BAB I

PENDAHULUAN

1.1. LATAR BELAKANG

Status epileptikus adalah kondisi kejang berkepanjangan yang mewakili
keadaan darurat medis dan neurologis. Menurut International League Against
Epilepsy, status epileptikus adalah aktivitas kejang yang berlangsung terus
menerus selama 30 menit atau lebih.1
Studi berbasis populasi di Richmond, VA, Delorenzo et al., memperkirakan
bahwa 50,000-200,000 kasus status epileptikus terjadi setiap tahun di Amerika
Serikat.2 Angka kematian untuk status epileptikus cukup tinggi, sekitar 22%-25%
walaupun dengan terapi obat agresif. Aktivitas kejang yang berlangsung lebih dari
60 menit dan usia lanjut adalah faktor yang berperan memperburuk diagnosis.3
Berdasarkan

gejala

kejang

yang

menyertainya,

status

epileptikus

diklasifikasikan menjadi tiga yakni status epileptikus konvulsif, status epileptikus

non-konvulsif, dan status epileptikus refrakter.4 Kejang tonik klonik pada status
epileptikus konvulsif menandakan keberlanjutan aktivitas kejang. Hal ini tidak
terjadi pada status epileptikus non konvulsif.3 Etiologi terjadinya status epileptikus
adalah usia, penyakit cerebrovskular, hipoksia, gangguan metabolik, alkohol,
tumor, infeksi trauma, dan idiopatik.4
Pada status epileptikus, baik konvulsif maupun non-konvulsif, tujuan
pengobatan adalah untuk menghentikan secepatnya aktivitas kejang. Diperlukan
penatalaksanaan yang agresif. Obat yang sering digunakan adalah golongan
benzodiazepine, fosfeitoin dan fenobarbital. The American Acedemy of
Neurology merekomendasi bahwa semua pasien status epileptikus juga mendapat
tiamin (vitamin B1) dan dektrosa 50%.3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Status epileptikus menurut Epilepsy Foundation of Americas Working

Group on Stastus Epileptic adalah sebagai bangkitan yang berlangsung lebih dari
30 menit atau dua atau lebih bangkitan, dimana diantara dua bangkitan tidak
terdapat pemulihan kesadaran. Penanganan kejang harus dimulai dalam 10 menit
setelah awitan suatu kejang.5

EPIDEMIOLOGI
Jumlah kasus status epileptikus di Amerika Serikat berdasarkan studi

epidemiologi yaitu sekitar 102.000-152.000 episode per-tahun dan sebanyak

55.000 kematian per-tahun telah dikaitkan dengan status epileptikus.1 Status
epileptikus merupakan keadaan kejang terus menerus, dengan kejadian tahunan
berkisar 10-86 per 100.000 orang.6
3

ETIOLOGI
Etiologi status epileptikus tergantung usia dan menentukan prognosis.

Setelah usia 60 tahun penyakit serebrovaskular beresiko menimbulkan kejang.

Penelitian yang dipimpin oleh Richmon di Virginia USA, pasien yang berumur
lebih dari 60 tahun yang menderita status epileptikus, 35% di antaranya
disebabkan oleh acute cerebrovascular (CVA). Etiologi lainnya hipoksia,
gangguan metabolik, alkohol, tumor, infeksi trauma, dan idiopatik.4
Penelitian di Rochester, Minnesota, USA mengidentifikasi bahwa dementia
ditambahkan dalam daftar penyebab status epileptikus. Penelitian di California

juga mengidentifikasistroke sering menyebabkan generalized status epilepticus

(GSE).4
KLASIFIKASI7

Berdasarkan lokasi, awal bangkitan status epileptikus terjadi dari area

tertentu di korteks ( Partial Onset ) atau kedua hemisfer otak ( Generalized onset )
sedangkan jika berdasarkan pengamatan klinis, status epileptikus terbagi atas
konvulsif (bangkitan umum tonik-klonik) dan non-konvulsif (bangkitan bukan
umum tonik-klonik).
Banyak pendekatan klinis yang diterapkan untuk mengklasifikasikan status
epileptikus yaitu status epileptikus umum (tonik-klonik, mioklonik, absens,
atonik, akinetik) dan status epileptikus parsial (sederhana dan kompleks).

PATOFISIOLOGI
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari

sebuah

fokus kejang atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu

keadaan patologik. Aktifitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan
yang berlebihan tersebut. Lesi di mesensefalon, talamus, dan korteks serebrum
kemungkinan besar bersifat epileptogenik, sedangkan lesi di serebelum dan
batang otak umumnya tidak memicu kejang.3
Di tingkat membran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa fenomena
biokimiawi, termasuk yang berikut: 3
-

Instabilitas membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami

pengaktifan;
Neuron-neuron hipersensitif, ambang untuk melepaskan muatan menurun,
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan;

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang

waktu dalam polarisasi berubah) yang disebabkan oleh kelebihan

asetilkolin atau defisiensi asam gama-aminobutirat (GABA);

Ketidak seimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan

pada

depolarisasi

neuron.

Gangguan

keseimbangan

ini

menyebabkan peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau

deplesi neurotransmitter inhibitorik.
Perubahan-perubahan metabolik yang terjadi selama dan segera setelah
kejang sebagian disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energi akibat
hiperaktifitas neuron. Selama kejang, kebutuhan metabolik secara drastis
meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motorik dapat meningkat menjadi
1000 per detik. Aliran darah otak meningkat, demikian juga respirasi dan
glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinalis (CSS) selama dan
setelah kejang. Asam glutamat mungkin mengalami deplesi selama aktifitas
kejang.3
Secara umum, tidak dijumpai kelainan yang nyata pada autopsi. Bukti
histopatologik yang seringkali normal menunjang hipotesis bahwa lesi lebih
bersifat neurokimiawi bukan struktural. Belum ada faktor patologik yang secara
konsisten ditemukan. Kelainan fokal pada metabolisme kalium dan asetilkolin
dijumpai di antara

kejang. Fokus kejang tampaknya sangat peka terhadap

asetilkolin, suatu neurotransmitter fasilitatorik; fokus-fokus tersebut lambat

mengikat dan menyingkirkan asetilkolin.3
Semua kejang diinisiasi oleh mekanisme yang sama. Namun status
epileptikus melibatkan adanya kegagalan dalam pemutusan rantai kejang tersebut.
Berbagai studi eksperimen menemui kegagalan yang mungkin timbul dari
kelangsungan kejang terus menerus yang abnormal, eksitasi yang meningkat
secara tajam atau pengerahan dan penghambatan yang tidak efektif. Obat standar
yang digunakan pada status epileptikus lebih efektif apabila diberikan pada jam
pertama berlangsungnya status.8

Status epileptikus dapat menyebabkan cedera otak, khususnya struktur

limbik seperti hipokampus. Selama 30 menit pertama kejang, otak masih dapat
mempertahankan homeostasis melalui peningkatan aliran darah, glukosa darah,
dan pemanfaatan oksigen. Setelah 30 menit, kegagalan homeostasis dimulai dan
mungkin akan berperan dalam kerusakan otak. Hipertermi, rhabdomyolisis,
hiperkalemia, dan asidosis laktat meningkat sebagai hasil dari pembakaran otot
spektrum luas yang terjadi terus menerus. Setelah 30 menit, tanda-tanda
dekompensasi lainnya meningkat, yakni hipoksia, hipoglikemia, hipotensi,
leukosistosis, dan cardiac output yang tidak memadai.8
Merujuk pada respon biokimiawi terhadap kejang, kejang itu sendiri saja
nampak cukup, untuk menyebabkan kerusakan otak. Berkurangnya aliran darah
otak (Cerebral Blood Flow), kurang dari 20 ml/100g/menit, memberikan banyak
efek di antaranya terinduksinya Nitrit Oksida Sintase (iNOS) di dalam astrosit dan
mikroglia - yang mungkin berhubungan dengan aktivasi N-methyl-D-Aspartate
(NMDA) receptor yang menyebabkan kematian sel yang cepat hingga 3-5 menit
saja - yang kemudian bereaksi dengan O2 radikal bebas yang

menghasilkan

super-radical. Aktifasi ini menyebabkan pelepasan asam amino eksitatorik

aspartat dan glutamat. Akibatnya, berlangsunglah sebuah mekanisme kerusakan
yang dimediasi oleh glutamat - glutamic-mediated excitotoxicity-khususnya di
hipokampus. Sementara, konsentrasi kalsium ekstraseluler normal pada neuronneuron setidaknya 1000 kali lebih besar daripada intraseluler. Selama kejang,
receptor-gated calcium channel terbuka mengikuti stimulasi reseptor NMDA.
Peningkatan kalsium intraseluler yang fluktuatif ini akan semakin meningkatkan
keracunan sel. Akibatnya apabila kejang ini terus menerus terjadi, kerusakan otak
yang terjadi pun akan semakin besar.9
6

MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis status epileptikus berbeda tergantung pada masing-

masing jenisnya. Pengenalan terhadap status epileptikus penting pada awal

stadium untuk mencegah keterlambatan penanganan. Status tonik-klonik umum
(Generalized Tonic-Clonic) merupakan bentuk status epileptikus yang paling

sering dijumpai, hasil dari survei ditemukan kira-kira 44 sampai 74 persen, tetapi
bentuk yang lain dapat juga terjadi.7
A.

Status Epileptikus Tonik-Klonik Umum (Generalized tonic-clonic Status

Epilepticus)
Ini merupakan bentuk dari Status Epileptikus yang paling sering dihadapi

dan potensial dalam mengakibatkan kerusakan. Kejang didahului dengan tonikklonik umum atau kejang parsial yang cepat berubah menjadi tonik klonik umum.
Pada status tonik-klonik umum, serangan berawal dengan serial kejang tonikklonik umum tanpa pemulihan kesadaran di antara serangan dan peningkatan
frekuensi.7
Setiap kejang berlangsung dua sampai tiga menit, dengan fase tonik yang
melibatkan otot-otot aksial dan pergerakan pernafasan yang terputus-putus. Pasien
menjadi sianosis selama fase ini, diikuti oleh hiperpnea dengan retensi
karbondioksida. Adanya takikardi dan peningkatan tekanan darah, hiperpireksia
mungkin berkembang. Hiperglikemia dan peningkatan laktat serum terjadi yang
mengakibatkan penurunan pH serum dan asidosis respiratorik dan metabolik.
Aktivitas kejang sampai lima kali pada jam pertama pada kasus yang tidak
tertangani.7
B.

Status Epileptikus Klonik-Tonik-Klonik (Clonic-Tonic-Clonic Status

Epilepticus)
Ada kalanya status epileptikus dijumpai dengan aktivitas klonik umum

mendahului fase tonik dan diikuti oleh aktivitas klonik pada periode kedua.8
C.

Status Epileptikus Tonik (Tonic Status Epilepticus)

Status epilepsi tonik terjadi pada anak-anak dan remaja dengan kehilangan
kesadaran tanpa diikuti fase klonik. Tipe ini terjadi pada ensefalopati kronik dan
merupakan gambaran dari Lenox-Gestaut Syndrome.7
D.

Status Epileptikus Mioklonik

Biasanya terlihat pada pasien yang mengalami enselopati. Sentakan

mioklonus adalah menyeluruh tetapi sering asimetris dan semakin memburuknya

tingkat kesadaran. Tipe dari status epileptikus tidak biasanya pada enselofati
anoksia berat dengan prognosis yang buruk, tetapi dapat terjadi pada keadaan
toksisitas, metabolik, infeksi atau kondisi degeneratif.7
E.

Status Epileptikus Absens

Bentuk status epileptikus yang jarang dan biasanya dijumpai pada usia

pubertas atau dewasa. Adanya perubahan dalam tingkat kesadaran dan status
presen sebagai suatu keadaan mimpi (dreamy state) dengan respon yang lambat
seperti menyerupai slow motion movie dan mungkin bertahan dalam waktu
periode yang lama. Mungkin ada riwayat kejang umum primer atau kejang absens
pada masa anak-anak. Pada EEG terlihat aktivitas puncak 3 Hz monotonus
(monotonous 3 Hz spike) pada semua tempat. Status epileptikus memberikan
respon yang baik terhadap Benzodiazepin intravena.7

F.

Status Epileptikus Non Konvulsif

Kondisi ini sulit dibedakan secara klinis dengan status absens atau parsial

kompleks karena gejalanya dapat sama. Pasien dengan status epileptikus non-

konvulsif ditandai dengan stupor atau biasanya koma. Ketika sadar, dijumpai
perubahan kepribadian dengan paranoid, delusional, cepat marah, halusinasi,
tingkah laku impulsif (impulsive behavior), retardasi psikomotor dan pada
beberapa kasus dijumpai psikosis. Pada EEG menunjukkan generalized spike
wave discharges, tidak seperti 3 Hz spike wave discharges dari status absens.7

G.

Status Epileptikus Parsial Sederhana

a. Status Somatomotorik
Kejang diawali dengan kedutan mioklonik dari sudut mulut, ibu
jari dan jari-jari pada satu tangan atau melibatkan jari-jari kaki dan kaki
pada satu sisi dan berkembang menjadi jacksonian march pada satu sisi
dari tubuh. Kejang mungkin menetap secara unilateral dan kesadaran tidak
terganggu. Variasi dari status somatomotorik ditandai dengan adanya
afasia yang intermiten atau gangguan berbahasa (status afasik).7
b. Status Somatosensorik
Jarang ditemui tetapi menyerupai status somatomotorik dengan
gejala sensorik unilateral yang berkepanjangan atau suatu sensory
jacksonian march.7

H.

Status Epileptikus Parsial Kompleks

Dapat dianggap sebagai serial dari kejang kompleks parsial dari frekuensi

yang cukup untuk mencegah pemulihan di antara episode. Pada SE parsial

kompleks juga dapat terjadi otomatisme, gangguan berbicara dan keadaan
kebingungan yang berkepanjangan. Pada EEG terlihat aktivitas fokal pada lobus

temporalis atau frontalis di satu sisi, tetapi bangkitan epilepsi sering menyeluruh.
Kondisi ini dapat dibedakan dari status absens dengan EEG, tetapi mungkin sulit
memisahkan status epileptikus parsial kompleks dan status epileptikus nonkonvulsif pada beberapa kasus.7
7

DIAGNOSIS

2.7.1 ANAMNESIS
Epilepsi adalah sebuah penyakit yang sangat sulit untuk didiagnosa, dan
kesalahan-kesalahan dalam mendiagnosis seringkali terjadi. Ketepatan diagnosis
pada pasien dengan epilepsi bergantung terutama pada penegakan terhadap
gambaran yang jelas baik dari pasien maupun dari saksi. Hal ini mengarahkan
pada diagnosis gangguan kesadaran. Seseorang harus menelusuri secara teliti
tentang bagaimana perasaan pasien sebelum gangguan, selama (apabila pasien
sadar) dan setelah serangan, dan juga memperoleh penjelasan yang jelas tentang
apa yang dilakukan pasien setiap tahap kejang dari seorang saksi. Seseorang tidak
dapat langsung menegakkan diagnosa hanya dengan gejala klinis yang ada
melalui penilaian serangan. Pemeriksaan, seperti EEG, sebaiknya digunakan
untuk menunjang perkiraan diagnostik yang didasarkan pada informasi klinis.
Diagnostik secara tepat selalu jauh lebih sulit dilakukan pada pasien yang
mengalami kehilangan kesadaran tanpa adanya saksi mata.10
Gejala klinis yang dapat dilihat secara nyata adalah kejang dengan tonik,
klonik, atau tonik-klonik pada gerakan tungkai. Pasien mungkin hanya
menunjukkan gerakan kejang dengan amplitudo yang kecil pada wajahnya,
tangan, kaki dan sentakan nistagmoid pada kedua matanya. Jika kejang ini
berhenti, pasien akan tetap dalam kondisi tidak sadar dan tidak memberikan
respon atau kemungkinan pasien bingung kemudian kejang kembali terjadi.8
Pada pemeriksaan neurologis, pasien tidak akan memberikan respon
terhadap komando verbal. Dia akan meningkatkan atau menurunkan tonus otot,

dengan gerakan yang tidak perlu pada tungkai, dan akan memperlihatkan refleks
Babinski positif. Umumnya, tanda neurologis yang ditemukan bersifat simetris.8
Kadang-kadang terdapat pasien dengan kebingungan yang menetap,
gangguan kesadaran, dan mampu menggerakkan kaki dan berjalan yang dimiliki
oleh pasien status epileptikus yang disebut juga status epileptikus non-konvulsif
(complex partial epilepticus). Pada pasien seperti ini, gambaran hasil EEG yang
abnormal dan terjadi secara persisten dan spesifik, menegakkan diagnosis.8
Uraian di bawah ini dapat menjelaskan tentang diagnosis diferensial pada
epilepsi bentuk lain.10
1

Bangkitan tonik-klonik harus dibedakan dari penyebab serangan gangguan

kesadaran lainnya. Gangguan kardiovaskuler adalah penentu utama yakni
berupa pusing biasa dan pingsan vasovagal pada pasien yang muda,
aritmia, dan hipotensi postural pada pasien yang tua. Kebingungan
seringkali terjadi disebabkan oleh kejang mioklonik singkat yang kadangkadang disertai pingsan yang disebabkan oleh banyak faktor. Yang cukup
memburamkan diagnosis adalah serangan non-epileptik yang bersifat
psikogenik. Diabetes yang dalam masa terapi harus segera dicurigai
merupakan hipoglikemia. Pada umumnya, menggigit lidah, nafas sesak
dan tidak teratur, kejang hebat, inkontinensia, post-ictal confusion, dan

nyeri tungkai merupakan ciri dari epilepsi tonik-klonik

Bangkitan absen atau Absence Seizure memberikan gambaran jelas berupa
hilangnya kesadaran dalam beberapa waktu secara tiba-tiba. Selama
hilangnya kesadaran, penderita seakan-akan sadar namun seperti orang
yang menghayal dan tiba-tiba kembali melanjutkan aktifitas seakan tidak
pernah terjadi bangkitan. Namun dagnosis untuk bangkitan jenis ini

3
4

diburamkan oleh menghayal dan ketidakfokusan terhadap lingkungan.

Kejang motorik fokal tidak memiliki diagnosis diferensial
Kejang sensorik fokal dapat diburamkan oleh transient ischaemic attack
tetapi seringkali terjadi dalam waktu yang lebih singkat dan lebih sering,
dan menyebabkan lebih banyak menyebabkan kesemutan daripada kebas.

10

Kejang lobus frontal dapat diburamkan oleh dystonia. Penyakit ini sendiri
menunjukkan perubahan perilaku yang aneh akibat fungsi lobus frontal

yang terganggu.
Kejang lobus temporal harus dibedakan dengan ansietas dan serangan
panik. Serangan yang diprovokasi oleh berbagai penyebab, atau yang lebih
dari beberapa menit, sepertinya tidak disebabkan oleh epilepsi lobus
temporal.

Serangan

yang

melibatkan

tingkah

laku

aneh

yang

membutuhkan kewaspadaan, pikiran yang jernih dan/atau tingkah laku

yang terkoordinasi dengan baik seperti berkelahi dan merampok toko tidak
menggambarkan epilepsi sama sekali.
Di luar dari temuan akurat yang berkaitan dengan serangan, terdapat
banyak informasi lebih lanjut yang perlu ditelusuri melalui anamnesis dan
pemeriksaan. Jika serangan tersebut diduga akan berlanjut sebagai epilepsi,
penelusuran harus disusun sesuai dengan penyebab epilepsi. Epilepsi umum
primer-tonik-klonik umum primer, bangkitan absen dan mioklonik, dengan atau
tanpa fotosensitivitas-memiliki kaitan dengan keluarga, sehingga bertanya
mungkin akan mengungkap anggota keluarga lainnya yang juga menderita
serangan epilepsi. Epilepsi fokal bentuk apapun memperlihatkan adanya patologi
intrakranial. Patologi paling umum yang dimaksud adalah pembentukan jaringan
ikat pada satu daerah yang merupakan kelanjutan dari beberapa proses perjalanan
penyakit aktif sebelumnya, meskipun kadang-kadang serangan epilepsi mungkin
terjadi ketika terdapat proses patologi yang masih berlangsung di fase aktif.10
-

Setelah trauma otak saat melahirkan;

Setelah trauma pada otak dan kepala;
Selama atau setelah meningitis, ensefalitis, atau abses otak;
Pada saat atau sisa dari infark serebri, perdarahan serebral, atau perdarahan

sub arachnoid;
Hasil dari trauma bedah yang tak terhindarkan.
Kadang-kadang epilepsi dicetuskan oleh gangguan biokimia di otak

seperti:
Selama putus konsumsi obat dan alkohol;
Selama koma hepatik, uremik, dan hipoglikemik;
Sementara mengonsumsi obat penenang atau antidepresan.

11

Yang juga perlu dipikirkan adalah kemungkunan epilepsi yang dicetuskan

oleh tumor otak. Tumor otak merup[akan penyebab yang tidak sering
menyebabkan epilepsi, namun tidak boleh disingkirkan tanpa adanya
pemeriksaan lebih lanjut. Epilepsi yang onsetnya dimulai pada umur dewasa,
khususnya dengan tanda-tanda defisit neurologis fokal dan terasosiasi,
kemungkinan besar disebabkan oleh tumor.10
Untuk mempermudah anamnesis, berikut

kesimpulan

yang

perlu

dintanyakan kepada pasien maupun saksi:10

- Family history
- Past history
- Systemic history
- Alcoholic history
- Drug hostory
- Focal neurological symptoms and signs
2.7.2 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik sangat penting karena mungkin dapat mengungkapkan
tanda neurologis yang abnormal yang mengindikasikan temuan sebagai berikut:10
-

Patologi intrakranial di masa lalu

Patologi intrakranial yang dialami sekarang
Perkembangan patologi intrakranial yang dimaksud di atas

2.7.3 EEG DAN PEMERIKSAAN LAINNYA

Pemeriksaan EEG umumnya membantu dalam mengklasifikasikan tipe
epilepsi seseorang. Pasien jarang mengalami kejang selama pemriksaan EEG
rutin. Namun kejang tetap dapat memberikan konfirmasi tentang kehadiran
aktifitas listrik yang abnormal, informasi tentang tipe gangguan kejang, dan lokasi
spesifik kejang fokal. Pada pemeriksaan EEG rutin, tidur dan bangun, hanya
terdapat 50% dari seluruh pasien epilepsi yang akan terdeteksi dengan hasil yang
abnormal.10
EEG sebenarnya bukan merupakan tes untuk menegakkan diagnosa
epilepsi secara langsung. EEG hanya membantu dalam penegakan diagnosa dan
membantu pembedaan antara kejang umum dan kejang fokal. Tetapi yang harus
diingat10 :

12

10% populasi normal menunjukkan gambaran EEG abnormal yang ringan

dan non spesifik seperti gelombang lambat di salah satu atau kedua lobus
temporal-menurut sumber lain terdapat 2% populasi yang tidak pernah
mengeluh kejang memberikan gambaran abnormal pada EEG;
30% pasien dengan epilepsi akan memiliki gambaran EEG yang normal

pada masa interval kejang-berkurang menjadi 20% jika EEG dimasukkan

pada periode tidur.
Dengan kata lain, EEG dapat memberikan hasil yang berupa positif palsu
maupun negatif palsu, dan diperlukan kehati-hatian dalam menginterpretasinya.
Perekaman EEG yang dilanjutkan pada pasien dengan aktifitas yang sangat berat
dapat sangat membantu dalam penegakan diagnosis dengan kasus yang sangat
sulit dengan serangan yang sering, karena memperlihatkan gambaran selama
serangan kejang terjadi. Namun dengan metode ini pun masih terdapat
kemungkinan negatif palsu, dengan 10% kejang fokal yang timbul di dalam
sebuah lipatan korteks serebri dan yang gagal memberikan gambaran abnormal
pada pemeriksaan EEG.10
Pencitraan otak, lebih sering digunakan MRI daripada CT Scan, adalah
bagian yang penting dari penilaian epilepsi tipe fokal, dan di beberapa kasus
epilepsi tipe yang tidak menentu. Mungkin tidak begitu penting pada pasien
kejang umum yang telah dikonfirmasi dengan EEG. Pemeriksaan lainnya seperti
glukosa, kalsium, dan ECG jarang memberikan informasi yang dibutuhkan.10
Sulitnya menegakkan diagnosis epilepsi dengan bantuan pemeriksaan di
atas, memaksa seorang pemeriksa harus meneliti gejala klinis secara seksama
untuk menegakkan diagnosa dengan tetap memperhatikan hasil dari pemeriksaan
EEG.10
8

PENATALAKSANAAN11

1
2
3
4

Prinsip:
Stabilisasi pasien dengan prinsip kegawadaruratan umum (ABC)
Menghentikan bangkitan dan mencari etiologi simultan
Mecegah bangkitan ulang atau mengatasi penyulit
Mengatasi factor pencetus

13

Bila setelah menit ke 60 belum teratasi (refrakter), sebaiknya

perawatan dilakukan di ICU

A. Status Epileptikus Konvulsif

Stadium
Stadium I (0-10 menit)

Stadium II (10-60 menit)

Penatalaksanaan
Memperbaiki fungsi kardio-respirasi
Memperbaiki jalan nafas, pemberian oksigen,

resusitasi bila perlu

Pemeriksaan status neurologic
Pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu
Monitor status metabolic, AGD dan status

hematologi
Pemeriksaan EKG
Memasangi infus pada pembuluh darah besar
dengan NaCl 0,9%. Bila akan digunakan 2

macam OAE pakai jalur infus

Mengambil 50-100 cc darah untuk pemeriksaan
laboratorium (AGD, Glukosa, fungsi ginjal dan
hati, kalsium, magnesium, pemeriksaan lengkap
hematologi, waktu pembekuan dan kadar

OAE), pemeriksaan lain sesuai klinis

Pemberian OAE emergensi : Diazepam 0.2
mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/menit
IV dapat diulang bila kejang masih berlangsung

Stadium III (0-60/90

menit)

setelah 5 menit
Berilah 50 cc glukosa 50% pada keadaan

hipoglikemia
Pemberian tiamin 250 mg intervena pada pasien

alkoholisme
Menangani asidosis dengan bikarbonat
Menentukan etiologi
Bila kejang berlangsung terus setelah
pemberian

lorazepam

diazepam,

beri

phenytoin iv 15 20 mg/kg dengan kecepatan <

50 mg/menit. (monitor tekanan darah dan EKG

14

pada saat pemberian)

Atau dapat pula diberikan fenobarbital 10
mg/kg dengan kecepatan < 100 mg/menit

Stadium IV (30/90 menit)

(monitor respirasi pada saat pemberian)

Memulai terapi dengan vasopressor (dopamine)

bila diperlukan
Mengoreksi komplikasi
Bila kejang tetap tidak teratasi selama 30-60
menit, pasien dipindah ke ICU, diberi Propofol
(2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu) atau
Thiopenton (100-250 mg bolus iv pemberian
dalam 20 menit, dilanjutkan dengan bolus 50
mg setiap 2-3 menit), dilanjutkan sampai 12-24
jam setelah bangkitan klinis atau bangkitan
EEG terakhir, lalu dilakukan tapering off.
Iviemonitor bangkitan dan EEG, tekanan
intracranial, memulai pemberian OAE dosis
rumatan

B. Status Epileptikus Non Konvulsif11

Tipe
SE Lena
SE Parsial Complex

Terapi Pilihan
Benzodiazepin IV/Oral
Klobazam Oral

Terapi Lain
Valproate IV
Lorazepam / Fenintoin /

SE Lena Atipikal

Valproat Oral

Fenobarbital IV
Benzodiazepin,
Lamotrigin,

SE Tonik
Lamotrigine Oral
SE Non-konvulsif pada Fenitoin
IV
pasien koma

Fenobarbital

Topiramat,

Metilfenidat, Steroid Oral

Metilfenidat, Steroid
atau Anastesi
dengan
tiopenton,

Penobarbital,

Propofol atau Midazolam

C. Status Epileptikus Refrakter11
- Terapi bedah epilepsy
- Stimulasi N.Vagus
15

Modifikasi tingkah laku

Relaksasi
Mengurangi dosis OAE
Kombinasi OAE

Kombinasi OAE yang dapat digunakan pada epilepsy refrakter

Kombinasi OAE
Sodium valproate + etosuksimid
Karbamazepin + sodium valproate
Sodium valproate + Lamotrigin
Topiramat + Lamotrigin

Indikasi
Bangkitan Lena
Bangkitan Parsial Kompleks
Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum
Bangkitan Parsial/Bangkitan Umum

PROGNOSIS
Prognosis status epileptikus bergantung pada respon terhadap pengobatan.

Dalam studi yang dilakukan oleh Koperasi SE Veteran Affairs menunjukkan

bahwa sebesar 56% dari pasien yang terdiagnosis jelas mengalami GCSE
(General Convulsive Status Epilepticus) yang memberikan respon terhadap
pengobatan tahap awal. Sedangkan untuk jenis status epileptikus halus (Subtle SE)
hanya 15% pasien yang menanggapi pengobatan awal. Sehingga jelas terlihat
bahwa prognosis juga tergantung terhadap baik buruknya respon pasien terhadap
pengobatan yang diberikan. Semakin rendah respon terhadap pengobatan,
semakin buruk prognosis.7

2.10. KOMPLIKASI
Komplikasi status epileptikus bervariasi. Komplikasi sistemik meliputi
hipertermia, asidosis, hipotensi, kegagalan pernapasan , rabdomiolisis, serta
aspirasi. 7
16

BAB III
KESIMPULAN

Status epileptikus merupakan suatu kegawatdaruratan medis yang harus

ditangani segera dan secepat mungkin, karena melibatkan proses fisiologis pada
sistem homeostasis tubuh, kerusakan syaraf dan otak yang dapat mengakibatkan
kematian. Penanganannya tidak hanya menghentikan kejang yang sedang
berlangsung, tetapi juga harus mengidentifikasi penyakit dasar dari status tersebut.
seperti umur, jenis kejang, etiologi, jenis kelamin perempuan, durasi dari status
epileptikus, dan lamanya onset sampai penanganan merupakan faktor prognostik
penting.
Dengan lebih dipahaminya dasar dari patofisologi penyakit ini maka
diharapkan prognosis pasien yang mengalami kasus ini dapat menjadi lebih baik.

DAFTAR PUSTAKA
1.

Deshpande LS, Lou JK, Mian A, Blair RE, Sombati S, Attkisson E, et al.
Time course and mechanism of hippocampal neuronal death in an in vitro
model of status epilepticus: Role of NMDA receptor. Eur J Pharmacol
2008;583(1):73-83.
17

2.

Medscape

Emedicine.

Apr

11,

2014.

Status

Epileptic

3.

http://emedicine.medscape.com diakses pada 9 Agustus 2015

Lombardo MC. Gangguan kejang. In: Price SA, Wilson LM, editors.

4.

Patofisiologi. 6 ed. Jakarta: EGC; 2005. p. 1158-1161.

Assis TMRd, Costa G, Bacellar A, Orsini M, Nascimento OJM. Status
epilepticus in the elderly: epidemiology, clinical aspects and treatment.

5.
6.

Neurology 2012;4(17):78-84.
Standar Pelayanan Medik (SPM) Perdossi. Jakarta: Perdossi 2008
Hughes R. Neurological emergencies. 4 ed. London: BMJ Publishing
Group; 2003.

7.

Medscape

Reference.

May

26,

2011.

Status

Epileptikus.

http://emedicine.medscape.com diakses pada 30 Juni 2012 20.29 WIB.

8.

Davis LE, King MK, Schultz JL. Fundamentals of neurological disease -

9.

an introductory text. New york: Demos medical publishing; 2005.

Hughes R. Neurological emergencies. 4 ed. London: BMJ Publishing

10.

Group; 2003.
Wilkinson I, Lennox G. Essential neurology. 4 ed. Victoria, Australia:

11.

Blackwell Publishing; 2005.

Epilepsi KS. Pedoman tata laksana epilepsi. 3 ed. Jakarta: Perdossi; 2008.

18