Anda di halaman 1dari 14

CASE REPORT

LAKI -LAKI USIA 38 TAHUN DENGAN SIROSIS HEPATIS


DEKOMPENSATA PROSES MALIGNASI HEPAR

Diajukan oleh:
Danu Ihyar Febriyanto, S. Ked
J510 155 085

PEMBIMBING :
Dr. Musrifah Budi Utami, Sp. PD.M.Kes

KEPANITERAAN ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015
1

LEMBAR PENGESAHAN
TINJAUAN KLINIK
LAKI -LAKI USIA 38 TAHUN DENGAN SIROSIS HEPATIS
DEKOMPENSATA PROSES MALIGNASI HEPAR
Yang Diajukan Oleh :
Danu Ihyar Febriyanto, S.Ked.
J510 155 085
Telah disetujui dan disahkan oleh Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.
Pembimbing
Nama
: Dr. Musrifah Budi Utami, Sp. PD.M.Kes

(..............)

Dipresentasikan di hadapan
Nama
: Dr. Musrifah Budi Utami, Sp. PD.M.Kes

(.........)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM


BALAI BESAR KESEHATAN PARU MASYARAKAT SURAKARTA
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2015
STATUS PASIEN

I.

Identitas Pasien
Nama Pasien
: Bp. JW
Umur
: 38 tahun
Jenis kelamin
: Laki - laki
Alamat
: Nglebak, Tawangmangu, Karanganyar
Pekerjaan
: Guru
Agama
: Islam
Suku
: Jawa
Tanggal pemeriksaan
: 21 Mei 2015
No. rekam medik
: 0033xxx
Anamnesis
A. Keluhan Utama
Nyeri Perut
B. Riwayat penyakit sekarang
3 minggu SMRS perut terasa nyeri dirasakan hampir setiap saat,

II.

ampek dan kembung, 2 hari SMRS pasien BAB hitam, dan BAK seperti
teh. Keluarga membawa pasien ke RS. Dari anamnesis didapatkan nyeri
perut (+), muntah darah (+), nyeri dada (-), BAK warna seperti teh (+)
BAB warna hitam (+), makan dan minum dalam batas normal, lemes (+).
C. Riwayat Penyakit Dahulu
1. Riwayat pengobatan OAT (-)
2. Riwayat batuk darah (+)
3. Riwayat hipertensi (-)
4. Riwayat diabete mellitus disangkal
5. Riwayat alergi disangkal
6. Riwayat sakit jantung disangkal
D. Riwayat Kehidupan Pribadi
1. Merokok disangkal
2. Minum-minuman beralkohol disangkal.
E. Riwayat Penyakit Keluarga
1. Riwayat hipertensi disangkal.
2. Riwayat diabetes mellitus disangkal.
3. Riwayat asma disangkal.
4. Riwayat alergi (+)
III.

Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan Umum
1. KU
2. BB
B. Vital Sign
1. Tekanan Darah
2. Nadi
3. Respirasi
4. Suhu

: Compos mentis, Cukup


: 67 kg
: 110 / 80 mmHg
: 80 x/menit
: 18 x/menit
: 36,7oC

C. Kepala
1. Konjungtiva anemis tidak ditemukan
2. Sklera ikterik ditemukan
D. Leher
1. Deviasi trakea tidak ditemukan
2. Pembesaran kelenjar tiroid tidak ditemukan
3. Peningkatan JVP tidak ditemukan
E. Toraks
1. Jantung
a. Inseksi
: ictus cordis tidak terlihat, tidak terlihat massa
b. Palpasi
: ictus cordis teraba, tidak kuat angkat
c. Perkusi
: Batas : Kanan atas SIC II parasternalis dextra
Kanan bawah SIC IV parasternalis dextra
Kiri atas SIC II parasternalis sinistra
Kiri bawah SIC V linea midclavicularis
sinistra
d. Auskultasi : BJ I dan II irama regular, tidak terdengar bising
jantung maupun gallop
F. Paru
1. Inspeksi
: Simetris, ketinggalan gerak tidak ditemukan, tidak
ditemukan retraksi dinding dada.
2. Palpasi
: Ketinggalan gerak (-/-)
3. Fremitus

: normal

4. Perkusi
Depan

Belakang

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

Sonor

5. Auskultasi
: Vesikuler
6. Suara tambahan
Ronkhi
: (-/-)
Wheezing
: (-/-)
G. Abdomen
1. Inspeksi
: cembung, venektasi.
2. Palpasi
: distensi, nyeri tekan (+), hepar lien tidak teraba.
3. Perkusi
: Terdapat suara timpani, pekak beralih.
4. Auskultasi
: Suara peristaltik normal.
H. Ekstremitas

IV.

V.

1. Akral dingin (-)


2. Edema tidak ditemukan
Pemeriksaan penunjang
1. Laboratorium
a. Darah Rutin
Hb
:
10.4
Hematokrit
:
30.7
Leukosit
:
10.92
Trombosit
:
231
Eritrosit
:
3.36
MPV
:
9.2
PDW
:
16.6
b. SGOT/SGPT
:
256.8 / 49.6
c. Imuno Serologi :
Reaktif
2. USG Abdomen
:
Pemeriksaan USG abdomen tampak gambaran proses malignasi hepar
(carcinoma hepatoceluler)
Resume
A. Anamnesis
Pasien laki laki, 38 tahun, riwayat penyakit sekarang nyeri perut (+)
kurang lebih 3 minggu yang lalu disertai kembung dan ampek, BAB hitam
dan kencing seperti teh 2 hari sebelum masuk RS, pasien juga
mengeluhkan muntah darah (+), lemes (+), batuk (-), nyeri dada (-),
demam (-). Riwayat peyakit dahulu dengan pengobatan OAT (-).
B. Pemeriksaan Fisik
1. Tekanan darah
: 110/ 80 mmHg
2. Nadi
: 80
3. Respirasi
: 18 x/menit
4. Suhu
: 36,7oC
C. Pemeriksaan Penunjang
Radiologi (USG Abdomen)
Gambaran proses malignasi hepar (carcinoma hepatoceluler)

VI.

Assessment dan Planing


A. Assessment

Laki -Laki Usia 38 Tahun Dengan Sirosis Hepatis Dekompensata


Proses Malignasi Hepar

Hematemesis Melena

Anemia

B. Planing
Infus RL 20 tpm
Infus aminoleban /24 jam
Inj. Omeprazol 1amp /12 jam
Inj. Cefoperazon 1gr /12 jam
Inj. Furosemide 1amp /8jam
Inj. Vit. K /8 jam
Inj. Transamin /12jam
Curcuma 3 x 1

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang menggambarkan stadium
akhir fibrosis hepatik yang berlangsung progresif yang ditandai dengan distorsi
dari arsitektur hepar dan pembentukan nodulus regeneratif. Gambaran ini terjadi
akibat adanya nekrosis hepatoselular..
B. ETIOLOGI
Di negara barat penyebab dari sirosis hepatis yang tersering akibat
alkoholik sedangkan di Indonesia terutama akibat infeksi virus hepatitis B
maupun C. Hasil penelitian di Indonesia menyebutkan penyebab terbanyak dari
sirosis hepatis adalah virus hepatitis B (30-40%), virus hepatitis C (30-40%), dan
penyebab yang tidak diketahui(10-20%). Adapun beberapa etiologi dari sirosis
hepatis antara lain:

1. Virus hepatitis (B,C, dan D)


2. Alkohol (alcoholic cirrhosis)
3. Kelainan metabolik :
a. Hemokromatosis (kelebihan beban besi)
b. Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
c. Defisiensi Alpha l-antitripsin
d. Glikonosis type-IV
e. Galaktosemia
f. Tirosinemia
2. Kolestasis
3. Gangguan imunitas ( hepatitis lupoid )
4. Toksin dan obat-obatan (misalnya : metotetrexat, amiodaron,INH, dan
lain-lain)
5. Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD)
6. Kriptogenik
7. Sumbatan saluran vena hepatica
C. PATOFISIOLOGI
Sirosis hepatis termasuk 10 besar penyebab kematian di dunia Barat.
Meskipun terutama disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol, kontributor utama
lainnya adalah hepatitis kronis, penyakit saluran empedu, dan kelebihan zat besi.
Tahap akhir penyakit kronis ini didefinisikan berdasarkan tiga karakteristik :
1. Bridging fibrous septa dalam bentuk pita halus atau jaringan parut
lebar yang menggantikan lobulus.
2. Nodul parenkim yang terbentuk oleh regenerasi hepatosit, dengan
ukuran bervariasi dari sangat kecil (garis tengah < 3mm, mikronodul)
hingga besar (garis tengah beberapa sentimeter, makronodul).
3. Kerusakan arsitektur hepar keseluruhan.
Beberapa mekanisme yang terjadi pada sirosis hepatis antara lain kematian
sel-sel hepatosit, regenerasi, dan fibrosis progresif. Sirosis hepatis pada mulanya
berawal dari kematian sel hepatosit yang disebabkan oleh berbagai macam faktor.
Sebagai respons terhadap kematian sel-sel hepatosit, maka tubuh akan melakukan

regenerasi terhadap sel-sel yang mati tersebut. Dalam kaitannya dengan fibrosis,
hepar normal mengandung kolagen interstisium (tipe I, III, dan IV) di saluran
porta, sekitar vena sentralis, dan kadang-kadang di parenkim. Pada sirosis,
kolagen tipe I dan III serta komponen lain matriks ekstrasel mengendap di semua
bagian lobulus dan sel-sel endotel sinusoid kehilangan fenestrasinya. Juga terjadi
pirau vena porta ke vena hepatika dan arteri hepatika ke vena porta. Proses ini
pada dasarnya mengubah sinusoid dari saluran endotel yang berlubang dengan
pertukaran bebas antara plasma dan hepatosit, menjadi vaskular tekanan tinggi,
beraliran cepat tanpa pertukaran zat terlarut. Secara khusus, perpindahan protein
antara hepatosit dan plasma sangat terganggu.
D. KLASIFIKASI
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hepatis atas 3 jenis,
yaitu :
1. Mikronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran < 3
mm.
2. Makronodular
Yaitu sirosis hepatis dimana nodul-nodul yang terbentuk berukuran > 3
mm.
3. Campuran
Yaitu gabungan dari mikronodular dan makronodular. Nodul-nodul yang
terbentuk ada yang berukuran < 3 mm dan ada yang berukuran > 3 mm.
Secara fungsional, sirosis hepatis terbagi atas :
1. Sirosis Hepatis Kompensata
Sering disebut dengan latent cirrhosis hepar. Pada stadium kompensata ini
belum terlihat gejala-gejala yang nyata. Biasanya stadium ini ditemukan
pada saat pemeriksaan screening.
2. Sirosis Hepatis Dekompensata
Dikenal dengan active cirrhosis hepar, dan stadium ini biasanya gejalagejala sudah jelas, misalnya ; asites, edema dan ikterus.

E. DIAGNOSIS
1. Gambaran Klinik
Stadium awal sirosis hepatis sering tanpa gejala sehingga kadang
ditemukan pada waktu pasien melakukan pemeriksaan kesehatan rutin atau
karena kelainan penyakit lain. Gejala awal sirosis hepatis meliputi:

perasaan mudah lelah dan lemah

selera makan berkurang

perasaaan perut kembung

Mual

berat badan menurun

pada laki-laki dapat timbul impotensi, testis mengecil, buah dada


membesar, dan hilangnya dorongan seksualitas.
Stadium

lanjut

(sirosis

dekompensata),

gejala-gejala

lebih

menonjol terutama bila timbul komplikasi kegagalan hepar dan hipertensi


portal, meliputi :

hilangnya rambut badan

gangguan tidur

demam tidak begitu tinggi

adanya gangguan pembekuan darah, pendarahan gusi, epistaksis,


gangguan siklus haid, ikterus dengan air kemih berwarna seperti
teh pekat, muntah darah atau melena, serta perubahan mental,
meliputi mudah lupa, sukar konsentrasi, bingung, agitasi, sampai
koma.

2. Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang bisa didapatkan dari penderita
sirosis hepatis antara lain :
a. SGOT

(serum

glutamil

oksalo

asetat)

atau

AST

(aspartat

aminotransferase) dan SGPT (serum glutamil piruvat transferase) atau


ALT (alanin aminotransferase) meningkat tapi tidak begitu tinggi. AST

10

lebih meningkat disbanding ALT. Namun, bila enzim ini normal, tidak
mengeyampingkan adanya sirosis
b. Alkali fosfatase (ALP), meningkat kurang dari 2-3 kali batas normal
atas. Konsentrasi yang tinggi bisa ditemukan pada pasien kolangitis
sklerosis primer dan sirosis bilier primer.
c. Gamma Glutamil Transpeptidase (GGT), meningkat sama dengan
ALP. Namun, pada penyakit hati alkoholik kronik, konsentrasinya
meninggi karena alcohol dapat menginduksi mikrosomal hepatic dan
menyebabkan bocornya GGT dari hepatosit.
d. Bilirubin, konsentrasinya bisa normal pada sirosis kompensata dan
meningkat pada sirosis yang lebih lanjut (dekompensata)
e. Globulin, konsentrasinya meningkat akibat sekunder dari pintasan,
antigen bakteri dari sistem porta masuk ke jaringan limfoid yang
selanjutnya menginduksi immunoglobulin.
f. Waktu protrombin memanjang karena disfungsi sintesis factor
koagulan akibat sirosis
g. Na serum menurun, terutama pada sirosis dengan asites, dikaitkan
dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.
h. Pansitopenia dapat terjadi akibat splenomegali kongestif berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
Selain itu, pemeriksaan radiologis yang bisa dilakukan, yaitu :
a. Barium meal, untuk melihat varises sebagai konfirmasi adanya
hipertensi porta
b. USG abdomen untuk menilai ukuran hati, sudut, permukaan, serta
untuk melihat adanya asites, splenomegali, thrombosis vena porta,
pelebaran vena porta, dan sebagai skrinning untuk adanya karsinoma
hati pada pasien sirosis.
F. KOMPLIKASI
Morbiditas dan mortalitas sirosis tinggi akibat komplikasinya. Berikut
berbagai macam komplikasi sirosis hati :
1. Hipertensi Portal
2. Asites

11

3. Peritonitis Bakterial Spontan. Komplikasi ini paling sering dijumpai


yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis bakteri tanpa ada bukti infeksi
sekunder intra abdominal. Biasanya terdapat asites dengan nyeri
abdomen serta demam.
4. Varises esophagus dan hemoroid. Varises esophagus merupakan salah
satu manifestasi hipertensi porta yang cukup berbahaya. Sekitar 2040% pasien sirosis dengan varises esophagus pecah menimbulkan
perdarahan.
5. Ensefalopati Hepatik. Rnsefalopati hepatic merupakan kelainan
neuropsikiatri akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur
kemudian

berlanjut

sampai

gangguan

kesadaran

dan

koma.

Ensefalopati hepatic terjadi karena kegagalan hepar melakukan


detoksifikasi bahan-bahan beracun (NH3 dan sejenisnya). NH3 berasal
dari pemecahan protein oleh bakteri di usus. Oleh karena itu,
peningkatan kadar NH3 dapat disebabkan oleh kelebihan asupan
protein, konstipasi, infeksi, gagal hepar, dan alkalosis13. Berikut
pembagian stadium ensefalopati hepatikum :
Stadium
0

Manifestasi Klinis
Kesadaran normal, hanya sedikit ada penurunan daya

1
2
3
4

ingat, konsentrasi, fungsi intelektual, dan koordinasi.


Gangguan pola tidur
Letargi
Somnolen, disorientasi waktu dan tempat, amnesia
Koma, dengan atau tanpa respon terhadap rangsang nyeri.
Tabel 1
Pembagian stadium ensefalopati hepatikum

6. Sindroma Hepatorenal. Pada sindrom hepatorenal, terjadi gangguan


fungsi ginjal akut berupa oligouri, peningkatan ureum, kreatinin, tanpa
adanya kelainan organic ginjal. Kerusakan hati lanjut menyebabkan
penurunan perfusi ginjal yang berakibat pada penurunan filtrasi
glomerulus.

12

G. PENATALAKSANAAN
Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis. Terapi ditujukan untuk
mengurangi progresi penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah
kerusakan hati, pencegahan, dan penanganan komplikasi. Tatalaksana pasien
sirosis yang masih kompensata ditujukan untk mengurangi progresi kerusakan
hati.
1. Penatalaksanaan Sirosis Kompensata
Bertujuan untuk mengurangi progresi kerusakan hati, meliputi :

Menghentikan penggunaan alcohol dan bahan atau obat yang


hepatotoksik

Pemberian asetaminofen, kolkisin, dan obat herbal yang dapat


menghambat kolagenik

Pada hepatitis autoimun, bisa diberikan steroid atau imunosupresif

Pada hemokromatosis, dilakukan flebotomi setiap minggu sampai


konsentrasi besi menjadi normal dan diulang sesuai kebutuhan.

Pada pentakit hati nonalkoholik, menurunkan BB akan mencegah


terjadinya sirosis

Pada hepatitis B, interferon alfa dan lamivudin merupakan terapi


utama. Lamivudin diberikan 100mg secara oral setiap hari selama
satu tahun. Interferon alfa diberikan secara suntikan subkutan
3MIU, 3x1 minggu selama 4-6 bulan.

Pada hepatitis C kronik, kombinasi interferon dengan ribavirin


merupakan terapi standar. Interferon diberikan secara subkutan
dengann dosis 5 MIU, 3x1 minggu, dan dikombinasi ribavirin 8001000 mg/hari selama 6 bulan

Untuk pengobatan fibrosis hati, masih dalam penelitian. Interferon,


kolkisin, metotreksat, vitamin A, dan obat-obatan sedang dalam
penelitian.
2. Penatalaksanaan Sirosis Dekompensata

13

Asites
Tirah baring
Diet rendah garam : sebanyak 5,2 gram atau 90 mmol/hari
Diuretic : spiroolakton 100-200 mg/hari. Respon diuretic
bisa dimonitor dengan penurunan BB 0,5 kg/hari (tanpa
edem kaki) atau 1,0 kg/hari (dengan edema kaki). Bilamana
pemberian spironolakton tidak adekuat, dapat dikombinasi
dengan furosemide 20-40 mg/hari (dosis max.160 mg/hari)
Parasentesis dilakukan bila asites sangat besar (4-6 liter),
diikuti dengan pemberian albumin.

Peritonitis Bakterial Spontan


Diberikan antibiotik glongan cephalosporin generasi III seperti
cefotaksim secara parenteral selama lima hari atau quinolon secara
oral. Mengingat akan rekurennya tinggi maka untuk profilaksis
dapat diberikan norfloxacin (400 mg/hari) selama 2-3 minggu.

Varises Esofagus
Sebelum dan sesudah berdarah, bisa diberikan obat
penyekat beta (propanolol)
Waktu

perdarahan

akut,

bisa

diberikan

preparat

somatostatin atau okreotid, diteruskan dengan tindakan


skleroterapi atau ligasi endoskopi

Ensefalopati Hepatik
Laktulosa untuk mengeluarkan ammonia
Neomisin, untuk mengurangi bakteri usus penghasil
ammonia
Diet rendah protein 0,5 gram.kgBB/hari, terutama diberikan
yang kaya asam amino rantai cabang

Sindrom Hepatorenal
Sampai saat ini belum ada pengobatan yang efektif untuk SHR.
Oleh karena itu, pencegahan terjadinya SHR harus mendapat

14

perhatian utama berupa hindari pemakaian diuretic agresif,


parasentesis asites, dan restriksi cairan yang berlebihan.
H. PROGNOSIS
Prognosis sirosis hepatis sangat bervariasi dipengaruhi oleh sejumlah
faktor, meliputi etiologi, beratnya kerusakan hepar, komplikasi, dan penyakit
lain yang menyertai sirosis. Klasifikasi Child-Turcotte juga untuk menilai
prognosis pasien sirosis yang akan menjalani operasi, variabelnya meliputi
konsentrasi bilirubin, albumin, ada tidaknya asites, ensefalopati, dan status
nutrisi.
Klasifikasi Child-Turcotte berkaitan dengan kelangsungan hidup. Angka
kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A,B, dan C
berturut-turut 100%,80%, dan 45%.