
dalam darah arterial. Dalam jumlah normal darah yang mengalir ke otak sebanyak 5060ml per 100 gram jaringan otak per menit. Jumlah darah yang diperlukan untuk seluruh
otak adalah 700-840 ml/menit, dari jumlah darah itu di salurkan melalui arteri karotis
interna yang terdiri dari arteri karotis (dekstra dan sinistra), yang menyalurkan darah ke
bagian depan otak disebut sebagai sirkulasi arteriserebrum anterior, yang kedua
adalah vertebrobasiler, yang memasok darah ke bagian belakang otak disebut sebagai
sirkulasi arteri serebrum posterior, selanjutnya sirkulasi arteriserebrum anterior bertemu
dengan sirkulasi arteri serebrum posterior membentuk suatu sirkulus Willisi.5,13
Gangguan pasokan darah otak dapat terjadi dimana saja di dalam arteri-arteri yang
membentuk sirkulus willisi serta cabang-cabangnya. Secara umum, apabila aliran darah
ke jaringan otak terputus 15 sampai 20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan.
Perlu di ingat bahwa oklusi di suatu arteri tidak selalu menyebabkan infark di daerah otak
yang di perdarahi oleh arteri tersebut dikarenakan masih terdapat sirkulasi kolateral yang
memadai ke daerah tersebut. Proses patologik yang sering mendasari dari berbagi proses
yang terjadi di dalam pembuluh darah yang memperdarhai otak diantaranya dapat
berupa :11
1.
Keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti pada aterosklerosis dan
2.

3.

thrombosis.
Berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah, misalnya syok atau
hiperviskositas darah.
Gangguan aliran darah akibat bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung
atau pembuluh ekstrakranium.
Dari gangguan pasokan darah yang ada di otak tersebut dapat menjadikan

terjadinya kelainian-kelainan neurologi tergantung bagian otak mana yang tidak mendapat
13

suplai darah, yang diantaranya dapat terjani kelainan di system motorik, sensorik, fungsi
luhur, yang lebih jelasnya tergantung saraf bagian mana yang terkena
H. Manifestasi Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan
menyebabkankerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke
menjadibertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya
jaringan otak yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi
tidak selalu)diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti
sementara atauterjadi beberapa perbaikan.
Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk,

batuk,atau kadang terjadi secara tiba-tiba.


Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada

menggerakkansalah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.


Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi,

baalatau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

satu sisi

tubuh,

seperti kesulitan

Gejala-gejala yang timbul biasanya bergantung pada arteri yang tersumbat.

Arteri Serebri Media (MCA)


Gejala-gejalanya antara lain hemiparase kontralateral, hipestesi kontralateral,
hemianopsia ipsilateral, agnosia, afasia, dan disfagia. Karena MCA memperdarahi
motorik ekstremitas atas maka kelemahan tungkai atas dan wajah biasanya lebih

berat daripada tungkai bawah


Arteri Serebri Anterior
Umumnya menyerang lobus frontalis sehingga menyebabkangangguan bicara,
timbulnya reflex primitive (grasping dan sucking reflex), penurunan tingkat
14

kesadaran, kelemahan kontralateral (tungkai bawa lebih berat daripada tungkai

atas), defisit sensorik kontralateral, demensia dan inkontinensia urin.


Arteri Serebri Posterior
Menimbulkan gejala seperti hemangianopsia homonymous kontralateral, kebutaan
kortikal, agnosia visual, penurunan tingkat kesadaran, hemiparese kontralateral,

gangguan memori.
Arteri vertebrobasiler (sirkulasi posterior)
Umumnya sulit dideteksi karena menyebabkan defisit nervus kranialis, serebllar,
batang otak yang luas. Gejala yang timbul antara lain vertigo, nistagmus, diplopia,
sinkop, ataksia, peningkatan reflex tendon, tanda babinsky bilateral, tanda
serebellar, disfagia, disartria dan rasa tebal pada wajah. Tanda khas pada stroke
jenis ini adalah temuan klnis yang saling bersebrangan ( defisit nervus kranialis

ipsilateral dan defisit motorik kontralateral.


Arteri Karotis Interna
Gejala yang umumnya unilateral. Lokasi lesi yang paling sering adalah bifurkasio
arteri karotis komunis menjadi arteri karotis interna dan eksterna. Adapun cabangcabang dari arteri karotis interna adalah arteri oftalmika (manifestasinya adalah
buta satu mata yang episodik biasa disebut amaurosis fugaks), kominikans
posterior, karoidea anterior, serebri anterior dan media sehingga gejala pada oklusi

arteri serebri interior dan media pun dapat timbul


Lakunar Stroke
Timbul akibat adanya oklusi pada arteri perforans kecil didaerah subkortikal,
profunda otak. Diameter infark biasanya 2-20 mm. gejala yang timbul adalah
hemiparese motorik saja, sensorik saja atau ataksia. Stroke jenis ini biasanya
terjadi pada pasien dengan penyakit pembuluh darah kecil seperti diabetes dan

hipertensi.
I. Diagnosis
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Setiap orang yang diduga
mengalamistroke seharusnya segera dibawa ke fasilitas medis untuk evaluasi dan terapi.
Pertama-tama,dokter akan menanyakan riwayat medis pasien jika terdapat tanda-tanda
bahaya sebelumnyadan melakukan pemeriksaan fisik. Jika seseorang telah diperiksa
seorang dokter tertentu,akan menjadi ideal jika dokter tersebut ikut berpartisipasi dalam
penilaian. Pengetahuan sebelumnya tentang pasien tersebut dapat meningkatkan ketepatan
penilaian.
15

Hanya karena seseorang mempunyai gangguan bicara atau kelemahan pada satu
sisitubuh tidaklah sinyal kejadian stroke. Terdapat banyak kemungkinan lain yang
mungkinbertanggung jawab untuk gejala ini. Kondisi lain yang dapat serupa stroke
meliputi:
Tumor otak
Abses otak
Sakit kepala migraine
Perdarahan otak baik secara spontan atau karena trauma
Meningitis atau encephalitis
Overdosis karena obat tertentu
Ketidakseimbangan calcium atau glukosa dalam

tubuh

dapat

juga

menyebabkanperubahan sistem saraf yang serupa dengan stroke.


Pada evaluasi stroke akut, banyak hal akan terjadi pada waktu yang sama. Pada
saat dokter mencari informasi riwayat pasien dan melakukan pemeriksaan fisik, perawat
akanmulai memonitor tanda-tanda vital pasien, melakukan tes darah dan melakukan
pemeriksaan EKG (elektrokardiogram).
Bagian dari pemeriksaan fisik yang menjadi standar adalah penggunaan skala
stroke.The American Heart Association telah mempublikasikan suatu pedoman
pemeriksaan system saraf untuk membantu penyedia perawatan menentukan berat
ringannya stroke dan apakahintervensi agresif mungkin diperlukan.
Untuk

membedakan stroke

tersebut

termasuk

jenis hemoragis

atau

non

hemoragis.antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis


neurologis,algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnyaadalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau strokenon hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan setelitimungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

16

2. Pemeriksaan klinis neurologis


Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan
antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tandatandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.


Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan:
3.a. Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

17

Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score


Tabel 3. Djoenaedi Stroke
18

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke
hemoragik,

sedangkan

pada

stroke

non-hemoragik

82.4%.

Ketepatan

diagnostik seluruhnya 87.5%


Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akutdengan
obat

untuk

memperbaiki

suplai

darah

yang

hilang

pada

bagian

otak.

19

Pasienmemerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur


bekuandarah apapun dapat digunakan.
3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score
Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan :

1. SSS> 1 = Stroke hemoragik


2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

J. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan lain yang dapat di lakukan adalah dengan menggunakan teknik pencitraan
diantaranya yaitu :
1.
CT scan
CT Scan adalah suatu prosedur yang digunakan untuk mendapatkan
gambaran dari berbagai sudut kecil dari tulang tengkorak dan otak.

Untuk mendeteksi perdarahan intra kranium, tapi kurang peka untuk mendeteksi
stroke non hemoragik ringan, terutama pada tahap paling awal. CT scan dapat
memberi hasil tidak memperlihatkan adanya kerusakan hingga separuh dari semua
2.

kasus stroke non hemoragik.


MRI (magnetic resonance imaging)
Lebih sensitif dibandingkan dg CT scan dalam mendeteksi stroke non hemoragik
rigan, bahkan pada stadium dini, meskipun tidak pada setiap kasus. Alat ini kurang
peka dibandingkan dengan CT scan dalam mendeteksi perdarahan intrakranium
ringan. gambaran pencitraan bagian badan yang diambil dengan
menggunakan daya magnet yang kuat mengelilingi anggota badan
tersebut. Berbeda dengan "CT scan", MRI tidak menggunakan radiasi
20

Sinar-X dan cocok untuk mendeteksi Jaringan Lunak, misalnya Kista


ataupun Tumor yang masih sedikit, tetapi pencitraan dengan MRI lebih
mahal daripada menggunakan CT-Scan. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

merupakan suatu teknik yang digunakan untuk menghasilkan gambar organ dalam
pada organisme hidup dan juga untuk menemukan jumlah kandungan air dalam
struktur geologi. Biasa digunakan untuk menggambarkan secara patologi atau
perubahan fisiologi otot hidup dan juga memperkirakan ketelusan batu kepada
3.

hidrokarbon.
Ultrasonografi dan MRA (magnetic resonance angiography)
Pemindaian arteri karotis dilakukan dengan ultrasonografi

(menggunakan

gelombang suara untuk menciptakan citra), MRA digunakan untuk mencari


kemungkinan penyempitan arteri atau bekuan di arteri utama, MRA khususnya
bermanfaat untuk mengidentifikasi aneurisma intrakranium dan malformasi
4.

pembuluh darah otak.20


Angiografi otak
Merupakan penyuntikan suatu bahan yang tampak dalam citra sinar-X ke dalam
arteri-arteri otak. Pemotretan dengan sinar-X kemudian dapat memperlihatkan
pembuluh-pembuluh darah di leher dan kepala.20

K. Penatalaksanaan
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 300, kepala dan dada pada satu bidang; ubah
posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil.
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 liter/menit sampai didapatkan
hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi. Demam diatasi dengan kompres
dan antipiretik, kemudian dicari penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan
(sebaiknya dengan kateter intermiten).
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau koloid 1500-2000 mL
dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan mengandung glukosa atau salin isotonik.
Pemberian nutrisi per oral hanya jika fungsi menelannya baik; jika didapatkan gangguan
menelan atau kesadaran menurun, dianjurkan melalui selang nasogastrik.
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150
mg% dengan insulin drip intravena kontinu selama 2-3 hari pertama. Hipoglikemia (kadar

21

gula darah < 60 mg% atau < 80 mg% dengan gejala) diatasi segera dengan dekstrosa 40%
iv sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya.
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian obat-obatan sesuai
gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan, kecuali bila tekanan sistolik 220
mmHg, diastolik 120 mmHg, Mean Arterial Blood Pressure (MAP) 130 mmHg (pada
2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit), atau didapatkan infark miokard akut,
gagal jantung kongestif serta gagal ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah
20%, dan obat yang direkomendasikan: natrium nitroprusid, penyekat reseptor alfa-beta,
penyekat ACE, atau antagonis kalsium.
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mm Hg, diastolik 70 mmHg,
diberi NaCl 0,9% 250 mL selama 1 jam, dilanjutkan 500 mL selama 4 jam dan 500 mL
selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat diatasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan
darah sistolik masih < 90 mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan
darah sistolik 110 mmHg.
Jika kejang, diberi diazepam 5-20 mg iv pelanpelan selama 3 menit, maksimal 100
mg per hari; dilanjutkan pemberian antikonvulsan per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika
kejang muncul setelah 2 minggu, diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi manitol bolus intravena
0,25 sampai 1 g/ kgBB per 30 menit, dan jika dicurigai fenomena rebound atau keadaan
umum memburuk, dilanjutkan 0,25g/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.
Harus dilakukan pemantauan osmolalitas (<320 mmol); sebagai alternatif, dapat diberikan
larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid.
Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti aspirin dan anti
koagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA (recombinant tissue
Plasminogen Activator). Dapat juga diberi agen neuroproteksi, yaitu sitikolin atau
pirasetam (jika didapatkan afasia).
L. Komplikasi
Kebanyakan morbiditas dan mortilitas stroke berkaitan dengan komplikasi non neurologis
yang dapat di minimalkan dengan perawatan umum, komplikasi-komplikasi tersebut yaitu
:9
Demam, yang dapat mengeksaserbasi cedera otak iskemik dan harus di obati secara
agresif dengan antipiretik atau kompres dingin. Penyebab demam biasanya adalah
22

pneumonia aspirasi, kultur darah dan urin kemudian beri antibiotik intravena sesuai

hasil kultur.
Kekurangan nutrisi, bila pasien sadar dan tidak memiliki risiko aspirasi maka dapat
dilakukan pemberian makanan secara oral, tetapi jika pasien tidak sadar atau memiliki
risiko aspirasi beri makanan secara enteral melalui pipa nasoduodenal ukuran kecil

dalam 24 jam pertama setelah onset stroke.


Hipovolemia, dapat di koreksi dengan kristaloid isotonis. Cairan hipotonis (dekstrosa
5% dalam air, larutan NaCl 0,45 %) dapat memperberat edema serebri dan harus di

hindari.
Hiperglikemi dan hipoglikemi, ini dapat lakukan terapi setiap 6 jam selama 3-5 hari

sejak onset stoke :


a.
< 50 mg/dl
: dekstrosa 40% 50 ml bolus intravena
b.
50-100 mg/dl
: dekstrosa 5 % dalam NaCl 0,9 %, 500 ml dalam 6 jam
c.
100-200 mg/dl
: pengobatan (-), NaCl 0,9 % atau Ringer laktat
d.
200-250 mg/dl
: insulin 4 unit intravena
e.
250-300 mg/dl
: insulin 8 unit intravena
f.
300-350 mg/dl
: insulin 12 unit intravena
g.
350-400 mg/dl
: insulin 16 unit intravena
h.
> 400 mg/dl
: insulin 20 unit intravena
Atelektasis paru, dapat di cegah dengan fisioterapi dada setiap 4 jam
Dekubitus, dicegah dengan perubahan posisi tubuh setiap 2 jam, kontraktur dilakukan
latihan gerakan sendi anggota badan secara pasif 4 kali sehari, pemendekan tendo
achilesdi lakukan splin tumit untuk mempertahankan pergelangan kaki dalam

posisi dorsofleksi.
Defisit sensorik, kognitif, memori, bahasa, emosi serta visuospasial harus di

lakukanneurorestorasi dini.
Trombosis vena dalam, di cegah dengan pemberian heparin 5000 unit atau fraksiparin

0,3 cc setiap 12 jam selama 5-10 hari.


Infeksi vesika, pembentukan batu, gangguan sfingter vesika biasanya di karenakan
pemasangan kateter urin menetap, latihan vesika harus segera di lakukan sedini
mungkin bila pasien sudah sadar.

M. Pencegahan
Pencegahan primer dapat dilakukan dengan menghindari rokok, stres mental,
alkohol, kegemukan, konsumsi garam berlebih, obat-obat golongan amfetamin, kokain
23

dan sejenisnya. Mengurangi kolesterol dan lemak dalam makanan. Menggendaliakan


hipertensi, diabetes melitus, penyakit jantung, penyakit vaskular aterosklerotik lainya.
Perbanyak konsumsi gizi seimbang dan olahraga teratur.9
Pencegahan skunder dengan cara memodifikasi gaya hidup yang berisiko seperti
hipertensi dengan diet dan obat antihipertensi, diabetes melitus dengan diet dan obat
hipoglikemik oral atau insulin, penyakit jantung dengan antikoagulan oral, dislipidemia
dengan diet rendah lemak dan obat antidislipidemia, berhenti merokok, hindari
kegemukan dan kurang gerak.9
N. Prognosis
Prognosis stroke dipengaruhi oleh sifat dan tingkat keparahan defisit neurologis
yang dihasilkan. usia pasien, penyebab stroke, gangguan medis yang terjadi bersamaan
juga mempengaruhi prognosis. Secara keseluruhan, kurang dari 80% pasien dengan stroke
bertahan selama paling sedikit 1 bulan, dan didapatkan tingkat kelangsungan hidup dalam
10 tahun sekitar 35%. pasien yang selamat dari periode akut, sekitar satu setengah
samapai dua pertiga kembali fungsi independen, sementara sekitar 15% memerlukan
perawatan institusional. Di Indonesia, diperkirakan setiap tahun terjadi 500.000 penduduk
terkena serangan stroke, dan sekitar 25% atau 125.000 orang meninggal dan sisanya
mengalami cacat ringan atau berat. Sebanyak 28,5% penderita stroke meninggal dunia,
sisanya menderita kelumpuhan sebagian maupun total. Hanya 15% saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke dan kecacatan.29,30,31,32

24

BAB III
PEMERIKSAAN CT SCAN
A. Pemeriksaan CT kepala tanpa kontras
1. Teknik
CT scan tanpa kontras pada pasien stroke akut yang datang ke rumah sakit
Massachusetts dilakukan di instalansi gawat darurat menggunakan multideteksi helik
scanner. Parameter pencitraan bergantung pada jenis alat (16 potongan atau 64 potongan)
dan merek CT scan yang digunakan. Tujuan dari pencitraan untuk memaksimalkan
kualitas gambar pada struktur fossa posterior, meminimalkan dosis radiasi, artefak helik
dan gambar noise. Untuk mencapai tujuan ini maka digunakan 12 lapangan heliks kurang
dari 1, kecepatan meja lambat (8-11 mm/detik), rotasi gantri cepat (0,5-0,8 putaran/detik)
dan pengaturan focal spot terkecil.
Pada CT scan nilai atenuasi berbanding lurus terhadap kepadatan jaringan dan
disebut sebagai Hounsfield Unit (HU). HU merupakan skala densitas linier dimana air
memiliki nilai 0. Pada awal stroke, penurunan atenuasi sangat kecil sehingga sering tak
terlihat oleh mata, tetapi dengan pemilihan jendela yang tepat dan pengaturan tingkat
(HU) yang digunakan pada CT merupakan variabel penting untuk mendeteksi awal
stroke. Pada sebuah penelitian telah membuktikan deteksi stroke iskemik menggunakan
lebar jendela sempit dan pengaturan tingkat untuk membedakan perubahan atenuasi kecil
dengan jaringan normal dan iskemik jaringan putih abu-abu (gambar 6). CT tanpa kontras
pada pasien stroke pada awalnya menggunakan pengaturan standart 80 HU W dan 20 HU
L dan kemudian menggunakan variabel jendela sempit dan pengaturan tingkat yaitu
sekitar 8 HU W dan 32 HU L.
2. Temuan
Pemeriksaan CT kepala tanpa kontras merupakan pemeriksaan diagnostik
garispertama pada kasus stroke akut. Pemeriksaan ini dapat dilakukan dengan cepat, tepat
dan ketersediaannya luas, selain itu harganya relatif murah. Pada kasus darurat, CT scan
non kontras dilakukan untuk mendeteksi adanya perdarahan dan tanda awal infark
sehingga akan menentukan terapi yang diberikan. Mengidentifikasi stroke iskemik dengan
25

CT tidak hanya berguna untuk mengetahui letak infark tetapi juga dapat memprediksi
respon terapi trombolitik. 3,14
CT scan tanpa kontras dapat mendeteksi area iskemik pada otak dalam waktu 3-6
jam setelah timbulnya gejala (hiperakut). Tanda awal yang tampak pada radiologi
berhubungan dengan infark parenkim, gejala sisa seluler dan akibat oklusi pembuluh
darah. Infark serebri akut menghasilkan hipoperfusi serebri dan edema sitotoksik. Pada
fase ini adanya iskemik diidentifikasi sebagai tanda awal infark, yaitu hilangnya batas
area putih abu-abu, penyempitan sulci serta fissura silvii dan kompresi sistema ventrikel
serta sisterna, nukleus lentiformis tampak mengabur (hipodens), insullar ribbon sign dan
hyperattenuating (hyperdense) media sign.1,14
Edema sitotoksis tejadi karena adanya asidosis laktat dan kegagalan pompa ion
membran sel akibat masukan ATP yang tidak memadai. Proses ini melibatkan redistribusi
air jaringan dari ruang ekstraseluler ke intraseluler, sehingga terjadi pembengkakan sel,
berkurangnya ruang ekstraseluler dan keterbatasan gerak molekul air di dalam sel maupun
di luar sel. Konsentrasi air di daerah yang terkena akan meningkat. Adanya perubahan air
dalam jaringan mengakibatkan terjadinya penurunan atenuasi area putih abu-abu.
Hipodensitas terjadi karena edema vasogenik (3-6 jam) disebabkan hilangnya batas
integritas endotel dan terjadi jika adanya perfusi. Manifestasi dari proses ini pada CT
tanpa kontras akan tampak sebagai pembengkakan gyrus, penipisin sulci dan hilangnya
batas area putih abu-abu (gambar 7) 1,9,14
Nukleus lentiformis yang mengabur disebabkan terjadi peningkatan hipoatenuasi
akibat edema sitotoksis yang terjadi 2 jam setelah gejala. Karena cabang lentikulostriata
arteri serebri media merupakan ujung pembuluh darah sehingga nukleus lentiformis
rentan terhadap kerusakan yang irreversibel akibat oklusi di proksimal arteri serebri media
(Gambar 8). 15
Insullar ribbon sign merupakan hipoatenuasi pada kortek insula yang muncul pada
tahap awal sumbatan di ASM. Terjadi akibat posisi watershed yang jauh dari asupan
pembuluh darah kolateral arteri anterior serebri dan posterior serebri. Tanda ini
menunjukkan adanya awal kerusakan yang ireversibel (gambar 9). Selain hipodensitas
pada insula dan nukleus, sebagai akibat oklusi pada ASM hipodensitas juga terjadi pada
korteks dan ganglia basalis.
Sebuah tanda penting yang dapat diidentifikasi pada CT non kontras adalah
penyumbatan pembuluh darah, yang berupa lesi hiperdens pada pembuluh darah.
26

Hiperdensitas dapat terdeteksi dalam setiap pembuluh darah yang tersumbat. Baik pada
ASM, ASA, ASP dan pada arteri basilaris (gambar 10).
Tanda hiperdensitas arteri serebri media (HASM) sering diidentifikasi sebagai
hiperdensitas linier di proksimal segmen M1 ASM atau sebagai titik hiperdense dalam
fissura silvii (gambar 11). Ditemukan paling cepat 90 menit setelah gejala. Hiperdensitas
pada sirkulus wilisi (Sylvian dot sign) terjadi akibat sumbatan di ASM sedangkan
sumbatan atau trombus pada distal cabang sylvian ASM (M2 atau M3) ditandai dengan
adanya ASM dot sign. Sylvian dot sign sering terlihat tanpa diikuti hiperdensitas arteri
serebri media. Diagnosis banding dari hiperdensitas ASM ini adalah kalsifikasi
arteroslerosis dan peningkatan hematokrit.
Daerah hipodens pada CT tanpa kontras cenderung menunjukkan adanya
kerusakan iskemik berat dan irreversibel. Hipoatenuasi pada CT menunjukkan hubungan
dengan hipoperfusi jaringan yang dibuktikan dengan pemeriksaan positron emisi
tomografi (PET). Dalam rangka meningkatkan standarisasi deteksi dan pelaporan
hipodensitas pada stroke iskemik di kenalkan Alberta stroke programme early CT scan
(ASPECTS) pada tahun 2000. Pada ASPECTS wilayah ASM dibagi menjadi 10 daerah
pada 2 irisan aksial, termasuk caudatus, insula, lentikular, kapsula interna dan enam
daerah lainnya pada korteks (M1-M6) (Gambar 12). Skor tersebut dihitung dengan
menggunakan 10 poin, dilakukan pengurangan 1 poin pada daerah yang memiliki
hipodensitas iskemik. Maka ASM normal akan memberikan nilai 10 dan wilayah ASM
infark memiliki skor 0.1

BAB IV
KESIMPULAN
Computed

Tomography

tanpa

kontras

merupakan

pemeriksaan

untuk

mendiagnosis stroke iskemik atau stroke hemoragik, dimana pemeriksaan ini dapat
membantu dalam mengeksklusi perdarahan dan mendeteksi tanda awal stroke iskemik.
27

Tanda awal stroke iskemik berupa hipodensitas nukleus lentiformis, insular ribbon,
hiperdensitas ASM (sylvian dot sign dan bright dot sign) dan hiperdensitas arteri basiler.
Alberta Stroke Program CT Scale (ASPECTS) dapat diandalkan untuk menilai
infark pada wilayah ASM dalam 3 jam onset gejala dan juga digunakan sebagai indikator
prognosis. Nilai ASPECT lebih dari 7 dikaitkan dengan peningkatan resiko perdarahan
pasca-trombolisis

28

Anda mungkin juga menyukai