Anda di halaman 1dari 13

1

BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi.1
Stroke dengan defisit neurologik yang terjadi tiba-tiba dapat disebabkan
oleh iskemia atau perdarahan otak.Stroke iskemik disebabkan oleh oklusi fokal
pembuluh darah otak yang menyebabkan turunnya suplai oksigen dan glukosa
ke bagian otak yang mengalami oklusi.Munculnya tanda dan gejala fokal atau
global pada stroke disebabkan oleh penurunan aliran darah otak.Oklusi dapat
berupa trombus, embolus, atau tromboembolus, menyebabkan hipoksia sampai
anoksia pada salah satau daerah percabangan pembuluh darah tersebut. 1
Di seluruh dunia stroke merupakan penyakit yang terutama mengenai
populasi usia lanjut. Insidens pada usia 75-84 tahun sekitar 10 kali dari populasi
berusia 55-64 tahun. Di Inggris stroke merupakan penyakit kedua setelah infark
miokard akut sebagai penyebab kematian utama, sedangkan di Amerika stroke
masih merupakan penyabab kematian ketiga.2
Di Indonesia, pada 1.053 kasus stroke di 5 rumah sakit di Yogyakarta
angka kematian tercatat sebesar 28,3% sedangkan pada 780 kasus stroke
iskemik 20,4% lebih banyak pada laki-laki. Mortalitas pasien stroke di RSUP Dr
Sardjito Yogyakarta menduduki peringkat ketiga setelah penyakit jantung
koroner dan kanker, 51,58% akibat stroke hemorargik, 47,37% akibat stroke
iskemik, dan 1,05% akibat perdarahan subaraknoid.1
Penelitian prospektif tahun 1996/1997 mendapatkan 2.065 pasien stroke
dari 28 rumah sakit di Indonesia. Survei Departemen Kesehatan RI pada
987.205 subjek dari 258.366 rumah tangga di 33 provinsi mendapatkan bahwa
stroke merupakan penyebab kematian utama pada usia >45 tahun (15,4% dari

seluruh kematian). Prevalensi stroke rata-rata adalah 0,8%, tertinggi di Nangroe


Aceh Darussalam dan terendah di Papua.3
Oleh karena tingginya angak kematian yang diakibatkan stroke
diperlukan kajian lebih lanjut mengenai penatalaksanaan serta pencegahan
stroke guna menurunkan angka kematian penderita stroke.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih
dari 24 jam, berasal dari gangguan aliran darah otak dan bukan disebabkan oleh
gangguan darah otak sepintas, tumor otak, stroke sekunder karena trauma
maupun infeksi.1
2.2 Faktor Risiko
Beberapa faktor risiko dari stroke adalah sebagai berikut4:
Mifable risk faktor:
1) Hipertensi
Hipertensi

merupakan

faktor

risiko

terjadinya

stroke

yang

potensial.Hipertensi dapat mengakibatkan pecahnya maupun menyempitnya


pembuluh darah otak. Apabila pembuluh darah otak pecah maka timbulah
perdarahan otak, dan apabila pembuluh darah menyempit makan aliran
darah ke otak akan terganggu dan sel-sel otak akan mengalami kematian. 4
2) Diabetes mellitus
Diabetes mellitus mampu menebalkan dinding pembuluh darah otak
yang berukuran besar. Menebalnya dinding pembuluh darah otak akan
menyempitkan diameter pembuluh darah tadi dan penyempitan tersebut
kemudian akan mengganggu kelancaran aliran darah ke otak yang pada
akhirnya akan menyebabkan infark sel-sel otak. 4
3) Penyakit jantung
Berbagai penyakit jantung berpotensi untuk menimbulkan GPDO
dikemudian hari. Faktor risiko ini pada umumnya akan menimbulkan
hambatan atau sumbatan pembuluh darah ke otak karena jantung melepas
gumpalan darahatau sel-sel/ jaringan yang telah mati ke aliran darah.
Peristiwa ini disebut emboli. 4

4) Hiperkolesterolemia
Meningginya kadar kolesterol dalam darah, terutama low density
lipoprotein (LDL), merupakan faktor risiko penting untuk terjadinya
aterosklerosis. Peningkatan kadarLDL dan penurunan kadar HDL
merupakan faktor risiko untuk terjadinya penyakit jantung koroner, dan
penyakit jantung seperti ini merupakan faktor risiko gangguan peredaran
darah otak. 4
5) Obesitas
Obesitas atau berat badan berlebih merupakan faktor risiko
terjadinya penyakit jantung koroner, dengan demikian, obesitas merupakan
faktor risiko sekunder terjadinya gangguan peredaran darah otak melalui
penyakit jantung koroner terlebih dahulu. Sementara itu, penurunan berat
badan pada obesitas akan membantu pengendalian hipertensi dan diabetes
mellitus. 4
6) Merokok
Merokok dapan meningkatkan konsentrasi fibrinogen,peningkatan
ini akan mempermudah terjadinya penebalan dinding pembuluh darah dan
peningkatan viskositas darah. 4
7) Kelainan pembuluh darah otak
Pada umumnya kelainan pembuluh darah otak ini bersifat
bawaan.Ada pula yang disebabkan oleh infeksi dan rudapaksa.Pembuluh
darah yang tidak normal tadi suatu saat dapat pecah atau robek secara
spontan

sehingga

menimbulkan

perdarahan

otak.Ada

pula

yang

mengganggu kelancaran otak sehingga bagian otak tertentu mengalami


infark. 4
Non modifiable risk factor
1.
2.
3.

Umur
Jenis Kelamin
Keturunun/Genetik

2.3 Patologi
1) Infark
Stroke infark terjadi karena kurangnya aliran darah ke otak. Aliran
darah ke otak normalnya adalah 58 ml/100 gram jaringan otak per menit;
jika turun hingga 18 ml/100 gram jaringan otak permenit, aktivitas listrik
neuron akan terhenti meskipun struktur sel masih baik, sehingga gejala
klinis masih reversibel. Jika aliran darah ke otak turun sampai <10 ml/100
gram jaringan otak per menit, akan terjadi rangkaian perubahan biokimiawi
sel dan membran yang ireversibel membntuk daerah infark.1
2) Perdarahan intraserebral
Kira-kira

10%

stroke

disebabkan

oleh

perdarahan

intraserebral.Hipertensi, khususnya yang tidak terkontrol, merupakan


penyebab utama. Penyebab lain adalah pecahnya aneurisma, malformasi
arteri vena, angioma kavernosa, alkoholisme, diskrasia darah, terapi
antikoagulan, dan angiopati amiloid.1
3) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah salah satu kedaduratan neurologis
yang disebabkan pecahnya pembuluh darah di ruang subarakhnoid.
Penyebab paling sering perdarahan subarakhnoid adalah aneurisma serebral,
dan malformasi arteriovenosa.5
2.4 Klasifikasi
Stroke sebagai diagnosis klinis untuk gambaran manifestasi lesi vaskular
serebral, dapat dibagi dalam6:
1) Transient ischemic attack
2) Stroke-in-evolution
3) Completed stroke
a. Hemorargik
b. Non-Hemorargik

Pembagian klinis lain sebagai variasi klasifikasi diatas adalah:

1) Stroke non hemorargik


a. TIA
b. Stroke-in-evolution
c. Thrombotic stroke
d. Embolic stroke
2) Stroke hemorargik
2.5 Tanda dan Gejala
1) Oklusi arteria cerebri anterior
Jika oklusi arteria terjadi di proksiamal arteria communicans
anterior, sirkulasi kolateral biasanya cukup untuk mempertahankan sirkulasi.
Oklusi di distal arteri communicans anterior dapat menimbulkan tanda dan
gejala berikut7:
a. Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama
mengenai tungkai dan kaki (cortex lobulus paracentralis)
b. Ketidakmampuan untuk mengidentifikasi objek dengan benar, apatis,
dan perubahan kepribadian (Lobus frontalis dan parietalis)
2) Oklusi arteria cerebri media
Oklusi arteria dapat menimbulkan tanda dan gejala berikut, tetapi
gambaran klinis akan bervariasi sesuai lokasi oklusi dan tingkat anastomosis
kolateral. 7
a. Hemiparesis dan hilangnya hemisensorik kontralateral yang terutama
mengenai wajah dan lengan (gyrus precentralis dan postcentralis)
b. Afasia jika mengenai hemisferium kiri (jarang terjadi jika mengenai
hemisferium kanan)
c. Hemianopsia homonim kontralateral (kerusakan pada radiatio optica)
d. Anosognosia jika mengenai hemisferium kanan (jarang terjadi jika
mengenai hemisferium kiri)
3) Oklusi arteri cerebri posterior
Oklusi arteria dapat menyebabkan tanda dan gejala berikut, tetapi
gambaran klinis akan bervariasi bergantung pada letak oklusi dan
ketersediaan anastomosis kontralateral. 7

a. Hemianopsia homonim kontralateral dengan beberapa tingkat macular


sparing (kerusakan pada cortex calcarina, macular sparing karena polus
occipitalis menerima suplai darah kolateral dari arteria cerebri media).
b. Agnosia visual (iskemia lobus occipitalis kiri)
c. Gangguan daya ingat (kemungkinan trjadi kerusakan pada aspek medial
lobus temporalis)
4) Oklusi arteria carotis interna
Oklusi dapat terjadi tanpa menimbulkan tanda dan gejala atau dapat
menyebabkan iskemia serebri masif, bergantung pada derajat anastomosis
kolateral. 7
a. Gejala dan tanda sama seperti pada oklusi arteri cerebri media, termasuk
hemiparesis dan hemianastesia kontralateral
b. Terdapat buta parsial atau total pada sisi yang sama, tetapi jarang terjadi
buta permanen (emboli yang terlepas dari arteria carotis interna,
mencapai retina melalui arteri ophtalmica)
5) Oklusi arteria vertebrobasilaris
Arteria vertebralis dan basilaris memperdarahi seluruh bagian
susunan

saraf pusat di dalam fossa cranii posterior, dan melalui arteri

cerebri posterior, dan melalui arteria cerebri posterior kedua arteria ini
memperdarahi cortex visual kedua sisi. Tanda dan gejala klinis sangat
bervariasi dan dapat meliputi hal-hal berikut. 7
a. Hilangnya sensasi suhu dan nyeri pada wajah ipsilateral serta hilangnya
sensasi suhu dan nyeri pada tubuh kontralateral
b. Serangan Hemianopsia atau buta cortical total
c. Hilangnya refleks muntah ipsilateral, disfagia, serta suara serak akibat
lesi pada nukleus nervus glossopharyngeus dan nucleus nervus vagus
d. Vertigo, nistagmus, mual, dan muntah
e. Sindrom horner ipsilateral
f. Ataksia ipsilateral dan tanda serebelar lain
g. Hemiparesis unilateral atau bilateral
h. Koma

2.6 Diagnosis
Diagnosis biasanya ditegakkan berdasarkan perjalanan penyakit dan hasil
pemeriksaan fisik.Pemeriksaan fisik membantu menentukan lokasi kerusakan
otak.8
Untuk memperkuat diagnosis biasanya dilakukan pemeriksaan CT scan
atau MRI.Kedua pemeriksaan tersebut juga bisa membantu menentukan
penyebab dari stroke, apakah perdarahan atau tumor otak.Kadang dilakukan
angiografi.8
2.7 Penatalaksanaan
1) Stadium hiperakut
Tindakan pada stadium ini dilakukan di instalasi rawat darurat dan
merupakan tindakan resusitasi tindakan serebro-kardio-pulmonal bertujuan
agar kerusakan jaringan otak tidak meluas. Pada stadium ini, pasien diberi
oksigen 2 L/menit dan cairan kristaloid/koloid, hindari pemberian vcairan
dextrose atau salin dalam H2O.9
Dilakukan pemeriksaan CT scan otak, EKG, foto thorax, darah
perifer lengkap dan jumlah trombosit, PT, APTT, glukosa darah, kimia darah
(termasuk elektrolit), jika hipoksia, dilakukan analisis gas darah. 9
2) Stadium akut
a. Stroke iskemik
Terapi umum:
Letakkan kepala pasien pada posisi 30o, kepala dan dada pada
satu bidang; ubah posisi tidur setiap 2 jam; mobilisasi dilakukan bertahap
bila hemodinamik telah selesai. 9
Selanjutnya, bebaskan jalan napas, beri oksigen 1-2 L/menit
sampai didapat hasil analisis gas darah. Jika perlu, dilakukan intubasi.
Demam diatasi dengan kompres dan anti piretik, kemudian dicari
penyebabnya; jika kandung kemih penuh, dikosongkan (sebaiknya
dengan kateter intermiten) 9
Pemberian nutrisi dengan cairan isotonik, kristaloid atau kolid
1500-2000 ml dan elektrolit sesuai kebutuhan, hindari cairan

mengandung glukosa atau salin isotonik.Pemberian nutrisi peroral hanya


fungsi peroralnya baik; jika didapatkan gangguan menelan atau
kesadaran menurun, dianjurkan melalui slang nasogastrik. 9
Kadar gula darah >150 mg% harus dikoreksi sampai batasgula
darah sewaktu 150mg% dengan insulin drip intravena kontinue selama 23 hari pertama. Hipoglikemia diatasi segera dengan dextrose 40% iv
sampai kembali normal dan harus dicari penyebabnya. 9
Nyeri kepala atau mual dan muntah diatasi dengan pemberian
obat-obatan sesuai gejala. Tekanan darah tidak perlu segera diturunkan,
kecuali bila tekanan sistolik 220 mmHg, diastolik 120 mmHg, MAP
130 mmHg (pada 2 kali pengukuran dengan selang waktu 30 menit),
atau didapatkan infark miokard akut, gagal jantung kongestif serta gagal
ginjal. Penurunan tekanan darah maksimal adalah 20%, dan obat yang
direkomendasikan adalah natrium nitroprusid, penyekat reseptoralfabeta, ACE inhibitor, atau antagonis kalsium. 9
Jika terjadi hipotensi, yaitu tekanan sistolik 90 mmHg, diastolik
70 mmHg, diberi NaCl 0,9% 250 ml selama 1 jam, dilanjutkan 500 ml
selama 4 jam dan 500ml selama 8 jam atau sampai hipotensi dapat
teratasi. Jika belum terkoreksi, yaitu tekanan darah sistolik masih <90
mmHg, dapat diberi dopamin 2-20 g/kg/menit sampai tekanan sistolik
110 mmHg. 9
Jika kejang diberi diazepam 5-20 mg iv pelan-pelan selama 3
menit, maksimal 100 mg per hari, dilanjutkan pemberian antikonvulsan
per oral (fenitoin, karbamazepin). Jika kejang muncul setelah 2 minggu,
diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. 9
Jika didapatkan tekanan intrakranial meningkat, diberi bolus
manitol iv 0,25 sampai 1 g/kgBB per 30 meni, dan jika dicurigai
fenomena rebound atau keadaan umum memburuk, dilanjutkan
0,25/kgBB per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Harus dilakukan
pemantauan osmolalitas (320 mmol). 9

10

Terapi khusus:
Ditujukan untuk reperfusi dengan pemberian antiplatelet seperti
aspirin dan antikoagulan, atau yang dianjurkan dengan trombolitik rt-PA
(recombinat tissue plasminogen activator).Dapat juga diberi agen
neuroproteksi, yaitu citikolin atau pirasetam (jika didapatkan afasia). 9
b. Stroke hemorargik
Terapi umum:
Pasien stroke hemorargik harus dirawat di ICU jika volume
hematoma >30 ml, perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus, dan
keadaan klinis cenderung memburuk. 9
Tekanan darah harus diturunkan sampai tekanan darah premorbid
atau 15-20% bila tekanan sistolik >180 mmHg, diastolik >120 mmHg,
MAP >130 mmHg, dan volume hematoma bertambah. Bila terdapat
gagal jantung, tekanan darah harus segera diturunkan dengan labetalol iv
10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10
menit) maksimum 300mg; enalapril iv 6,25-25mg per 6 jam kaptopril 3
kali 6,25-25 mg per oral. 9
Penatalaksanaan umum sama dengan pada stroke iskemik, tukak
lambungn diatasi dengan antagonis H2 parenteral, sukralafat, atau
inhibitor pompa proton; komplikasi saluran napas dicegah dengan
fisioterapi dan diobati dengan antibiotik spektrum luas.9
Terapi khusus:
Neuroprotektor dapat diberikan kecuali yang bersifat vasodilator.
Tindakan bedah mempertimbangkan usia dan letak perdarahan yaitu
pada pasien yang kondisinya kian memburuk dengan perdarah
serebellum berdiameter >3cm3, hidrosefalus akut akibat perdarahan
intraventrikel atau serebellum, dilakukan VP-shunting, dan perdarahan
lobar >60 ml dengan tanda peningkatan tekanan intrakranial akut dan
ancaman herniasi. 9

11

3) Stadium subakut
Tindakan medis dapat berupa terpi kognitif, tingkah laku, menelan,
terapi wicara, dan bladder training (termasuk terapi fisik).Mengingat
perjalanan penyakit yang panjang, dibutuhkan penatalaksanaan khusus
intensif pasca stroke dirumah sakit dengan tujuan kemandirian pasien,
mengerti, memahami dan melaksanakan program peventif dan sekunder. 9
2.8 Prognosis
Banyak

penderita

yang

mengalami

kesembuhan

dan

kembali

menjalankan fungsinormalnya.Penderita lainnya mengalami kelumpuhan fisik


dan menatal dan tidak mampu bergerak,berbicara atau makan secara normal.8
Sekitar 50% penderita yang mengalami kelumpuhan separuh badan dan
gejala berat lainnya, bisa kembali memenuhi kebutuhan dasarnya sendiri.Mereka
bisa berfikir dengan jernih dan berjalan dengan baik, meskipun penggunaan
lengan atau tungkai yang terkena agak terbatas.Sekitar 20% penderita meninggal
di rumah sakit, yang berbahaya adalah stroke yang disertai dengan penurunan
kesadaran dan gangguan pernafasan atau gangguan fungsi jantung.Kelainan
neurologis yang menetap setelah 6 bulan cenderung akan terus menetap,
meskipun beberapa mengalami perbaikan.8

12

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Stroke adalah gangguan fungsional otak fokal maupun global akut, lebih dari 24
jam, berasal dari gangguan aliran darah otak. Pengenalan tanda dan gejala dini stroke
dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi
stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada stadium akut, makin lama saat
serangan dengan pemberian terapi makin buruk prognosisnya.

13

DAFTAR PUSTAKA
1) Setyopranoto, I. Stroke: gejala dan penatalaksanaan.CDK 185. 2011; 4 (38):p 247250.
2) Sudoyo, AW.,et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5 th ed. Jakarta: Interna
Publishing; 2009. p.892-890
3) Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS) Indonesia. Departemen Kesehatan
Republik Indonesia. 2007
4) Harsono. Buku ajar neurologis klinis. Jakarta: Gadjah mada university press.
2011.p. 59-71.
5) Setyopranoto, I. Penatalaksanaan pedarahan subarakhnoid.CDK 199. 2011;
11(39): p 247-250.
6) Mardjono, M., Sidharta, P. Neurologi klinis dasar. Jakarta: Dian Rakyat. 2006.
p.269-290.
7) Snell, SR. Neuroanatomi klinik. Jakarta:EGC. 2007. p. 535-536
8) Longo, DL. Et al.Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. USA: Mc
Graw Hill. 2012.p.840
9) PERSOSSI. Pedoman penatalaksanaan stroke. Perhimpunan dokter penyakit saraf
indonesia (PERDOSSI). 2007