BAB I

PENDAHULUAN

Bertambahnya penyakit yang berkaitan pada pasien lansia adalah

ketidakmampuan system kardiovaskuler mengatasi perpindahan volume cepat
trombosis intraseluler serta kejang setempat (diduga karena hiperkonsentrasi
darah yang berlebihan dan kurangnya aliran darah setempat).
Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai
berbagai

elainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan

berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai
lesi pada membran basalis dengan mikroskop elektron (Mansjoer dkk,1999).
Diabetes yang tidak disadari dan tidak diobati dengan tepat atau diputus akan
memicu timbulnya penyakit berbahaya dan memicu terjadinya komplikasi.
Komplikasi yang diakibatkan kadar gula yang terus menerus tinggi dan
merupakan penyulit dalam perjalanan penyakit diabetes mellitus salah satunya
adalah Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik Hiperglikemia. Angka kematian
HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis. Karena pasien
HONK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai penyakit lain. Sindrom
koma hiperglikemik hiperosmolar non ketosis penting diketahui karena
kemiripannya dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat dan merupakan
diagnosa banding serta perbedaan dalam penatalaksanaan (Hudak dan Gallo).
Pasien yang mengalami sindrom koma hipoglikemia hiperosmolar nonketosis

akan mengalami prognosis jelek. Komplikasi sangat sering terjadi dan angka
kematian mencapai 25%-50%.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian Hiperosmolar Non Ketotik

Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut dari diabetes
melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang bisa
menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan yang
disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II.
Hiperosmolar Non-Ketotik adalah suatu keadaan dimana kadar glukosa
darah sangat tinggi sehingga darah menjadi sangat kental, kadar glukosa darah
DM bisa sampai di atas 600 mg/dl. Glukosa ini akan menarik air keluar sel dan
selanjutnya keluar dari tubuh melalui kencing. Maka, timbullah kekurangan cairan
tubuh atau dehidrasi. Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan
dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita
NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang
mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan dan
gangguan neurologis Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat dari
komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi hipertonik
dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang
ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran.

B. Etiologi
Etiologi dari hiperosmolar non ketotik adalah
a. Insufisiensi insulin
1) Diabetes melitus
2) Pankreatitis
3) Pankreatektomi
4) Agen farmakologi (Phenitoin, thiazid)
b. Increase exogenous glukose
1) Hiperalimentation
2) High kalori enteral feeding
c. Increase endogenous glukosa
1) Acute stress (AMI, infeksi)
2) Farmakologi (glukokortikoid, steroid, thyroid
d. Infeksi
1) Virus rubella, Mumps
2) Human coxsackievirus B4
e. Penyakit akut
1) Perdarahan gastrointestinal
2) Pankreatitis
3) Gangguan kardiovaskular
f. Pembedahan / operasi
g. Pemberian cairan hipertonik

h. Luka bakar

C. Faktor resiko
Faktor resiko Hiperosmolar Non ketotik yaitu
a. Kelompok usia dewasa tua (>40 tahun)
b. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
c. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
d. Riwayat keluarga DM
e. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
f. Riwayat DM pada kehamilan
g. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
h. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)

D. Manifestasi Klinik
Menurut Hudak dan Gallo, koma hiperosmolar adalah komplikasi dari
diabetes yang ditandai dengan :
1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat
2. Asidosis ringan
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal
4. Kejadian terutama pada lansia
5. Angka kematian yang tinggi

Tanda dan gejala umum pada klien dengan HONK adalah haus, kulit
terasa hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri
abdomen, pusing, pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah.
Gejala-gejala meliputi :
1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi)
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal
7. Hipernatremia
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak
adekuat
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang
setempat)
10. Kerusakan fungsi ginjal
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L
12. Kadar CO2 normal
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L
14. Kalium serum biasanya normal
15. Tidak ada ketonemia
16. Asidosis ringan

E. Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin
menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi
akumulasi glukosa di plasma. Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh
beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat.
Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon. Peningkatan
hormon glukagon menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar
glukosa plasma. Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi
hiperosmolar serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular,
yang dapat menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan
sensasi haus akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga timbul
glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara berlebihan (
poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan berlebihan
dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan
sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine
yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang

dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler,
hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi ginjal
menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik. Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan
menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan
dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan
untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar
sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Kegagalan tubuh
mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan hiperglikemia,
hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat. Disfungsi sistem
saraf pusat karena ganguan transport oksigen ke otak dan cenderung menjadi
koma. Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat
mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral,
jantung.

F. Diagnosis Hiperosmolar Non Ketotik

Kriteria diagnosis hiperosmolar non ketotik yaitu:
1. Hiperglikemia > 600 mg%
2. Osmolalitas serum > 350 mOsm/ kg
3. pH > 7,3
4. Bikarbonat serum > 15 mEq/L
5. Anioan gap normal

Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda
semakin jarang. Belum pernah ditemukan pada anak-anak. Hampir separuh pasien
tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa pengobatan

insulin. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap

penyakit giinjal ataukardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali,
tirotoksikosis dan penyakit Cushing.Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l :
tiazid,

steroid,

klorpromazin,

hidralazin,

dilantin,simetidin

dan

haloperidol(neuroleptik). Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit

kardiovaskular, aritmia, perdarahan,gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis,
koma hepatic dan operasi. Dari anamnesis keluarga biasanya datang ke rumah
sakit dengan keluhan poliuri, pilodipsi, penurunan berat badan, penurunan
kesadaran.
Pemeriksaan Fisik
1. pernapasan dangkal
2. Beberapa gangguan neurologis
3. Edema serebral jarang
4. Kesadaran apatis sampai dengan koma
5. Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan
neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering
6. Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernfasan
7. Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam).

10

G. Pemeriksaan Penunjang Hiperosmolar Non Ketotik

1. Kadar glukosa darah > 600 mg/dl
2. Aseton negatif
3. Hipernatremia
4. Hiperkalemia
5. Azotemia
6. Kadar Blood Urea Nitrogen (BUN) : kreatinin = 30 : 1 (normal 10 : 1)
7. Bikarbonat serum > 17,4 mEq/l

H. Penatalaksanaan
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan cairan
Pasien dengan DKA dan HHS dengan defisit air diperkirakan ~ 100 ml / kg berat
badan. Terapi cairan awal diarahkan ekspansi volume intravaskular dan
pemulihan perfusi ginjal. Saline isotonik (0,9% NaCl) diinfuskan dengan
kecepatan 500-1.000 mL / jam selama 2 jam pertama biasanya cukup, tetapi pada
pasien dengan syok hipovolemik, satu liter ketiga atau keempat saline isotonik
mungkin diperlukan untuk mengembalikan tekanan darah normal dan perfusi
jaringan. Setelah penurunan volume intravaskular telah diperbaiki, laju infus
normal saline harus dikurangi menjadi 250 mL / jam atau berubah menjadi 0,45%
saline (250-500 mL / jam) tergantung pada konsentrasi natrium serum dan
keadaan hidrasi. Tujuannya adalah untuk mengganti setengah dari defisit air
diperkirakan selama 12-24 jam. Setelah mencapai glukosa plasma 250 mg / dl
pada DKA dan 300 mg / dl di HHS, cairan pengganti harus mengandung 5-10%

11

dekstrosa untuk memungkinkan pemberian insulin dilanjutkan sampai ketonemia

dikendalikan sambil menghindari hipoglikemia. Sebuah aspek penting dari
manajemen cairan tambahan pada hiperglikemia adalah untuk menggantikan
volume urin yang hilang. Kegagalan untuk menyesuaikan penggantian cairaan
dapat menunda koreksi elektrolit dan defisit air.
2. Insulin
Penelitian acak prospektif telah ditetapkan dengan jelas keunggulan terapi
insulin dosis rendah dalam dosis yang lebih kecil dari hasil insulin dalam waktu
kurang hipoglikemia dan hipokalemia. insulin meningkatkan pemanfaatan glukosa
perifer dan menurunkan produksi glukosa hepatik, sehingga menurunkan
konsentrasi glukosa darah. Selain itu, terapi insulin menghambat pelepasan FFA
dari jaringan adiposa dan penurunan ketogenesis, baik yang mengarah pada
pembalikan ketogenesis. Pada pasien sakit kritis, insulin reguler diberikan secara
intravena dengan infus kontinu yang merupakan pengobatan pilihan. Pasien
tersebut harus dirawat di unit perawatan intensif atau unit step down di mana
perawatan yang memadai dan perputaran cepat dari hasil tes laboratorium yang
tersedia. Sebuah bolus intravena awal insulin reguler 0,15 Unit / kg berat badan,
diikuti dengan infus kontinu insulin reguler dengan dosis 0,1 Unit / kg / jam (5-10
Unit / jam) harus diberikan. Hal ini akan mengakibatkan penurunan yang cukup
diprediksi dalam konsentrasi glukosa plasma pada tingkat 65-125 mg / jam.
Ketika kadar glukosa plasma mencapai 250 mg / dl di DKA atau 300 mg / dl di
HHS, laju infus insulin berkurang menjadi 0,05 Unit / kg / jam (3-5 unit / jam),
dan dextrose (5-10%) harus ditambahkan ke cairan infus. Setelah itu, tingkat

12

pemberian insulin mungkin perlu disesuaikan untuk mempertahankan nilai-nilai

glukosa di atas sampai ketoasidosis diperbaiki.
Selama terapi, glukosa darah kapiler harus ditentukan setiap 1-2 jam di samping
tempat tidur menggunakan strip reagen oksidase glukosa. Darah harus diambil
setiap 2-4 jam untuk penentuan elektrolit serum, glukosa, nitrogen urea darah,
kreatinin, magnesium, fosfor, dan pH vena. Seorang pasien sadar dengan ringan
DKA bisa dirawat di bangsal rumah sakit umum. Pada pasien tersebut, pemberian
insulin secara teratur setiap 1-2 jam dengan subkutan atau intramuskular telah
terbukti efektif dalam menurunkan glukosa darah dan konsentrasi badan keton
sebagai memberikan seluruh dosis insulin dengan infus intravena. Selain itu, telah
ditunjukkan bahwa penambahan albumin di infusate itu tidak diperlukan untuk
mencegah adsorpsi insulin ke tabung IV atau tas. Pasien tersebut harus menerima
dosis insulin reguler 0,4 Unit / kg berat badan, diberikan setengah bolus intravena
dan setengah sebagai injeksi subkutan atau intramuskular. Efektivitas pemberian
intramuskular atau subkutan telah terbukti. Namun, suntikan subkutan lebih
mudah dan lebih menyakitkan
3. Kalium
Meskipun total defisit kalium ~ 3-5 mEq / kg berat badan, kebanyakan pasien
dengan DKA memiliki tingkat kalium serum pada atau di atas batas atas normal.
Tingkat tinggi terjadi karena pergeseran kalium dari intrasel ke ekstraselular ruang
karena asidemia, defisiensi insulin, dan hipertonisitas. Kedua terapi insulin dan
koreksi asidosis penurunan kadar kalium serum dengan merangsang serapan
kalium seluler di jaringan perifer. Oleh karena itu, untuk mencegah hipokalemia,

13

kebanyakan pasien memerlukan kalium intravena selama terapi DKA.

penggantian dengan kalium intravena (dua pertiga sebagai kalium klorida [KCl]
dan satu pertiga sebagai kalium fosfat [KPO4]) harus dimulai segera setelah
konsentrasi serum kalium di bawah 5,0 mEq / L. Tujuan pengobatan adalah untuk
mempertahankan serum kadar kalium dalam kisaran normal 4-5 mEq / L. Pada
beberapa pasien hiperglikemia dengan kekurangan kalium yang parah, pemberian
insulin dapat memicu hipokalemia yang mendalam, yang dapat menginduksi
aritmia yang mengancam jiwa dan kelemahan otot pernapasan. Jadi, jika kalium
serum awal lebih rendah dari 3,3 mEq / L, kalium penggantian harus dimulai
segera dengan infus KCl pada tingkat 40 mEq / jam, dan terapi insulin harus
ditunda sampai kalium serum 3,3 mEq / L.
4. Bikarbonat
Asidosis metabolik yang berat dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas
miokard,

vasodilatasi

serebral

dan

koma,

dan

beberapa

komplikasi

gastrointestinal. Namun, alkalinisasi cepat dapat menyebabkan hipokalemia,

asidosis paradoks sistem saraf pusat, dan memperburuk asidosis intraseluler
(sebagai akibat dari peningkatan produksi karbon dioksida) dengan alkalosis
dihasilkan. Studi terkontrol telah gagal untuk menunjukkan manfaat dari terapi
bikarbonat pada pasien dengan DKA dengan pH arteri antara 6,9 dan 7. Namun,
kebanyakan ahli di lapangan merekomendasikan penggantian bikarbonat pada
pasien dengan pH <7,0. Pada pasien dengan DKA dengan pH arteri 7,0, atau
pada pasien dengan HHS, terapi bikarbonat tidak dianjurkan.

14

5. Fosfat
Kekurangan fosfat total secara universal hadir pada pasien dengan DKA,
tetapi relevansi dan manfaat dari terapi penggantian klinis tetap tidak menentu.
Beberapa studi telah gagal untuk menunjukkan efek menguntungkan dari
penggantian fosfat pada hasil klinis.
Keuntungan teoritis terapi fosfat meliputi pencegahan depresi pernapasan
dan generasi eritrosit 2,3-diphosphoglycerate. Karena manfaat potensial,
penggantian fosfat hati dapat diindikasikan pada pasien dengan disfungsi jantung,
anemia, depresi pernafasan, dan pada mereka dengan konsentrasi serum fosfat
lebih rendah dari 1.0-1.5 mg / dl. Jika penggantian fosfat diperlukan, itu harus
diberikan sebagai garam kalium, dengan memberikan setengah KPO4 dan
setengah KCl. Pada pasien tersebut, karena risiko hipokalsemia, kalsium dan
fosfat serum tingkat harus dipantau selama infus fosfat.

I. Komplikasi
Hipoglikemia adalah komplikasi yang paling umum selama infus insulin.
Meskipun penggunaan protokol insulin dosis rendah, hipoglikemia masih
dilaporkan dalam 10-25% pasien dengan DKA. Kegagalan untuk mengurangi laju
infus insulin dan / atau menggunakan larutan dekstrosa ketika kadar glukosa darah
mencapai 250 mg / dl merupakan faktor risiko yang paling penting yang terkait
dengan hipoglikemia selama infus insulin. Pemantauan glukosa darah Sering
(setiap 1-2 jam) wajib untuk mengenali hipoglikemia dan komplikasi serius.
Banyak pasien dengan krisis hiperglikemik yang mengalami hipoglikemia selama

15

pengobatan tidak mengalami manifestasi adrenergik, berkeringat, gugup,

kelelahan, kelaparan, dan takikardia meskipun kadar glukosa darah yang rendah.
Dokter harus menyadari bahwa episode berulang dari hipoglikemia mungkin
berhubungan dengan kondisi hipoglikemia ketidaksadaran (hilangnya persepsi
peringatan gejala hipoglikemia berkembang), yang dapat mempersulit manajemen
diabetes setelah resolusi krisis hiperglikemik. Hipoglikemia tidak sering diamati
pada pasien dengan HHS. Nilai glukosa darah <60 mg / dl telah dilaporkan dalam
<5% dari pasien HHS selama terapi insulin intravena. Meskipun konsentrasi
kalium serum masuk umumnya meningkat pada pasien dengan DKA dan HHS,
selama pengobatan, konsentrasi plasma kalium akan selalu menurun. Kedua terapi
insulin dan koreksi tingkat asidosis penurunan kalium serum dengan merangsang
seluler serapan kalium dalam jaringan perifer. Jadi, untuk mencegah hipokalemia,
penggantian dengan kalium intravena segera setelah konsentrasi serum kalium
5.0 mEq / L diindikasikan (batas atas mungkin berbeda di laboratorium).
Pada pasien yang dirawat dengan normal atau berkurang kalium serum,
pemberian insulin dapat memicu hipokalemia mendalam. Jadi, jika kalium serum
awal <3,3 mEq / L, pengganti kalium intravena harus dimulai segera, dan terapi
insulin harus diadakan sampai kalium serum adalah 3.3 mEq / L (lihat Gambar 1
dan 2). Edema serebral merupakan komplikasi yang jarang namun serius dari
DKA. Hal ini terjadi di ~ 1% dari episode DKA pada anak-anak dan berhubungan
dengan angka kematian 40-90% .40 klinis, edema serebral ditandai dengan tingkat
penurunan kesadaran dan sakit kepala, diikuti oleh kejang, inkontinensia sfingter,
perubahan pupil, edema papil, bradikardia, dan pernapasan. Telah dihipotesiskan

16

bahwa otak edema pada anak dengan DKA dapat disebabkan oleh perubahan
cepat dalam cairan ekstraseluler dan intraseluler dan perubahan osmolalitas akibat
akumulasi osmolit di sel-sel otak terkena hiperosmolar kondisi. Penurunan cepat
dalam osmolalitas ekstraseluler selama pengobatan maka akan mengakibatkan
pembengkakan osmotik dimediasi otak. Meskipun. Faktor osmotik dan
mekanisme lain mungkin memainkan peran dalam perkembangan edema serebral,
data terakhir menunjukkan bahwa edema serebral pada anak dengan DKA adalah
terkait dengan iskemia otak. Pada anak-anak dengan DKA, baik hipokapnia (yang
menyebabkan vasokonstriksi serebral) dan dehidrasi ekstrim (sebagaimana
ditentukan oleh serum awal yang tinggi konsentrasi nitrogen urea) dikaitkan
dengan peningkatan risiko untuk edema serebral. Hiperglikemia ditumpangkan
pada penghinaan iskemik meningkatkan tingkat kerusakan neurologis, disfungsi
penghalang darah-otak, dan pembentukan edema.
Selain itu, telah ditunjukkan bahwa konsentrasi natrium serum rendah
yang tidak menyelesaikan selama terapi mungkin terkait dengan peningkatan
risiko edema serebral. Terjadinya lebih sering edema serebral pada anak-anak
dibandingkan pada orang dewasa dapat dijelaskan sebagian oleh fakta bahwa otak
anak-anak memiliki kebutuhan oksigen lebih tinggi daripada orang dewasa dan
dengan demikian lebih rentan terhadap iskemia. Langkah-langkah yang dapat
menurunkan risiko edema serebral pada pasien berisiko tinggi adalah penggantian
bertahap natrium dan air defisit pada pasien dengan osmolalitas serum tinggi
(pengurangan maksimal osmolalitas 3 mOsm / kg / jam) dan penambahan
dekstrosa untuk solusi hydrating setelah glukosa darah mencapai 250 mg / dl di

17

DKA dan 300 mg / dl di HHS. Pasien dengan edema serebral harus ditransfer ke
unit perawatan intensif pengaturan. Jika tanda-tanda peningkatan tekanan
intrakranial atau herniasi otak yang hadir, hanya 7-14% dari pasien sembuh tanpa
permanen cacat neurologis yang signifikan. Perawatan termasuk penggunaan
langsung manitol intravena, pengurangan tingkat pemberian cairan, dan ventilasi
mekanis

mungkin

untuk

membantu

mengurangi

pembengkakan

otak.

Kortikosteroid dan terapi diuretik tidak memiliki manfaat terbukti atas

penggunaan langsung manitol intravena.

18

BAB IV
KESIMPULAN

Hiperosmolar

Non

Ketogenik

adalah

sindrom

berkaitan

dengan

kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita NIDDM.
Angka kematian HONK 40-50%, lebih tinggi dari pada diabetik ketoasidosis.
Karena pasien HONK kebanyakan usianya tua dan seringkali mempunyai
penyakit lain. Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan insulin
menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga terjadi
akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon menyebabkan
glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma. Peningkatan
kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar serum akan
menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat menurunkan
volume cairan intraselluler.

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan:
pedoman untuk perencanaan danpendokumentasian perawatan
pasien. Edisi 3. Jakarta: EGC.
2. Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI,
volume II. Jakarta: EGC.
3. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius.
4. Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis prosesproses penyakit. Edisi 4.Jakarta: EGC.
5. Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah
Brunner dan Suddarth. Edisi 8.Jakarta: EGC.
6. Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:
balai penerbit FKUI.
28Ennis

ED, Stahl EJVB, Kreisburg RA: The hyperosmolar hyperglycemic syndrome. Diabetes Rev 2:115126, 1994
AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ: Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar
nonketotic state. In Joslins Diabetes Mellitus 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Pa., Lea & Febiger, 1994, p.
738770
30Kitabchi AE, Ayyagari V, Guerra SMO, Medical House Staff: The efficacy of low dose 36 Diabetes Spectrum Volume
15, Number 1, 2002 versus conventional therapy of insulin for treatment of diabetic ketoacidosis. Ann Int Med 84:633638,
1976
31Morris LR, Kitabchi AE: Efficacy of low-dose
insulin therapy for severely obtunded patients in
diabetic ketoacidosis. Diabetes Care 3:5356,
1980
32Fisher JN, Shahshahani MN, Kitabchi AE:
Diabetic ketoacidosis: low-dose insulin therapy
by various routes. N Engl J Med 297:238241,
1977
33Sacks HS, Shahshahani M, Kitabchi AE, Fisher
JN, Young RT: Similar responsiveness of diabetic
ketoacidosis to low-dose insulin by intramuscular
injection and albumin-preinfusion. Ann Int
Med 90:3642, 1979
34Abramson E, Arky R: Diabetic acidosis with
initial hypokalemia: therapeutic implications.
JAMA 196:401403, 1966
35Morris LR, Murphy MB, Kitabchi AE:
Bicarbonate therapy in severe diabetic ketoacidosis.
Ann Intern Med 105:836840, 1986
36Fisher JN, Kitabchi AE: A randomized study of
phosphate therapy in the treatment of diabetic
ketoacidosis. J Clin Endocrinol Metab
57:177180, 1983
29Kitabchi

20