Anda di halaman 1dari 307

PEMBAHASAN

TO 1 (PATOFISIOLOGI)
OPTIMAPREP
BATCH IV EXIT EXAM 2014
Office Address:

Jl Padang no 5, Manggarai, Setiabudi, Jakarta Selatan


(Belakang Pasaraya Manggarai)
Phone Number : 021 8317064
Pin BB 2A8E2925
WA 081380385694
Medan :
Jl. Setiabudi No. 65 G, Medan
Phone Number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
www.optimaprep.com

dr. Widya, dr. Eno, dr. Yolina


dr. Cemara, dr. Ayu, dr. Hendra

Ilmu Penyakit Dalam

1. GANGGUAN GINJAL AKUT

Definisi

Gangguan ginjal akut (GGA)


adalah
kondisi
penurunan
mendadak faal ginjal dalam
48 jam berupa kenaikan kadar
kreatinin serum 0,3 mg/dl
(26,4 mol/l), atau presentasi
kenaikan kreatinin serum 50%
(1,5 kali kenaikan dari nilai
dasar), atau pengurangan
produksi urin (oligouria yang
tercatat
0,5
ml/kg/jam
dalam waktu lebih dari 6 jam).

GANGGUAN GINJAL AKUT

Gambar 11. Klasifikasi GGA menurut RIFLE dan AKIN


(Sumber: Cruz,N.D.,et al, 2009. Critical Care 13:211).

Klasifikasi
Klasifikasi interdisipliner internasional yang pertama kali untuk GGA adalah kriteria
RIFLE yang diajukan oleh The Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI). Kemudian ada
upaya dari kelompok Acute Kidney Injury Network (AKIN) untuk mempertajam kriteria
RIFLE sehingga lebih awal dikenali.

1.

GGA prerenal (~55%)


disebabkan oleh berbagai kondisi yang
menimbulkan hipoperfusi ginjal penurunan
fungsi ginjal tanpa ada kerusakan parenkim
yang berarti.
Dengan kata lain, kondisi syok dapat
menyebabkan GGA prerenal. Syok adalah
kondisi hemodinamik yang tidak normal
sehingga mengakibatkan perfusi dan
oksigenasi jaringan tidak adekuat. Klasifikasi
syok dijabarkan dalam tabel berikut ini:

2.

GGA renal (~40%)


GGA renal disebabkan oleh kondisi yang menyebabkan kerusakan langsung pada
parenkim ginjal. Proses inflamasi memegang peranan penting pada patofisiologi GGA
yang terjadi karena iskemia. Dari seluruh sebab GGA renal, nekrosis tubular akut (NTA)
merupakan yang terpenting karena dapat disebabkan oleh banyak kondisi. Kelainan pada
NTA melibatkan komponen vaskular dan tubuler.

a.

Obstruksi renovaskular

b.

Penyakit pada glomerulus atau pembuluh darah

c.

Nekrosis tubular akut

d.

Nefritis interstitial

e.

Obstruksi intratubular

2.

GGA postrenal (~5%)


Gangguan yang berhubungan dengan obstruksi saluran kemih. Pada awal obstruksi (jam
hingga hari), terjadi peningkatan tekanan intraluminal di proximal dari obstruksi.
Akibatnya, terjadi distensi gradual dari struktur-struktur pada tempat tersebut dan akhirnya
menyebabkan penurunan LFG.

a.

Obstruksi ureter

b.

Obstruksi leher vesica urinaria

c.

Obstruksi urethra

Patofisiologi GGA

Mekanisme GGA. ( Sumber: Lattanzio, M.R. dan Kopyt, N.P., 2009. New Concepts in Definition, Diagnosis, Pathophysiology, and Treatment, J Am
Osteopath Assoc, 109:13-19.).

Tanda dan Gejala GGA


Organ

Temuan klinis

Kulit

Livido reticularis, iskemia jari-jari, butterfly rash, purpura, vaskulitis sistemik.


Maculopapular rash ditemukan pada nefritis interstitial alergi.

Mata

Keratitis, iritis, uveitis, konjungtiva kering: ditemukan pada vaskulitis autoimun.


Jaundice: penyakit liver.
Band keratopathy (karena hiperkalsemia): mieloma multipel.
Retinopati diabetes.
Retinopati hipertensi.
Atheroemboli.

Kardiovaskular

Nadi iregular: tromboemboli.


Murmur: endokarditis.
Pericardial friction rub: perikarditis uremikum.
JVP meningkat, ronki basah basal, S3: gagal jantung.

Abdomen

Massa pulsatil atau bruits: atheroemboli.


Nyeri tekan abdomen atau CVA: nefrotlitiasis, nekrosis papilar, trombosis arteri atau vena
renalis.
Massa pada pelvis atau rektum, hipertorofi prostat, distensi bladder: obstruksi saluran
kemih.
Iskemia, edema ekstremitas: rabdimiolisis.

Pulmo

Ronki: sindro Goodpasture, Wegener granulomatosis.


Hemoptysis: Wegener granulomatosis.

Diagnosis GGA

Epidemiologi, gambaran klinis, dan diagnosis sebab mayor GGA. ( Sumber: Liu, D.K. dan Chertow, G.M., 2013. Harrisons Principles of Internal Medicine
18th edition, McGrawHill, chp. 279).

Terapi Spesifik
GGA Prerenal
Pemberian terapi cairan pengganti harus disesuaikan dengan kondisi
pasien (Tabel).
Pilihan cairan: Larutan Ringer Laktat (pilihan utama), larutan NaCL
(berpotensi menimbulkan asidosis hiperkloremik).
Dosis: Pada pemberian awal bolus cepat 1-2 liter pada dewasa
dan 20 ml/kg BB pada anak nilai respon untuk memutuskan
penanganan lanjutannya. Perhitungan jumlah total volume kristaloid
yang dibutuhkan dikenal dengan 3 for 1 rule mengganti setiap
mililiter darah yang hilang dengan 3 ml kristaloid.

Obat-obatan: pasien gagal jantung agen inotropik, penurun


preload dan afterload, antiaritmia, atau tindakan invasif seperti
intraaortic ballon pumps.. Selama pemberian terapi cairan, dokter
harus memperhatikan timbulnya ascites dan edema paru.

Tata Laksana GGA


GGA renal (~40%)

NTA iskemik pengembalian perfusi renal dilakukan dengan


pemberian resusitasi cairan dan agen vasopressor.
NTA nefrotoksik eliminasi agen nefrotoksiknya, juga dapat
diberikan penanganan spesifik untuk toksinnya, misalnya forced
alkaline diuresis dilakukan untuk rabdomiolisis, dan
allopurinol/rasburicase untuk sindrom lisis tumor.
Glukokortikoid dan agen imunosupresan lainnya dapat diberikan
pada GGA renal yang lain seperti pada glomerulonefritis akut,
vaskulitis renal, dan nefritis intersititial alergik.
GGA postrenal (~5%)
Menghilangkan obstruksi

Terapi suportif dan pencegahan


komplikasi GGA

Kelebihan volume intravskular: pembatasan garam (1-2


g/hari) dan air (<1 L/hari), diuretik (Furosemid), ultrafiltrasi
atau dialisis.
Hiponatremia: pembatasan asupan air (<1 L/hari), hindari
infus cairan hipotonik termasuk larutan yang mengandung
dextrose.
Hiperkalemia: pembatasan asupan kalium (<40 mmol/hari),
hindari diuretik hemat kalium, gunakan loop-diuretic untuk
meningkatkan ekskresi kalium, potassium binding ionexchange resins (seperti sodium polystyrene sulfonate atau
Kayexelate), insulin (10 U) dan glukosa (50 ml dekstrosa
50%) untuk meningkatkan masuknya kalium ke intrasel, 2agonis (salbutamol 10-20 mdg inhalasi atau 0,5-1mg iv),
kalsium glukonas (10 ml larutan 10% dalam 2-5 menit) untuk
stabilisasi miokardium.

Terapi suportif dan pencegahan


komplikasi GGA

Asidosis metabolik: natrium bikarbonat (upayakan


bikarbonat serum >15 mmol/L, pH >7,2).
Hiperfosfatemia:pembatasan asupan fosfat (800 mg/hari),
obat pengikat fosfat (kalium asetat, kalsium karbonat).
Hipokalsemia: kalsium karbonat atau kaslium glukonat (1020 ml larutan 10%).
Nutrisi: pembatasan asupan protein (0,8-1 g/kg BB/hari)
jika tidak dalam kondisi katabolik, karbohidrat (100
g/hari).
Pemilihan agen terapi: hindari obat-obat nefrotoksis seperti
ACE inhibitor/ARB, eminoglikosida, NSAID, radiokontras
kecuali sangat membutuhkan dan tidak ada alternatif lain.

Terapi Pengganti Ginjal


Indikasi memulai terapi pengganti ginjal pada GGA:

Oligouria: urine output<200 cc/ 12 jam

Anuria: urine output<50 cc/ 12 jam

Hiperkalemia: K+>6,5 mmol/L

Asidemia berat: pH <7

Azotemia: kadar urea >30 mmol/L

Ensefalopati uremikum

Neuropati/miopati uremikum

Perikarditis uremikum

Natrium abnormalitas plasma: Na+>155 mmol/L atau <120 mmol/L

Hipertermia

Keracunan obat

2. Penyakit ginjal kronik

Kerusakan ginjal (renal damage) yang terjadi lebih


dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju
filtrasi glomerulus (LFG), dengan manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan
dalam komposisi darah atau urin, atau kelainan dalam
tes pencitraan (imaging test).

LFG kurang dari 60 ml/menit/1,73m2 selama 3


bulan, dengan atau tanpa kerusakan ginjal.

Adanya faktor risiko


untuk PGK

>90

Kerusakan
ginjal
dengan LFG normal
atau
Kerusakan
ginjal
dengan LFG ringan

90

Klasifikasi di samping
banyak digunakan,
berdasarkan guideline dari
National Kidney Foundation.
Rumus Kockroft-Gault
dijadikan dasar
penghitungan LFG.

60-89

LFG (ml/mnt/1,73m2) =

Kerusakan
ginjal
dengan LFG sedang

30-59

(140-umur) x BB* / 72x


kretinin plasma (mg/dl)

Kerusakan
ginjal
dengan LFG berat

15-29

TABEL
KLASIFIKASI
DERAJATNYA
Der
Deskripsi
ajat

PGK

BERDASARKAN

LFG (ml/mnt/1,73m2)

5
Gagal ginjal
<15 atau dialisis
Sumber: diadaptasi dari Suwitra K (2009)

*pada perempuan dikalikan


0,85

Terapi PGK
Terapi Penyakit Dasar PGK
Waktu yang optimal untuk memberikan terapi untuk penyakit dasar
PGK adalah sebelum terjadinya penurunan LFG (Tabel). Namun bila
LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.
Memperlambat Progresifitas PGK
Faktor utama yang menyebabkan perburukan fungsi ginjal adalah
adanya hiperfiltrasi intraglomerular yang disebabkan oleh
berkurangnya massa ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin.
Hiperfiltrasi ini kemudian menyebabkan terjadinya kebocoran
protein melewati glomerulus sehingga timbul proteinuria. Sehingga,
cara yang penting untuk mengurangi hiperfiltrasi adalah dengan
pembatasan asupan protein dan memberikan obat antihipertensi
untuk mengontrol hipertensi sistemik dan glomerular.

Terapi PGK (2)

Anemia Penanganan anemia pada PGK adalah


dengan memberikan EPO. Status besi harus selalu
diperhatikan karena EPO memerlukan besi untuk dapat
bekerja. Transfusi harus dihindari kecuali anemia gagal
berespon terhadap pemberian EPO dan pasien
simptomatik. Sasaran Hb menurut berbagai studi
klinik adalah 11-12 gr/dl.
Dalam penanganan nefropati diabetik diperlukan
kontrol gula darah yang baik. Kadar glukosa
preprandial yang direkomendasikan adalah 90-130
mg/dl dan kadar HbA1c harus <7%.

Terapi PGK (3)

Pemberian terapi antihipertensi juga diperlukan untuk


menurunkan albuminuria dan mengurangi progresifitasnya
meskipun pada pasien diabetes yang normotensi. Secara
umum, penggunaan ACE inhibitor dan ARB memiliki efek
renoprotektif, dengan jalan menurunkan tekanan
intraglomerular dan menginhibisi jalur angiotensin yang
menginduksi sklerosis ginjal, serta menghambat jalur mediasi
TGF-.
Osteodistrofi renal mengatasi hiperfosfatemia dan
pemberian hormon kalsitriol (1.25(OH)2D3) , asupan fosfat
dibatasi 600-800 mg/hari. Pemberian pengikat fosfat seperti
garam kalsium, alumunium hidroksida, atau garam magnesium
dapat diberikan untuk menghambat absorpsi fosfat. Garam
kalsium yang banyak digunakan adalah kalsium karbonat
(CaCO3) dan kalsium asetat.

Terapi PGK (4)

Imbalans cairan dan elektrolit dengan berasumsi bahwa


insensible water loss adalah 500-800 ml/hari (sesuai dengan luas
permukaan tubuh), maka air yang masuk per hari dianjurkan 500800 ml ditambah jumlah urin. Elektrolit yang harus diawasi
kadarnya adalah kalium karena hiperkalemia dapat menyebabkan
aritmia jantung. Selain itu, natrium juga perlu diawasi untuk
mengendalikan hipertensi dan edema. Untuk penanganannya telah
dibahas pada bab Gangguan Ginjal Akut.
Terapi pengganti ginjal diindikasikan bila klirens kreatinin <15
ml/menit. Dibandingkan dengan pasien nondiabetik, hemodialisis
pada pasien DM lebih sering menimbulkan komplikasi seperti
hipotensi (karena adanya neuropati autonom yang menyebabkan
hilangnya refleks takikardia), sulitnya akses vena, dan cepatnya
progresi retinopati

3. Jejas vaskular

Jejas vaskular vasospasm pembuluh darah


(penanganan sementara)
Hemostasis primer matriks subendotel kolagen vasular
terekspos platelet teraktivasi platelet
menghasilkan ADP, serotonin, platelet-activating factor
(PAF), vWF, platelet factor 4 aktivasi platelet yang
lebih lanjut platelet plug
Hemostasis sekunder tissue factor (ekstrinsik) dan
paparan pembuluh darah (jalur instrinsik) fibrin
meshwork.
Hasil akhir dari mekanisme hemostasis adalah sumbatan
platelet yang solid karena diperkuat dengan serat
fibrin.

Bagaimana antiplatelet aspirin


bekerja?

Dimanakah antikoagulan bekerja pada


kaskade koagulasi?

4. Penanganan
Takikardi

Takikardia dengan
pulse

Pulseless algorithm

5. Differential Diagnosis Ikterus Obstruksi

Obstruksi dalam lumen saluran empedu


batu, askaris
Kelainan dinding saluran empedu
atresia kongenital, striktur traumatik,
tumor saluran empedu
Tekanan saluran empedu dari luar
tumor kaput pancreas, tumor ampula vater,
pancreatitis, metastase di lig hepatoduodenale

Sirosis hepatis
Abses
Carsinoma

hepar

Striktur

Batu

Ca Caput

Ascaris

Berbagai macam kelainan penyebab ikterus

Ikterus

Cek Urobilin & Bilirubin


Urobilin
Bilirubin urin+ +
Bilirubin Direct >

Urobilin +
Bilirubin urin +
Bilirubin Direct +
Bilirubin Indirect +

Urobilin ++
Bilirubin urin Bilirubin Direct N
Bilirubin Indirect >

Parenkim
- Hepatitis
-Cirrhosis
-Hepatoma

Obstruksi:
- Intra hepatic
- Extra hepatic

USG:Bile duct dilatation


Intra hepatal : hepatitis

Extra hepatal

Hemolitik

CT scan
PTC
ERCP
MRI

Flow chart pasien dengan ikterus

Tumor
Batu

6. MACAM-MACAM BISING

7. Hepatitis

Serologi Hepatitis akut

Marker Hepatitis B

8. MACAM-MACAM BISING

9. Cirrhosis

Ammonia is derived mainly from


amino acid & nucleic acid metabolism.
Impairment of the liver's ability to
detoxify ammonia to urea leads to
hepatic encephalopathy.
Hyperammonemia in cirrhosis can be
caused by:

GI bleeding breakdown of blood


protein by GI tract microbes
ammonia
Increased protein intake (eg, a
cheeseburger eaten by a patient with
cirrhosis).
sepsis increased endogenous
protein catabolism

Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.

9. Cirrhosis

Therapy

improve mental status by


diminishing the absorption
of ammonia & other noxious
substances from the GI tract.

Lactulose (nonabsorbable
carbohydrate)
metabolized by microbes
acidic environment trap
ammonia as charged NH4+
excreted by the resultant
osmotic diarrhea.

Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.

Edema pada pasien dengan sirosis diakibatkan karena


penurunan produksi protein hati.
Hipoalbuminpenurunan tekanan onkotik plasma
penurunan kembalinya cairan interstitialedema,
ascites.

10. Acute Coronary Syndrome

Penyakit jantung koroner diawali dengan timbulnya Fatty streak


(lesi awal aterosklerosis yang dapat terlihat secara makroskopis,
berupa area berwarna kuning pada permukan dinding arteri).
Patologi ini dapat ditemukan di aorta dan arteri koroner pada usia
20 tahun, tidak memberikan gejala, dan dapat beregresi.

Patofisiologi

Ruptur plak atherosklerosis aktivasi materi


trombogenik oklusi arteri koroneriskemia
jantungkerusakan reversibel (<20 menit pada
oklusi total tanpa adanya pembuluh darah
kolateral) atau irreversibel, yaitu terjadi nekrosis
miokardium (jika tidak mendapat darah >20
menit).

Faktor risiko

Dislipidemia (khsususnya kolesterol LDL)


Merokok (meningkatkan modifikasi LDL oksidatif,
menurunkan HDL darah)
Hipertensi (Tekanan darah sistolik memberikan prediksi
prognosis yang lebih baik dibanding tekanan darah
diastolik, terutama pada populasi tua. Tekanan darah
yang meningkat dapat merusak dinding endotel dan
meningkatkan permeabilitas dinding pembuluh darah
terhadap lipoprotein)
Diabetes Mellitus dan Sindrom Metabolik

Faktor risiko

Aktivitas fisik yang kurang. Aktivitas fisik dapat


memperbaiki profil lipid (meningkatkan HDL dan
menurunkan trigliserida), menurunkan tekanan darah,
meningkatkan sensitivitas insulin, meningkatkan produksi
NO
Status estrogen. Sebelum menopause, perempuan
memiliki insidens yang rendah untuk terjadinya penyakit
jantung koroner dibandingkan laki-laki. Setelah
menopause, risiko terjadinya penyakit jantung koroner
antara perempuan dan laki-laki sama. Kadar estrogen
fisiologis pada perempuan memiliki efek meningkatkan
HDL dan menurunkan LDL.

Acute Coronary Syndrome

Acute Coronary Syndrome

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

Acute Coronary Syndrome

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

ILMU BEDAH DAN ANASTESIOLOGI

11. Tetanus

It is found worldwide in soil, in inanimate


environment, in animal faeces & occasionally human
faeces.
An anaerobic, motile, gram positive rod that forms
oval, colourless, terminal spores tennis racket or
drumstick shape.

Stadium Tetanus

Tatalaksana Tetanus

Tetanus Wound Management


Clean, minor
wounds

Vaccination History

Td

Unknown or <3 doses

Yes

3+ doses

No*

* Yes, if >10 years since last dose


** Yes, if >5 years since last dose
National Immunization Program Centers for Disease Control
and Prevention. Revised March 2002

TIG

All other
wounds

Td

TIG

No

Yes

Yes

No

No** No

Perawatan luka
Wound toilet
Semua luka
harus
dibersihkan
sesegera
mungkin

Debridement
Bersihkan luka
dari tanah, debu
jaringan nekrotik
dan benda asing
lainnyaall foreign
bodies, soil, dust,
necrotic tissue

Dosis ATS dan HTIG

12&13. Shock: Classification

Hypovolemic shock

Cardiogenic shock

Kegagalan pompa jantung akibat berkurangnya kontraktilitas myoardium


atau fungsi myokardium atau kelainan anatomi jantung, dicirikan dengan
peningkatan diastolic filling pressures and volumes

Extra-cardiac obstructive shock

Terjadi karena turunnya volume darah yang bersirkulasi dibandingkan


kapasitas total pembuluh darah, dicirikan dengan penurunakan diastolic
filling pressures

Terjadi karena adanya obstruksi aliran darah balik ke jantung, dicirikan


dengan impairment of diastolic filling or excessive afterload

Distributive shock

Disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi


arteriol dan venula, dicirikan dengan peningkatan cardiac output dan
menurunnya SVR (Systemic vascular resistance)

CARDIOGENIC

Myopathic

Blunt Cardiac Injury (trauma)

Myocarditis

Cardiomyopathy

Post-ischemic myocardial
stunning
Septic myocardial depression

Pharmacologic : Calcium
channel blockers
Mechanical
Valvular failure (stenotic or
regurgitant)

Hypertropic cardiomyopathy

Ventricular septal defect

Arrhythmic

Bradycardia

Tachycardia

optimized by optima

EXTRACARDIAC OBSTRUCTIVE

Impaired diastolic filling (decreased


ventricular preload)
Direct venous obstruction (vena
cava)
intrathoracic obstructive tumors
Increased intrathoracic pressure
Tension pneumothorax
Mechanical ventilation (with
excessive pressure or volume
depletion)
Asthma
Decreased cardiac compliance
Constrictive pericarditis
Cardiac tamponade

Impaired systolic contraction


(increased ventricular afterload)
Right ventricle
Pulmonary embolus (massive)
Acute pulmonary hypertension
Left ventricle
embolus
Aortic dissection

optimized by optima

DISTRIBUTIVE

Septic (bacterial, fungal, viral, rickettsial)


Toxic shock syndrome
Anaphylactic, anaphylactoid
Neurogenic (spinal shock)
Endocrinologic
Adrenal

crisis
Thyroid storm

Toxic (e.g., nitroprusside, bretylium)


optimized by optima

optimized by optima

Hypovolemic shock

Shock caused by
decreased preload due to
intravascular volume loss
(1/5 of blood volume)

Results in decreased CO
SVR is typically increased
in an effort to compensate
Causes:

Hemorrhagic trauma, GI
bleed, hemorrhagic
pancreatitis, fractures
Fluid loss induced
Diarrhea, vomiting, burns

Loss of circulating blood


volume (Plasma)
Normal Blood Volume:
- 7% IBW in adults

- 9% IBW in kids

Hypovolemic

Hemorrhagic
Trauma
Gastrointestinal
Retroperitoneal

Fluid depletion
(nonhemorrhagic)

External fluid loss


Dehydration
Vomiting
Diarrhea
Polyuria

Interstitial fluid redistribution


Thermal injury
Trauma
Anaphylaxis
Increased vascular
capacitance (venodilatation)
Sepsis
Anaphylaxis
Toxins/drugs

optimized by optima

Hemorrhaegic Shock

14. The Breast


Tumors

Onset

Feature

Breast cancer

30-menopause

Invasive Ductal Carcinoma , Pagets disease (Ca Insitu),


Peau dorange , hard, Painful, not clear border, infiltrative,
discharge/blood, Retraction of the nipple,Axillary mass

Fibroadenoma
mammae

< 30 years

They are solid, round, rubbery lumps that move freely in


the breast when pushed upon and are usually painless.

Fibrocystic
mammae

20 to 40 years

lumps in both breasts that increase in size and tenderness


just prior to menstrual bleeding.occasionally have nipple
discharge

Mastitis

18-50 years

Localized breast erythema, warmth, and pain. May be


lactating and may have recently missed feedings.fever.

Philloides Tumors

30-55 years

intralobular stroma . leaf-likeconfiguration.Firm,


smooth-sided, bumpy (not spiky). Breast skin over the
tumor may become reddish and warm to the touch. Grow
fast.

Duct Papilloma

45-50 years

occurs mainly in large ducts, present with a serous or


bloody nipple discharge

Pemeriksaan Radiologis Payudara

USG Mamae
Tujuan

utama USG mamae adalah untuk membedakan


massa solid dan kistik

Sebagai

pelengkap pemeriksaan klinis dan mamografi

Merupakan

pemeriksaan yang dianjurkan untuk wanita


usia muda (<35) dan berperan dalam penilaian hasil
mamografi dense breast

Mammography
Skrening wanita usia 50thn atau lebih yang
asimptomatik
Skrening wanita usia 35 thn atau lebih yang
asimtomatik dan memiliki resiko tinggi terkena
kanker payudara :
Wanita

yang memiliki saudara dengan kanker


payudara yang terdiagnosis premenopaus
Wanita dengan temuan histologis yang memiliki resiko
ganas pada operasi sebelumnya, spt atypical ductal
hyperplasia

Untuk pemeriksaan wanita usia 35 thn atau lebih


yang simptomatik dengan adanya massa pada
payudara atau gejala klinis kanker payudara yang
lain

www.rad.washington.edu

Treatment FAM:
Watchfull

waiting
Traditional open excisional biopsy

Biopsy
Pengambilan

sampel sel atau jaringan untuk diperiksa


Untuk menentukan adanya suatu penyakit

http://emedicine.medscape.com/article/2047916

15. Chest Trauma


Disorders

Etiology

Clinical

Hemothorax

lacerated blood
vessel in thorax

Anxiety/Restlessness,Tachypnea,Signs of
Shock,Tachycardia
Frothy, Bloody Sputum
Diminished Breath Sounds on Affected
Side,Flat Neck Veins, Dullness to percussion

Simple/Closed
Pneumothorax

Blunt trauma
spontaneous

Opening in lung tissue that leaks air into chest


cavity, Chest Pain,Dyspnea,Tachypnea
Decreased Breath Sounds on Affected
Side,hipersonor

Open Pneumothorx

Penetrating chest
wound

Opening in chest cavity that allows air to


enter pleural cavity, Dyspnea,Sudden sharp
pain,Subcutaneous Emphysema
Decreased lung sounds on affected side
Red Bubbles on Exhalation from wound
(Sucking chest wound)

Disorders

Etiology

Tension
Penumothorax

Clinical
Anxiety/Restlessness, Severe ,Poor Color
Dyspnea,Tachypnea,Tachycardia
Absent Breath sounds on affected side,
Accessory Muscle Use, JV Distention
Narrowing Pulse Pressures,Hypotension
Tracheal Deviation, hypersonor

Flail Chest

Trauma

a segment of the rib cage breaks becomes


detached from the rest of the chest wall, 3 ribs
broken in 2 or more places,painful when
breathing,Paradoxical breathing

Pleural Efusion

congestive heart
failure, pneumonia,
malignancy, or
pulmonary
embolism
infection

Dyspnea, cough, chest pain, which results from


pleural irritation, Dullness to percussion, decreased
tactile fremitus, and asymmetrical chest expansion,
with diminished or delayed expansion on the side
of the effusion, decreased tactile fremitus, and
asymmetrical chest expansion, diminished or
delayed expansion on the side of the effusion

Pneumonia

Infection,
inflammation

Fever,dysnea,cough,rales in ausultation

http://emedicine.medscape.com/

Rongga pleura terisi oleh darah

Saat darah semakin banyak, akan menimbulkan


tekanan pada jantung dan pembuluh darah
besar di rongga dada

Treatment for Hemothorax

ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi


Amankan Airway dengan bantuan ventilasi bila
dibutuhkan
Atasi syok karena kehilangan darah
Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di
kontraindikasikan
Transport Secepatnya
Memberitahukan RS dan unit trauma
secepatnya
Needle decompressionBila ada indikasi
Chest tubesegera setelah pasien stabil

Upright chest radiograph:


blunting at the costophrenic angle or
an air-fluid interface

Tension Pneumothoraks
Treatment

Udara yang terkumpul


di rongga pleura tidak
dapat keluar lagi
Tekanan pada
mediastinum,paru dan
pembuluh darah besar
meningkat
Menyebabkan paru
pada bagian yang
terkena kolaps
http://www.trauma.org/index.php/main/article/199/

ABCs dengan c-spine


control sesuai indikasi
Needle Decompression
pada bagian yang
terkena
Oksigen aliran
tinggibag valve mask
Atasi syok karena
kehilangan darah
Memberitahukan RS dan
unit trauma secepatnya

http://emedicine.medscape.com/article/424547

Needle Decompression

Tandai sela iga 2-3 garis


midklavikularis
Asepsis-antisepsis
Tusukkan jarum ( 14G atau lebih
besar) diatas iga ke 3 (saraf,
arteri, vena berjalan di sepanjang
bag.bawah iga)
Lepaskan Stylette dan dengarkan
adanya suara udara yang keluar
Place Flutter valve over catheter
Reassess for Improvement

http://emedicine.medscape.com/

Open Pneumothorax
Inhale

Th/ :
Inhale ABCs dengan c-spine
control sesuai indikasi
Oksigen aliran
tinggibag valve mask
Suara napas berkurang
pada dada yang
terkena
Pasang occlusive dressing
Luka pada dinding dada menyebabkan paru
kolaps karena peningkatan tekanan pada
pada luka
rongga pleura
Memberitahukan RS dan
Dapat mengancam jiwa dan memburuk dengan
cepat
unit trauma secepatnya

http://www.cssolutions.biz

Occlusive dressing

http://emedicine.medscape.com/article/433779

FLAIL CHEST

Fraktur segmental dari tulang-tulang iga yang


berdekatan, sehingga ada bagian dari dinding
dada yang bergerak secara independen

Flail chest:
Beberapa tulang iga
Beberapa garis fraktur pada
satu tulang iga

The first rib is often fractured


posteriorly (black arrows). If multiple
rib fractures occur along the midlateral
(red arrows) or anterior chest wall (blue
arrows), a flail chest (dotted black
lines) may result.

http://emedicine.medscape.com/

Treatment
ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi
Analgesik kuat
intercostal blocks
Hindari analgesik narkotik
Ventilation membaik tidal volume meningkat, oksigen darah
meningkat
Ventilasi tekanan positif
Hindari barotrauma
Chest tubes bila dibutuhkan
Perbaiki posisi pasien
Posisikan pasien pada posisi yang paling nyaman dan membantu
mengurangi nyeriPasien miring pada sisi yang terkena
Aggressive pulmonary toilet
Surgical fixation rarely needed
Rawat inap24 hours observasion

16. GIT Congenital Malformation


Disorder

Clinical Presentation

Hirschprung

Congenital aganglionic megacolon (Auerbach's Plexus)


Fails to pass meconium within 24-48 hours after birth,chronic
constipation since birth, bowel obstruction with bilious vomiting, abdominal
distention, poor feeding, and failure to thrive, Chronic Enterocolitis.
RT:Explosive stools .
Criterion standardfull-thickness rectal biopsy.
Treatment remove the poorly functioning aganglionic bowel and create
an anastomosis to the distal rectum with the healthy innervated bowel (with
or without an initial diversion)

Anal Atresia

Anal opening (-), The anal opening in the wrong place,abdominal distention,
failed to pass meconium,meconium excretion from the fistula (perineum,
rectovagina, rectovesica, rectovestibuler).
Low lesionthe colon remains close to the skin stenosis anus, or the rectum
ending in a blind pouch.
High lesionthe colon is higher up in the pelvis fistula

Hypertrophic
Pyloric
Stenosis

Hypertrophy and hyperplasia of the muscular layers of the pylorus


functional gastric outlet obstruction
Projectile vomiting, visible peristalsis, and a palpable pyloric tumor(Olive

Disorder

Clinical Presentation

Oesophagus
Atresia

Congenitally interrupted esophagus


Drools and has substantial mucus, with excessive oral secretions,.
Bluish coloration to the skin (cyanosis) with attempted feedings
Coughing, gagging, and choking, respiratory distressPoor feeding

Intestine Atresia

Malformation where there is a narrowing or absence of a portion of


the intestine
Abdominal distension (inflation), fails to pass stools, Bilious vomiting

http://en.wikipedia.org/wiki/

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth

Hirschsprungs disease
Clinical symptoms

Merupakan penyakit obstruksi usus inkomplet


Panjang segmen yang aganglionik bervariasi
sehingga gejala yang terlihat juga bervariasi
Gejala yang tampak juga bervariasi berdasarkan
umur

Symptoms in newborn
age

Keterlambatan pasase
mekonium (dalam 24 jam
pertama)
Distensi Abdomen, namun
abdomen supel
Muntah
Rectal tube tidak dapat
dimasukkan dengan
mudah
Setalah irigasi
(pengeluaran feses),
gejala akan muncul
kembali dalam beberapa
hari

Symptoms in newborn
age(enterocolitis)
Merupakan kondisi yang
mengancam nyawa
Diaremerupakan tanda
awal
Toxic megacolon
Distensi abdomen
Muntah hijauterwarnai
oleh empedu
Demam dan tanda-tanda
dehidrasi
Rectal tube:explosive
expulsion of gas and foulsmelling stools

Symptoms in
infants

Konstipasi
Meteorismus
Teraba Skibala
Sometimes
putrescent diarrhea
Ulceration, bleeding
Hypoproteinaemia,
anaemia
Electrolyte disorders

Symptoms in childhood
Gracile limbs
Dilated drumlike belly
Riw.Konstipasi lama
Defekasi dalam 7-10 hari
Multiple fecal masses
The stimulus of defecation
is missing
Rectum is empty and
narrow

Darm kontur: terlihatnya bentuk usus pada abdomen


Darm Steifung: terlihatnya gerakan peristaltik pada
abdomen

Rontgen :
Abdomen polos
Dilatasi usus
Air-fluid levels.
Empty rectum

Contrast enema
Transition zone
Abnormal, irregular contractions of
aganglionic segment
Delayed evacuation of barium

Biopsy :
absence of ganglion cells
hypertrophy and hyperplasia of nerve
fibers,

Duodenal atresia
Atresia anii

Intussusception

Hirschprung

http://emedicine.medscape.com/

Learningradiology.om

Congenital Malformation
Disorder

Definition

Radiologic Findings

Hirschprung

Congenital
aganglionic
megacolon

Barium Enema: a transition zone that


separates the small- to normal-diameter
aganglionic bowel from the dilated bowel
above

Intussusception

A part of the intestine Intussusception found in air or barium enema


has invaginated into
another section of
intestine

Duodenal
atresia

Dueodenum

Plain X-ray: Double Bubble sign

Anal Atresia

birth defects in
which the rectum is
malformed

Knee chest position/invertogram: to


determined the distance of rectum stump to
the skin (anal dimple)

http://emedicine.medscape.com/

17. Blunt Abdominal Trauma

Signs of intraperitoneal injury

Nyeri Abdominal, iritasi peritoneum


Distensi karena pneumoperitoneum,
Pembesaran gaster, atau terjadi ileus
Ekimosis daerah pinggang (gray-turner
sign) atau umbilikus(cullen's sign)
retroperitoneal hemorrhage
Kontusio Abdominal seat belts sign
Bising usus mengarahkan pada trauma
intraperitoneal
RT: Darah atau emfisema subkutan

http://regionstraumapro.com/post/663723636

Hollow and Solid Organs


The type of injury will depend on whether the organ injured is
solid or hollow.

hollow organs include:


stomach
intestines
gallbladder
bladder

solid organs
include:
liver
spleen
kidneys

Abdominal Injuries
Ruptur organ berongga

Akan mengeluarkan
udara dan
cairan/sekret GIT
yang infeksius
Sangat mengiritasi
peritoneumperitonit
is

Ruptur Organ Solid

Menyebabkan
perdarahan internal yang
berat
Darah pada rongga
peritoneum peritonitis
Terlihat gejala syok
akibat perdarahan hebat

Gejala peritonitis dapat


tidak terlalu terlihat

Liver

Largest organ in abdominal


cavity
Right upper quadrant
Injured from trauma to:

Eighth through twelfth


ribs on right side of
body
Upper central part of
abdomen

Suspect liver injury when:

Steering wheel injury


Lap belt injury
Epigastric trauma

After injury, blood and bile


leak into peritoneal cavity

Shock
Peritoneal irritation

Management:

Resuscitation
Laparotomy and repair
or resection.
Avulsion of pedicle is
fatal

Spleen

Upper left quadrant


Rich blood supply
Slightly protected by organs
surrounding it and by lower rib cage

Most commonly injured organ


from blunt trauma
Associated intraabdominal
injuries common

Suspect splenic injury in:

Motor vehicle crashes


Falls or sports injuries
involving was an impact to the
lower left chest, flank, or
upper left abdomen

Kehrs sign

Left upper quadrant pain


radiates to left shoulder
Common complaint with splenic
injury

Management :

Resuscitation.
Laparotomy (repair, partial
excision or splenectomy)
Observation in hospital for
patients with sub-capsular
haematoma

http://crashingpatient.com/trauma/abdominal-trauma.htm/

Retroperitoneal hematom

Radiologic Examination
Ultrasonography
primary evaluation of polytrauma
patients
follow-up of recuperating patients

CT scan urology with contrastthe


best imaging study
diagnosis and staging renal injuries
haemodynamically stable patients

Zone 1: the midline


retroperitoneum
Zone 2: the perinephric space
Zone 3: the pelvic
retroperitoneum

A hematoma in zone 2 is usually


the result of injury of the renal
vessels or parencyhma
Penetrating injury exploration
A non-expanding stable
hematoma resulting from blunt
trauma better left
unexplored

Cullens sign: purple-blue discoloration


around umbilicus (peritoneal
hemorrhage)

Grey Turners sign:flank


discoloration (retroperitoneal
hemorrhage)

http://www.sharinginhealth.ca/clinical_assessment/abdominal_exam.html

18. Anatomi Kulit

Epidermis and Dermis


Epidermis

is avascular (no blood vessels)


Dermis is highly vascular (has blood
vessels)
Epidermis receives nourishment from
dermis
Cells far away from nourishment die

Epidermis

Dermis

Thick layer under the


epidermis
Contains blood
vessels
Oil glands
Sweat glands
Hair follicles
Fat tissue
Nerves
Connective tissue

http://en.wikipedia.org/wiki/Burn

19. Luka Bakar

prick test (+)

Berat luka bakar:


Ringan: derajat 1 luas <
15% a/ derajat II < 2%
Sedang: derajat II 1015% a/ derajat III 510%
Berat: derajat II > 20%
atau derajat III > 10%
atau mengenai wajah,
tangan-kaki, kelamin,
persendian,
pernapasan

To estimate scattered burns: patient's


palm surface = 1% total body surface
area

Parkland formula = baxter formula


http://www.traumaburn.org/referring/fluid.shtml

Total Body
Surface Area

Indikasi rawat pasien luka bakar (LB)

LB derajat II > 10 % ( <


10 tahun / > 50 tahun ).
LB derajat II > 20 % (
10 50 tahun )
LB derajat II > 30 % (
10 50 tahun )ICU
LB yang mengenai :
wajah, leher, mata,
telinga, tangan, kaki,
sendi, genitalia.
LB derajat III > 5 %,
semua umur.

LB Listrik / Petir dengan


kerusakan jaringan
dibawah kulit
LB Kimia / Radiasi /
Inhalasi dengan penyulit.
LB dengan penyakit
Penyerta.
LB dengan Trauma
Inhalasi

http://emedicine.medscape.com/article/1277360-overview#showall

Indikasi resusitasi cairan

American Burn
Association

LB derajat II > 10 % ( <


10 tahun / > 50 tahun ).
LB derajat II > 15% ( 10
50 tahun )

LB derajat II > 10 % ( <


10 tahun / > 50 tahun ).
LB derajat II > 20 % (
10 50 tahun )

Unit Luka Bakar RSCM

Cairan RL 4cc x BB
(Kg)x % luas luka bakar
(Baxter) dibagi 8 jam
pertama dan 16 jam
berikutnya
http://emedicine.medscape.com/article/1277360
SOP Unit Pelayanan Khusus Luka Bakar RSUPNCM 2011

Penghitungan Luas Luka Bakar

Lengan kanan
Lengan kiri
Sebagian Dada

: 9%
: 9%
: 9%

27
%

20. Hernia
HERNIA HIATALHERNIA DIAFRAGMATIKA

/VENTRAL HERNIA

Tipe Hernia

Definisi

Reponible

Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga


peritoneum secara manual atau spontan

Irreponible

Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga


peritoneum

Incarserated

Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong


hernia

Strangulated

Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong


herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah

Indirek mengikuti kanalis inguinalis


Karena adanya prosesus vaginalis
persistent
The processus vaginalis outpouching
of peritoneum attached to the testicle
that trails behind as it descends
retroperitoneally into the scrotum.
DirekTimbul karena adanya defek atau
kelemahan pada fasia transversalis dari
trigonum Hesselbach

http://emedicine.medscape.com/article/

Gejala hernia
strangulata :
Nyeri

amat sangat
dan kemerahan
Nyeri yang makin
lama makin berat
Demam
Takikardi
Mual dan muntah
Obstruksi
http://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx?C
ontentTypeID=134&ContentID=35

Inguinal hernia
Most common
Most difficult to understand
Congenital ~ indirect
Acquired ~ direct or indirect
Indirect Hernia
has peritoneal sac
lateral to epigastric vessels

Direct Hernia
usually no peritoneal sac
through Hasselbach triangle,
medial to epigastric vessels

Ilmu kesehatan anak

21.

http://www.montp.inserm.fr/u632/images/TR-CAR1.gif

Pathology: Congenital Hypotyroidism

http://php.med.unsw.edu.au/embryology/i
ndex.php?title=File:Congenital_hypothyroid
ism.jpg

Causes:

Deficient production of thyroid


hormone
Disgenesis congenital
Hypothyroidism
Iodine deficiencyendemic goiter

Defect in thyroid hormonal


receptor activity

Hipotiroid kongenital pada Anak

Hipotiroid kongenital (kretinisme) ditandai produksi hormon


tiroid yang inadekuat pada neonatus
Penyebab:

Defek anatomis kelenjar tiroid atau jalur metabolisme hormon


tiroid
Inborn error of metabolism

Merupakan salah satu penyebab retardasi mental yang


dapat dicegah. Bila terdeteksi setelah usia 3 bulan, akan
terjadi penurunan IQ bermakna.
Tata laksana tergantung penyebab. Sebaiknya diagnosis
etiologi ditegakkan sebelum usia 2 minggu dan normalisasi
hormon tiroid (levotiroksin)sebelum usia 3 minggu.

Postellon DC. Congenital hypothyroidism. http://emedicine.medscape.com/article/919758-overview

Most affected infants have few or no symptoms,


because their thyroid hormone level is only
slightly low. However, infants with severe
hypothyroidism often have a unique appearance,
including:

Dull look

Puffy face

Thick tongue that sticks out

This appearance usually develops as the disease


gets worse. The child may also have:

Choking episodes

Constipation

Dry, brittle hair

Jaundice

Lack of muscle tone (floppy infant)

Low hairline

Poor feeding

Short height (failure to thrive)

Sleepiness

Sluggishness
Neeonatal hypothyroidism. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0002174/

Figure 3 Diagnostic algorithm for the detection of primary congenital hypothyroidism

Grters, A. & Krude, H. (2011) Detection and treatment of congenital hypothyroidism


Nat. Rev. Endocrinol. doi:10.1038/nrendo.2011.160

http://findmeacure.com/2008/04/13/growth-disorders/

22. THALASSEMIA

STRUKTUR HEMOGLOBIN

Hb-tetramer of 2 -like and 2 -like protein.


Normal Hb:
Adult (major) HbA
(minor)
Fetal
Embryonic

- 2 2
HbA2 - 2 2
HbF - 2 2
Hb Gower 1 - 2 2

THALASSEMIA

Penyakit genetik dgn supresi produksi hemoglobin karena defek


pada sintesis rantai globin
Diturunkan secara autosomal resesif
Secara fenotip: mayor (transfusion dependent), intermedia (gejala
klinis ringan, jarang butuh transfusi), minor/trait (asimtomatik)
Secara genotip:

Thalassemia beta

Tergantung tipe mutasi, bervariasi antara ringan (++, +) ke berat (0)

Thalassemia alfa

-thal 2 /silent carrier state: delesi 1 gen


-thal 1 / -thal carrier: delesi 2 gen: anemia ringan
Penyakit HbH: delesi 3 gen: anemia hemolitik sedang, splenomegali
Hydrops foetalis / Hb Barts: delesi 4 gen, mati dalam kandungan

Wahidiyat PA. Thalassemia and hemoglobinopathy.

PATHOPHYSIOLOGY OF THALASSEMIA

ANAMNESIS + TEMUAN KLINIS

Pucat kronik
Hepatosplenomegali
Ikterik
Perubahan penulangan
Perubahan bentuk wajah
facies cooley
Hiperpigmentasi kulit
akibat penimbunan besi
Riwayat keluarga +
Riwayat transfusi
Ruang traube terisi
Osteoporosis
Hair on end pd foto
kepala

Diagnosis thalassemia
(contd)

Pemeriksaan darah

CBC: Hb , MCV , MCH , MCHC , Rt ,


RDW
Apusan darah: mikrositik, hipokrom,
anisositosis, poikilositosis, sel target,
fragmented cell, normoblas +, nucleated
RBC, howell-Jelly body, basophilic stippling
Hiperbilirubinemia
Tes Fungsi hati abnormal (late findings krn
overload Fe)
Tes fungsi tiroid abnormal (late findings krn
overload Fe)
Hiperglikemia (late findings krn overload
Fe)

Analisis Hb

HbF , HbA2 n/, Tidak ditemukan HbA,


Hb abnormal (HbE, HbO, dll), Jenis Hb
kualitatif

peripheral blood smear of patient with homozygous beta


thalassemia with target cells, hypochromia, Howell-Jolly bodies,
thrombocytosis, and nucleated RBCs.Image from Stanley Schrier@
2001 in ASH Image Bank 2001; doi:10.1182/ashimagebank2001-100208)

Hepatosplenomegali & Ikterik

Pucat

Hair on End

Hair on End & Facies


Skully

Excessive iron in a bone marrow preparation

Tata laksana thalassemia

Transfusi darah rutin target Hb


12 g/dl
Medikamentosa

Asam folat (penting dalam


pembentukan sel)
Kelasi besi menurunkan kadar Fe
bebas dan me<<< deposit
hemosiderin). Dilakukan Jika Ferritin
level > 1000 ng/ul, atau 1020xtransfusi, atau menerima 5 L
darah.
Vitamin E (antioksidan karena
banyak pemecahan eritrosit stress
oksidatif >>)
Vitamin C (dosis rendah, pada terapi
denga n deferoxamin)

Splenektomi kriteria:

Nutrisi: kurangi asupan besi


Support psikososial

Splenomegali masif
Kebutuhan transfusi PRC > 200-220
ml/kg/tahun
usia: > thn
Be careful with trombocytosis and
infection
Immunizations are important

Transplantasi (sumsum tulang,


darah umbilikal)
Fetal hemoglobin inducer
(meningkatkan Hgb F yg
membawa O2 lebih baik dari Hgb
A2)
Terapi gen

KOMPLIKASI THALASSEMIA

Infection

chronic anemia iron overload deposisi iron pada miokardium


Kardiomiopati bermanifestasi sebagai CHF
Endokrinopati

Impaired carbohydrate metabolism


Pertumbuhan :
short stature, slow growth rates

Delayed puberty & hypogonadism infertility


Hypothyroidism & hypoparathyroidism
osteoporosis

Liver:

cirrhosis due to infection and iron load


Bleeding: disturbances of coagulation factors

23. Tatalaksana kejang akut

24. Dehidrasi pada anak

Penanganan

Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung


status dehidrasinya

Tanpa dehidrasi TERAPI A


5 cc/kg ORS setiap habis muntah
10cc/kg ORS setiap habis mencret

Dehidrasi ringan sedang TERAPI B


75 cc/kg ORS dalam 3 jam
Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral
tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan

Dehidrasi berat (parenteral) TERAPI C


Golongan Umur

Pemberian Pertama
30 ml/kgbb selama :

Pemberian Berikut
70 ml/kgbb selama :

Bayi ( < umur 12 bulan )

1 jam

5 jam

Anak ( 12 bln 5 tahun )

30 menit

2.5 jam

Pilar penanganan diare (contd)

Terapi nutrisi

Pemberian ASI harus dilanjutkan


Beri makan segera setelah anak mampu makan
Jangan memuasakan anak
Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare
Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi

Terapi medikamentosa

Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis, giardiasis)


Probiotik
Zinc

Diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10 mg untuk bayi
berusia kurang dari 6 bulan selama 10 hari

Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat

Edukasi pada orang tua

Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.

25. Bronkiolitis

Infection (inflammation) at
bronchioli
Bisa disebabkan oleh
beberapa jenis virus, yang
paling sering adalah
respiratory syncytial virus (RSV)
Virus lainnya: influenza,
parainfluenza, dan
adenoviruses
Predominantly < 2 years of
age (2-6 months)
Difficult to differentiate with
pneumonia and asthma

Bronkhiolitis

Bronchiolitis

Bronchiolitis:
Management
Mild disease
Symptomatic therapy
Moderate to Severe diseases
Life Support Treatment : O2, IVFD
Etiological Treatment
Anti viral therapy (rare)
Antibiotic (if etiology bacteria)
Symptomatic Therapy
Bronchodilator: controversial
Corticosteroid: controversial (not effective)

26. HEMOSTASIS
Hemostasis (hemo=blood; ta=remain) is the
stoppage of bleeding, which is vitally important when
blood vessels are damaged.
Following an injury to blood vessels several actions
may help prevent blood loss, including:

Formation of a clot

Hemostasis
1. Fase vaskular: vasokonstriksi
2. Fase platelet: agregasi dan
adhesi trombosit
3. Fase koagulasi: ada jalur
ekstrinsik, jalur intrinsik dan
bersatu di
common pathway
4. Fase retraksi
5. Fase destruksi / fibrinolisis

http://www.bangkokhealth.com/index.php/health/healthgeneral/first-aid/451--hemostasis.html

Coagulation factors
Components of coagulation factor:
~ fibrinogen
factor I
~ prothrombin
factor II
~ tissue factor (thromboplastin)
factor III
~ Ca-ion (Ca++)
factor IV
~ pro-accelerin (labile factor)
factor V
~ pro-convertin (stable factor)
factor VII
~ anti-hemophilic factor
factor VIII
~ Christmas-factor
factor IX
~ Stuart-Prower factor
factor X
~ plasma tromboplastin antecedent
factor XI
~ Hageman factor
factor XII
~ fibrin stabilizing factor(Laki-Roland) factor XIII
Kuliah Hemostasis FKUI.

PT & APTT

activated partial thromboplastin time (aPTT)


untuk mengevaluasi jalur intrinsik kaskade koagulasi
prothrombin time (PT) untuk mengevaluasi jalur
ekstrinsik kaskade koagulasi

http://practical-haemostasis.com/Screening%20Tests/aptt.html

Bleeding

Severe

Mild

intervention

stopped
continues
prolonged
Platelet disorder

delayed
Coagulation disorder
Kuliah Hemostasis FKUI.

Spontaneous bleeding
(without injury)

superficial, multiple

deep, solitary

petechiae,
purpura,
ecchymoses

hematoma,
hemarthrosis

platelet disorder

coagulation disorder
Kuliah Hemostasis FKUI.

Simple schematic diagram to diagnose hemostasic disorders


Finding:

Type of disorder:

Clinical:
Coagulation

Vascular

Platelet

Petechiae
rare

typical

typical

Ecchymoses
present

typical

typical

Hematoma
typical

rare

rare

Hemarthrosis

rare

typical

rare

Laboratory:
peripheral blood
normal

normal

bleeding time

low p.c.
prolonged prolonged

clotting time
abnormal

normal

normal

tourniquet test

(+)

(+)

clot retraction

(-)

normal
Kuliah Hemostasis FKUI.

normal

abnormal

normal

Kelainan Pembekuan Darah

http://periobasics.com/wp-content/uploads/2013/01/Evaluation-of-bleeding-disorders.jpg

ITP: Epidemiology

(ITP)/ primary immune


thrombocytopenic
purpura/ autoimmune
thrombocytopenic purpura
merupakan kelainan
trombositopenia murni
dengan sumsum tulang yg
normal dan tidak ada
penyebab
trombositopenia itu sendiri
ITP akut pd anak
sebagian besar bersifat
ringan dan self limiting

Insidens tertinggi usia 2-5


tahun dan dewasa usia
20-50 thn.
40% diagnosis
ditegakkan pada pasien
dibawah 10 th
Remisi spontan pada 80%
kasus dan < 20% dewasa
Children Laki-laki dan
perempuan 1:1
Adults Laki-laki:
perempuan (1:3)

ITP: Cardinal Features

Trombositopenia <100,000/mm3
Purpura dan perdarahan membran mukosa
Diagnosis of exclusion
2 jenis gambaran klinis

ITP akut

ITP kronik

Biasanya didahului oleh infeksi virus dan menghilang dalam 3 bulan.


Gejala biasanya mudah memar atau perdarahan ringan yang berlangsung
selama 6 bulan

>90% kasus anak merupakan bentuk akut


Most adults have the chronic form
Komplikasi yang paling serius: perdarahan. Perdarahan intrakranial
penyebab kematian akibat ITP yg paling sering (1-2% dr kasus ITP)

ITP
Patofisiologi

Tatalaksana

Peningkatan destruksi
platelet di perifer,
biasanya pasien
memiliki antibodi yang
spesifik terhadap
glikoprotein membran
platelet (IgG
autoantibodi pada
permukaanplatelet)

Perdarahan yang mengancam


nyawa penanganan intensif
Glukokortikoid IV dosis tinggi & IV
immunoglobulin (IVIg), dengan atau
tanpa transfusi trombosit
Transfusi Tc diindikasikan untuk
pengontrol perdarahan yg parah

6-8 U of platelet concentrate, or 1


U/10 kg
1 U of platelets to increase count of
a 70-kg adult by 5-10,000/mm3 and
an 18-kg child by 20,000/mm3

Splenectomi untuk pasien yang


gagal terapi medikamentosa

http://emedicine.medscape.com/article/779545-clinical#a0218

27. Asma

Batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik,


nokturnal (variabilitas), reversibel (dapat sembuh sendiri
dengan atau tanpa pengobatan) ditambah atopi
Gejala utama pada anak: batuk dan/atau wheezing

Supriyatno B. Diagnosis dan tata laksana asma anak.

PATHOGENESIS OF
ASTHMA

Definition
Chronic inflammatory
condition of the
airwayshyperreactivit
y
o Episodic airflow
obstruction
o

Main processes
Inflammatory reaction
o Remodeling
o

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.


Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

http://www.clivir.com/pictures/asthma/asthma_symptoms.jpg

The Inflammatory Reaction

Involved:

Dendritic cells and macrophages

present antigens to T-helper cells induce the switching of B


lymphocytes to produce IgE

T-helper lymphocytes
Mast cells
Eosinophils

Leads to

episodes of wheezing
Coughing
tightness in the chest
Breathlessness
shortage of breath specially at night and in the morning

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.


Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

Inflammation causes obstruction of airways by:


Acute

bronchoconstriction
Swelling of bronchial wall
Chronic production of mucous
Remodeling of airways walls

Remodelling Proscess

The inflammatory reaction goes on for a long period


Changes

Epithelial cells

The basement membrane


Smooth muscle cells

damaged and the cilia are lostsusceptible for infection


goblet cells increasedincrease in the secretions
function of the muco-ciliary escalator lostsecretions accumulate in
the lungs

Hyperplasiaability to secrete
contractility increased airway hyper-responsiveness.

The neurons

developed local reflexes

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.


Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

The cardinal
features
airway

hyperresponsiveness
excessive airway
mucus production
airway
inflammation
elevated serum
immunoglobulin E
(IgE) levels

http://img.wikinut.com/img/r1xehlcoy_vpannf/jpeg/700x1000/Pathophysiology-of-Asthma.jpeg

http://www.nature.com/nm/journal/v18/n5/fig_tab/nm.2768_F1.html

http://asthma.about.com/od/asthmabasics/a/art_noct_asthma.htm

NOCTURNAL ASTHMA

Associated with:

allergen exposure
Sleep
airway cooling
diminished clearance of mucous secretions
diurnal variations in hormone concentrations and in autonomic
nervous system control

Decreased epinephrine and increased vagal tone cause:

airway obstruction
enhance bronchial reactivity.

bronchial obstruction

Decreased nitric oxide levelspotent bronchodilator


Decreased Beta 2-receptors between 4 p.m. and 4 a.m.
Decreased steroid receptorsincreased inflammation
Diurnal variation in Cortisol
Low level Melatonin

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002934388902380

Derajat Serangan Asma dan Respon Pengobatan

Derajat
Serangan
Asma

Derajat Penyakit Asma


Parameter klinis,
kebutuhan obat,
dan faal paru

Asma episodik jarang Asma episodik sering

Asma persisten

Frekuensi serangan

< 1x /bulan

> 1x /bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Hampir sepanjang tahun


tidak ada remisi

Diantara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu


Pemeriksaan fisis
di luar serangan

Normal

Obat pengendali

Tidak perlu

Mungkin terganggu Tidak pernah normal

Perlu, steroid

Perlu, steroid

Uji Faal paru


PEF/FEV1 <60%
PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan)
Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
(bila ada serangan)

>15%

< 30%

< 50%

Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

28.
https://www.hpsc.ie/AZ/VaccinePreventable/Polio/AcuteFlaccidParalysisAFP/Guidance/File,14207,en.p
df

Lumpuh Layuh Akut

Merupakan hilangnya kekuatan otot yang disebabkan oleh


gangguan lower motor neuron atau unit motorik, yaitu badan sel di
kornu anterior medula spinalis, akson, sambungan saraf-otot, atau
pada otot itu sendiri

Manifestasi Klinis
Kelumpuhan tipe lower motor neuron berupa flaksid,
berkurangnya refleks fisiologis, atrofi, fasikulasi otot. Refleks
patologis (-)
Pemeriksaan Penunjang :
Elektrodiagnosis (Elektromiografi, nerve conduction studies)
Enzim kreatin kinase
Analisis CSF untuk diagnosis etiologi
CT-scan atau MRI untuk menyingkirkan lesi kompresi

Lumpuh Layuh Akut

Etiologi
Sel-sel kornu anterior
Infeksi virus : Poliomielitis
Penyakit pasca infeksi virus yang diperantarai sistem imun :
Mielitis transversa akut ( Weakness and numbness of the
limbs as well as motor, sensory, and sphincter deficits. The
onset is sudden and progresses rapidly)
Trunkus saraf : Sindrom Guillain-Barre (Paralisis asendens,
simetris, dan nyeri), Toksin difteri
Sambungan neuromuskular : Toksin botulinum

Poliomyelitis

Poliomyelitis is an enteroviral
infection
Poliovirus is an RNA virus that is
transmitted through the oral-fecal
route or by ingestion of
contaminated water
The viral replicate in the
nasopharynx and GI tract
invade lymphoid tissues
hematologic spread viremia
neurotropic and produces
destruction of the motor neurons
in the anterior horn and
brainstem

Poliomyelitis:

90-95% of all infection remain


asymptomatic

5-10% abortive type:

Fever

Headache, sore throat

Limb pain, lethargy

GI disturbance

1-2% major poliomyelitis:

Meningitis syndrome

Flaccid paresis with asymmetrical


proximal weakness & areflexia,
mainly in lower limbs

Paresthesia without sensory loss or


autonomic dysfunction

Muscle atrophy

Paralytic polio

Paralytic polio is classified into three types,


depending on the level of involvement.
Spinal

polio is most common, and during 19691979,


accounted for 79% of paralytic cases.
It is characterized by asymmetric paralysis that most
often involves the legs.
Bulbar polio leads to weakness of muscles innervated
by cranial nerves and accounted for 2% of cases
during this period.
Bulbospinal polio, a combination of bulbar and spinal
paralysis, accounted for 19% of cases
http://www.cdc.gov/vaccines/pubs/pinkbook/downloads/polio.pdf

Infection of the Nervous system

Symptom:

Mild cases : Fever, Headache, Nausea,


Vomiting, Abdominal pain,
Oropharyngeal hyperemia

Nonparalytic poliomyelitis : Nuchal


rigidity, More severe headache, Back
and lower extremity pain, Meningitis
with lymphocytic pleocytosis
Paralytic : Asymmetric loss of muscle
function with involvement of major
muscle groups. Muscle atrophy is
generally observed several weeks
after the beginning of symptoms

Color atlas of neurology

Diagnosis Poliomielitis

Panduan Praktis Diagnosis dan tata Laksana Penyakit Saraf


By dr. George Dewanto, SpS, dr. Wita J. Suwono, SpS, dr. Budi Riyanto, SpS, & dr. Yuda Turana, SpS

PENATALAKSANAAN PARALYTIC POLIOMYELITIS

No antivirals are effective against polioviruses.


The treatment of poliomyelitis is mainly supportive.
Analgesia
Mechanical ventilation
Tracheostomy care
Physical therapy: active and passive motion exercises
Frequent mobilization to avoid development of chronic
decubitus ulcerations
PENCEGAHAN: VAKSINASI (penting!)

29. Imunisasi

Apa yang baru?

Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

1. Hepatitis B

Jadwal vaksin hepatitis B1 tetap dianjurkan umur


12 jam.
Diberikan setelah vitamin K1.Penting untuk
mencegah terjadinya perdarahan akibat defisiensi
vitamin K.
HBIg utk bayi dari ibu HBsAg positif, selain
imunisasi hepatitis B, utk cegah infeksi perinatal
yang berisiko tinggi untuk terjadinya hepatitis B
kronik.
Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

2. Polio

Vaksin polio 0 : polio oral (saat lahir atau saat bayi


dipulangkan)
Untuk vaksin polio 1, 2, 3 dan booster : polio oral
(OPV) atau polio inaktivasi (IPV)
Rekomendasi: paling sedikit 1 dosis IPV yang
penting dalam masa transisi dalam menuju
eradikasi polio

Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

3. BCG
BCG dapat diberikan : umur 0 - 3 bulan

Optimal pada umur 2 bulan.


Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

4. DTP
Untuk vaksin Td ditambahkan perlu booster
tiap 10 tahun.

Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

5. Campak

Imunisasi campak pada program nasional


diberikan 2 kali pada umur 9 dan 24 bulan
(Permenkes RI no 42/ 2013 tentang
penyelenggaran imunisasi)
Bila mendapat MMR umur15 bulan, imunisasi
campak umur 24 bulan tidak diperlukan.

Hartono Gunardi. Jadwal Imunisasi rekomendasi IDAI tahun 2014. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI-RSCM

30. Malnutrisi Energi Protein

Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan energi


dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya (WHO)
Dibagi menjadi 3:

Malnutrisi energi protein (MEP):

Overnutrition (overweight, obesitas)


Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
Defisiensi nutrien spesifik

MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)


MEP derajat berat (gizi buruk)

Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:

Marasmus
Kwashiorkor
Marasmik-kwashiorkor

Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and adolescents.


Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition.
http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview

Marasmus
wajah seperti orang tua
kulit terlihat longgar
tulang rusuk tampak
terlihat jelas
kulit paha berkeriput
terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )

Kwashiorkor
edema
rambut kemerahan, mudah
dicabut
kurang aktif, rewel/cengeng
pengurusan otot
Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)

Marasmik-kwashiorkor

Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan


kwashiorkor secara bersamaan

Kriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk

Z-score
menggunakan kurva
WHO weight-for-height
<-2

moderate wasted
<-3 severe wasted
gizi buruk

Lingkar Lengan Atas <


11,5 cm

BB/IBW (Ideal Body


Weight)
menggunakan kurva
CDC
mild
malnutrition
70-80% moderate
malnutrition
70% severe
malnutrition Gizi
Buruk
80-90%

Cause difference
Marasmus

Kwashiorkor

Marasmus is multi nutritional


deficiency

Kwashiorkor occurs due to the lack of


proteins in a person's diet

Marasmus usually affects very young


children

Kwashiorkor affects slightly older


children mainly children who are
weaned away from their mother's milk

Marasmus is usually the result of a


gradual process

Kwashiorkor can occur rapidly

10 Langkah Utama Penatalaksaan Gizi Buruk


No

Tindakan
Rehabilitasi Tindaklanjut
3-7
H 8-14
1. Atasi/cegah hipoglikemia

Stabilisasi

H 1-2
mg 3-6

mg 7-26

2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Perbaiki gangguan elektrolit


5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro
+ Fe
7. Makanan stab & trans
8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi

Transisi

tanpa Fe

OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

31.Siklus Menstruasi

Siklus Menstruasi
Akhir Siklus Mens
(LH <<)
Stimulasi FSH (anterior ptuitari)

FSH (stimulus folikel)


Folikel Hasilkan Estrogen >>

Siklus Endometrium

Awal Endometrium tipis (2mm)


Estrogen (Fase Poliferasi)

Hari 12 ( Ovulasi) tebal 10-12 mm

Feed back (-) FSH << dan LH >>

Folikel Pecah Corpus Luteum

Progesteron (Fase Sekresi)

Corpus luteum Progesteron

Endometrium hipertrofi, sekresi (utk


nidasi)

Progesteron >> Feed back negatif


LH << dan Prolaktin >>

Nidasi gagal, Proges << Mens

Siklus Menstruasi

Pada siklus ovarium terjadi 2 fase


Fase

folikular pematangan folikel

Lama

fase 14 hari 7 hari


Dipengaruhi oleh hormon FSH, LH, dan estrogen
Fase

luteal setelah ovulasi

Lama

fase 13-14 hari (selalu konstan dan sama di wanita)


Dipengaruhi oleh hormon LH

. Siklus Menstruasi

Pada siklus endometrium terjadi 2 fase


Fase

proliferasi

Lama

sama dengan fase folikular 14 hari 7 hari


Hormon yang bekerja terutama estrogen
Fase

sekretorik

Lama

sama dengan fase luteal 13-14 hari


Hormon yang bekerja terutama progesteron

Menstruasi terjadi apabila efek dari progesteron


dan estrogen, terutama progesteron berkurang
karena korpus luteum mengalami involusi

32. Amenorrhea

32.Amenorrhea

Amenorrhea primer
tidak

adanya menstruasi hingga usia 16 tahun, dengan


adanya tanda perkembangan seksual sekunder.
Tidak adanya menstruasi hingga usia 13 tahun tanpa
adanya tanda perkembangan seksual sekunder

Amenorrhea sekunder
Absennya

menstruasi selama 3 bulan pada wanita


yang sudah pernah mengalami menstruasi normal
Absennya menstruasi 9 bulan pada wanita yang
dengan oligomenorrhea

Stadium Tanner
pada Wanita

Stadium Tanner
pada Wanita

Evaluasi Amenorrhea Primer

Amenorrhea

Differential diagnosis
Hipotiroidism
Hyperprolactinemia
PCOS
Asherman

syndrome

Terapi
Estrogen

dan progesteron

33.Hormon hormon dalam kehamilan

Hormon-hormon yang bekerja pada siklus


menstruasi adalah:
FSH

Diproduksi di pituitary (hipofisis)


anterior
LH
Estrogen diproduksi di sel granulosa
Progesteron diprodusi di korpus luteum

hormon-hormon tersebut bekerja pada ovarium


dan uterus (siklus ovarium dan siklus
endometrium), dan berperan dalam perubahan
fisiologis yang terjadi pada wanita secara periodik

Hormon dan perannya pada siklus ovarium

FSH

Estrogen

Menstimulasi pertumbuhan dan perkembangan 6-12 folikel (ovum +


satu lapisan sel granulosa) lapisan sel granulosa makin banyak
(corona radiata)
Meningkatkan reseptor LH pada sel granulosa
Meningkatkan reseptor FSH pada sel granulosa
Meningkatkan reseptor LH pada sel granulosa

LH

Mempengaruhi sel granulosa untuk memproduksi hormon progesteron


Berperan pada proses ovulasi (LH surge)
Mengubah sel granulosa dan theca menjadi korpus luteum

Hormon dan perannya pada siklus endometrium


mempertebal lapisan endometrium
Progesteron
Estrogen

meningkatkan

kelenjar sekresi pada lapisan endometrium


nutrisi bagi embrio
Mengurangi kontraksi uterus mencegah ekspulsi embrio

34. Nidasi

Konsepsi terjadi di tuba falopii terutama


pada daerah pars ampularis. Zygote
(Morula) (Blastula) melalui tuba
falopii menuju cavum uteri.
Embrio yang sedang berkembang mulai
mengadakan diferensiasi untuk membentuk
menjadi janin plasenta dan selaput
ketuban. Prekursor pembentuk membran
korionik primitif menghasilkan hCG
human chorionic gonadotropin. hCG
memiliki aktivitas biologik yang
menyerupai LH dan mengambil alih fungsi
luteinisasi.
Pada hari ke 14 pasca konsepsi
pertumbuhan uterus dan perkembangan
desidua ( endometrium pada masa
kehamilan) ditentukan oleh corpus luteum
dibawah pengaruh hormon hipofisis .
Setelah itu, kadar LH akan menurun
sebagai respon dari meningkatnya hCG.

hCG mempengaruhi corpus luteum terus tumbuh dan berkembang


serta mengeluarkan Progesteron ovarium untuk mempertahankan
pertumbuhan uterus.

Kadar hCG mencapai puncaknya pada kehamilan sekitar 10 12


minggu ( 90 hari ) dan setelah itu secara konstan menurun.
Penurunan kadar hCG ini akan menyebab kan menurunnya kadar
estrogen dan progesteron ovarium.
Dengan menurunnya peranan ovarium dalam mempertahankan
kehamilan, plasenta mengambil alih fungsi tersebut.
Produksi progesteron plasenta berlimpah dan analog dengan
hormon hipotalamus dan hipofisis. Kapasitas produksi hormon terus
meningkat dengan semakin bertambahnya usia kehamilan.

35. Usia kehamilan dan taksiran


persalinan

Rumus naegel 40
minggu kehamilan
Hari ditambah 7
Bulan dikurang 3
tahun tambah 1
Contoh
28 juni 2013
28 + 7 = 35 = tanggal
5 + 1 bulan
Bulan 6 - 3 = maret
Tahun 2013 + 1 = 2014

5 april 2014

36. Hyperemesis Gravidarum

Hiperemesis gravidarum
diduga berhubungan dengan
perubahan kadar hormonal
(hCG)
Kadar hCG yang tinggi akan
menyebabkan hipertiroidism
sesaat, karena meningkatkan
reseptor hormon TSH
Kejadian ini terjadi selama
trimester 1

Hyperemesis Gravidarum

Derajat:
muntah2 disertai dengan penurunan nafsu makan
dan minum. Penurunan berat badan dan nyeri
epigastrium
II ketosis dan sudah terjadi perubahan hemodinamik
III penurunan kesadaran, shock
I

Terapi:
Tatalaksana

cairan
Piridoksin (vit B6) 10mg + doxylamine 12.5 mg

37-38. Kala Persalinan

Persalinan

Tanda dan gejala kala I


Penipisan

dan pembukaan serviks


Kontrasi uterus yang menyebabkan perubahan serviks
Bloody show

Tanda dan gejala kala II


Keinginan

ibu untuk mengedan


Tekanan pada anus
Vulva terbuka
Perineum menonjol

Bishop Score

Mekanisme Persalinan
Normal

39. Abortus

Abortus ancaman atau pengeluaran hasil konsepsi pada


kehamilan <20 minggu atau berat janin <500gr.
Abortus terbagi berdasarkan proses

Abortus spontan
Abortur provokatus: medicinals dan kriminalis

Abortus berdasarkan gejala, tanda, dan patologis

Abortus iminens (threatened)


Abortus insipiens
Abortus inkomplit
Abortus komplit
Abortus habitualis
Missed abortion
Septic abortion

Gejala/tanda

Iminens

Insipien

Inkomplit

Komplit

Perdarahan

Ada

Ada

Ada

Ada

Ostium uteri

Tertutup

Terbuka

Terbuka

Tertutup

Janin

Hidup

Dalam proses
dikeluarkan

Mati

Mati

Kontraksi

Ada

Ada

Ada/tidak ada

Tidak ada

Abortus habitualis: abortus spontan yang terjadi 3 kali atau


lebih berturut-turut.
Missed abortion: kematian janin <20 minggu, dan seluruh hasil
konsepsi masih tertahan di dalam uterus. Dulu dipakai kriteria
selama 8 minggu tidak ditemukan ada perkembangan janin
dan janin ternyata mati karena tidak ada USG.

Septic abortion terjadi pada abortus kriminalis. Akibat dari


endometritis

40. Kontrasepsi Hormonal

Cara kerja kontrasepsi hormonal


Mencegah

ovulasi
Mencegah implantasi
Mengentalkan lendir serviks sehingga sulit dilewati
sperma
Mengganggu pergerakan tuba, sehingga mengganggu
transportasi sel telur

40. Jenis jenis Kontrasepsi


Jenis KB
Metode Amenore Laktasi
Kontrasepsi Kombinasi

Kontrasepsi progestin

Waktu penggunaan
Efektif hingga 6 bulan
pascapersalinan
Jika menyusui digunakan
sejak
6
bulan
pascapersalinan
Jika
tidak
menyusui,
digunakan sejak 6 minggu
pasca persalinan
Setelah
abortus,
segera
dimulai
Jika menyusui, digunakan
sejak
6
minggu
pascapersalinan
Jika
tidak
menyusui,
digunakan segera mungkin
Setelah
abortus,
segera
dimulai

Keterangan
Harus benar-benar
eksklusif
Mengurangi produksi
ASI
Menghambat
pertumbuhan normal
bayi

Perdarahan ireguler
dapat terjadi
Tidak mengganggu
pembekuan darah

AKDR

Dipasang dalam 48 jam setelah plasenta


lahir atau setelah 4 minggu pasca
persalinan.
Pada kasus abortus, AKDR dapat langsung
dipasang, selama dipastikan tidak ada infeksi

Ekspulsi spontan lebih tinggi (610%) pada pemasangan


pascaplasenta
Bila ada infeksi atau pasca abortus
tidak aman tunda 3 bulan

Kontrasepsi mantap (tubektomi)

Dikerjakan 6 minggu pascapersalinan

Bila ada infeksi atau pasca abortus


tidak aman tunda 3 bulan

Kontrasepsi darurat
Kondisi:
Bila kondom bocor
Korban pemerkosaan
Lupa minum pil KB
Telat suntik KB
AKDR ekspulsi

Pil kombinasi dosis tinggi


Microgynon 50 2x2 tablet
Pil kombinasi dosis rendah
Microgynon 30 2x4 tablet
Pil progestin
Postinor 2x1 tablet
Estrogen
Lynoral 2,5 mg/dosis
Premarin 10mg/dosis
Progynova 10mg/dosis
Miferpristone
RU-486 1x600 mg
Danazol
Danocrine 2x4 tablet

Dalam waktu 3 hari


pascasanggama, dosis kedua 12
jam kemudian

Dalam waktu 3 hari


pascasanggama, 2x1 dosis selama
5 hari

AKDR

Dalam waktu 3 hari


pascasanggama
Dalam waktu 3 hari
pascacanggama, dosis kedua 12
jam kemudian
Dalam 5 hari pascasanggama

NEUROLOGI

41. UVEITIS
ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak menghalangi
media refraksi

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG
VISUS TURUN
MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati penyakit
sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

UVEITIS
Radang uvea:

mengenai bagian
depan atau
selaput pelangi
(iris) iritis
mengenai bagian
tengah (badan
silier) siklitis
mengenai selaput
hitam bagian
belakang mata
koroiditis
Biasanya iritis
disertai dengan
siklitis = uveitis
anterior/iridosikli
tis

UVEITIS

Dibedakan dalam bentuk


granulomatosa akut-kronis dan nongranulomatosa akut- kronis
Biasanya berjalan 6-8 minggu
Dapat kambuh dan atau menjadi
menahun
Gejala akut:

mata sakit
Merah
Fotofobia
penglihatan turun ringan
mata berair

Tanda :

pupil kecil akibat rangsangan


proses radang pada otot sfingter
pupil
edema iris
Terdapat flare atau efek tindal di
dalam bilik mata depan
Bila sangat akut dapat terlihat
hifema atau hipopion
Presipitat halus pada kornea

Radang iris dan badan siliar menyebabkan rusaknya Blood Aqueous Barrier
sehingga terjadi peningkatan protein, fibrin, dan sel-sel radang dalam humor
akuos. Pada pemeriksaan biomikroskop (slit lamp) hal ini tampak sebagai flare,
yaitu partikel-partikel kecil dengan gerak Brown (efek tyndall).
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

UVEITIS

Tatalaksana :
Steroid

topikal dan

sistemik
Siklopegik
Pengobatan spesifik
bila diketahui kuman
penyebab

Penyulit: Glaukoma
sekunder

42. KELAINAN REFRAKSI


ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak menghalangi
media refraksi

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG
VISUS TURUN
MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati penyakit
sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

4. REFRACTIVE DISORDER

KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA

MIOPIA bayangan difokuskan di


depan retina, ketika mata tidak dalam
kondisi berakomodasi (dalam kondisi
cahaya atau benda yang jauh)

Etiologi:

Aksis bola mata terlalu panjang miopia


aksial

Miopia refraktif media refraksi yang


lebih refraktif dari rata-rata:
kelengkungan kornea terlalu besar

Dapat ditolong dengan menggunakan


kacamata negatif (cekung)

Normal aksis mata 23 mm (untuk


setiap milimeter tambahan panjang
sumbu, mata kira-kira lebih miopik 3
dioptri)
Normal kekuatan refraksi kornea
(+43 D) (setiap 1 mm penambahan
diameter kurvatura kornea, mata
lebih miopik 6D)
Normal kekuatan refraksi lensa
(+18D)
People with high myopia

more likely to have retinal detachments


and primary open angle glaucoma

more likely to experience floaters

KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA

Miopia secara klinis :

Simpleks: kelainan fundus ringan, < -6D

Patologis: Disebut juga sebagai miopia degeneratif, miopia maligna atau miopia progresif,
adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada pemeriksaan oftalmoskopik, > -6D

Miopia berdasarkan ukuran dioptri lensa :

Ringan : lensa koreksinya 0,25 s/d 3,00 Dioptri

Sedang : lensa koreksinya 3,25 s/d 6,00 Dioptri.

Berat : lensa koreksinya > 6,00 Dioptri.

Miopia berdasarkan umur :

Kongenital : sejak lahir dan menetap pada masa anak-anak.

Miopia onset anak-anak : di bawah umur 20 tahun.

Miopia onset awal dewasa : di antara umur 20 sampai 40 thn.

Miopia onset dewasa : di atas umur 40 tahun (> 40 tahun).

MYOPIA

JENIS MIOPIA
Simple myopia

An eye with simple myopia is an otherwise normal eye that is


either too long for its optical power or, less commonly, too
optically powerful for its axial length. Simple myopia, which is
much more common than the other types of myopia, is generally
less than 6 diopters (D); in many
patients it is less than 4 or 5 D.

Nocturnal Myopia

Occurring only in dim illumination, nocturnal or night myopia is


due
primarily to inlevels of light

Pseudomyopia

the result of an increase in ocular refractive power due to


overstimulation of the eye's accommodative mechanism or
ciliary spasm

Degenerative Myopia

A high degree of myopia associated with degenerative changes in


the posterior segment of the eye

Induced Myopia

Induced or acquired myopia is the result of exposure to various


pharmaceutical agents, variation in blood sugar levels, nuclear
sclerosis of the crystalline lens, or other anomalous conditions.

http://www.aoa.org/documents/CPG-15.pdf

43. TAJAM PENGLIHATAN

Bila tajam penglihatan 6/6: dapat melihat huruf pada


jarak 6 meter, yang oleh orang normal dapat dilihat pada
jarak 6 mtr
Bila tidak dapat melihat huruf terbesar pada kartu Snellen :
dilakukan uji hitung jari pemeriksa dengan dasar putih. Jari
dapat terlihat oleh orang normal pada jarak 60 mtr
Bila pasien tidak dapat menghitung jari pada jarak 1 mtr
uji lambaian tangan. Orang normal dapat melihat
lambaian tangan pada jarak 300mtr. Bila mata hanya
dapat melihat pada jarak 1mtr : visus 1/300
Bila hanya mengenal adanya sinar : 1/~
Bila tidak mengenal adanya sinar: visus 0 atau buta total
Ilmu Penyakit Mata,Sidarta Ilyas

44.KELAINAN REFRAKSI KOREKSI MIOPIA

Myopia

pia

Pada miopia, pemilihan


Pada miopia, pemilihan kekuatan lensa
kekuatan lensa untuk
untuk koreksi prinsipnya adalah
koreksi prinsipnya adalah
dengan dioptri yang terkecil dengan
dengan dioptri yang terkecil
visual acuity terbaik.
dengan visual acuity terbaik.
Pemberian
lensa dgn kekuatan
yg lebih
Pemberian
lensa dgn
besar akan
memecahygberkas
kekuatan
lebih cahaya
besar
terlalu kuat sehingga bayangan jatuh
akan memecah berkas
di belakang retina, akibatnya lensa
cahaya terlalu kuat sehingga
mata harus berakomodasi agar
bayangan jatuh di belakang
bayangan jatuh di retina.
retina, akibatnya lensa mata
Sedangkan
lensaberakomodasi
dgn kekuatan yg
harus
agar
lebih kecilbayangan
akan memecah
jatuhberkas
di retina.
cahaya
dan
jatuh
tepat
di
retina
Sedangkan lensa dgntanpa
lensa mata perlu berakomodasi lagi.
kekuatan yg lebih kecil akan
memecah berkas cahaya
dan jatuh tepat di retina
tanpa lensa mata perlu

45. Sistem Motorik

Impuls motorik untuk gerakan volunter pertama kali


dicetuskan oleh gyrus presentral lobus frontalis
(korteks motorik primer, Area Broadmann 4) dan
area kortikal yang berdekatan
Jaras motorik ini berjalan ke arah bawah melalui
Traktus Kortikospinal/piramidalis dan Traktus
Kortikonuklear batang otak dan ke kornu
anterior medulla spinalis bersinaps dengan
motor neuron sekunder

Duus P. Diagnosis Topik Neurologi : Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala. Jakarta. EGC

Lesi pada Sistem Motorik

Upper Motor Neuron


Terdiri

atas first motor


neuron :
Gyrus

presentral area
broadmann 4
Traktus kortikospinal dan
kortikobulbar
Batang otak
Kornu anterior medulla
spinalis
Hingga ke inti n.
Kranialis

Lower Motor Neuron


Bagian

motorik inti
nervus kranialis di
batang otak
Bagian kornu anterior
dari medulla spinalis
Pleksus servikal dan
lumbosakral
Nervus perifer
Motor end-plate pada
otot skeletal

Duus P. Diagnosis Topik Neurologi : Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala. Jakarta. EGC

Manifestasi Klinis
Lesi UMN

Paresis spastik
Hipertonos
Hiperefleks
Klonus
Hipoaktivitas dan hilangnya
refleks eksteroseptif
(refleks abdominal, plantas
dan kremaster)
Refleks patologis (+)
Refleks Babinski,
oppenheim, Gordon,
Mendel Bekhtev)

Lesi LMN
Paresis

flaksid (terjadi
disrupsi neurologis dari
kornu anterior hingga
nervus perifer)
Hipotonia atau atonia
Hiporefleks atau
arefleksia
Atrofi otot

Duus P. Diagnosis Topik Neurologi : Anatomi, Fisiologi, Tanda dan Gejala. Jakarta. EGC

46. Paralisis Flaksid Akut

Sindroma klinis yang dicirikan oleh kelemahan dengan onset tiba tiba termasuk kelemahan otot
pernafasan dan menelan. Progresifitas keluhan berlangsung dalam beberapa hari hingga
minggu. Terminologi flaksid mengindikasikan lesi pada lower motor neuron

Myastenia gravis

Suatu kelainan neuromuskular yang dicirikan dengan


kelemahan pada otot rangka

Etiologi :

Antibodi autoimun yang menyerang reseptor asetilkolin di


neuromuscular junction

Epidemiologi :
Terutama menyerang wanita dibanding pria rasio 3:2
Insiden pada wanita terutama di usia 20 30 tahun, pria di
usia 50 -60 tahun

PATOGENESIS MYASTHENIA GRAVIS

Antibodi anti reseptor asetilkolin (Anti-AChR) yang merupakan


suatu IgG dan terkait sel T menurunkan jumlah reseptor
Asetilkolin di neuromuskular junction melalui 3 mekanisme
Meningkatkan cross linking dan endositosis reseptor
Antibodi bersama komplemen merusak membran otot
postsinaps
Menghambat tempat perikatan asetilkolin di reseptornya

Tanda dan Gejala


kelemahan tubuh asimetris yang memburuk
dengan aktivitas dan membaik dengan
istirahat
Pertama kali mengenai otot ekstraokular
(ptosis) 65 % pasien mengalami ptosis dan
diplopia
otot faring dan fasial juga dipengaruhi
wajah datar, disartria, kesulitan menelan,
ketidakmampuan menjaga postur kepala
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan beberapa tes

Rohkamm R. Color Atlas of Neurology.Thieme 2004

47. Tekanan Intrakranial

Intrakranial tersusun atas :


Otak

(80%)
Cairan serebrospinal (10%)
Volume darah otak (10%)

Hukum Monroe Kellie


Komposisi tiap komponen intrakranial
dapat berubah ubah, namun volume
intrakranial total akan selalu tetap

V (intracranial vault)= V (CSF) + V (brain) + V (blood) + V (lainnya,


massa)
tubuh

memiliki mekanisme kompensasi untuk


mempertahankan tekanan intrakranial yang normal
seperti mengubah tekanan darah

Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan tanda vital, reflex cahaya pupil, kesadaran,
defisit fokal, fontanel (pada bayi)

Tanda dan Gejala peningkatan tekanan intrakranial

Nyeri kepala akibat kompresi saraf kranialis, arteri, vena (memburuk pada
pagi hari dan diperberat oleh aktivitas)
Muntah (tanpa didahului oleh mual)
Perubahan kesadaran (awal : gelisah, iritabel, letargi)
Ubun ubun membonjol pada bayi
Peningkatan suhu
Ocular sign : pupil melebar akibat penekanan N. III, refleks pupil melambat
dan anisokor
Penurunan fungsi motorik : hemiparesis, hemiplegia, dekortikasi (gangguan
jaras motorik), deserebrasi (kerusakan pada mesensefalon dan batang
otak)
Trias Cushing

peningkatan TD sistolik,
bradikardi (muncul belakangan),
perubahan pola nafas (late sign - merupakan tanda penekanan batang otak
dan ancaman herniasi otak)

Perubahan pola nafas : stridor, hiperventilasi, Cheyne Stokes

Penatalaksanaan

Posisi Kepala : elevasi kepala 30 45 derajat untuk memperlancar aliran


vena dan pergeseran cairan serebrospinal ke kompartemen spinal
Hyperventilasi : sistem autoregulasi otak bergantung pada kadar CO2
(dan pH). Metabolisme otak yang tinggi meningkatkan kadar CO2 dan
asidosis, efeknya adalah vasodilatasi pembuluh darah otak ICP
meningkat

Adanya hiperventilasi menurunkan CO2 sehingga terjadi vasokontriksi pembuluh


darah otak (PaCO2 yang diharapkan 30 -35 mmHg)

Mannitol:
Kontrol suhu tubuh : hipertermi meningkatkan metabolisme sel otak
CO2 meningkat
Steroids : Efek lambat (muncul setelah 6 -8 jam). Tidak direkomendasikan
pada cedera kepala berat
Barbiturates: Barbiturate "coma" (burst suppression on
electroencephalogram) allows for near maximal reductions in cerebral
metabolism and cerebral blood flow. Hypotension is often a limiting factor.

48. Gerakan Bola Mata

PSKIATRI

49. Ansietas
Diagnosis

Characteristic

Gangguan panik

Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan perasaan akan
datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa adanya
provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang relatif bebas
dari gejala di antara serangan panik.
Tanda fisis:Takikardia, palpitasi, dispnea, dan berkeringat.
Serangan umumnya berlangsung 20-30 menit, jarang melebihi 1 jam.
Tatalaksana: terapi kognitif perilaku + antidepresan.

Gangguan fobik

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau situasi,
antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera, dan
kematian.

Gangguan
penyesuaian

Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku dalam waktu


<3 bulan dari awitan stresor. Tidak berhubungan dengan duka cita
akibat kematian orang lain.

Gangguan cemas
menyeluruh

Ansietas berlebih terus menerus berlangsung setiap hari sampai bbrp


minggu disertai Kecemasan (khawatir akan nasib buruk), ketegangan
motorik (gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).

Diagnosis

Karakteristik

Fobia

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.

Fobia sosial

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.

Agorafobia

Kecemasan timbul di tempat atau situasi di mana menyelamatkan


diri sulit dilakukan atau tidak tersedia pertolongan pada saat
terjadi serangan panik.

PPDGJ

50. Agitation

Delirium. Ondria C, Gleason MD., University of Oklahoma College of Medicine, Tulsa, Oklahoma. Am Fam
Physician. 2003 Mar 1;67(5):1027-1034.

Acute schizophrenia is typically associated with severe


agitation, which can result from such symptoms as
frightening delusions, hallucinations, or suspiciousness, or
from other causes, including stimulant abuse.
Antipsychotics and benzodiazepines can result in relatively
rapid calming of patients.
With highly agitated patients, intramuscular administration
of antipsychotics produces a more rapid effect.

Haloperidol IM (easier to do) or IV, initially 2-10 mg.

Then every 4-8 hours, according to the response.


The total maximum dose is 18 mg.

51. ISI PIKIR

Waham/delusi

satu perasaan keyakinan atau kepercayaan yang keliru, berdasarkan


simpulan yang keliru tentang kenyataan eksternal, tidak konsisten
dengan intelegensia dan latar belakang budaya pasien, dan tidak bisa
diubah lewat penalaran atau dengan jalan penyajian fakta.

Jenis-jenis waham:
1. waham bizarre: keyakinan yang keliru, mustahil dan aneh
(contoh: makhluk angkasa luar menanamkan elektroda di
otak manusia)
2. waham sistematik: keyakinan yang keliru atau keyakinan
yang tergabung dengan satu tema/kejadian (contoh: orang
yang dikejar-kejar polisi atau mafia)
3. waham nihilistik: perasaan yang keliru bahwa diri dan
lingkungannya atau dunia tidak ada atau menuju kiamat

Jenis-jenis waham:
4.

5.

waham somatik: keyakinan yang keliru melibatkan fungsi


tubuh (contoh: yakin otaknya meleleh)
waham paranoid:
a. waham kebesaran: keyakinan atau kepercayaan,
biasanya psikotik sifatnya, bahwa dirinya adalah orang
yang sangat kuat, sangat berkuasa atau sangat besar
b. waham kejaran (persekutorik): satu delusi yang
menandai seorang paranoid, yang mengira bahwa
dirinya adalah korban dari usaha untuk melukainya, atau
yang mendorong agar dia gagal dalam tindakannya.
Keyakinan bahwa dokter dan keluarga berkomplot untuk
merugikan, merusak, mencederai, atau menghancurkan
diri pasien

Jenis-jenis waham:
c.

d.

waham rujukan (delusion of reference): satu


kepercayaan keliru yang meyakini bahwa tingkah laku
orang lain itu pasti akan memfitnah, membahayakan,
atau akan menjahati dirinya
waham dikendalikan: keyakinan yang keliru bahwa
keinginan, pikiran, atau perasaannya dikendalikan oleh
kekuatan dari luar. Termasuk di dalamnya:

thought withdrawal: waham bahwa pikirannya ditarik oleh orang


lain atau kekuatan lain
thought insertion: waham bahwa pikirannya disisipi oleh orang lain
atau kekuatan lain
thought broadcasting: waham bahwa pikirannya dapat diketahui
oleh orang lain, tersiar di udara
thought control: waham bahwa pikirannya dikendalikan oleh
orang lain atau kekuatan lain

Jenis-jenis waham:
6.

7.

8.

waham cemburu: keyakinan yang keliru yang


berasal dari cemburu patologis tentang pasangan
yang tidak setia
erotomania: keyakinan yang keliru, biasanya pada
wanita, merasa yakin bahwa seseorang sangat
mencintainya
waham curiga : kecurigaan yang berlebihan atau
irasional dan tidak percaya dengan orang lain

52. Gangguan Neurotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti, gejala obsesif


atau tindakan kompulsif, atau kedua-duanya, harus
ada hampir setiap hari selama sedikitnya 2 minggu
berturut-turut.
Merupakan sumber penderitaan atau
mengganggu aktivitas penderita

Gejala-gejala obsesif :
1.
Harus disadari sebagai
pikiran atau impuls diri
sendiri;
2.
Sedikitnya ada 1
pikiran/tindakan yang
tidak berhasil dilawan;
3.
Pikiran untuk melakukan
tindakan tsb bukan hal
yang memberi kepuasan
atau kesenangan
4.
Gagasan, pikiran, atau
impuls tsb harus merupakan
pengulangan yang tidak
menyenangkan

Predominan Tindakan Kompulsif


(Obsessional Rituals)

Tindakan kompulsif umumnya


berkaitan dengan : kebersihan
(mencuci tangan), memeriksa
berulang untuk meyakinkan
bahwa suatu situasi yang
dianggap berpotensi bahaya
tidak terjadi, atau masalah
kerapian & keteraturan.

Dilatarbelakangi perasaan
takut terhadap bahaya yang
mengancam dirinya atau
bersumber dari dirinya

Gangguan Hipokondrik
Untuk diagnosis pasti, kedua hal ini harus ada:
Keyakinan yang menetap adanya sekurangkurangnya 1 penyakit fisik yang serius, meskipun
pemeriksaan yang berulang tidak menunjang
Tidak mau menerima nasehat atau dukungan
penjelasan dari beberapa dokter bahwa tidak
ditemukan penyakit/abnormalitas fisik

Gangguan Somatoform

Dalam DSM IV, gangguan somatoform meliputi:

Gangguan somatisasi
Gangguan konversi
Hipokondriasis
Gangguan dismorfik tubuh
Gangguan nyeri somatoform

Gangguan Dismorfik Tubuh

ditandai oleh preokupasi adanya cacat pada tubuhnya hingga


menyebabkan penderitaan atau hendaya yang bermakna secara
klinis.
Jika memang ada kelainan fisik yang kecil, perhatian pasien
pada kelainan tersebut akan dilebih-lebihkan.

Sadock BJ, Sadock VA. Somatoform disorders. Kaplan & Sadocks Synopsis of Psychiatry. 10th ed.
Philadelphia: Lipincott William & Wilkins; 2007. p.634-51.

Gangguan Somatoform
Diagnosis

Karakteristik

Gangguan somatisasi

Banyak keluhan fisik (4 tempat nyeri, 2 GI tract, 1


seksual, 1 pseudoneurologis).

Hipokondriasis

Keyakinan ada penyakit fisik.

Disfungsi otonomik
somatoform

Bangkitan otonomik: palpitasi, berkeringat,


tremor, flushing.

Nyeri somatoform

Nyeri menetap yang tidak terjelaskan.

Gangguan Dismorfik
Tubuh

Preokupasi adanya cacat pada tubuhnya


Jika memang ada kelainan fisik yang kecil,
perhatian pasien pada kelainan tersebut akan
dilebih-lebihkan
PPDGJ

Ilmu penyakit kulit dan kelamin

53. Entamoeba Histolytica

Kista matang dikeluarkan bersama tinja


penderita Infeksi Entamoeba histolytica oleh
kista matang berinti empat tinja
terkontaminasi pada makanan, air, atau oleh
tangan. Terjadi ekskistasi (3) terjadi dalam
usus dan berbentuk tropozoit (4) selanjutnya,
bermigrasi ke usus besar. Tropozoit
memperbanyak diri dengan cara membelah
diri (binary fission) dan menjadi kista (5),
menumpang dalam tinja.
Kista akan dapat bertahan beberapa hari
sampai dengan berminggu-minggu pada
keadaan luar
Dalam banyak kasus, tropozoit akan kembali
berkembang menuju lumen usus (A:
noninvasive infection) pada carier yang
asimtomatik, kista ada dalam tinjanya. Pasien
yang diinfeksi oleh tropozoit di dalam mukosa
ususnya (B: intestinal disease), atau, menuju
aliran darah, secara ekstra intestinal menuju
hati, otak, dan paru (C: extraintestinal disease),
dengan berbagai kelainan patologik.

Morfologi Entamoeba histolytica memiliki bentuk trofozoit dan kista. Trofozoitnya


memiliki ciri-ciri morfologi :

Ukuran 10 60 m
Sitoplasma bergranular dan mengandung eritrosit, yang merupakan penand
penting untuk diagnosisnya
Terdapat satu buah inti entamoeba, ditandai dengan karyosom padat yang
terletak di tengah inti, serta kromatin yang tersebar di pinggiran inti
Bergerak progresif dengan alat gerak ektoplasma yang lebar, disebut
pseudopodia.

54. Ulkus Molle


Ulkus Molle: Penyakit infeksi pada alat kelamin yang
akut, setempat disebabkan oleh Haemophillus ducreyi.
Ulkus: kecil, lunak, tidak ada indurasi, bergaung, kotor
(tertutup jaringan nekrotik dan granulasi)
PATOGENESIS :
Masa inkubasi : 1-3 hari

Port dentre merah papul pustula pecah ulkus


Ulkus :

Multiple
Tidak teratur
Dinding bergaung
Indurasi +
Nyeri (dolen)
Kotor

ULKUS MOLE
DIAGNOSIS BANDING
Perbedaan ulkus durum & ulkus mole
Ulkus Durum

Ulkus Mole

Etiologi

T. Pallidum

H. Ducreyi

Masa inkubasi

10 90 hari

1 14 hari

Jumlah lesi

Soliter

Multipel

Bentuk

Bulat, bulat lonjong

Bulat atau lonjong, bentuk cawan

Tepi lesi

Tepi rata, tanda radang (-)

Tidak rata / teratur, tanda radang (+)

Dinding

Tegak lurus

Bergaung

Dasar

Bersih, merah

Jaringan granulasi yg mudah berdarah

Isi

Serum

Jaringan nekrotik, pus

Perabaan / konsistensi

Indurasi (+)

Indurasi (-)

Nyeri atau tidak

Indolen / tidak nyeri

Dolen / nyeri

Pembesaran KGB

Tanda supurasi (-)

Tanda supurasi (+)

TERAPI Ulkus Mole


Obat sistemik
Azitromycin 1 gr, oral, single dose.
Seftriakson 250 mg dosis tunggal, injeksi IM.
Siprofloksasin 2x500 mg selama 3 hari.
Eritromisin 4x500 mg selama 7 hari.
Amoksisilin + asam klavunat 3x125 mg selama 7 hari.
Streptomisin 1 gr sehari selama 10 hari.
Kotrimoksasol 2x2 tablet selama 7 hari.

topikal: Kompres dengan larutan normal salin (NaCl


0,9%) 2 kali sehari selama 15 menit.

55. Psoriasis

Psoriasis adalah kelainan


autoimun kronik residif
dengan ciri khas bercak
eritem berbatas tegas
dengan skuama kasar,
berlapis dan transparan/
berwarna mika.
Etiologi: Faktor genetik,
Imunologik, stress psikis.
Pengobatan: Kortikosteroid,
preparat ter. Pengobatan
topikal memberikan hasil
yang cukup baik, diberikan
apabila lesinya terlokalisir.

Pada psoriasis terdapat Fenomena tetesan lilin, Auspitz dan


Kobner (isomorfik). Fenomena tetesan lilin dan Auspitz merupakan
gambaran khas pada lesi psoriasis dan merupakan nilai diagnostik,
kecuali pada psoriasis inverse (psoriasis pustular) dan digunakan
untuk membandingkan psoriasis dengan penyakit kulit yang
mempunyai morfologi yang sama, sedangkan Kobner tidak khas,
karena didapati pula pada penyakit lain, misalnya liken planus, liken
nitidus, veruka plana juvenilis, pitiriasis rubra pilaris, dan penyakit
Darier. Fenomena Kobnerdidapatkan insiden yang bervariasi
antara 38-76 % pada pasien psoriasis.
Fenomena tetesan lilin ialah skuama yang berubah warnanya
menjadi putih pada goresan, seperti lilin yang digores disebabkan
oleh berubahnya indeks bias. Cara menggores dapat menggunakan
pingir gelas alas.
Pada Fenomena Auspitztampak serum atau darah berbintikbintik yang disebakan oleh papilomatosis. Cara megerjakannya :
skuama yang berlapis-lapis itu dikerok, bisa dengan pinggir gelas
alas. Setelah skuamanya habis, maka pengerokan harus dilakukan
perlahan-lahan, jika terlalu dalam tidak akan tampak perdarahan
yang berbintik-bintik melainkan perdarahan yang merata.

56. Efloresensi Kulit


:
EFLORESENSI kelainan kulit PRIMER
Makula : Perubahan warna kulit
Papula : Benjolan keci < 1/2mm
Nodula : Masa padat dibawah dermis
Tumor : Benjolan >1 cm
Plak
: Penonjolan kulit flat >1cm
Urtika : Edema pada dermis
Vesikula : Gelembung berisi cairan <1/2cm
Bula
: Vesikula yg besar
Pustula : Vesikula berisi nanah
Abses : Kumpulan nanah didalam
jaringan kutis/sub kutis.
Kista
: Rongga berisi cairan ,sel,sisa sel

EFLORESENSI Kelainan kulit SEKUNDER


Skuama : Sisik/Lapisan str korneum yg lepas
Krusta : Kerak / Cairan badan yg mengering
Erosi
: Kehilangan jaringan tidak
melampaui str basalis
Ekskoriasi: Kehilangan jaringan dibawah
epidermis
Ulkus
: Kehilangan jaringan lebih dalam
dari ekskoriasi punya tepi, dinding,
dasar dan isi
Sikatrik : Jaringan yg tak utuh,rilef kulit tak
normal, permukaan licin tak ada
adneksa kulit

Neurodermatitis

Nama lain Liken Simplek kronikus sebuah


peradangan kulit kronis, gatal, sirkusrip. Ditandai
dengan kulit tabal dan likenifikasi.
Etiologi: pruritus yang diakibatkan oleh gagal
ginjal kronis, obstruksisaluran empedu, limfoma
hodgkin, dermatitis atau aspek psikologi
Gejala klinis: pruritus, plak eritematosa,
likenifikasi dan ekskoriasi.

Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin


FKUI edisi kelima

Tata laksana neurodermatitis:


Edukasi

bahwa garukan akan memperburuk lesi


Antipruritus: antihistamin dengan efek sedatif
Kortikosteroid topikal atau intalesi
Ter yang mempunyai efek antiinflamasi

Etik, ikk, dan forensik

57. Uji Hipotesis Bivariat


Langkah
Menentukan variable yang dihubungkan

Jawaban
penggunaan masker (nominal/ kategorik)
dengan kejadian penularan Tuberkulosis
(nominal/kategorik)

Menentukan jenis hipotesis

Apakah terdapat hubungan penggunaan


masker dengan kejadian penularan
tuberkulosis? (Komparatif)

Menentukan masalah skala variable


Menentukan berpasangan/tidak berpasangan

Kategorik
Tidak berpasangan

Menentukan jenis tabel B x K


2x2
Kesimpulan:
Janis tabel adalah 2x2, maka uji yang digunakan adalah uji chi square bila memenuhi
syarat. Bila tidak memenuhi syarat uji chi-square, digunakan uji alternatifnya yaitu Uji
Fisher.

Komparatif, kategorik

Semua hipotesis untuk kategorik tidak berpasangan


menggunakan uji chi square, bila memenuhi syarat uji chi
square
Syarat uji chi square adalah sel yang mempunyai nilai
expected kurang dari 5, maksimal 20% dari jumlah sel
Jika syarat uji chi square tidak terpenuhi, maka dapat
dipakai uji alternatifnya:
Alternatif uji chi square untuk tabel 2x2 adalah uji Fisher
Alternatif uji chi square untuk tabel 2xK adalah uji
Kolmogorov-Smirnov
Alternatif uji chi square untuk tabel selain 2x2 dan 2xK
adalah penggabungan sel. Setelah dilakukan penggabungan
sel akan terbentuk suatu tabel BxK yang baru. Uji hipotesis
yang dipilih sesuai dengan tabel BxK yang baru tersebut

58. Indikator Kesehatan


Angka Kematian
Bayi

Angka Kematian Bayi dihitung dari banyaknya kematian bayi berusia kurang 1 tahun per 1000
kelahiran hidup pada waktu yang sama. Berguna untuk mengetahui gambaran tingkat permasalah
kesehatan masyarakat yang berkaitan dengan faktor penyebab kematian bayi, tingkat pelayanan
antenatal, status gizi ibu hamil, tingkat keberhasilan program KIA dan KB, serta kondisi lingkungan
dan sosial ekonomi.

Banyaknya kematian anak berusia 0-4 tahun selama satu tahun tertentu per 1000 anak umur yang
Angka Kematian sama pada pertengahan tahun itu (termasuk kematian bayi). Indikator ini terkait langsung dengan
Balita (U5MR) 0-4 target kelangsungan hidup anak dan merefleksikan kondisi sosial, ekonomi dan lingkungan anakanak bertempat tinggal termasuk pemeliharaan kesehatannya. Akaba kerap dipakai untuk
tahun
mengidentifikasi kesulitan ekonomi penduduk.
Angka Kematian Ibu (AKI) adalah kematian perempuan ketika hamil atau dalam 42 hari setelah
terminasi kehamilan (melahirkan/keguguran/aborsi) yang disebabkan oleh hal-hal terkait dengan
kehamilan atau pemeliharaannya. Kegunaan: Indikator kematian ibu bermanfaat untuk
pengembangan program peningkatan kesehatan reproduksi, terutama pelayanan kehamilan dan
Angka Kematian Ibu membuat kehamilan yang aman bebas risiko tinggi (making pregnancy safer), Program peningkatan
jumlah kelahiran yang dibantu oleh tenaga kesehatan, Penyiapan sistim rujukan dalam penanganan
komplikasi kehamilan, Penyiapan keluarga dan suami siaga dalam menyongsong kelahiran, yang
semuanya bertujuan untuk mengurangi Angka Kematian Ibu dan meningkatkan derajat kesehatan
reproduksi

59. Kepadatan Hunian

Kepadatan penghuni adalah perbandingan antara luas lantai


rumah dengan jumlah anggota keluarga dalam satu rumah
tinggal (Lubis, 1989).
Untuk perumahan sederhana, minimum 8 m/orang. Untuk
kamar tidur diperlukan minimum 2 orang. Kamar tidur
sebaiknya tidak dihuni > 2 orang, kecuali untuk suami istri dan
anak dibawah dua tahun.
Secara umum penilaian kepadatan penghuni dengan
menggunakan ketentuan standar minimum, yaitu kepadatan
penghuni yang memenuhi syarat kesehatan diperoleh dari
hasil bagi antara luas lantai dengan jumlah penghuni >10
m/orang dan kepadatan penghuni tidak memenuhi syarat
kesehatan bila diperoleh hasil bagi antara luas lantai dengan
jumlah penghuni < 10 m/orang (Lubis, 1989).
Kepadatan hunian rumah: luas lantai (m2)/jumlah penghuni
(orang) = (3x3)+(4x3)/4 = 5,25 m2/orang

60. Relative risk

Risiko munculnya penyakit pada populasi yang


terpajan risiko (relatif terhadap populasi yang tidak terpajan risiko)

PJK

Faktor
(+)
Risiko
(merokok) (-)

(+)

(-)

75 (a)

225 (b)

50 (c)

650 (d)

RR = a/(a+b)/c/(c+d)
= 75/(300)/ 50/(700) = 3,501

61. Uji Hipotesis Bivariat

Apakah terdapat perbedaan antara kadar kolesterol


(mg/dl) di pedesaan dengan kadar kolesterol
(mg/dl) di perkotaan?
Variabel yang dihubungkan: kadar kolesterol (rasio)
Jenis hipotesis: komparatif (kata perbedaan mengacu pada
hipotesis komparatif)
Skala variabel: numerik
Berpasangan/tidak berpasangan: tidak berpasangan
Jumlah kelompok: dua kelompok (kadar kolesterol di desa
vs kadar kolesterol di kota)

Komparatif, numerik, tidak berpasangan, dua kelompok

62. Tahapan DVI

Phase I
Phase II
Phase III
Phase IV
Phase V

: TKP
:Post Mortem
:Ante Mortem
:Rekonsiliasi
:Debriefing

FA S E 1 - T K P
Fungsi
Menetapkan prosedur DVI
Mencari, menemukan, mencatat sisa tubuh dan
barang
- Tempat insiden harus dianggap sebagai TKP
- TKP harus diteliti dan membuat catatan
sebelum sisa tubuh dipindahkan
- Kerjasama dengan pihak terkait di TKP
- Form DVI warna pink

Fungsi
Melakukan pemeriksaan mayat, property dll
Mencatat hasil pemeriksaan, dokumentasi
Pengambilan sidik jari
Pengambilan sampel DNA
Mencatat hasil dalam form DVI warna pink

Fungsi
Membandingkan data AM dengan PM
Penetapan suatu identifikasi
Mengkorfimasi apakah hasil yang dicapai
sudah memuaskan semua pihak (Tim)

FASE 5 DEBRIEFING
Kegunaan
1. Meninjau kembali pelaksanaan DVI
2. Mengenali dampak positive dan negative
operasi DVI
3. Menentukan keefektifan persiapan tim DVI
secara psikologi
4. Melaporkan temuan serta memberikan
masukan untuk meningkatkan operasi
berikutnya

63. VeR untuk perlukaan

Tujuan pemeriksaan forensik pada korban hidup : Untuk


mengetahui penyebab luka dan derajat parahnya luka
Dalam pemberitaan disebutkan : Keadaan umum
korban, luka-luka dengan uraian letak, jenis, sifat,
ukuran, serta tindakan medik yang dilakukan, riwayat
perjalanan penyakit, dan keadaan akhir saat
perawatan selesai.
Dalam kesimpulan disebutkan : luka-luka atau cedera
yang ditemukan, jenis benda penyebab, serta derajat
perlukaan. Tidak dituliskan pendapat bagaimana
terjadinya luka dan oleh siapa.

VeR untuk perlukaan

Luka ringan :
Tidak

menimbulkan penyakit atau halangan untuk


menjalankan jabatan atau pekerjaan. (KUHP 352)
Umumnya tanpa luka, atau dengan luka lecet atau
memar kecil di lokasi yang tidak berbahaya/tidak
menurunkan fungsi alat tubuh.

Luka sedang : diantara luka ringan dan berat

VeR untuk perlukaan

Luka berat (KUHP 90)

Jatuh sakit atau mendapat luka yang tidak memberi


harapan akan sembuh sama sekali. Atau menimbulkan
bahaya maut
Tidak mampu terus menerus untuk menjalankan tugas
jabatan atau pekerjaan
Kehilangan salah satu panca indra
Cacat berat
Sakit lumpuh
Terganggu daya pikir selama empat minggu lebih
Gugur atau matinya kandungan seorang perempuan

64. Perkiraan Kematian

Lebam mayat

Kaku mayat:

Mulai tampak 20-30 menit pascamati. Well developed within the


next 3 to 4 hours
Lengkap & menetap setelah 8-12 jam, sebelumnya masih dapat
memucat pada penekanan dan berpindah
Mulai tampak 2 jam pascamati, dimulai dari bagian luar
tubuh/otot-otot kecil (sentripetal)
Lengkap setelah 12 jam & dipertahankan selama 12 jam, lalu
menghilang dalam urutan yang sama

Pembusukan:

Tampak kehijauan di perut kanan bawah 24 jam pasca mati


Larva lalat dijumpai 36-48 jam pascamati

65. Sifat Kejadian Bencana


Kesulitan pemeriksaan identifikasi dipengaruhi oleh sifat
kejadian bencana yaitu:
Bencana yang bersifat Open Disaster: kejadian
bencana dengan jumlah korban meninggal tidak dapat
diketahui secara pasti dan jelas serta tidak dapat
ditentukan apakah memiliki kesamaan jumlah dengan
nama pada daftar manifest penumpang yang
dinyatakan dalam keadaan meninggal.
Bencana yang bersifat Close Disaster: kejadian
bencana dengan jumlah korban meninggal dapat
diketahui secara pasti dan jelas.

Perbedaan

Bencana Kapal Senopati


Nusantara

Bencana Pesawat Garuda


Indonesia

lokasi

Air

Darat

Cara kejadian

tenggelam

terbakar

Sifat bencana

Open disaster

Close disaster

Waktu pemeriksaan setelah 2 hari -30 hari


kejadian

Paparan pembusukan

Terpapar tempat terbuka


oleh udara dan air

Identifikasi jenazah akibat


pembusukan tersebut

Sulit diidentifikasi melalui


pemeriksaan primer

1-3 hari

Terpapar oleh udara,


diletakkan di tempat
tertutup.
Jenazah masih bisa
diidentifikasi melalui
pemeriksaan primer

66. VeR

VeR hidup

VeR definitif, yaitu VeR yang dibuat seketika, dimana korban tidak
memerlukan perawatan dan pemeriksaan lanjutan sehingga tidak
menghalangi pekerjaan korban. Kualifikasi luka yang ditulis pada
bagian kesimpulan yaitu luka derajat I atau luka golongan C.
VeR sementara, yaitu VeR yang dibuat untuk sementara waktu, karena
korban memerlukan perawatan dan pemeriksaan lanjutan sehingga
menghalangi pekerjaan korban. Kualifikasi luka tidak ditentukan dan
tidak ditulis pada kesimpulan.
VeR lanjutan, yaitu VeR yang dibuat dimana luka korban telah
dinyatakan sembuh atau pindah rumah sakit atau pindah dokter atau
pulang paksa. Bila korban meninggal, maka dokter membuat VeR
jenazah. Dokter menulis kualifikasi luka pada bagian kesimpulan VeR.

VeR Jenazah: VeR yang dibuat terhadap korban yang meninggal.


Tujuan pembuatan VeR ini adalah untuk menentukan sebab, cara,
dan mekanisme kematian.

THT

66. Polip nasi

Polip adalah jaringan keputihan berisi cairan


yang berada di kavitas nasal, yang disebabkan
oleh peradangan mukosa
Polip nasal tidak terjadi pada anak-anak kecuali
pada penyakit cystic fibrosis
Masa lunak mengandung banyak carian di rongga
hidung, putih keabuan, akibat inflamasi mukosa

Buku ajar ilmu THTK&L FKUI edisi keenam

Polip

Etiologi:Inflamasi kronik,
disfungsi otonom,
predisposisi genetik
Polip berasal dari
kompleks ostiomeatal di
meatus medius dan sinus
etmoid
Mulanya, pasien
mengalami hidung buntu
kronik karena polip.
Selanjutnya,
berkomplikasi menjadi
sinusitis dengan adanya
sekret berbau

Anamnesis:
hidung

tersumbat, rinorea, hiposmia atau anosmia.


Dapat disertai bersin, nyeri hidung dan sakit kepala di
frontal.
Bila disertai infeksi sekunder, terjadi PND dan sekret
purulen.
Gejala sekunder: napas lewat mulut, suara sengau,
halitosis, gangguan tidur

PF: massa pucat dari meatus medius, mudah digerakkan,bisa


menyebabkan pelebaran hidung karena polip yang masif
Penunjang: nasoendoskopi, radiologi (foto polos sinus
paranasal, CT scan)
Terapi: steroid (polipektomi medikamentosa) tidak
membaik, polipektomi bedah

Diagnosis Banding Sumbatan Hidung

Septum deviasi: keadaan dimana septum nasi tidak


lurus di tengah
Angiofibroma nasofaring: tumor jinak pembuluh
darah yang memiliki kemampuan untuk mendestruksi
tulang dan jaringan sekitarnya.
Rhinitis alergi: penyakit inflamasi yang disebabkan
oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya
sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta
dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi
paparan berulang.
Sinusitis: inflmasi mukosa sinus paranasal, biasanya
dipicu oleh rhinitis.

Contoh Polip

Gambar diunduh dari: http://thtkl.wordpress.com/tag/polip-hidung/

67. Vertigo

Vertigo perifer

Vertigo sentral

68. Mastoiditis

Mastoiditis merupakan infeksi yang meluas ke tulang


berongga di belakang telinga. Peradangan terjadi
pada mukosa antrum mastoid.
Mastoid merupakan salah satu komplikasi otitis media
akut.
Etiologi: Streptococcus pneumonia, streptococcus
pyogenes, staphylococcus aureus dan haemophilus
influenza.
Gejala: umumnya pasien mengeluh nyeri tekan mastoid
dan pembengkakan mastoid. Tulang eritem terlihat
kemerahan. Gejala demam juga dan sakit kepala juga
akan dikeluhkan pasien.

Mastoiditis

Diagnosis mastoiditis berdasarkan gejala klinis


pasien. Selain itu, pemeriksaan penunjang dapat
dilakukan seperti CT scan atau MRI.
Pengobatan mastoiditis meliputi pemberian
antibitoik empiris sebelum ada kultur antibiotik
(broad spectrum antibiotic seperti ceftriaxone
dapat digunakan).
Apabila mastoiditis tidak berespon dengan
pengobatan, dapat dipertimbangkan
mastoidektomi (pengambilan tulang mastoid).

69. Karsinoma Nasofaring


Karsinoma nasofaring merupakan keganasan
pada nasofaring dengan predileksi pada
fossa Rossenmuller.
Faktor risiko meliputi: infeksi oleh EBV, makanan
berpengawet, dan genetik
Gejala:
Gejala Nasofaring
Epistaksis ringan, sumbatan hidung
Gejala mata
Diplopia
Gejala telinga
Tinitus, Otalgia, Hearing loss
Gejala Neural
Gejala yang berhubungan dengan nervus
cranial V, IX, X, XI, XII

70. Tes Penala


Rinne

Weber

Schwabach

Normal

(+)

Tidak ada
lateralisasi

Sama
dengan
pemeriksa

CHL

(-)

Lateralisasi
ke telinga
sakit

Memanjang

SNHL

(+)

Lateralisasi
ke telinga
sehat

Memendek

Note: Pada CHL <30 dB, Rinne masih bisa positif

Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009

Jenis ketulian

Sources: Zahnert T. The differential diagnosis of hearing loss. Dtsch Arztebl Int 2011;108(25):43344

Diagnosis banding ketulian

Sources: Zahnert T. The differential diagnosis of hearing loss. Dtsch Arztebl Int 2011;108(25):43344

TERIMA KASIH