Anda di halaman 1dari 35

Referat Ilmu Penyakit Dalam

Sindroma Dispepsia

Dokter Pembimbing :
dr. Jhonson Manurung, Sp. PD

Disusun oleh :
Hoiriyah
1102011119

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RSUD dr. SLAMET GARUT


FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI
JUNI 2015
1

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT yang senantiasa memberikan kekuatan dan kemampuan kepada
penyusun sehingga penyusunan Referat yang berjudul Sindroma Dispepsia ini dapat diselesaikan.
Referat ini disusun untuk memenuhi syarat dalam mengikuti dan menyelesaikan kepaniteraan klinik
SMF Penyakit Dalam di RSUD Dr. Slamet Garut. Penulis menyadari bahwa terselesaikannya referat ini
tidak lepas dari bantuan dan dorongan banyak pihak. Untuk itu penulis ingin menyampaikan ucapan
terima kasih kepada:
1. Dr. Johnson Manurung, Sp.P, selaku dokter pembimbing penulisan referat.
2. Para Perawat dan Pegawai di Bagian SMF Penyakit Dalam RSUD Dr. Slamet Garut.
3. Teman-teman sejawat dokter muda di lingkungan RSUD Dr. Slamet Garut.
Segala daya upaya telah di optimalkan untuk menghasilkan referat yang baik dan bermanfaat, dan
terbatas sepenuhnya pada kemampuan dan wawasan berpikir penulis. Pada akhirnya penulis menyadari
bahwa tulisan ini masih jauh dari sempurna, untuk itu penulis mengharapkan saran dan kritik dari para
pembaca agar dapat menghasilkan tulisan yang lebih baik di kemudian hari.
Akhir kata penulis mengharapkan referat ini dapat memberikan manfaat bagi pembaca,
khususnya bagi para dokter muda yang memerlukan panduan dalam menjalani aplikasi ilmu.

Garut, Juni 2015

Penulis

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL.....................................................................................................................
KATA PENGANTAR....................................................................................................................
DAFTAR ISI.................................................................................................................................
DAFTAR TABEL.........................................................................................................................
DAFTAR GAMBAR....................................................................................................................
BAB I. PENDAHULUAN...........................................................................................................

i
ii
iii
iv
v
1

BAB II. SINDROMA DISPEPSIA...............................................................................................


..............................................................................................................................................2
1

Definisi.......................................................................................................................

Epidemiologi..............................................................................................................

Klasifikasi..................................................................................................................

Etiologi.......................................................................................................................

Patofisiologi...............................................................................................................

Manifestasi Klinis .....................................................................................................

12

Diagnosis....................................................................................................................

14

Tata Laksana...............................................................................................................

19

Komplikasi ................................................................................................................

26

10 Prognosis ..

27

BAB III. KESIMPULAN.............................................................................................................

28

DAFTAR PUSTAKA....................................................................................................................

29

DAFTAR TABEL

Tabel 1. Klasifikasi Dispepsia Fungsional Menurut Roma III


Tabel 2. Etiologi dispepsia
Tabel 3. Mekanisme terjadinya gejala dispepsia pada dispepsia fungsional
Tabel 4. Obat-obatan yang dapat memicu terjadinya dispepsia
Tabel 5. Alarm simptom sakit perut berulang karena kelainan organik
Tabel 6. Diagnosis Banding Dispepsia
Tabel 7. Regimen Terapi Hp

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Brain Gut Axis (BGA)


Gambar 2. Alur Diagnosis Dispepsia
Gambar 3. Alur Diagnosis Dispepsia di Berbagai Tingkat Layanan Kesehatan
Gambar 4. Alogaritma Tata Laksana Dispepsia belum di Investigasi
Gambar 5. Alogaritma Tata Laksana Ulkus Peptikum
Gambar 6. Alogaritma Tata Laksana Dispepsia Akibat Penggunaan NSAID dan Komplikasi
Gastro Intestinal
Gambar 7. Alogaritme Tata Laksana Dispepsia Fungsional

BAB I
PENDAHULUAN

Dispepsia merupakan keadaan klinis yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Dispepsia
sendiri merupakan kumpulan gejala atau sindrom nyeri ulu hati, mual, kembung , muntah, rasa penuh
atau cepat kenyang, sendawa merupakan masalah yang sering ditemukan dalam praktek sehari-hari.
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani : duis bad dan peptein to digest, yang berarti gangguan
pencernaan. Istilah dispepsia mulai gencar dikemukakan sejak akhir tahun 80-an. Sindroma atau
keluhan ini dapat disebabkan atau didasari oleh berbagai penyakit, tentunya termasuk pula penyakit
pada lambung, yang diasumsikan oleh orang awam sebagai penyakit maag atau lambung 1.
Secara umum dispepsia terbagi menjadi dua jenis, yaitu dispepsia organik dan dispepsia
fungsional. Dispepsia dapat disebut dispepsia organik apabila penyebabnya telah diketahui secara jelas.
Dispepsia fungsional merupakan dispepsia yang tidak ada kelainan organik tetapi merupakan kelainan
fungsi dari saluran cerna 2.
Berdasarkan penelitian pada populasi umum didapatkan prevalensi dispepsia berkisar antara 1245% dengan estimasi rerata adalah 25%. Insiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1-11,5% 3.
Dari data pustaka Negara Barat didapatkan angka prevalensi dispepsia berkisar 7-41%, tapi hanya 1020% yang akan mencari pertolongan medis 1. Belum didapatkan data epidemiologi di Indonesia.
Prevalensi dispepsia dipengaruhi oleh beberapa faktor: jenis kelamin, umur, indeks massa tubuh,
perokok, konsumsi alkohol dan psikis. Beragamnya angka prevalensi disebabkan perbedaan persepsi
dari definisi dyspepsia 3.
Keluhan dispepsia merupakan keluhan umum yang dialami

oleh seseorang dalam waktu

tertentu dan bersifat kronik yang berdampak pada kualitas hidup penderita dan beban ekonomi secara
langsung maupun tidak langsung 3.

BAB II
DISPEPSIA
2.1 Definisi Dispepsia
Dispepsia merupakan rasa tidak nyaman yang berasal dari daerah abdomen bagian atas. Rasa
tidak nyaman tersebut dapat berupa salah satu atau beberapa gejala berikut yaitu: nyeri epigastrium,
rasa terbakar di epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran
cerna bagian atas, mual, muntah, dan sendawa 4.
Dispepsia berasal dari bahasa Yunani Dys berarti sulit dan Pepse yang berarti pencernaan.
Dispepsia merupakan kumpulan keluhan atau gejala klinis yang terdiri dari rasa tidak enak atau sakit
diperut bagian atas yang menetap atau mengalami kekambuhan. Keluhan refluks gastroesofagus klasik
berupa rasa panas di dada ( heart burn ) dan regurgitasi asam lambung, kini tidak lagi termasuk
dispepsia 5.
Ada berbagai macam definisi dispepsia. Salah satu definisi yang dikemukakan oleh suatu
kelompok kerja internasional adalah bahwasanya dispepsia merupakan sebuah sindrom yang terdiri
dari keluhan keluhan yang disebabkan karena kelainan traktus digestivus bagian proksimal yang
dapat berupa mual atau muntah, kembung, dysphagia, rasa penuh, nyeri epigastrium atau nyeri
retrosternal dan ruktus, yang berlangsung lebih dari 3 bulan. Dengan demikian dispepsia merupakan
suatu sindrom klinik yang bersifat kronik 2.
2.2 Epidemiologi Dispepsia
Perubahan gaya hidup dan pola makan menjadi salah satu penyebab terjadinya masalah
pencernaan. Dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling umum ditemukan.
Dialami sekitar 13% - 40% populasi di dunia setiap tahun. Dispepsia diperkirakan diderita sekitar 1540% warga Indonesia. Data Depkes tahun 2004 menempatkan dispepsia di urutan ke 15 dari daftar 50
penyakit dengan pasien rawat inap terbanyak di Indonesia dengan proporsi 1,3%. Proporsi tertinggi
penderita dispepsia adalah kelompok umur >50 tahun (33,0%), jenis kelamin perempuan (61,6%),
agama Islam (75,3%), tamat SLTA (17,7%), pekerjaan Ibu Rumah Tangga (30,0%), status Kawin
(70,4%), asal Kota Medan (86,7%), dispepsia fungsional (78,8%), manifestasi klinis campuran

(52,7%), lama sakit akut (74,9%), pulang berobat jalan (90,1%), bukan dengan biaya sendiri (79,8%),
dan lama rawatan rata-rata 5,24 hari 6.
Survei yang dilakukan Ari F. Syam dari FKUI (2001) menemukan bahwa dari 93 pasien yang
diteliti, hampir 50% diantaranya mengalami dispepsia. Survei yang dilakukan pada masyarakat Jakarta
pada tahun 2006 oleh Departemen Ilmu penyakit Dalam FKUI yang melibatkan 1645 responden
mendapatkan pasien dengan sindrom dispepsia mencapai angka 60%. Dari data ini terlihat bahwa
sindrom dispepsia merupakan salah satu masalah pencernaan yang paling banyak diderita 6.
2.3 Klasifikasi Dispepsia
Secara garis besar, sindrom dispepsia ini dibagi menjadi 2 kelompok, yaitu kelompok penyakit
organik (seperti tukak peptik, gastritis, batu kandung empedu dll) dan kelompok dimana sarana
penunjang diagnostik yang konvensional atau baku (radiologi, endoskopi, laboratorium) tidak dapat
memperlihatkan adanya gangguan patologis struktural atau biokimiawi, atau dengan kata
lain,kelompok terakhir ini disebut sebagai dispepsia fungsional 1.
Dispepsia berdasarkan gejala klinis menurut Sudoyo (2009) dibagi atas :
1. Dispepsia akibat gangguan motilitas.
Pada dispepsia akibat gangguan motilitas keluhan yang paling menonjol adalah perasaan
kembung, rasa penuh ulu hati setelah makan, cepat merasa kenyang disertai sendawa.
2. Dispepsia akibat tukak.
Pasien tukak peptik memberikan ciri-ciri keluhan seperti nyeri ulu hati, rasa tidak nyaman
(discomfort) disertai muntah. Pada tukak duodenum rasa sakit timbul waktu pasien merasa
lapar, rasa sakit bisa membangunkan pasien tengah malam, rasa sakit hilang setalah makan
dan minum obat antasida (Hunger Pain Food Relief = HPFR). Rasa sakit tukak gaster
timbul setelah makan, rasa sakit tukak gaster berada sebelah kiri dan rasa sakit tukak
duodenum berada disebelah kanan garis tengah perut. Rasa sakit bermula pada satu titik
(pointing sign) akhirnya difus bisa menjalar ke punggung. Ini disebabkan penyakit
bertambah berat atau mengalami komplikasi berupa penetrasi tukak ke organ pancreas.

3. Dispepsia akibat refluks.


Pada dispepsia akibat refluks keluhan yang menonjol berupa perasaan nyeri ulu hati dan
rasa seperti terbakar, harus disingkirkan adanya penyakit kardiologis.
4. Dispepsia tidak spesifik.
Dalam konsensus Roma III (tahun 2006) dispepsia fungsional didefinisikan sebagai:
1. Adanya satu atau lebih keluhan rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, nyeri ulu
hati/epigastric, rasa terbakar di epigastrium.
2. Tidak ada bukti kelainan struktural (termasuk didalamnya pemeriksaan endoskopi saluran
cerna bagian atas) yang dapat menerangkan penyebab keluhan tersebut.
3. Keluhan ini terjadi selama 3 bulan dalam waktu 6 bulan terakhir sebelum diagnosis
ditegakan.
Menurut konsensus Roma III dispepsia fungsional dibagi dua seperti yang tertera pada Tabel 1
yaitu sindrom Distress Post-prandial (SDP) dan Sindrom nyeri epigastric (SNE) 7. Adanya batasan
waktu dalam penegakan dignostik dispepsia fungsional ditujukan untuk meminimalisasikan
kemungkinan adanya penyebab organik. Sesuai dengan hal tersebut maka dispepsia merupakan suatu
sindrom klinik yang bersifat kronik 1. Perlu juga ditekankan bahwa dispepsia dalam tata laksana harus
dibedakan antara yang belum diinvestigasi (uninvestigated dyspepsia) dan yang telah diinvestigasi
(investigated dyspepsia). Di mana pada yang telah diinvestigasi istilah dispepsia harus diikuti dengan
penyebabnya. Misalnya, dispepsia karena ulkus lambung, sedang bila tidak ditemukan adanya kelainan
organik yang mendasari atau menjelaskan keluhan dispepsia, maka dispepsia ini disebut sebagai
dispepsia fungsional 3.
Tabel 1. Klasifikasi Dispepsia Fungsional Menurut Roma III 7.
1. Sindrom Distress Post-prandial (SDP)
Memenuhi salah satu atau kedua syarat berikut :
a. Rasa penuh setelah makan yang mengganggu, makanan dengan porsi biasa, terjadi
beberapa kali dalam seminggu.

b. Rasa cepat kenyang yang menyebabkan tidak dapat menghabiskan makanan, terjadi
dalam beberapa kali dalam seminggu.
Kriteria suportif:
a. Kembung di perut bagian atas, mual atau bersendawa setelah makan.
b. Dapat terjadi bersamaan dengan Sindrom nyeri epigastrik.
2. Sindrom nyeri epigastrik (SNE)
Memenuhi semua syarat berikut :
a. Nyeri atau rasa terbakar di epigastrium, intensitas moderat, setidaknya sekali dalam
seminggu
b. Nyeri intermiten
c. Tidak tergeneralisasi atau terlokalisasi ke area lain abdomen.
d. Tidak membaik setelah defekasi atau buang gas.
e. Tidak memenuhi kriteria batu empedu atau kelainan Sfingter Oddi.
Kriteria suportif :
a. Nyeri seperti terbakar, tapi bukan di daerah retrosternal.
b. Nyeri diinduksi atau diredakan dengan makanan, namun dapat terjadi selama puasa.
c. Dapat terjadi bersamaan dengan Sindrom distress post-prandial.

2.4 Etiologi
Penyebab terjadinya dispepsia tergantung dari klasifikasinya sendiri. Penyebab dispepsia
organik antara lain esofagitis, ulkus peptikum, striktura esophagus jinak, keganasan saluran cerna
bagian atas, iskemia usus kronik, dan penyakit pankreatobilier. Sedangkan dispepsia fungsional
mengeksklusi semua penyebab organik. Etiologi dari dispepsia dapat dilihat pada Tabel 2 dan dispepsia
fungsional dapat dilihat pada Tabel 3 8.
Tabel 2. Etiologi dispepsia 8.

10

Esofago gastro duodenal

Tukak peptik, gastritis kronis, gastritis NSAID,

Obat-obatan

keganasan
Antiinflamasi non steroid, teofilin, digitalis, antibiotik

Hepatobilier

Hepatitis,

Kolesistitis,

Kolelitiasis,

Keganasan,

Disfungsi sfinkter Oddi


Pankreas

Pankreas Pankreatitis, keganasan

Penyakit sistemik

Diabetes mellitus, penyakit tiroid, gagal ginjal,


kehamilan, penyakit jantung koroner / iskemik

Gangguan fungsional

Dispepsia fungsional, irritable bowel syndrome

Tabel 3. Mekanisme terjadinya gejala dispepsia pada dispepsia fungsional 8.


1. Hipersensitivitas viseral
a. Meningkatnya persepsi distensi
b. Gangguan persepsi asam
c. Hipersensitivitas viseral sebagai konsekuensi inflamasi kronik
2. Gangguan motilitas
a. Hipomotilitas antral post prandial
b. Menurunnya relaksasi fundus gaster
c. Menurunnya atau gangguan pengosongan lambung
d. Refluks gastro-esofageal
e. Refluks duodeno-gaster
3. Perubahan sekresi asam
a. Hiperasiditas
4. Infeksi kuman Helicobacter pylori

11

5. Stress
6. Gangguan dan kelainan psikologis
7. Predisposisi genetik

Beberapa obat yang dapat menyebabkan keluhan dispepsia terlihat pada Tabel 4. Pada
umumnya adalah OAINS (Obat Anti Inflamasi Non Steroid) yang dapat merusak mukosa sehingga
menyebabkan gastritis 8.
Tabel 4. Obat-obatan yang dapat memicu terjadinya dispepsia 8.
Obat-obatan yang dapat
menyebabkan keluhan
dispepsia
1. Acarbose
2. Aspirin
3. Colchicine
4. Digitalis
5. Estrogen
6. Gemfibrozil
7. Glukokortioid
8. Preparat besi
9. Levodopa
10. Narkotik
11. Niasin
12. Nitrat
13. Orlistat
14. Potassium klorida
15. Quinidine
16. Sildenafil
17. Teofilin

2.5 Patofisiologi Dispepsia


2.5.1 Dispepsia Fungsional

12

Dari sudut pandang patofisiologis, proses yang paling banyak dibicarakan dan potensial
berhubungan dengan dispepsia fungsional adalah hipersekresi asam lambung, infeksi Helicobacter
pylori, dismotilitas gastrointestinal, dan hipersensitivitas viseral. Abdullah dan Gunawan (2012)
menegaskan bahwa patofisiologi dispepsia hingga kini masih belum sepenuhnya jelas dan penelitianpenelitian masih terus dilakukan terhadap faktor-faktor yang dicurigai memiliki peranan bermakna,
seperti di bawah ini 9 :
1. Abnormalitas fungsi motorik lambung, khususnya keterlambatan pengosongan lambung,
hipomotilitas antrum, hubungan antara volume lambung saat puasa yang rendah dengan
pengosongan lambung yang lebih cepat, serta gastric compliance yang lebih rendah.
2. Infeksi Helicobacter pylori
3. Faktor-faktor psikososial, khususnya terkait dengan gangguan cemas dan depresi.
Sekresi asam lambung
Kasus dispepsia fungsional umumnya mempunyai tingkat sekresi asam lambung, baik sekresi
basal maupun dengan stimulasi pentagastrin, yang rata-rata normal. Diduga terdapat
peningkatan sensitivitas mukosa lambung terhadap asam yang menimbulkan rasa tidak enak di
perut 9.

Helicobacter pylori
Peran infeksi Helicobacter pylori pada dispepsia fungsional belum sepenuhnya dimengerti dan
diterima. Kekerapan infeksi H. pylori pada dispepsia fungsional sekitar 50% dan tidak berbeda
bermakna dengan angka kekerapan infeksi H. pylori pada kelompok orang sehat. Mulai ada
kecenderungan untuk melakukan eradikasi H. pylori pada dispepsia fungsional dengan H.
pylori positif yang gagal dengan pengobatan konservatif baku 9.
Disfungsi autonom
Disfungsi persarafan vagal diduga berperan dalam hipersensitivitas gastrointestinal pada kasus
dispepsia fungsional. Adanya neuropati vagal juga diduga berperan dalam kegagalan relaksasi

13

bagian proksimal lambung sewaktu menerima makanan, sehingga menimbulkan gangguan


akomodasi lambung dan rasa cepat kenyang 9.
Aktivitas mioelektrik lambung
Adanya disritmia mioelektrik lambung pada pemeriksaan elektrogastrografi terdeteksi pada
beberapa kasus dispepsia fungsional, tetapi peranannya masih perlu dibuktikan lebih lanjut 9.
Peranan hormonal
Peranan hormon masih belum jelas diketahui dalam patogenesis dispepsia fungsional.
Dilaporkan adanya penurunan kadar hormone motilin yang menyebabkan gangguan motilitas
antroduodenal. Dalam beberapa percobaan, progesteron, estradiol, dan prolaktin memengaruhi
kontraktilitas otot polos dan memperlambat waktu transit gastrointestinal 9.
Diet dan faktor lingkungan
Intoleransi makanan dilaporkan lebih sering terjadi pada kasus dispepsia fungsional dibanding
kasus kontrol 9.
Psikologis
Adanya stres akut dapat memengaruhi fungsi gastrointestinal dan mencetuskan keluhan pada
orang sehat. Dilaporkan adanya penurunan kontraktilitas lambung yang mendahului keluhan
mual setelah pemberian stimulus berupa stres. Kontroversi masih banyak ditemukan pada upaya
menghubungkan faktor psikologis stres kehidupan, fungsi autonom, dan motilitas. Tidak
didapatkan kepribadian yang karakteristik untuk kelompok dispepsia fungsional ini, walaupun
dalam sebuah studi dipaparkan adanya kecenderungan masa kecil yang tidak bahagia, pelecehan
seksual, atau gangguan jiwa pada kasus dispepsia fungsional 9.
Faktor genetik
Potensi kontribusi faktor genetik juga mulai dipertimbangkan, seiring dengan terdapatnya buktibukti penelitian yang menemukan adanya interaksi antara polimorfisme gen-gen terkait respons
imun dengan infeksi Helicobacter pylori pada pasien dengan dispepsia fungsional 9.

14

Menurut

Firmansyah et al (2013), patofisiologi dispepsia fungsional belum sepenuhnya

dimengerti namun terdapat tiga patofisiologi utama yakni gangguan motilitas, gangguan non-motilitas
dan faktor psikososial. Dewasa ini diketahui adanya peran hormon saluran cerna seperti hormon
ghrelin, motilin, cholecystokinin (CCK), peptida YY (PYY), somatostatin, glucagon-like-peptide 1
(GLP) dalam patofisiologi dispepsia fungsional khususnya dalam pengaturan motilitas saluran cerna.
Pengetahuan akan hormon-hormon ini menjadikan adanya paradigma baru dalam terapi gangguan
saluran cerna yakni dengan dikembangkannya terapi agonis reseptor motilin (misalnya mitemcinal) dan
ghrelin (TZP-101) sebagai salah satu modalitas baru dalam terapi dispepsia 10.
1. Gangguan motilitas.
Selama beberapa waktu, dismotilitas telah menjadi fokus perhatian dan beragam
abnormalitas motorik telah dilaporkan, di antaranya keterlambatan pengosongan lambung,
akomodasi fundus terganggu, distensi antrum, kontraktilitas fundus postprandial, dan
dismotilitas duodenal. Beragam studi melaporkan bahwa pada dispepsia fungsional, terjadi
perlambatan pengosongan lambung dan hipomotilitas antrum (hingga 50% kasus), tetapi
harus dimengerti bahwa proses motilitas gastrointestinal merupakan proses yang sangat
kompleks, sehingga gangguan pengosongan lambung saja tidak dapat mutlak menjadi
penyebab tunggal adanya gangguan motilitas 10.

2. Hipersensitivitas viseral.
Dinding usus mempunyai berbagai reseptor, termasuk reseptor kimiawi, reseptor
mekanik, dan nociceptors. Berdasarkan studi, pasien dispepsia dicurigai mempunyai
hipersensitivitas viseral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum, meskipun
mekanisme pastinya masih belum dipahami. Hipersensitivitas viseral juga disebut-sebut
memainkan peranan penting pada semua gangguan fungsional dan dilaporkan terjadi pada
30-40% pasien dengan dispepsia fungsional. Mekanisme hipersensitivitas ini dibuktikan
melalui uji klinis pada tahun 2012. Dalam penelitian tersebut, sejumlah asam dimasukkan
ke dalam lambung pasien dispepsia fungsional dan orang sehat. Didapatkan hasil tingkat

15

keparahan gejala dispeptik lebih tinggi pada individu dispepsia fungsional. Hal ini
membuktikan peranan penting hipersensitivitas dalam patofisiologi dispepsia 10.
3. Faktor psikososial.
Brain Gut Axis ( BGA ) mengatur komunikasi antara otak dan sistem saluran
pencernaan (usus). BGA ini terdiri dari tiga bagian , yaitu: Sistem saraf enterik ( ENS ) ,
sistem saraf otonom ( ANS ) , dan sistem saraf pusat ( SSP ). ANS mendistribusikan
informasi yang diterima dari usus ke usus melalui vagus dan jalur aferen tulang belakang.
Selanjutnya, setelah diproses di tingkat otak, informasi dikirim kembali pada saluran
pencernaan melalui ANS , khususnya parasympatic dan sympathic eferen seperti yang
tertera pada Gambar 1. Jika terjadi gangguan pada axis ini dalam jangka waktu yang cukup
lama maka kemungkinan terjadinya dispepsia fungsional lebih besar 10.

Gambar 1. Brain Gut Axis (BGA) 10.


2.5.2 Dispepsia Organik
1. OAINS
Obat anti-inflamasi non-steroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme.
Obat-obat ini menghambat siklooksigenase mukosa lambung sebagai pembentuk prostaglandin
dari asam arakidonat yang merupakan salah satu faktor defensive mukosa lambung yang sangat
penting. Selain itu, obat ini juga dapat merusak secara topikal. Kerusakan topikal ini terjadi
karena kandungan asam dalam obat tersebut bersifat korosif, sehingga merusak sel-sel epitel
mukosa. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mucus oleh lambung
sehingga kemampuan faktor defensif terganggu. Sawar mukosa lambung sangat penting untuk
16

perlindungan lambung dan duodenum. Pada pengguna aspirin terjadi perubahan kualitatif
mucus lambung yang dapat mempermudah terjadinya degradasi mucus oleh pepsin. 11.
2. Ulkus Peptikum
Ulkus peptikum merupakan keadaan dimana kontinuitas mukosa esophagus, lambung
ataupun duodenum terputus dan meluas sampai dibawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak
meluas sampai ke bawah epitel disebut erosi. Menurut definisi, ulkus peptikum dapat ditemukan
pada setiap bagian saluran cerna baik di jaringan mukosa, sub mukosa hingga lapisan otot yang
terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroduodenal
juga jejunum. Tukak terjadi bila terjadi gangguan keseimbangan antara faktor agresif (asam,
pepsin atau faktor-faktor lainnya) dengan faktor defensive (mucus, bikarbonat, aliran darah dan
PG), bisa faktor agresif meningkat atau faktor defensive menurun 3.

2.6 Manifestasi Klinis


Klasifikasi klinis praktis membagi dispepsia berdasarkan atas keluhan atau gejala yang dominan
menjadi tiga tipe yakni 12:
1. Dispepsia dengan keluhan seperti ulkus (ulcus - like dyspepsia)
a. Nyeri epigastrium terlokalisasi
b. Nyeri hilang setelah makan atau pemberian antasida
c. Nyeri saat lapar
d. Nyeri episodic
2. Dispepsia dengan gejala seperti dismotilitas (dysmotility - like dyspepsia)
a. Mudah kenyang
b. Perut cepat terasa penuh saat makan
c. Mual
d. Muntah
e. Upper abdominal bloating (bengkak perut bagian atas)
f. Rasa tak nyaman bertambah saat makan
3. Dispepsia non spesifik (tidak ada gejala seperti kedua tipe di atas)

17

Sindroma dispepsia dapat bersifat ringan, sedang, dan berat, serta dapat akut atau kronis sesuai
dengan perjalanan penyakit. Pembagian akut dan kronik berdasarkan atas jangka waktu tiga bulan.
Nyeri dan rasa tidak nyaman pada perut atas atau dada mungkin disertai dengan sendawa dan suara
usus yang keras (borborigmi). Pada beberapa penderita, makan dapat memperburuk nyeri, sedangkan
pada penderita lainnya, makan bisa mengurangi nyeri. Gejala lain meliputi nafsu makan menurun,
mual, sembelit, diare dan flatulensi (perut kembung). Jika dispepsia menetap selama lebih dari
beberapa minggu, atau tidak memberi respon terhadap pengobatan, atau disertai penurunan berat badan
atau gejala lain yang tidak biasa, maka penderita harus menjalani pemeriksaan. Gejala klinis dispepsia
fungsional harus dapat kita bedakan dengan sakit perut berulang yang disebabkan oleh kelainan
organik yang mempunyai tanda peringatan (alarm symptoms) seperti yang tertera pada Tabel 5 berikut
12

.
Tabel 5. Alarm symptom sakit perut berulang karena kelainan organik 12.
Alarm symptoms sakit perut berulang
karena kelainan organik
1. Nyeri terlokalisir, jauh dari umbilikus
2. Nyeri menjalar (punggung, bahu, ekstremitas bawah)
3. Nyeri sampai membangunkan anak pada malam hari
4. Nyeri timbul tiba - tiba
5. Disertai muntah berulang terutama muntah kehijauan
6. Disertai gangguan motilitas (diare, obstipasi, inkontinensia)
7. Disertai perdarahan saluran cerna
8. Terdapat disuria
9. Berhubungan dengan menstruasi
10. Terdapat gangguan tumbuh kembang
11. Terdapat gangguan sistemik: demam, nafsu makan turun
12. Terjadi pada usia < 4 tahun
13. Terdapat organomegali
14. Terdapat pembengkakan, kemerahan dan hangat pada sendi
15. Kelainan perirektal: fisura, ulserasi

2.7 Diagnosis Dispepsia

18

Dalam menegakkan diagnosis dispepsia menurut Perkumpulan Gastroenterologi Indonesia


(2014), dibutuhkan anamnesis yang baik, pemeriksaan fisik yang akurat dan pemeriksaan penunjang
untuk mengeksklusi penyakit organik/ struktural/ metabolik. Dispepsia yang telah diinvestigasi terdiri
dari dispepsia organik dan fungsional. Dispepsia organik terdiri dari ulkus gaster, ulkus gastritis erosif,
gastritis, duodenitis dan proses keganasan. Dispepsia fungsional mengacu kepada kriteria Roma lll.
Kriteria Roma lll belurn divalidasi di lndonesia. Konsensus Asia-Pasifik (2012) memutuskan untuk
mengikuti konsep dari kriteria diagnosis Roma lll dengan penambahan gejala berupa kembung pada
abdomen bagian atas yang umum ditemui sebagai gejala dispepsia fungsional 4.
Dispepsia menurut kriteria Roma lll adalah suatu penyakit dengan satu atau lebih gejala yang
berhubungan dengan gangguan di gastroduodenal 4:
1. Nyeri epigastrium
2. Rasa terbakar di epigastrium
3. Rasa penuh atau tidak nyaman setelah makan
4. Rasa cepat kenyang
Gejala yang dirasakan harus berlangsung setidaknya selama tiga bulan terakhir dengan awitan
gejala enam bulan sebelum diagnosis ditegakkan. Kriteria Roma lll membagi dispepsia fungsional
menjadi 2 subgrup, yakni epigastric pain syndrome dan postprandial distress syndrome. Akan tetapi,
bukti terkini menunjukkan bahwa terdapat tumpang tindih diagnosis dalam dua pertiga pasien
dispepsia. Alur diagnosis dispepsia tertera pada Gambar 2 4.
Pemeriksaan fisik untuk mengidentifikasi kelainan intra-abdomen atau intra-lumen yang padat
misalnya

tumor,

organomegali,

atau

nyeri

tekan

sesuai

dengan

adanya

rangsang

peritoneal/peritonitis.tumpuan pemeriksaan fisik tertuju pada bagian abdomen. Inspeksi akan distensi,
asites, parut, hernia yang jelas, dan lebam. Auskultasi akan bunyi usus dan karakteristik motilitasnya.
Palpasi dan perkusi abdomen, perhatikan akan tenderness, nyeri, pembesaran organ dan timpani.
Pemeriksaan tanda vital bisa ditemukan takikardi atau nadi yang tidak regular 12.
Kemudian, lakukan pemeriksaan sistem tubuh lainnya. Perlu ditanyakan perubahan tertentu
yang dirasakan oleh pasien, perhatikan keadaan umum dan kesadaran pasien. Auskultasi bunyi gallop
19

atau murmur di jantung. Perkusi paru untuk mengetahui konsolidasi. Perhatikan dan lakukan
pemeriksaan terhadap ekstremitas, adakah edema perifer dan dirasakan adalah akral hangat atau dingin.
Lakukan juga pemeriksaan terhadap kelenjar limfa 12.
Pemeriksaan penunjang dilakukan hanya sesuai indikasi atau untuk menyingkirkan diagnosis
banding. Pemeriksaan penunjang untuk dispepsia terbagi pada beberapa bagian 12:
1. Pemeriksaan laboratorium, biasanya meliputi hitung jenis sel darah lengkap dan pemeriksaan
darah dalam tinja, dan urin. Jika ditemukan leukositosis berarti ada tanda-tanda infeksi. Jika
tampak cair berlendir atau banyak mengandung lemak pada pemeriksaan tinja kemungkinan
menderita malabsorpsi. Seseorang yang diduga menderita dispepsia ulkus sebaiknya diperiksa
derajat keasaman lambung. Jika diduga suatu keganasan, dapat diperiksa tumor marker seperti
CEA (dugaan karsinoma kolon), dan CA 19-9 (dugaan karsinoma pankreas).
2. Barium enema untuk memeriksa saluran cerna pada orang yang mengalami kesulitan menelan
atau muntah, penurunan berat badan atau mengalami nyeri yang membaik atau memburuk bila
penderita makan. Endoskopi biasanya digunakan untuk mendapatkan contoh jaringan dari
lapisan lambung melalui tindakan biopsi. Pemeriksaan nantinya di bawah mikroskop untuk
mengetahui apakah lambung terinfeksi Hp. Endoskopi merupakan pemeriksaan baku emas,
selain sebagai diagnostik sekaligus terapeutik.
3. Pemeriksaan penunjang lainnya seperti foto polos abdomen, serologi Hp, urea breath test, dan
lain-lain dilakukan atas dasar indikasi.
Pemeriksaan laboratorium lebih banyak ditekankan untuk menyingkirkan penyebab organik
lainnya seperti antara lain pankreatitis kronik, diabetes mellitus, dan yang lainnya. Pada dispepsia
fungsiaonal biasanya hasil laboratorium dalam batas normal. USG abdomen dibeberapa senter di Eropa
digunakan untuk melihat waktu pengosongan lambung dengan cara mengukur besar proksimal dari
lambung, pada pasien dispepsia lebih kecil dibandingkan dengan bukan dispepsia. Endoskopi
dilakukan untuk memastikan penyebab dari dispepsia itu sendiri (Rani, 2011). Urea breath test
merupakan pemeriksaan penunjang yang digunakan jika kita mencurigai penyebab dari dispepsianya
adalah karena infeksi Helicobacter pylori. Urea breath test saat ini sudah menjadi gold standard untuk
pemeriksaan Hp, salah satu urea breath test yang ada antara lain CO, breath analyzer. Syarat untuk

20

melakukan pemeriksaan Hp,yaitu harus bebas antibiotik dan PPI (proton-pumpinhibitor) selama 2
minggu 4.

Dispepsia
belum
diinvestigas
i

Pemeriksaan Penunjang
(Sesuai indikasi) :
1. Laboratorium darah
2. Endoskopi
3. Urea Breath Test
4. USG Abdomen

Dispepsia organik
1.
2.
3.
4.

Ulkus peptikum
Gastritis erosif
Gastritis sedang-berat
Kanker lambung

Dispepsia
Fungsional

Sindroma
distress
setelah
makan

Sindroma
nyeri
epigastrium

Gambar 2. Alur Diagnosis Dispepsia 4.

21

22

Gambar 3. Alur Diagnosis Dispepsia di Berbagai Tingkat Layanan Kesehatan 13.

Evaluasi tanda bahaya harus selalu menjadi bagian dari evaluasi pasien - pasien yang datang
dengan keluhan dispepsia. Tanda bahaya pada dispepsia yaitu 4:
1. Penurunan berat badan (unintended)
2. Disfagia progresif
3. Muntah rekuren atau persisten
4. Massa daerah abdomen bagian atas
5. Riwayat keluarga kanker lambung
6. Perdarahan saluran cerna
7. Anemia
8. Demam
9. Dispepsia awitan baru pada pasien di atas 45 tahun
Pasien-pasien dengan keluhan seperti diatas harus dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan
endoskopi 4.
Diagnosis Banding Dispepsia
Beberapa diagnosis banding dispepsia menurut Abdullah (2012) seperti yang tertera pada Tabel 6.

23

Tabel 6. Diagnosis Banding Dispepsia 9.

2.8 Tata Laksana Dispepsia


Tata lakana dispepsia dimulai dengan usaha untuk identifikasi patofisiologi dan faktor penyebab
sebanyak mungkin. Terapi dispepsia sudah dapat dimulai berdasarkan sindroma klinis yang dominan
(belum diinvestigasi) dan dilanjutkan sesuai hasil investigasi 4.

1. Dispepsia belum diinvestigasi


Strategi tata laksana optimal pada fase ini adalah memberikan terapi empirik selama 1-4
minggu sebelum hasil investigasi awal, yaitu pemerikaan adanya Hp. Untuk daerah dan etnis
tertentu serta pasien dengan faktor risiko tinggi, pemeriksaan Hp harus dilakukan lebih awal 4.
Obat yang dipergunakan dapat berupa antasida, antisekresi asam lambung (PPl misalnya
omeprazole, rabeprazole dan lansoprazole dan/atau H2-Receptor Antogonist [H2RA]),
prokinetik dan sitoprotektor (misalnya rebamipide), di mana pilihan ditentukan berdasarkan
24

dominasi keluhan dan riwayat pengobatan pasien sebelumnya. Masih ditunggu pengembangan
obat baru yang bekerja melalui down-regulation proton pump yang diharapkan memiliki
mekanisme kerja yang lebih baik dari PPl, yaitu DLBS 2411 4.
Terkait dengan prevalensi infeksi Hp yang tinggi, strategi test and treat diterapkan pada pasien
dengan keluhan dispepsia tanpa tanda bahaya 4.
Test and treat dilakukan pada 4:
a. Pasien dengan dispepsia tanpa komplikasi yang tidak berespon terhadap perubahan gaya
hidup, antasida, pemberian PPI tunggal selama 2-4 minggu dan tanpa tanda bahaya.
b. Pasien dengan riwayat ulkus gaster atau ulkus duodenum yang belum pernah diperiksa.
c. Pasien yang akan minum OAINS, terutama dengan riwayat ulkus gastroduodenal.
d. Anemia defisiensi besi yang tidak dapat dijelaskan, purpura trombositopenik idiopatik dan
defisiensi vitamin B12.
Test and treat tidak dilakukan pada 4:
a. Penyakit refluks gastroesofageal (GERD)
b. Anak-anak dengan dispepsia fungsional

25

Gambar 4. Alogaritma Tata Laksana Dispepsia belum di Investigasi 15.


2. Dispepsia yang telah diinvestigasi
Pasien-pasien dispepsia dengan tanda bahaya tidak diberikan terapi empirik, melainkan harus
dilakukan investigasi terlebih dahulu dengan endoskopi dengan atau tanpa pemerikaan
histopatologi sebelum ditangani sebagai dispepsia fungsional. Setelah investigasi, tidak
menyingkirkan kemungkinan bahwa pada beberapa kasus dispepsia ditemukan GERD sebagai
kelainannya 4.

26

2.1. Dispepsia organik


Apabila ditemukan lesi mukosa (mucosal damage) sesuai hasil endoskopi, terapi dilakukan
berdasarkan kelainan yang ditemukan. Kelainan yang termasuk ke dalam kelompok
dispepsia organik antara lain gastritis, gastritis hemoragik duodenitis, ulkus gaster, ulkus
duodenum, atau proses keganasan 4.
Pada ulkus peptikum (ulkus gaster dan/ atau ulkus duodenum), obat yang diberikan antara
lain kombinasi PPl, misalnya rabeprazole 2x20 mg/ lansoprazole 2x30 mg dengan
mukoprotektor, misalnya rebamipide 3x100 mg 4.

Gambar 5. Alogaritma Tata Laksana Ulkus Peptikum15.

27

Gambar 6. Alogaritma Tata Laksana Dispepsia Akibat Penggunaan NSAID dan Komplikasi
Gastro Intestinal 15.
2.2. Dispepsia fungsional
Apabila setelah investigasi dilakukan tidak ditemukan kerusakan mukosa, terapi dapat
diberikan sesuai dengan gangguan fungsional yang ada. Penggunaan prokinetik seperti
28

metoklopramid, domperidon, cisaprid, itoprid dan lain sebagainya dapat memberikan


perbaikan gejala pada beberapa pasien dengan dispepsia fungsional. Hal ini terkait dengan
perlambatan pengosongan lambung sebagai salah satu patofisiologi dispepsia fungsional 4.
Kewaspadaan harus diterapkan pada penggunaan cisaprid oleh karena potensi komplikasi
kardiovaskular. Data penggunaan obat-obatan antidepresan atau ansiolitik pada pasien
dengan dispepsia fungsional masih terbatas. Dalam sebuah studi di Jepang baru-baru ini
menunjukkan perbaikan gejala yang signifikan pada pasien dispepsia fungsional yang
mendapatkan agonis 5-HT1 dipandingkan plasebo 4.
Di sisi lain venlafaxin, penghambat ambilan serotonin dan norepinerfrin tidak menunjukkan
hasil yang lebih baik dibanding plasebo. Gangguan psikologis, gangguan tidur, dan
sensitivitas reseptor serotonin sentral mungkin merupakan faktor penting dalam .respon
terhadap terapi antidepresan pada pasien dispepsia fungsional 4.

Gambar 7. Alogaritme Tata Laksana Dispepsia Fungsional di Bebagai Tingkat Layanan


Kesehatan 13.
29

3. Tata laksana dispepsia dengan infeksi Hp


Eradikasi Hp mampu memberikan kesembuhan jangka panjang terhadap gejala dispepsia.
Dalam salah satu studi cross-sectional pada 21 pasien di Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo,
Jakarta (2010) didapatkan bahwa terapi eradikasi memberikan perbaikan gejala pada mayoritas
pasien dispepsia dengan persentase perbaikan gejala sebesar 76% dan 81% penernuan Hp
negatif yang diperiksa dengan UBT. Penelitian prospektif oleh Syam AF, dkk tahun 2010
menunjukkan bahwa terapi eradikasi Hp dengan triple therapy (rabeprazole, amoksisilin, dan
klaritromisin) selama 7 hari lebih baik dari terapi selama 5 hari 4.
Tabel 7. Regimen Terapi Hp 15.

30

Pada daerah dengan resistensi klaritromisin tinggi, disarankan untuk melakukan kultur dan tes
resistensi (melalui sampel endoskopi) sebelum memberikan terapi. Tes molekular juga dapat dilakukan
untuk mendeteksi Hp dan resistensi klaritromisin dan/atau fluorokuinolon secara langsung melalui
biopsi lambung. Setelah pemberian terapi eradikasi, maka pemeriksaan konfirmasi harus dilakukan
dengan menggunakan UBT atau H. pyloristool antigen monoclonal test. Pemeriksaan dapat dilakukan
dalam waktu paling tidak 4 minggu setelah akhir dari terapi yang diberikan. Untuk HpSA, ada
kemungkinan hasil false positif 4.
2.9 Komplikasi Dispepsia
1. Perdarahan Gastrointestinal
Perdarahan gastrointestinal merupakan komplikasi paling umum yang sering terjadi. Hal ini
terjadi pada 15% pasien dan lebih sering pada individu > 60 tahun. Insiden yang lebih tinggi
pada orang tua kemungkinan disebabkan oleh peningkatan penggunaan NSAID dalam
kelompok ini.
2. Perforasi
Kejadianperforasi pada orang tuatampaknya meningkat sekunder untuk peningkatan
penggunaan NSAID. Penetrasi adalah bentuk perforasi ulkus dimana terdapat terowongan ke
organ yang berdekatan. Ulkus duodenum cenderung menembus ke posterior pankreas sehingga
menyebabkan pankreatitis. Sedangkan ulkus gaster cenderung menembus ke dalam hati lobus
kiri.
3. Gastric Outlet Obstruksi
Terjadi pada 1-2% pasien. Seorang pasien mungkin memiliki obstruksi relatif sekunder untuk
ulkus terkait peradangan dan edema diwilayah peripyloric. Proses ini sering sembuh dengan
penyembuhan ulkus. Sebuah obstruksi, tetap mekanik sekunder untuk pembentukan bekas luka
di daerah peripyloric juga mungkin terjadi. Yang terakhir ini memerlukan intervensi endoskopi
atau bedah. Tanda dan gejala obstruksi mekanik relatif dapat berkembang secara diam-diam.
Diagnosis obstruksi onset baru yaitu cepat kenyang, mual, muntah, sakit perut peningkatan
postprandial dan penurunan berat badan 14.

31

2.10 Prognosis Dispepsia


Dispepsia fungsional memiliki prognosis baik jika dilakukan pemeriksaan klinis dan penunjang
yang akurat serta tatalaksana yang baik 1. Menurut Abdullah dan Gunawan (2012) mengemukakan
bahwa pasien dispepsia fungsional memiliki prognosis kualitas hidup lebih rendah dibandingkan
dengan individu dengan dispepsia organik. Tingkat kecemasan sedang hingga berat juga lebih sering
dialami oleh individu dispepsia fungsional. Lebih jauh diteliti, terungkap bahwa pasien dispepsia
fungsional, terutama yang refrakter terhadap pengobatan, memiliki kecenderungan tinggi untuk
mengalami depresi dan gangguan psikiatris 9.

32

BAB III
KESIMPULAN
Dispepsia merupakan keluhan umum yang dalam waktu tertentu dapat dialami seseorang.
Insiden dispepsia pertahun diperkirakan antara 1-11,5% dan hanya 20-25% yang akan mencari
pertolongan medis. Terdapat banyak penyebab dispepsia diantaranya adalah gangguan atau penyakit
dalam lumen saluran cerna: tukak gaster atau duodenum, gastritis, tumor, dan infeksi Helicobacter
pylori. Obat-obatan seperti anti inflamasi non steroid (OAINS), aspirin, beberapa antibiotik, digitalis,
teofilin, dan sebagainya. Dispepsia merupakan suatu simptom atau kelompok keluhan atau gejala dan
bukan merupakan suatu diagnosis. Gejala dispepsia diantaranya nyeri epigastrium, rasa terbakar di
epigastrium, rasa penuh setelah makan, cepat kenyang, rasa kembung pada saluran cerna bagian atas,
mual, muntah, dan sendawa. Dispepsia merupakan suatu sindrom klinik yang bersifat kronik. Dispepsia
secara garis besar dibagi menjadi dua yaitu dispepsia fungsional dan dispepsia organik. Sangat penting
mencari petanda akan gejala dan keluhan yang merupakan etiologi yang bisa ditemukan berdasarkan
anamnesis dan pemeriksaan fisik. Pemeriksaan endoskopi dianjurkan pada pasien dengan usia > 50
tahun. Juga direkomendasikan pada pasien yang mengalami penurunan berat badan yang signifikan,
terjadi perdarahan, dan muntah hebat. Penatalaksanaan dispepsia meliputi pola hidup sehat, berpikiran
positif dan makan makanan yang sehat dan seimbang selain daripada pengobatan. Pengobatan
dispepsia antaranya seperti antasida, antikolinergik, antagonis reseptor histamin 2, Proton Pump
Inhibitor, sitoprotektif, golongan prokinetik, antibiotik untuk infeksi Helicobacter pylori dan kadangkadang diperlukan psikoterapi.

33

DAFTAR PUSTAKA
1. Sudoyo, A.W et al. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: InternaPublishing. Hal:
516-517 dan 529-533.
2. Jones, M.P. 2003. Evaluation and treatmentof dyspepsia. Post Graduate Medical Jurnal. 79:2529.
3. Rani, A.A., Simadibrata, K.M., Syam, A.F. 2011. Buku Ajar Gastroenterologi. Jakarta:
InternaPublishing. Hal: 131-142.
4. Simadibrata, M.K., Dadang, M., Abdullah, M., et al. 2014. KONSENSUS NASIONAL:
Penatalaksanaan Dispepsia dan lnfeksi Helicobacter pylori. Perkumpulan Gastoenterologi
Indonesia.
5. Tack, J. Nicholas J. Talley, Camilleri M, et al. 2006. Functional Gastroduodenal Disorder.
Gastroenterology. 130:1466-1479.
6. Harahap, Y. 2009. Karakteristik penderita dispepsia rawat inap di RS Martha Friska Medan
Tahun

2007.

Edisi

2010.

(online)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14681/1/10E00274.pdf. Diakses tanggal 2 Juni


2015.
7. Tanto, C., Liwang, F., Hanifati., et al. 2014. Kapita Selekta Kedokteran Edisi IV. Jakarta :
Media Aesculapius. Hal: 591-595.
8. Laksono,
R.D.
2011.

Dispepsia.

USU.

(online)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/23015/4/Chapter%20II.pdf. Diakses tanggal 28


Mei 2015.
9. Abdulah, M. dan Gunawan, J. 2012. Dispepsia. Jakarta : Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 39 (9) : 647-651.
10. Firmansyah, M.A., Makmun, D., Abdullah, M. 2013. Role of Digestive Tract Hormone in
Functional Dyspepsia. Jakarta : Divisi Gastroenterologi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia. 14 (1):39-43.
11. Glenda, N.L. 2006. Gangguan lambung dan duodenum. Patofisiologi. Edisi ke-6. EGC. Hal
417-419.
12. Indra,

I.

2013.

Dispepsia.

USU.

(online)

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/38021/4/chapter%20II.pdf. Diakses tanggal 3


Juni 2015.
13. Miwa, H., Ghoshal,U.C., Sutep, G., et al. 2012. Asian Consensus Report on Functional
Dyspepsia. J Neurogastroenterol Motil. 18(2): 150-168.
14. Valle, J.D. 2011. Peptic Ulcer Disease and Related Disorders. In Fauci, A.S., et al.
HARRISONS Principles of Internal Medicine 18th edition Volume 2. USA : McGraw-Hill.
34

15. New Zealand Guidelines Group. 2003. Management of dyspepsia and heartburn. Wellington:
New Zealand Guidelines Group.

35