Anda di halaman 1dari 55

BAB I

PENDAHULUAN
AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) merupakan masalah global yang
mulai melanda dunia sejak awal tahun 80-an. AIDS dapat diartikan sebagai sindroma
(kumpulan gejala) penyakit yang disebabkan oleh rusak atau menurunnya sistem kekebalan
tubuh yang disebabkan oleh infeksi virus HIV (Human ImmunodeficiencyVirus). AIDS bukan
merupakan penyakit keturunan.Kasus AIDS di Indonesia semakin meningkat. Di Indonesia
sejak tahun 1999 telah terjadi peningkatan jumlah orang dengan HIV/AIDS pada sub tertentu
populasi tertentu di beberapa provinsi yang memang mempunyai prevalensi HIV cukup
tinggi.
HIV (Human Immunodeficiency Virus) pertama kali ditemukan pada tahun 1981 yang
dipelajari melalui studi cohort pada pelaku homoseksual yang mengalami penurunan
imunitas. Virus HIV merupakan penyebab utama terjadinya AIDS (acquired immune
deficiency syndrome). Virus ini pada mulanya dikenal dengan nama Human T limfotropik
virus tipe III (HTLV- III), virus yang berkaitan berkaitan dengan dengan limfadenopati
limfadenopati (LAV) dan virus yang berkaitan dengan penyakit AIDS (ARV). Saat ini dikenal
dengan nama HIV (human Immunodeficiency Virus). Virus HIV menginfeksi berbagai jenis
sel system imun termasuk sel T CD4, magrofag, dan sel dendritik.
HIV/AIDS telah menimbulkan kekhawatiran di berbagai belahan bumi. HIV/IDS
adalah salah satu penyakit yang harus diwaspadai. AIDS merupakan sekumpulan gejala
penyakit yang menyerang tubuh manusia setelah kekebalan tubuhnya rusak akibat virus HIV.
Sebagian besar orang yang terkena virus ini akan menunjukan tanda atau gejala-gejala AIDS
pada 8-10 tahun apabila tidak mendapatkan pengobatan.

Peningkatan kasus AIDS di Indonesia maupun dunia ini terjadi pada kelompok orang
berperilaku beresiko tinggi tertular HIV, yaitu para pekerja seks komersial dan pengguna
NAPZA suntikan. Penularan tersebut terjadi dikarenakan terdapat virus HIV. Virus ini
merupakan virus yang menyebabkan penurunan daya tahan tubuh atau kekebalan tubuh.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. Definisi
HIV (Human Immunodeficiensy virus) merupakan retrovirus bersifat
limfotropik

khas

yang

menginfeksi

sel-sel

dari

sistem

kekebalan

tubuh,

menghancurkan atau merusak sel darah putih spesifik yang disebut limfosit T-hepler
atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4). AIDS merupakan kumpulan gejala atau
penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat virus HIV.
Acquired Immunodeficiency Syndrome(AIDS) adalah Syndrome akibat defisiensi
immunitas seluler tanpa penyebab lain yang diketahui, ditandai dengan infeksi
oportunistik keganasan berakibat fatal
2. Prevalensi
2.1
Dunia
Wilayah

Jumlah kasus infeksi Tingkat

Kejadian

HIV pada dewasa prevalensi

infeksi

dan anak-anak

pada

orang perhari

Kejadian
baru kematian
perhari

Subsahara-Afrika 22.500.000

dewasa (%)
5,0

2.700

akibat AIDS
4.400

Asia Selatan dan 4.000.000

0,3

900

740

Tenggara
Eropa Timur dan 1.600.000

0,9

410

210

Asia Tengah
Amerika Latin

1.600.000

0,5

270

160

Asia Timur

800.000

0,1

250

90

Amerika Utara

1.300.000

0,6

130

60

Afrika Barat dan 380.000

0,3

100

70

Timur Tengah
Karibian

230.000

1,0

50

30

Eropa Barat dan 760.000

0,3

80

30

Tengah
Australia,

0,4

40

0,8

6.900

Zealand,
wilayah

New 75.000
dan
Pasifik

lain
Total

33.200.000

5.800

Jumlah kasus HIV/AIDS dari tahun ke tahun terus meningkat meskipun usahausaha preventif terus dilaksanakan. Global AIDS Epidemic UNAIDS menyatakan
bahwa epidemi AIDS menurun secara perlahan, namun jumlah infeksi baru meningkat
di beberapa wilayah dan negara tertentu. UNAIDS memperkirakan 39.5 juta kasus
sampai dengan akhir tahun 2006, ini melebihi kasus infeksi baru tahun-tahun
sebelumnya. Diperkirakan infeksi baru HIV telah mencapai 4,3 juta kasus dan telah
menyebabkan kematian 2,9 juta orang pada tahun 2006 dan lebih dari 20 juta orang
sejak kasus AIDS ditemukan tahun 1981.

2.2 Indonesia

Di RSCM hingga tahun 2006 terdapat 150 pasien terinfeksi HIV/AIDS


pada anak < 15 tahun, dan 100 anak yang terpapar HIV tetapi tidak tertulari. Pada
orang dewasa sampai dengan September 2005 terdapat 8,169 pengidap infeksi
HIV. Penderita pria lebih banyak 3 kali lipat dari wanita. Sebagian besar pengidap
usia dewasa ini adalah pada usia subur. Dengan kemampuan reproduksi penderita
dewasa, akan lahir anak-anak yang mungkin tertular HIV. Bila tidak dilakukan
intervensi, dari setiap 100 wanita dewasa pengidap HIV yang hamil dan
melahirkan, sebanyak 40-45 anak-anak ini akan tertulari. Statistik Kasus AIDS di
Indonesia dilapor s/d Maret 2012 (Ditjen PP & PL Kemenkes RI)
Jumlah Kumulatif Kasus AIDS Menurut Jenis Kelamin
Jenis Kelamin
Laki-laki
Perempuan
Tak Diketahui
Jumlah

AIDS
20665
8339
304
29308

Jumlah Kumulatif Kasus AIDS Menurut Faktor Risiko


Faktor Risiko
Heteroseksual
Homo-Biseksual
Penasun
Transfusi Darah
Transmisi Perinatal
Tak Diketahui

AIDS
17267
948
10165
70
846
1134

Jumlah Kumulatif Kasus AIDS Menurut Golongan Umur


Golongan Umur
<1
14
5 14

AIDS
273
419
200
5

15 19
20 29
30 39
40 49
49 59
>60
Tak Diketahui

1077
13223
9026
2926
923
236
1005

Jumlah Kumulatif Kasus HIV & AIDS Menurut Provinsi


No.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33

Provinsi
DKI Jakarta
Jawa Timur
Papua
Jawa Barat
Bali
Jawa Tengah
Kalimantan Barat
Sulawesi Selatan
Riau
DI Yogyakarta
Sumatera Utara
Sumatera Barat
Kepulauan Riau
Banten
Sulawesi Utara
Nusatenggara Timur
Jambi
Sumatera Selatan
Nusatenggara Barat
Maluku
Lampung
Papua Barat
Bengkulu
Bangka Belitung
NAD
Kalimantan Tengah
Sulawesi Tenggara
Kalimantan Selatan
Maluku Utara
Gorontalo
Kalimantan Timur
Sulawesi Tengah
Sulawesi Barat
Jumlah

HIV
20126
10781
8000
6092
5062
3842
3268
2602
1130
1482
5405
596
2380
2394
1620
1174
274
1034
464
733
509
1473
128
230
63
94
87
135
95
20
1443
106
28
82870

AIDS
5118
4663
4469
4043
2582
1630
1269
930
731
536
515
428
409
408
361
342
302
260
241
195
192
173
155
122
95
95
80
27
17
16
14
12
0
30430

Prevalensi Kasus AIDS per 100.000 Penduduk Berdasarkan Provinsi


6

No.
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
29
30
31
32
33

Provinsi
Papua
Bali
DKI Jakarta
Kalimantan Barat
Kepulauan Riau
Papua Barat
Sulawesi Utara
DI Yogyakarta
Riau
Maluku
Jawa Timur
Sulawesi Selatan
Bangka Belitung
Jambi
Jawa Barat
Bengkulu
Sumatera Barat
Nusatenggara Timur
Nusatenggara Barat
Jawa Tengah
Kalimantan Tengah
Sumatera Utara
Banten
Sulawesi Tenggara
Sumatera Selatan
Lampung
NAD
Maluku Utara
Gorontalo
Kalimantan Selatan
Sulawesi Tengah
Kalimantan Timur
Sulawesi Barat
Nasional

Prevalensi
157.73
66.36
53.27
28.87
24.36
22.75
15.90
15.50
13.20
12.72
12.44
11.57
9.97
9.77
9.39
9.04
8.83
7.30
5.36
5.03
4.29
3.97
3.84
3.58
3.49
2.52
2.11
1.64
1.54
0.74
0.46
0.39
0.00
12.81

Jumlah Kasus Baru HIV & AIDS dan Kematian Berdasarkan Tahun Pelaporan
Tahun
1987
1988
1989
1990
1991
1992
1993
1994

HIV

AIDS
5
2
5
5
15
13
24
20

Mati
2
2
4
1
10
3
9
9
7

1995
1996
1997
1998
1999
2000
2001
2002
2003
2004
2005 (HIV: 1987- 859

23
42
44
60
94
255
219
345
316
1195
2639

10
10
4
20
22
83
45
86
140
420
509

2005)
2006
2007
2008
2009
2010

2873
2947
4969
3863
5744

635
788
711
331
979

7195
6048
10362
9793
21591

3. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya penyakit atau faktor resiko dari AIDS (Acquired Immune
Deficiency Syndrome), diantaranya adalah:
a. Faktor risiko perilaku, yaitu perilakuseksual yang berisiko terhadappenularan
HIV/AIDS, yang meliputipatner hubungan seks lebih dari 1, seksanal,
pemakaian kondom.
b. Faktor risiko parenteral, yaitu faktorrisiko penularan HIV/AIDS yangberkaitan
dengan pemberian cairan kedalam tubuh melalui pembuluh darahvena. Faktor
ini meliputi riwayattransfusi darah, pemakaian narkotikadan obat-obatan
terlarang (narkoba)secara suntik (injecting drug users).
c. Faktor risiko infeksi menular seksual(IMS), yaitu riwayat penyakit
infeksibakteri atau virusyang ditularkanmelalui hubungan seksual yang
pernahdiderita responden, seperti sifilis (Laksana dan Lestari, 2010)
4. KLASIFIKASI
Terdapat beberapa klasifikasi klinis HIV/AIDS antara lain menurut CDC dan
WHO. Klasifikasi dari CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
berdasarkan gejala klinis dan jumlah CD4 sebagai berikut:
8

CD4
Total

29 %

Kategori Klinis
A

(asimtomatik,infeksi akut)
A1

(simtomatik)
B1

(AIDS)
CI

500/ml
200-

14-28%

A2

B2

C2

499/ml
<

< 14 %

A3

B3

C3

200/ml
Kategori klinis A meliputi infeksi HIV tanpa gejala (asimtomatik), dan infeksi
akut primer dengan penyakit penyerta atau adanya riwayat infeksi HIV akut. Kategori
klinis B terdiri atas kondisi dengan gejala (simtomatik) pada remaja atau remaja yang
terinfeksi HIV yang tidak termasuk dalam kategori C dan memenuhi paling sedikit
satu dari beberapa kriteria berikut:
a. Keadaan yang dihubungkan dengan infeksi HIV atau adanya kerusakan kekebalan
yang diperantarakan sel.
b. Kondisi yang dianggap olek dokter telah memerlukan penanganan klinis atau
membutuhkan penatalaksanaan akibat komplikasi infeksi HIV, misalnya
kandidiasis orofaringeal, oral hairy leukoplakia, herpes zoster , dan lain-lain.
Kategori klinis C meliputi gejala yang ditemukan pada pasien AIDS, misalnya
sarkoma kaposi, pneumonia pneumocystis carinii, kandidiasis esofagus dan lain-lain
(Depkes RI, 2006)
5. PATOGENESIS
Secara epidemiologis, HIV-l terdapat pada AIDS di Afrika Tengah, Haiti,
Eropa Barat dan Amerika; sedangkan HIV-2 prevalensinya lebih rendah dan terdapat
secara endemis di Afrika Barat. Secara sporadis HIV-2 juga ditemukan di Inggris,
beberapa negara Eropa, Brazil, dan baru-baru ini di Amerika.
Dinamakan retrovirus karena virus ini mempunyai kemampuan dapat
membentuk DNA dari RNA sebab mempunyai enzim transkiptase reversi. Enzim ini
dapat menggunakan RNA virus sebagai template untuk membentuk DNA, yang
9

kemudian berintegrasi ke dalam kromosom pejamu dan selanjutnya bekerja sebagai


dasar untuk proses replikasi HIV.
5.1 Struktur HIV

sumber gambar: resources.schoolscience.co.uk


HIV mempunyai inti (nukleoid) berbentuk silindris dan eksentrik,
mengandung 2 rangkaian genom RNA diploid, dengan masing-masing rangkaian
memiliki enzim transkriptase reversi (RT), dan integrase. Selain itu di dalam inti
juga terdapat enzim protease yang tidak melekat pada rangkaian RNA. Partikel
yang membentuk inti silindris ini adalah protein kapsid ( P24); yang menutupi
komponen nukleoid tersebut sehingga membentuk struktur nukleokapsid. Protein
matriks p17 merupakan bagian dalam sampul virus HIV (lihat Gambar 32-1).
Bagian paling luar adalah lapisan membran fosfolipid yang berasal dari membran
plasma sel pejamu. Pada membran permukaan virion terdapat tonjolan yang
terdiri atas molekul glikoprotein (gp120) dengan bagian transmembran yang
merupakan gp4l yang keduanya dibentuk oleh virus.

10

5.2 Genom HIV

sumber gambar: stanford.edu


Rangkaian genom RNA HIV panjangnya lebih kurang 9.2 kilo basa dan
susunan dasar urutan asam nukleat sama seperti retrovirus lain yang sudah
diketahui. Segmen LTR (Long Terminal Repeat) pada ujung rangkaian setiap
genom berfungsi untuk mengatur integrasi virus ke genom pejamu, ekspresi gen
virus, dan replikasi. Rangkaian gag mengkode protein struktur inti, sedangkan
rangkaian env mengkode glikoprotein amplop gp120 dan gp41 yang diperlukan
untuk memulai infeksi virus. Rangkaian pol mengkode enzim transkriptase
reversi, integrase, dan enzim protease untuk replikasi. Terdapat rangkaian
pengatur lain yaitu rangkaian tat, rev, vif, nef, vpr dan vpu dengan fungsi

11

5.3 Siklus hidup HIV

Siklus hidup HIV dimulai ketika virion HIV melekatkan diri pada sel
pejamu. Perlekatan ini dimulai dari interaksi antara kompleks env yang terdiri
dari 3 pasang molekul gp120 dan molekul transmembran gp 41 yang merupakan
molekul trimerik membran virion dengan membran sel target. Pertama-tama
terbentuk ikatan antara satu subunit gp 120 dengan molekul CD4 sel pejamu.
Perlekatan ini menginduksi perubahan konformasional (membran virion melekuk
agar gp120 kedua dapat ikut melekat) yang memicu perlekatan gp120 kedua pada
koreseptor kemokin (CXCR4, CCR5). Ikatan dengan koreseptor ini selanjutnya
12

menginduksi perubahan konformasional pada gp41 (semula berada di lapisan


lebih dalam membran virion) untuk mengekspos komponen hidrofobiknya sampai
ke lapisan membran pejamu, (karena mampu bergerak seperti ini maka gp41
dinamakan peptida fusi) dan kemudian menyisipkan diri ke membran sel pejamu
dan memudahkan terjadinya fusi membran sel HIV dengan membran sel pejamu
dan sel inti HIV dapat masuk ke dalam sitoplasma sel pejamu.
Di dalam sel pejamu bagian inti nukleoprotein keluar, enzim di dalam
kompleks nukeoprotein ini menjadi aktif. Genom RNA HIV ditranskripsi menjadi
DNA oleh enzim transkriptase reversi (RT= Reverse Transcriptase). DNA HIV
yang terbentuk kemudian masuk ke nukleus sel pejamu melalui bantuan enzim
integrase. Integrasi diperkuat bila pada saat yang sama DNA pejamu bereplikasi
karena terstimulasi oleh antigen atau bakteri superantigen. DNA virus HIV yang
sudah berintegrasi ke dalam DNA sel pejamu dinamakan DNA provirus. DNA
provirus ini dapat dormant, atau tidak aktif mentranskripsi sampai berbulan-bulan
atau bertahun-tahun tanpa adanya protein baru atau virion.
Transkripsi gen proviral DNA yang sudah terintegrasi diatur oleh:

LTR , bergerak ke arah hulu dari gen struktur virus.


Sitokin/stimulus fisiologis terhadap sel T dan makrofag lain untuk
memperkuat transkripsi.
LTR mengandung urutan sinyal poliadenilasi berupa promotor berturutan

dalam bentuk kotak TATA dan tempat ikatan/binding untuk 2 faktor transkripsi
pejamu (NF-kB dan SP1). Awal transkripsi gen HIV dalam sel T terkait dengan
pengaktivan sel T secara fisiologis oleh antigen atau sitokin lain. Sebagai contoh,
aktivator poliklonal sel T seperti fitohemaglutinin, IL-2, TNF dan limfotoksin
13

akan menstimulasi ekspresi gen HIV dalam sel T yang terinfeksi. Selain itu IL-1,
IL-3, IL-6, TNF, limfotoksin, IFN- dan GM-CSF merangsang ekspresi gen HIV
dan replikasi virus dalam sel monosit dan makrofag yang terinfeksi. Fenomena ini
menunjukkan bahwa sel T yang terinfeksi HIV secara laten dapat tetap memberi
respons normal terhadap mikroba lain. Replikasi sel T mungkin menjadi pemicu
berakhirnya infeksi laten dan dimulainya produksi virus. Infeksi multipel yang
dialami penderita HIV akan menstimulasi produksi HIV untuk selanjutnya
menginfeksi sel lainnya.
Meskipun tampaknya replikasi virus HIV mudah dan terdapat sinyal
optimal untuk memulai transkripsi, hanya sedikit saja molekul mRNA HIV yang
benar-benar disintesis. Hal itu terjadi karena transkripsi gen HIV oleh enzim
polimerase RNA mamalia tidak efisien dan kompleks polimer biasanya berhenti
ditranskripsi sebelum mRNA lengkap.Protein Tat terikat pada mRNA yang baru
mulai dibentuk, bukan pada DNA virus. Keterikatan ini meningkatkan proses
polimerase RNA hingga beberapa ratus kali lipat, dan mendorong diselesaikannya
transkripsi

dengan

hasil

akhir

RNA

messenger(mRNA)

HIV

yang

fungsional.mRNA yang mengkode aneka protein HIV berasal dari transkrip helai
tunggal genom lengkap yang telah melalui proses penyambungan yang berbedabeda. Ekspresi gen HIV dapat dibagi ke dalam stadium awal saat gen regulator
dibentuk dan stadium akhir dimana gen struktur diekspresikan dan helai tunggal
genom lengkap dibuat.
Protein Rev, Tat, Nev adalah produk awal gen yang dicetak oleh mRNA
yang tersambung sempurna dan dikeluarkan dari nukleus dan diterjemahkan
menjadi protein di sitoplasma segera sesudah infeksi satu sel.Produk akhir gen

14

termasuk env, gag, dan pol yang mengkode komponen struktur virus dan
diterjemahkan dari RNA tunggal yang sudah maupun belum tersambung. Protein
Rev memulai penukaran dari ekspresi awal menjadi gen akhir dengan cara
mempromosikan ekspor RNA ke luar inti sel. RNA ini yang belum tersambung
sempurna akan dikeluarkan dari inti. Produk gen pol adalah protein prekursor
yang dipotong secara berurutan untuk membentuk enzim transkriptase riversi,
protease, ribonuklease dan integrase. Gen gag mengkode protein berukuran 55-D.
Protein ini selanjutnya dipotong oleh enzim proteolitik menjadi polipeptida p24,
p17, dan p15. Ketiga polipeptida ini adalah protein inti yang diperlukan untuk
membentuk partikel infeksius virus. Gen env memproduksi terutama glikoprotein
160-kD yang selanjutnya dipotong oleh protease sel di retikulum endoplasma
menjadi protein gp 120 dan gp 41 yang diperlukan untuk menempelnya HIV pada
sel.
Sesudah transkripsi oleh berbagai gen virus, protein virus dibentuk di
sitoplasma pejamu. Seluruh partikel infeksius kemudian disusun dalam satu
kompleks nukleoprotein, termasuk gag dan pol yang diperlukan untuk integrase
siklus berikutnya.Kompleks nukleoprotein ini kemudian dibungkus dengan 1
membran pembungkus dan dilepaskan dari sel pejamu melalui proses budding
dari membran plasma. Kecepatan produksi virus dapat sangat tinggi dan
menyebabkan kematian sel pejamu.

6. GEJALA DAN KOMPLIKASI AIDS

15

Berbagai gejala AIDS umumnya tidak


akan terjadi pada orang-orang yang memiliki
sistem

kekebalan

tubuh

yang

baik.

Kebanyakan kondisi tersebut akibat infeksi


oleh bakteri, virus, fungi dan parasit, yang
biasanya dikendalikan oleh unsur-unsur sistem
kekebalan tubuh yang dirusak HIV. Infeksi
oportunistik umum didapati pada penderita
AIDS.[7] HIV memengaruhi hampir semua
organ tubuh. Penderita AIDS juga berisiko lebih besar menderita kanker seperti
sarkoma Kaposi, kanker leher rahim, dan kanker sistem kekebalan yang disebut
limfoma.
Biasanya penderita AIDS memiliki gejala infeksi sistemik; seperti demam,
berkeringat (terutama pada malam hari), pembengkakan kelenjar, kedinginan, merasa
lemah, serta penurunan berat badan.Infeksi oportunistik tertentu yang diderita pasien
AIDS, juga tergantung pada tingkat kekerapan terjadinya infeksi tersebut di wilayah
geografis tempat hidup pasien.
a. Penyakit paru-paru utama
Foto sinar-X pneumonia pada paru-paru, disebabkan oleh Pneumocystis jirovecii.

Pneumonia pneumocystis (PCP) jarang dijumpai pada orang


sehat yang memiliki kekebalan tubuh yang baik, tetapi
umumnya dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV.

16

Penyebab penyakit ini adalah fungi Pneumocystis jirovecii. Sebelum


adanya diagnosis, perawatan, dan tindakan pencegahan rutin yang efektif
di negara-negara Barat, penyakit ini umumnya segera menyebabkan
kematian. Di negara-negara berkembang, penyakit ini masih merupakan
indikasi pertama AIDS pada orang-orang yang belum dites, walaupun
umumnya indikasi tersebut tidak muncul kecuali jika jumlah CD4 kurang
dari 200 per L.

Tuberkulosis (TBC) merupakan infeksi unik di antara infeksi-infeksi


lainnya yang terkait HIV, karena dapat ditularkan kepada orang yang sehat
(imunokompeten) melalui rute pernapasan (respirasi). Ia dapat dengan
mudah ditangani bila telah diidentifikasi, dapat muncul pada stadium awal
HIV, serta dapat dicegah melalui terapi pengobatan. Namun demikian,
resistensi TBC terhadap berbagai obat merupakan masalah potensial pada
penyakit ini.
Meskipun munculnya penyakit ini di negara-negara Barat telah
berkurang karena digunakannya terapi dengan pengamatan langsung dan
metode terbaru lainnya, namun tidaklah demikian yang terjadi di negaranegara berkembang tempat HIV paling banyak ditemukan. Pada stadium
awal infeksi HIV (jumlah CD4 >300 sel per L), TBC muncul sebagai
penyakit paru-paru. Pada stadium lanjut infeksi HIV, ia sering muncul
sebagai penyakit sistemik yang menyerang bagian tubuh lainnya
(tuberkulosis ekstrapulmoner). Gejala-gejalanya biasanya bersifat tidak
spesifik (konstitusional) dan tidak terbatasi pada satu tempat.TBC yang
menyertai infeksi HIV sering menyerang sumsum tulang, tulang, saluran
17

kemih dan saluran pencernaan, hati, kelenjar getah bening (nodus limfa
regional), dan sistem syaraf pusat.Dengan demikian, gejala yang muncul
mungkin

lebih

berkaitan

dengan

tempat

munculnya

penyakit

ekstrapulmoner.
b. Penyakit saluran pencernaan utama

Esofagitis adalah peradangan pada kerongkongan (esofagus), yaitu jalur


makanan dari mulut ke lambung. Pada individu yang terinfeksi HIV, penyakit
ini terjadi karena infeksi jamur (jamur kandidiasis) atau virus (herpes
simpleks-1 atau virus sitomegalo). Ia pun dapat disebabkan oleh mikobakteria,
meskipun kasusnya langka.

Diare kronis yang tidak dapat dijelaskan pada infeksi HIV dapat terjadi karena
berbagai penyebab; antara lain infeksi bakteri dan parasit yang umum (seperti
Salmonella, Shigella, Listeria, Kampilobakter, dan Escherichia coli), serta
infeksi oportunistik yang tidak umum dan virus (seperti kriptosporidiosis,
mikrosporidiosis, Mycobacterium avium complex, dan virus sitomegalo
(CMV) yang merupakan penyebab kolitis).

Pada beberapa kasus, diare terjadi sebagai efek samping dari obat-obatan yang
digunakan untuk menangani HIV, atau efek samping dari infeksi utama
(primer) dari HIV itu sendiri. Selain itu, diare dapat juga merupakan efek
samping dari antibiotik yang digunakan untuk menangani bakteri diare
(misalnya pada Clostridium difficile). Pada stadium akhir infeksi HIV, diare
diperkirakan merupakan petunjuk terjadinya perubahan cara saluran

18

pencernaan menyerap nutrisi, serta mungkin merupakan komponen penting


dalam sistem pembuangan yang berhubungan dengan HIV.

c. Penyakit syaraf dan kejiwaan utama

Infeksi HIV dapat menimbulkan beragam kelainan tingkah laku karena


gangguan pada syaraf (neuropsychiatric sequelae), yang disebabkan oleh
infeksi organisma atas sistem syaraf yang telah menjadi rentan, atau sebagai
akibat langsung dari penyakit itu sendiri.

Toksoplasmosis adalah penyakit yang disebabkan oleh parasit bersel-satu,


yang disebut Toxoplasma gondii. Parasit ini biasanya menginfeksi otak dan
menyebabkan radang otak akut (toksoplasma ensefalitis), namun ia juga dapat
menginfeksi dan menyebabkan penyakit pada mata dan paru-paru.Meningitis
kriptokokal adalah infeksi meninges (membran yang menutupi otak dan
sumsum tulang belakang) oleh jamur Cryptococcus neoformans. Hal ini dapat
menyebabkan demam, sakit kepala, lelah, mual, dan muntah. Pasien juga
mungkin mengalami sawan dan kebingungan, yang jika tidak ditangani dapat
mematikan.

Leukoensefalopati multifokal progresif adalah penyakit demielinasi, yaitu


penyakit yang menghancurkan selubung syaraf (mielin) yang menutupi
serabut sel syaraf (akson), sehingga merusak penghantaran impuls syaraf. Ia
disebabkan oleh virus JC, yang 70% populasinya terdapat di tubuh manusia
dalam kondisi laten, dan menyebabkan penyakit hanya ketika sistem
kekebalan sangat lemah, sebagaimana yang terjadi pada pasien AIDS.
19

Penyakit ini berkembang cepat (progresif) dan menyebar (multilokal),


sehingga biasanya menyebabkan kematian dalam waktu sebulan setelah
diagnosis.

Kompleks demensia AIDS adalah penyakit penurunan kemampuan mental


(demensia)

yang

terjadi

karena

menurunnya

metabolisme

sel

otak

(ensefalopati metabolik) yang disebabkan oleh infeksi HIV; dan didorong pula
oleh terjadinya pengaktifan imun oleh makrofag dan mikroglia pada otak yang
mengalami infeksi HIV, sehingga mengeluarkan neurotoksin.Kerusakan syaraf
yang spesifik, tampak dalam bentuk ketidaknormalan kognitif, perilaku, dan
motorik, yang muncul bertahun-tahun setelah infeksi HIV terjadi. Hal ini
berhubungan dengan keadaan rendahnya jumlah sel T CD4+ dan tingginya
muatan virus pada plasma darah. Angka kemunculannya (prevalensi) di
negara-negara Barat adalah sekitar 10-20%,[18] namun di India hanya terjadi
pada 1-2% pengidap infeksi HIV.Perbedaan ini mungkin terjadi karena adanya
perbedaan subtipe HIV di India.
d. Kanker dan tumor ganas (malignan)

Pasien dengan infeksi HIV pada


dasarnya memiliki risiko yang lebih
tinggi terhadap terjadinya beberapa
kanker. Hal ini karena infeksi oleh
virus DNA penyebab mutasi genetik;
yaitu terutama virus Epstein-Barr
(EBV), virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV), dan virus papiloma manusia
(HPV).
20

Sarkoma Kaposi adalah tumor yang paling umum menyerang pasien yang
terinfeksi HIV. Kemunculan tumor ini pada sejumlah pemuda homoseksual
tahun 1981 adalah salah satu pertanda pertama wabah AIDS. Penyakit ini
disebabkan oleh virus dari subfamili gammaherpesvirinae, yaitu virus herpes
manusia-8 yang juga disebut virus herpes Sarkoma Kaposi (KSHV). Penyakit
ini sering muncul di kulit dalam bentuk bintik keungu-unguan, tetapi dapat
menyerang organ lain, terutama mulut, saluran pencernaan, dan paru-paru.

Kanker getah bening tingkat tinggi (limfoma sel B) adalah kanker yang
menyerang sel darah putih dan terkumpul dalam kelenjar getah bening,
misalnya seperti limfoma Burkitt (Burkitts lymphoma) atau sejenisnya
(Burkitts-like lymphoma), diffuse large B-cell lymphoma (DLBCL), dan
limfoma sistem syaraf pusat primer, lebih sering muncul pada pasien yang
terinfeksi HIV. Kanker ini seringkali merupakan perkiraan kondisi (prognosis)
yang buruk. Pada beberapa kasus, limfoma adalah tanda utama AIDS.
Limfoma ini sebagian besar disebabkan oleh virus Epstein-Barr atau virus
herpes Sarkoma Kaposi.

Kanker leher rahim pada wanita yang terkena HIV dianggap tanda utama
AIDS. Kanker ini disebabkan oleh virus papiloma manusia.

Pasien yang terinfeksi HIV juga dapat terkena tumor lainnya, seperti limfoma
Hodgkin, kanker usus besar bawah (rectum), dan kanker anus. Namun
demikian, banyak tumor-tumor yang umum seperti kanker payudara dan
kanker usus besar (colon), yang tidak meningkat kejadiannya pada pasien
terinfeksi HIV. Di tempat-tempat dilakukannya terapi antiretrovirus yang

21

sangat aktif (HAART) dalam menangani AIDS, kemunculan berbagai kanker


yang berhubungan dengan AIDS menurun, namun pada saat yang sama kanker
kemudian menjadi penyebab kematian yang paling umum pada pasien yang
terinfeksi HIV.
e. Infeksi oportunistik lainnya
Pasien AIDS biasanya menderita infeksi oportunistik dengan gejala tidak
spesifik, terutama demam ringan dan kehilangan berat badan. Infeksi oportunistik ini
termasuk infeksi Mycobacterium avium-intracellulare dan virus sitomegalo. Virus
sitomegalo dapat menyebabkan gangguan radang pada usus besar (kolitis) seperti
yang dijelaskan di atas, dan gangguan radang pada retina mata (retinitis
sitomegalovirus), yang dapat menyebabkan kebutaan. Infeksi yang disebabkan oleh
jamur Penicillium marneffei, atau disebut Penisiliosis, kini adalah infeksi oportunistik
ketiga yang paling umum (setelah tuberkulosis dan kriptokokosis) pada orang yang
positif HIV di daerah endemik Asia Tenggara]
7. DIAGNOSIS
Dalam tubuh orang yang terinfeksi, partikel virus bergabung dengan DNA sel
orang tersebut sehingga satu kali seseorang terinfeksi HIV, seumur hidup ia akan
terinfeksi. Infeksi HIV tidak langsung menimbulkan gejala. Sebagian memperlihatkan
gejala tidak khas pada infeksi HIV dalam 3 6 minggu setelah terinfeksi seperti
demam, nyeri menelan, pembengkakan kelenjar getah bening, ruam dan diare. Setelah
infeksi akut ini dimulailah infeksi tanpa gejala selama 8 10 tahun. Seiring dengan
memburuknya kekebalan tubuh, orang terinfeksi tersebut mulai menampakkan gejalagejala akibat penyakit lain seperti berat badan turun, demam lama, rasa lemah,
pemebsaran kelenjar getah bening, diare, tuberculosis, infeksi jamur, herpes, dll.

22

HIV Diagnosis Pemeriksaan laboratorium penting untuk mengetahui secara


pasti apakah seseorang terinfeksi HIV atau tidak, karena pada HIV gejala klinis dapat
terlihat setelah bertahun-tahun lamanya. Terdapat berbagai macam tes laboratorium
untuk memastikan terinfeksi HIV. Secara garis besar terbagi menjadi pemeriksaan
serologis untuk mendeteksi keberadaan antibodi terhadap HIV dan pemeriksaan untuk
mendeteksi keberadaan virus HIV. Pemeriksaan yang mudah dilaksanakan adalah
pemeriksaan terhadap antibodi HIV.
Metode yang biasa dilakukan di Indonesia adalah ELISA (Enzyme-Linked
Immunosorbent Assay). Hal yang perlu diperhatikan dalam melakukan tes ini adalah
adanya masa jendela. Masa jendela adalah waktu sejak tubuh terinfeksi HIV sampai
mulai timbulnya antibodi yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan. Antibodi mulai
terbentuk dari 4-8 minggu setelah terinfeksi. Jadi, jika pada masa ini hasil tes HIV
pada seseorang yang sebenarnya sudah terinfeksi HIV dapat memberi hasil negatif.
Untuk itu jika ada kecurigaan dilakukan pemeriksaan ulang 3 bulan kemudian. WHO
menganjurkan pemakaian salah satu dari tiga strategi pemeriksaan antibodi terhadap
HIV.
a. Strategi I : Dilakukan satu kali pemeriksaan. Bila hasilnya reaktif
dianggap sebagai terinfeksi HIV dan bila hasil pemeriksaan non-reaktif
dianggap tidak terinfeksi HIV.
b. Strategi II : Menggunakan 2 kali pemeriksaan jika pada hasil pertama
memberikan hasil reaktif. Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif maka
dapat disimpulkan sebagai terinfeksi HIV. Namun, jika pemeriksaan kedua
adalah non-reaktif, maka kedua pemeriksaan harus diulang. Bila hasil tetap
tidak sama maka dilaporkan sebagai intermedinate (berisiko tinggi tertular
HIV).

23

c. Strategi III

: Menggunakan tiga kali pemeriksaan. Bila hasil

pemeriksaan ketiganya negatif maka dapat disimpulkan pasien tersebut


memang terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan tidak sama, misalnya
pertama reaktif, kedua reaktif dan ketiga non-reaktif atau pertama reaktif,
kedua dan ketiga non-reaktif, maka keadaan ini disebut sebagai
intermedinate bila pasien yang diperiksa memiliki riwayat pemaparan
terhadap HIV atau risiko tinggi tertular HIV. Sedangkan apabila hasil yang
disebut terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan atau tidak berisiko
tertular HIV maka hasil tersebut disebut sebagai non-reaktif.
Jika pemeriksaan antibodi menyatakan hasil reaktif maka pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi HIV,
yang paling sering dipakai adalah teknik Western Blot (WB). Seseorang yang ingin
menjalankan tes HIV untuk keperluan diagnosis harus mendapat konseling pra tes.
Hal ini dilakukan agar ia mendapat informasi sejelas-jelasnya tentang HIV/AIDS
sehingga siap menerima dan mengambil keputusan apapun hasilnya nanti. Untuk
memberi tahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca tes, baik hasil positif maupun
negatif. Jika hasilnya positif akan diberikan informasi mengenai pengobatan untuk
memperpanjang masa tanpa gejala dan cara mencegah penularan. Jika hasil negatif,
konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikan informasi mengenai bagaimana
mempertahankan perilaku yang tidak berisiko. Seorang dinyatakan terinfeksi HIV
apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti terinfeksi HIV. Sedangkan
diagnosis AIDS ditegakkan dengan melihat gejala klinis dari penyakit lain yang
menyertai

penyakit

ini

atau

limfosit

CD4+

(limfosit

CD4+

berfungsi

mengkoordinasikan sejumlah fungsi immunoogis yang penting).


8. TERAPI
8.1 Terapi non-Farmaka
24

Terapi non farmakologik terdiri dari pencegahan penularan HIV. Ini


melibatkan 5 Ps iaitu Partners, Prevention of Pregnancy, Protection of Sexual
transmitted diseases, Practices, Past history of sexual transmitted disease.
Metode yang sering digunakan adalah:
a. Memberikan pendidikan dan pengetahuan mengenai patofisiologi dan
penyebaran infeksi HIV.
b. Menyarankanpenggunaan alat kontrasepsi.
c. Menyarankan penderita dan pasangannya agar tidak berhubungan seks
dengan orang lain (satu pasangan).
d. Untuk pencegahan transmisi secara vertikal, proses kelahiran haruslah
dilakukan secara pembedahan yaitu caesardan tidak memberikan asi.
e. Wanita dengan hiv lebih baik memakai kontrasepsi untuk mencegah
kehamilan.
f. Tidak memakai alat suntik secara bersama-sama (Anonim, 2011).
8.2 Terapi Farmaka
Sasaran terapi adalah mencapai efek penekanan maksimum replikasi HIV.
Sasaran sekunder adalah peningkatan limfosit CD4 dan perbaikan kualitas hidup.
Sasaran akhir adalah penurunan mortalitas dan morbiditas. Terapi yang
direkomendasikan pada penderita HIV dapat dilihat pada tabel.
Tabel 9.1 Rekomendasi untuk memulai terapi dengan Antiretroviral (ARV) pada remaja dan
dewasa berdasarkan fase klinik dan tanda imunologi.
Fase

klinik Test CD4 tidak tersedia

WHO
1
2
3

Tidak di terapi
Tidak di terapi
Terapi

Test CD4 tersedia


Terapi bila CD4 < 200 sel /mm3a
Pertimbangkan terapi bila CD4 < 350
sel/mm3 dan terapi bila CD4 tururn < 200

Terapi

sel/mm3
Terapi tanpa memperhitungkan nilai CD4
25

a. Nilai hitung CD4 yang disarankan untuk membantu menetapkan kebutuhan terapi
segera seperti TB pulmonal dan infeksi bakteri berat yang mungkin terjadi pada tiap
tingkat CD4.
b. Total limfosit 1200/mm dapat menggantikan hitung CD4 jika nilai CD4 tidak ada atau
infeksi HIV ringan. Ini tidak berguna pada pasien tanpa gejala.
c. Pemberian terapi ARV direkomendarikan untuk perempuan hamil dengan fase klinik
3 dan nilai CD4 < 350 cells/mm3.
d. Pemberian terapi ARV direkomendarikan untuk seluruh pasien HIV dengan nilai CD4
< 350 cells/mm3 dan TB pulmonal dan infeksi bakteri berat.
e. Tepatnya nilai CD4 > 200/mm3 pada infeksi HIV belum ditetapkan.
8.3 Penggolongan obat-obat ARV :
a. Nukleoside Analog Reverse Transcriptase Inhibitors (NRTI)
1) Azidothymidine (AZT) atau Zidovudin
Indikasi: pengobatan infeksi HIV lanjut (AIDS), HIV awal dan HIV asimtomatik
dengan tanda-tanda resiko progresif, infeksi HIV simtomatik dan asimtomatik pada
anak dengan tanda imuno defisiensi yang nyata dapat dipertimbnagkan untuk
transmisi HIV metarnofetal (mengobati wanita hamil dan bayi baru lahir).
Peringatan: toksisitas hematologis (lakukan uji darah tiap 2 minggu selama 3 bulan
pertama, selanjutnya sebulan sekali pemeriksaan darah dapat lebih jarang, tiap 1-3
bulan, pada infeksi dini dengan fungsi sum-sum tulang yang baik); defisiensi vitamin
B12, gangguan fungsi hati, fungsi ginjal, usia lanjut, kehamilan, tidak dianjurkan
menyusui selama pengobatan.
Kontraindikasi:

neutropenia

dan

atau

anemia

berat,

neonatus

dengan

hiperbilirubinemia yang memerlukan terapi selain fototerapi atau dengan peningkatan


transaminase.

26

Efek samping : anemia, neutropenia dan lekopenia ulkus mulut, neuropati perifer,
disfagia, anoreksia, diare, sakit perut, konstipasi, faringitis, sakit kepala,
ruam,penurunan berat badan, lesu, anemia, mual, muntah, anoreksia, sakit perut, sakit
kepala, ruam, demam, insomnia, lesu. Pernah dilaporkan kejang miopati, pigmentasi
pada kuku, kulit, dan mukosa, gangguan fungsi hati dan asidosis laktat.
Dosis

Oral: dosis bervariasi, 500-600 mg/hari dalam 2-5 kali pemberian atau 1 gram
perhari dalam 2 kali pemberian. Anak diatas 3 bulan: 120-180 mg/m2 tiap 6

jam (maksimum 200 mg tiap 6 jam).


Kehamilan > 14 minggu: oral: 100 mg 5 kali sehari sampai saat persalinan,
pada fase persalinan dan setelah bayi lahir. Intravena: dimulai dengan 2
mg/kg selama 1 jam, kemudian 1 mg/kg sampai saat penjepitan tali pusat.
Untuk operasi sesar selektif: berikan 4 jam sebelum operasi. Neonatus:
mulai dalam 12 jam setelah lahir: per oral 2 mg/kg tiap 6 jam sampai berumur

6 minggu. Atau intravena selama 30 menit dengan dosis 1,5 mg/kg tiap 6 jam.
Pasien yang sewaktu-waktu tidak dapat minum obat per oral: berikan
injeksi intravena selama 1 jam dengan dosis 1-2 mg/kg tiap 4 jam. Biasanya

tidak lebih dari 2 minggu.


2) Didanosin (DDI)
Indikasi: infeksi HIV progresif atau lanjut; dalam kombinasi dengan antiretroviral
yang lain.
Peringatan: riwayat pankreatitis; neuropati perifer, hiperurisemia, gangguan fungsi
hati, gangguan fungsi ginjal, dan kehamilan.
Kontraindikasi: gangguan fungsi hati dan ibu menyusui

27

Efek samping : pankreatitis; neuropati perifer, terutama pada infeksi lanjut ,


hiperurisemia asimtomatik, mual, muntah, mulut kering, reaksi hipersensitivitas.
Dosis: Dewasa BB < 60 kg: 125 mg tiap 12 jam. BB > 60 kg: 200 mg tiap 12 jam.
Anak diatas 3 bulan: 120 mg/ m2 tiap 12 jam (90 mg/m2 bila dikombinasi dengan
zidovudin).
3) Lamivudin (3TC)
Indikasi: infeksi HIV progresif, dalam kombinasi dengan antiretroviral yang lain.
Peringatan: gangguan fungsi ginjal, penyakit hati yang disebabkan infeksi hepatitis B
kronis dan kehamilan.
Kontraindikasi: ibu menyusui.
Efek samping : nyeri perut,

batuk,

sakit

kepala,

insomnia,malaise,

nyeri

muskuloskeletal, gejala nasal, mual, muntah, diare.


Dosis: 150 mg tiap 12 jam (sebaiknya tidak bersama makanan). Anak dibawah 12
tahun keamanan dan khasiatnya belum diketahui.
4) Abacavir(ABC)
Indikasi: mengatasi HIV dengan dikombinasikan dengan antiviral lain
Peringatan: Etanol dapat meningkatkan kadar Abakavir dalam plasma sebesar 41%,
selain itu pasien sebelum memulai terapi dengan obat ini harus diberikan informasi
terkait reaksi hipersensitivitas
Efek samping : sindrom gastrointestinal, keluhan neurologis, dan suatu sindrom
hipersensitivitas yang khas, mual, muntah, dan nyeri abdomen.
Dosis: 300 mg setiap 12 jam atau 600 mg setiap 24 jam
5) Stavudine (d4T)
Indikasi: Untuk mengatasi HIV dengan dikombinasikan dengan antiviral lain
Peringatan:

obat-obat

yang

menyebabkan

neuropati

(misalnya

etambutol,isoniazid,fenitoin) harus digunakan secara hati-hati pada pasien yang


menerima terapi Stavudin. Regimen yg mengandung stavudin,didanosin, dan/atau
28

hidroksiurea dapat meningkatkan resiko neuropati perifer. Zidovudin dan stavudin


tidak boleh digunakan secara bersamaan.
Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap stavudin atau komponen lain dalam sediaan
Efek samping : neuropati perifer terkait dosis. Neuropati ini menyebabkan mati rasa,
kesemutan, dan nyeri pada kaki yang biasanya akan hilang setelah dosis dihentikan.
Dosis: 30 mg setiap 12 jam
b. Non-nukleoside Reverse Transcriptase Inhibitors (NNRTI)
1) Nevirapin
Indikasi: sebagai antiretrovirus yang dikombinasi dengan antiretroviral lain.
Peringatan: nevirapin menginduksi CYP3A4 sehingga pemberian bersamaan
senyawa yang dimetabolisme oleh system ini dapat menurunkan kadar obat dalam
plasma
Kontraindikasi:kombinasi Rifampin dan Ketokonazol
Efek samping: ruam, demam, rasa lelah, sakit kepala, mengantuk, mual, dan
menigkatnya enzi-enzim hati.
Dosis: anak 2 bulan - <8 th: 4mg/kg/dose, 1 kali sehari selama 14 hari. Dosis dapat
ditingkatkan 7 mg/kg/dose setiap 12 jam. Dosis max: 200 mg, setiap 12 jam. Anak 8
th: 4 mg/kg/dose intitial, 1 kali sehari selama 14 hari. dapat ditingkatkan 4mg/kg/dose
setiap 12 jam. Dosis max: 200mg/kg/dose,setiap 12 jam. Dewasa: 200mg, 1 kali
sehari selama 14 hari; dosis pemeliharaan: 200mg,2 kali sehari dalam kombinasi
dengan antiretrovius lain.
2) Evavirenz
Indikasi: sebagai antiretroviral yang dikombinasi dengan antiretroviral lain.
Peringatan: Efavirenz dapat menurunkan kadar fenobarbital, fenitoin, karbamazepin,
dan metadon dengan menginduksi CYP 450.
29

Efek samping: sakit kepala, pening, mimpi yang tidak biasa, gangguan konsentrasi,
dan ruam.
Dosis: anak 3 th: disesuaikan dengan berat badan 10 15 kg: 200 mg, 1 kali sehari;
15 20 kg: 250 mg, 1 kali sehari; 20 25 kg: 300 mg, 1 kali sehari; 25 32,5 kg: 350
mg, 1 kali sehari; 32,5-40 kg: 400 mg, 1 kali sehari; >40 kg: 600 mg, 1 kali sehari.
Dewasa: 600 mg, 1 kali sehari.
c. Protease Inhibitor (PI)
1) Sakunavir
Indikasi: sebagai antiretroviral pertama yang diizinkan oleh FDA untuk terapi infeksi
HIV,

sakunavir

lazim

dikombinasi

dengan

ritonavir

karena

interaksi

farmakokinetiknya yang menguntungkan.


Dosis: dewasa: oral, 1200 mg, tiap 8 jam.
Efek samping: gangguan GI termasuk mual, muntah, diare, dan gangguan abdomen.
Perhatian dan IO: tidak boleh digunakan bersamaan turunan ergot, sisaprid, triazolam
atau midzolam. Sakunavir merupakan inhibitor CYP3A4 lemah tapi dapat
menyebabkab aritmia jantung atau sedasi yang lama.

2) Indinavir
Indikasi: sebagai antiretroviral yang diizinkan oleh FDA untuk anak-anak dan
dewasa, dalam dikombinasi dengan zidovudin dan lamivudin dapat menuingkatkan
ketahanan hidup pasien HIV.
Dosis: anak 4-15 th: 500mg/kg, setiap 8 jam, dewasa oral: Ritonavir 100-200mg, 2
kali sehari + Indinavir, 800 mg, 2 kali sehari. Ritonavir 400 mg, 2 kali sehari +
Indinavir, 400 mg, 2 kali sehari
Efek samping : kristaluria, endapan indinavir dan metabolitnya dapat menyebabkan
kolik ginjal. Perhatian dan IO: pasien yang menerima indinavir harus minum paling
sedikit 72 ons cairan setiap hari.
3) Ritonavir

30

Indikasi: merupakan antiretroviral yang diizinkan FDA untuk pasien anak dan
dewasa. Pada pasien yang terinfeksi HIV-1 yang rentan dan pasien dengan penyakit
tahap lanjut.
Dosis:
- Anak >1 bulan: 350-400 mg/kg, 2 kali sehari (dosis maksimum 600 mg). Dosis
intitial: 250 mg/kg, 2 kali sehari selama 2 hari atau 500 mg/kg, 1 kali sehari.
- Dewasa: 600 mg, 2 kali sehari.
Efek samping : gangguan GI seperti mual, muntah, nyeri abdomen, dan perubahan
rasa. Parestesia perifer dan perioral juga umum terjadi.
Perhatiaan dan IO: untuk meminimalkan intoleransi pada dewasa dan remaja maka
dosis awal diberikan 300 mg tiap 12 jam dan secara bertahap dapat ditingkatkan
sampai 600 mg tiap 12 jam.
4) Nelfinavir
Indikasi: sebagai antiretroviral pada dewasa dan anak yang diizinkan oleh FDA
terutama pada infeksi HIV-1, pada pasien yang belum pernah mendapat inhibitor
protease HIV dan lamivudin.
Dosis:
- Anak 2-13 th: 45-55 mg/kg, 2 kali sehari atau 25-35 mg/kg, 3 kali sehari, diberikan
bersama dengan makanan.
-Dewasa: 750 mg, 3 kali sehari dan diberikan bersama dengan makanan.
Efek samping:diare (paling sering terjadi), diabetes, intoleransi glukosa, peningkatan
kadar trigliserida dan kolesterol.
Perhatian dan IO: karena obat ini dimetabolisme oleh CYP3A4 maka pemberian
bersama obat yangdapat menginduksi CYP3A4, misal:rifampin dikontraindikasikan
9. PANDUAN TERAPI
Terapi dengan kombinasi ARV menghambat replikasi virus adalah strategi
yang sukses pada terapi HIV. Ada tiga golongan obat ARV yaitu:
9.1 Reverse Transcriptase Inhibitor (RTI)
31

a. analog nukleosida (NARTI)


b. b.non nukleosida (NNRTI)
9.2 HIV Protease inhibitor (PI)
9.3 Fusion inhibitor
Bila terjadi kegagalan terapi yang dapat disebabkan oleh resistensi atau pasien
tidak dapat menoleransi reaksi obat yang tidak diinginkan maka terapi harus ditukar.
Regimen yang direkomendasikan dan perubahan terapi dapat dilihat pada tabel.
Interaksi yang bermakna dapat terjadi dengan beberapa obat.
Rekomendasi regimen lini pertama terapi dan perubahan terjadi kelini kedua infeksi
HIV pada orang dewasa.
Regimen lini pertama
Standar

Alternatif

Regimen lini kedua


RTI
AZT or d4T + 3 TC + ddI + ABC atau
TDF + ABC atau
NVP or EFV
TDF + 3TC (AZT)
TDF + 3TC + NVP atau ddI + ABC atau
ddI + 3TC (AZT)
EFV
ABC + 3TC + NVP ddI + 3TC (AZT) atau
TDF + 3 TC (AZT)
atau EFV
AZT or d4T + 3 TC + EFV atau NVP ddI

Pi
PI/r

TDF atau ABC


3 TC lamivudine, ABC abacavir, AZT zidovudin, d4T stavudin, ddI didanosine, NFV
nelfinavir, NNRTI non nukleosida reverse transcriptase inhibitor, NRTI nukleosida
reverse transcriptase inhibitor, NVP nevirapine, PI protease inhibitor, /r: ritonavir
dosis rendah, TDF tenofovir disoproxil fumarate (Kusnandar dkk, 2008). Paduan ARV
Lini Pertama yang dianjurkan. Prinsip Pemilihan obat ARV, yaitu pilih lamivudin
(3TC) ditambah satu obat dari golongan

nucleoside revere transcriptase

inhibitor(NRTI), zidovudine (AZT) atau stavudin (d4T)

32

Pilihan Paduan ARV untuk Lini- Pertama


Anjuran
Pilihan utama

Paduan ARV
Keterangan
AZT + 3TC AZT
dapat
+NVP

menyebabkan

anemia,

dianjurkan
untuk pemantauan hemoglobin, tapi AZT
lebih
disuka dari pada stavudin (d4T) oleh karena
efek toksik d4T (lipoatrofi, asidosis laktat,
neropati perifer).
Pada awal penggunaan NVP terutama pada
pasien

perempuan

dengan

CD4

>250

berisiko
untuk timbul gangguan hati simtomatik,
yang
biasanya

berupa

ruam

kulit.

Risiko

gangguan
hati simtomatik tersebut tidak tergantung
berat
ringannya penyakit, dan tersering pada 6
minggu pertama dari terapi.
Pilihan

AZT

alternatif

+EFV

3TC Efavirenz (EFV) sebagai substitusi dari NVP


manakala terjadi intoleransi dan bila pasien
jugamendapatkan terapi rifampisin. EFV
tidak bolehdiberikan bila ada peningkatan

33

enzim alaninaminotransferase (ALT) pada


tingkat 4 ataulebih.
Perempuan

hamil

tidak

boleh diterapi

denganEFV. Perempuan usia subur harus


menjalanites

kehamilan

terlebih

dulu

sebelum mulai terapi dengan EFV


d4T dapat digunakan dan tidak memerlukan
d4T

+NVP

3TC pemantauan laboratorium


atau

EFV
Pilihan Nucleoside reverse transcriptase inhibitor(NRTI)
NRTI
Lamivudine (3TC)

Keunggulan
Memiliki
profil

Kekurangan
yang Low genetic barier to

aman,non-teratogenik

resistance

Dosis sekali sehari


Efektif untuk terapi hepatitis B
Tersedia

dan

mudah

didapat,termasuk dalam dosis


Zidovudine (ZDV

kombinasi tetap
Pada umumnya mudah

Menimbulkan sakit kepala

atau AZT)

ditoleransi

danmualpada awal terapi

Dosis sekali sehari

Anemi berat dan netropenia

Lebih

jarang Perlu pemantauan kadar

menimbulkankomplikasi

hemoglobin

metabolik seperti
asidosis

laktat
34

dibandingkandengan d4T
Sangat efektif dan murah

Hampir

Tidak atau sedikit memerlukan

denganefek

pemantauan laboratorium

asidosis

Mudah didapat
Sangat efektif dan dosis sekali

dan neropati perifer


Sering timbul reaksi

sehari

hipersensitif berat pada 2-

Penyebab lipodistrofi dan

5%pasien dewasa.

asidosis laktat paling sedikit di

Harga

antara golongan NRTI yang

tergolong

Tenofovir

lain.
Efikasi dan keamanannya

sangat mahal
Pernah

disoproxil

tinggi

kasusdisfungsi ginjalbelum

fumarat (TDF)

Dosis sekali sehari

terbukti

Jarang terjadi efek samping

padakehamilan.

metabolic seperti asidosis

Pernah dilaporkan

laktat dan lipodistrofi

adanya efek samping pada

Stavudine (d4T)

Abacavir (ABC)

selalu

terkait
samping

laktat,lipodistrofi

saat

ini

masih

dilaporkan

aman

pertumbuhan dan gangguan


Emtricitabine

FTC

merupakan

(FTC)

dari3TCCukup

densitas tulang janin


alternatif FTC belum ada di dalam
aman daftar obat esensial WHO

digunakan
Memiliki

efikasi

samadengan

3TC

yang
terhadap

HIV dan
hepatitis

B.

Dan

sama

profilresistensi dengan 3TC


35

Memulai dan menghentikan non-nucleosidereverse transcriptase inhibitor (NNRTI)


NVP dimulai dengan dosis awal 200 mg setiap 24 jam selama 14hari pertama dalam
paduan ARV lini - pertama bersama AZT atau d4T+ 3 TC . Bila tidak ditemukan tanda
toksisitas hati, dosis dinaikkanmenjadi 200 mg setiap 12 jam. Mengawali terapi dengan dosis
rendahtersebut diperlukan karena selama 2 minggu pertama terapi, NVPmenginduksi
metabolismenya sendiri. Dosis awal tersebut jugamengurangi risiko terjadinya ruam dan
hepatitis oleh karena NVP yangmuncul dini.
Bila NVP perlu dimulai lagi setelah pengobatan dihentikan selamalebih dari 14 hari
maka diperlukan kembali pemberian dosis awal yangrendah tersebut.
Menghentikan NVP atau EFV

Hentikan NVP atau EFV


Teruskan NRTI (2 obat ARV saja) selama 7 hari, kemudianhentikan semua obat
Hal tersebut guna mengisi waktu paruh NNRTI yang panjangdan menurunkan risiko
resistensi NNRTI.

Pilihan lain Paduan ARV Lini Pertama


Anjura

Paduan ARV

Keterangan

n
Pilihan

TDF + 3TC +

Paduan ini merupakan pilihan terakhir apabila

lain

(NVP atau EFV)

paduan yang lazim tidak dapat ditoleransi.


Pasokan TDF masih sangat terbatas dan
sangat mahal, sebagai persediaan di dalam

Paduan 3 NRTI

paduan lini kedua.


Merupakan paduan yang kurang poten,

: AZT + 3TC +

mungkin dapat dipertimbangkan bagi pasien

ABC

yang tidak dapat mentoleransi atau resisten


terhadap NNRTI ketika PI tidak tersedia atau
disimpan sebagai persediaan lini kedua.
36

Sebagai terapi pada infeksi HIV-2 dan terapi


koinfeksi HIV/ TB dengan menggunakan
rifampisin.
Penggunaan PI untuk mengawali terapi ARV
PI tidak direkomendasikan sebagai paduan lini pertama karenapenggunaa PI pada
awal terapi akanmenghilangkan kesempatanpilihan lini kedua di Indoneesia di mana sumber
dayanya masih sangatterbata. PI hanya dapat digunakan sebagai paduan lini pertama(bersama
kombinasi standar 2 NRTI) pada terapi infeksi HIV-2, padaperempuan dengan CD4>250/
mm3 yang mendapat ART dan tidak biasmenerima EFV, atau pasien dengan intoleransi
NNRTI.
Paduan ARV yang tidak dianjurkan
Paduan ARV
Mono atau dual terapi untuk

Alasan tidak dianjurkan


Cepat menimbulkan resisten

pengobatan infeksi HIV kronis


d4T + AZT
d4T + ddI

Antagonis (menurunkan khasiat kedua obat)


Toksisitas tumpang tindih (pankreatitis,hepatitis dan
lipoatrofi)

3TC + FTC

Pernah dilaporkan kematian pada ibu hamil


Bisa saling menggantikan tapi tidak bolehdigunakan

TDF + 3TC +ABC atau

secara bersamaan
Paduan ini meningkatkan mutasi K65R danterkait

TDF + 3TC + ddI

dengan seringnya kegagalan virologi

TDF + ddI + NNRTI manapun

secara dini
Seringnya kegagalan virologi secara dini

Sindrom Pemulihan imunitas (immunereconstitution syndrome = IRIS)


Definisi

Kumpulan tanda dan gejala akibat dari pulihnya system


kekebalantubuh selama terapi ARV.Merupakan reaksi paradoksal
37

dalam melawan antigen asing (hidupatau mati) dari pasien yang


baru memulai terapi ARV danmengalami pemulihan respon imun
terhadap antigen tersebut.M. tuberkulosi merupakan sepertiga dari
Frekuensi

seluruh kasus IRIS


10% dari seluruh pasien yang mulai terapi ARV25% dari pasien

Waktu timbul

yang mulai terapi ARV dengan CD4 <50 / mm3


Umumnya muncul dalam waktu 2 12 minggu pertama
sejakDEPKES RI Pedoman Nasional Terapi Antiretroviral 26
Edisi II 2007dimulainya terapi ARV, namun dapat pula lebih

Tanda dangejala

lambat.
Sindrom

ini

ditandai

oleh

timbulnya

infeksi

oportunistik

beberapaminggusetelah terapi ARV dimulai sebagai suatu respon


inflamasiterhadap

infeksi

oportunistik

yang

semula

subklinik.Infeksi subklinis dapat muncul seperti halnya TB, yang


tampilsebagai penyakit baru yang aktif.Memburuknya keadaan
Penyakitpenyert

infeksi penyerta seperti kambuhnyahepatitis B atau C


60% dari kejadian IRIS terkait dengan infeksi M tuberculosis,

a yangtersering

MACatau Cryptococcus neoformans.RIS dapat berupa gejala

Tatalaksana

ringan dan sembuh dengan sendirinya.Teruskan terapi ARV bila


pasien mampu mentoleransinya
Terapi

IO

yang

aktif,

seperti

TB.

Hal

tersebut

dapat

berartimenghentikan untuk sementara terapi ARV pada pasien


denganIRIS yang berat hingga pasien stabil dalam terapi TB,
kemudianterapi ARV dapat dimulai kembali.Ganti NVPdengan
EFV (atau abc bila tersedia) bila pasienmendapat rifampisin dan
terapi ARV menggunakan NVP.
Bila OAT yang mengandung rifampisin telah lengkap dan
38

selesai,pertimbangkan untuk kembali ke paduan ARV semula.


Dalam hal iniharus dilaksanakan dengan hati-hati bila CD4 telah
meningkat ketikaNVP terakhir digunakan.
Bila tidak tersedia EFV (atau ABC) atau kontraindikasi,
teruskanterapi ARV yang mengandung NVP dengan pemantauan
klinis dantes fungsi hati sesuai gejala.Kadang-kadang ada indikasi
pemberian kortikosteroid untukmenekan proses inflamasi yang
berlebihan, seperti misalnyamunculnya hepatitis akut ketika
diketahui atau diduga ada infeksihepatitis.
Bila pasien menggunakan NVP, dan muncul hepatitis klinis
dan/ataudisertai dengan peningkatan enzym hati serta disertai
munculnyaruam dan demam, kemungkinan besar disebabkan oleh
NVP, bukanIRIS dan dianjurkan untuk menggantinya dengan
EFV.Pada IRS yang berat dianjurkan untuk diberi prednison
(atauprednisolon) 0,5 mg/ kg/ hari selama 5-10 hari.

10. TERAPI PADA KONDISI KHUSUS


Terdapat beberapa kelompok dan keadaan khusus yang memerlukan suatu perhatian
khusus ketika akan memulai terapi antiretroviral. Kelompok khusus tersebut antara lain
kelompok perempuan hamil; kelompok pecandu NAPZA suntik dan yang menggunakan
Metadon. Sementara keadaan khusus yang perlu diperhatikan adalah keadaan Koinfeksi HIV
dengan TB dan Koinfeksi HIV dengan Hepatitis B dan C.
a. Terapi ARV untuk ibu hamil
Terapi antiretroviral/ARV/HAART (Highly Active Antiretroviral Therapy)
dalam program PMTCT (Prevention Mother to Child Transmission PPIA =
39

Pencegahan Penularan Ibu ke Anak) adalah penggunaan obat antiretroviral jangka


panjang (seumur hidup) untuk mengobati perempuan hamil HIV positif dan
mencegah penularan HIV dari ibu ke anak.
Pemberian obat antiretroviral dalam program PMTCT/PPIA ditujukan
padakeadaan seperti terpapar berikut ini. Pemberian Antiretroviral pada ibu hamil
dengan berbagai Situasi Klinis
No

Situasi Klinis

.
1

untuk Ibu)
ODHA dengan indikasi Terapi ARV dan AZT + 3TC + NVP atau TDF +
kemungkinan hamil atau sedang hamil

Rekomendasi

Pengobatan

(Paduan

3TC(atau FTC) + NVP


Hindari EFV pada trimester pertama
AZT + 3TC + EVF* atau TDF + 3TC

(atau FTC) + EVF*


ODHA sedang menggunakan Terapi Lanjutkan paduan (ganti dengan NVP
ARV dan kemudian hamil

atau

golongan

PI

jika

sedang

menggunakan EFV pada trimester I)


Lanjutkan dengan ARV yang sama
3

selama dan sesudah persalinan


ODHA hamil dengan jumlah CD4 ARV mulai pada minggu ke 14
>350/mm3 atau dalam stadium klinis 1.

kehamilan

Paduan sesuai dengan butir 1


ODHA hamil dengan jumlah CD4 < Segera Mulai Terapi ARV
350/mm3 atau dalam stadium klinis 2,
3 atau 4

Pemberian Antiretroviral pada ibu hamil dengan berbagai Situasi Klinis

40

No
.
5

Situasi Klinis
ODHA

Rekomendasi Pengobatan (Paduan untuk


Ibu)
dengan OAT yang sesuai tetap diberikan

hamil

Tuberkulosis aktif

Paduan untuk ibu, bila pengobatan mulai


trimester II dan III: AZT (TDF) + 3TC +

EFV
Ibu hamil dalam masa persalinan Tawarkan tes dalam masa persalinan; atau tes
dan tidak diketahui status HIV

setelah persalinan.
Jika hasil tes reaktif maka dapat diberikan

ODHA

datang

pada

paduan pada butir 1


masa Paduan pada butir 1

persalinan dan belum mendapat


Terapi ARV
Keterangan:
*: Efavirenz tidak boleh diberikan pada ODHA hamil trimester pertama
b. Terapi ARV untuk Ko-infeksi HIV/Hepatitis B (HBV) dan Hepatitis C (HCV)
Hepatitis merupakan salah satu penyakit yang ditularkan melalui darah (blood
borne disease) dan merupakan salah satu penyakit ko-infeksi pada HIV khususnya
hepatitis B & C. Infeksi hepatitis C sering dijumpai sebagai ko-infeksi pada
ODHA pengguna NAPZA suntik. Infeksi hepatitis B dan hepatitis C tidak
mempengaruhi progresivitas penyakit HIV, namun infeksi HIV akan mempercepat
progresivitas penyakit hepatitis B dan C dan mempercepat terjadinya end stage
liver disease (ESLD)

Terapi ARV untuk koinfeksi hepatitis B


Hepatitis B dan HIV mempunyai beberapa kemiripan karakter, di antaranya

adalah merupakan blood-borne disease, membutuhkan pengobatan seumur hidup,


41

mudah terjadi resisten terutama jika digunakan monoterapi dan menggunakan obat
yang sama yaitu Tenofovir, lamivudine dan emtricitabine. Entecavir, obat anti hepatits
B mempunyai efek anti retroviral pada HIV juga akan tetapi tidak digunakan dalam
pengobatan HIV. Perlu diwaspadai timbulnya flare pada pasien ko-infeksi HIV/Hep B
jika pengobatan HIV yang menggunakan TDF/3TC dihentikan karena alasan apapun.
Mulai ART pada semua individu dengan ko-infeksi HIV/HBV yang
memerlukan terapi untuk infeksi HBV-nya (hepatitis kronik aktif), tanpa memandang
jumlah CD4 atau stadium klinisnya. Perhimpunan Peneliti Hati Indonesia (PPHI)
merekomendasikan memulai terapi hepatitis B pada infeksi hepatitis B kronik aktif
jika terdapat: peningkatan SGOT/SGPT lebih dari 2 kali selama 6 bulan dengan
HBeAg positif atau HBV DNA positif.
Gunakan paduan antiretroviral yang mengandung aktivitas terhadap HBV dan
HIV, yaitu TDF + 3TC atau FTC untuk peningkatan respon VL HBV dan penurunan
perkembangan HBV yang resistensi obat
Pada pengobatan ARV untuk koinfeksi hepatitis B perlu diwaspadai
munculnya hepatic flare dari hepatitis B. Penampilan flare khas sebagai kenaikan
tidak terduga dari SGPT/SGOT dan munculnya gejala klinis hepatitis (lemah, mual,
nyeri abdomen, dan ikterus) dalam 6-12 minggu pemberian ART. Flares sulit
dibedakan dari reaksi toksik pada hati yang dipicu oleh ARV atau obat hepatotoksik
lainnya seperti kotrimoksasol, OAT, atau sindrom pulih imun hepatitis B. Obat anti
Hepatitis B harus diteruskan selama gejala klinis yang diduga flares terjadi. Bila tidak
dapat membedakan antara kekambuhan hepatitis B yang berat dengan gejala toksisitas
ARV derajat 4, maka terapi ARV perlu dihentikan hingga pasien dapat distabilkan.
Penghentian TDF, 3TC, atau FTC juga dapat menyebabkan hepatic flare.

Terapi ARV untuk koinfeksi hepatitis C


Zidovudine dan Stavudine mempunyai efek samping tumpang tindih dalam

hal hematologi dan hepatotoksisitas dengan pengobatan yang digunakan dalam


42

hepatitis C khususnya ribavirin seperti pada tabel 12. Oleh karena itu, pada saat
pemberian bersama terapi hepatitis C perlu dilakukan substitusi sementara dengan
TDF. Terapi hepatitis C dianjurkan dimulai pada saat CD4 > 350 sel/mm3 dan setelah
terapi ARV stabil untuk mencapai tingkat SVR yang lebih tinggi.
Paduan terapi ARV pada keadaan ko-infeksi HIV/HCV adalah mengikuti
infeksi HIV pada orang dewasa. Hanya saja perlu memantau ketat karena risiko
hepatotoksisitas yang berhubungan dengan obat dan interaksi antar obat. Beberapa
interaksi yang perlu perhatian antara lain:
Resiko dari kombinasi obat untuk HIV/ HVC
Obat
Ribavirin + ddI

Risiko
Pankreatitis / asidosis laktat

Anjuran
tidak
boleh

Ribavirin + AZT
Interferon + EFV

Anemia
Depresi berat

secara bersamaan
Perlu pengawasan ketat
Perlu pengawasan ketat

diberikan

Pengobatan Hepatitis C
Indikasi
Kriteria Pemberian
Pasien Hepatitis C kronik Anti HCV + dan HCV

Keterangan
Pegylated interferon dan

dengan compensated liver RNA +

ribavirin

disease

teratogenik,

dengan

belum
mendapatkan

riwayat Peningkatan SGPT


pernah Tidak

dalam

interferon menyusui atau hamil

bersifat
pemeriksaan

keadaan kehamilan dan penggunaan


alat KB perlu dilakukan.

sebelumnya
Pengobatan yang diberikan adalah Pegylated Interferon Alfa 2A/2B + Ribavirin. Perlu
dilakukan pemeriksaan genotyping HCV sebelum pengobatan. Lama pemberian
tergantung dari genotype dari Hepatitis C. Pada genotype 2 & 3 diberikan selama 24

43

minggu dan genotype 1 & 4 diberikan selama 48 minggu. Dosis pegylated interferon
Alfa 2A+ Ribavirin adalah 180g/minggu + Ribavirin 1000( BB< 75kg) 1200 mg ( BB
> 75kg). Dosis Pegylated interferon Alfa 2 B +ribavirin adalah 1,5g/kg/minggu +
Ribavirin 800 ( < 65kg) 1200 mg ( > 65kg).
Pemantauan pengobatan hepatitis C
Untuk memantau pengobatan hepatitis C perlu dilakukan pemeriksaan:

Serum transaminase, yang dilakukan setiap minggu selama 4 minggu dan


selanjutnya setiap bulan atau jika diperlukan

Jumlah HCV RNA, yang dilakukan setelah pengobatan 4 minggu (pilihan), 12


minggu, 24 minggu dan 48 minggu untuk melihat respon pengobatan ditinjau
dari segi virologi.

Respon Virologis Pengobatan Hapatitis C


Respon Virologi

Definisi

Rapid virological response (RVR)

HCV

Early virological response (EVR)

pengobatan minggu ke 4.
Penurunan HCV RNA

RNA

tidak

terdeteksi
>

pada
2

log

dibandingkan dengan data dasar atau HCV


RNA

menjadi

pengobatan

tidak

minggu

terdeteksi
ke

pada

12.(Complete

End-of-treatment response (ETR)

EVR).
HCV RNA menjadi tidak terdeteksi pada

Sustained virological response (SVR)

minggu ke 24 atau 48.


HCV RNA tetap tidak terdeteksi 24

Breakthrough

minggu setelah penghentian pengobatan.


HCV RNA timbul kembali sementara
44

dalam pengobatan.
HCV RNA timbul

Relapse

kembali

setelah

pengobatan dihentikan.
Gagal untuk clearance HCV RNA setelah

Non Responder
Null responder

24 minggu pengobatan.
Penurunan < 2 log HCV RNA setelah 24

Partial responder

minggu pengobatan.
Penurunan > 2 log HCV RNA dan HCV
RNA masih terdeteksi setelah 24 minggu

pengobatan.
Sumber : Ghanny et all. Diagnosis, Management, and Treatment of Hepatitis C: An Update.
HEPATOLOGY, Vol. 49, No. 4, 2009
c. Terapi ARV untuk Ko-infeksi Tuberkulosis
Terapi ARV diketahui dapat menurunkan laju TB sampai sebesar 90% pada
tingkat individu dan sampai sekitar 60% pada tingkat populasi, dan menurunkan
rekurensi TB sebesar 50%.
Rekomendasi terapi ARV pada Ko-Infeksi Tuberkulosis :
Mulai terapi ARV pada semua individu HIV dengan TB aktif, berapapun

jumlah CD4.
Gunakan EFV sebagai pilihan NNRTI pada pasien yang memulai terapi ARV

selama dalam terapi TB.


Mulai terapi ARV sesegera mungkin setelah terapi TB dapat ditoleransi.
Secepatnya 2 minggu dan tidak lebih dari 8 minggu.
Rekomendasi tersebut diharapkan dapat menurunkan angka kematian ko-

infeksi TB-HIV, potensi menurunkan transmisi bila semua pasien HIV memulai terapi
ARV lebih cepat, dan meningkatkan kualitas hidup, menurunkan kekambuhan TB dan
meningkatkan manajemen TB pada pasien ko-infeksi TB-HIV.

Terapi ARV untuk Pasien Ko-infeksi TB-HIV


CD4

Paduan yang Dianjurkan

Keterangan
45

Berapapun jumlah CD4

Mulai terapi TB.


Gunakan

paduan

Mulai terapi ARV segera


yang setelah terapi TB dapat

mengandung EFV (AZT atau ditoleransi

(antara

TDF) + 3TC + EFV (600 minggu hingga 8 minggu)


mg/hari).
Setelah OAT selesai maka
bila perlu EFV dapat diganti
dengan NVP
Pada keadaan dimana paduan
berbasis

NVP

terpaksa

digunakan bersamaan dengan


pengobatan TB maka NVP
diberikan tanpa lead-in dose
(NVP diberikan tiap 12 jam
CD4

tidak

sejak awal terapi)


mungkin
mulai terapi TB.

diperiksa

Mulai terapi ARV segera


setelah terapi TB dapat
ditoleransi

(antara

minggu hingga 8 minggu)


Pilihan NNRTI
EFV merupakan pilihan utama dibandingkan NVP, karena penurunan kadar
dalam darah akibat interaksi dengan rifampisin adalah lebih kecil dan efek
hepatotoksik yang lebih ringan.
Pada keadaan TB terdiagnosis atau muncul dalam 6 bulan sejak memulai
terapi ARV lini pertama maupun lini kedua, maka perlu mempertimbangkan substitusi

46

obat ARV karena berkaitan dengan interaksi obat TB khususnya Rifampisin dengan
NNRTI dan PI.
Berikut merupakan panduan pemakaian terapi ARV pada pasien yang
terdiagnosis TB dalam 6 bulan setelah mulai terapi ARV lini pertama.

Paduan ARV bagi ODHA yang Kemudian Muncul TB Aktif


Paduan ARV

Paduan ARV pada Pilihan Terapi ARV

Lini pertama

Saat TB Muncul
2 NRTI + EFV

Teruskan dengan 2 NRTI + EFV

2 NRTI + NVP

Ganti dengan EFV atau


Teruskan dengan 2 NRTI + NVP.
Triple NRTI dapat dipertimbangkan
digunakan selama 3 bulan jika NVP

Lini kedua

2 NRTI + PI/r

dan EFV tidak dapat digunakan.


Mengingat rifampisin tidak dapat
digunakan
LPV/r,

bersamaan

dengan

dianjurkanmenggunakan

paduan OAT tanpa rifampisin. Jika


rifampisin perlu diberikan maka
pilihan lain adalah menggunakan gi
LPV/r dengan dosis 800 mg/200
mg dua kali sehari). Perlu evaluasi
fungsi hati ketat jika menggunakan
Rifampisin dan dosis ganda LPV/r

47

Bila terapi TB sudah lengkap dapat dipertimbangkan kembali untuk mengganti paduan ARV
ke NVP kembali

d. Terapi ARV pada Pengguna NAPZA suntik


Kriteria klinis dan imunologis untuk pemberian terapi ARV pada pasien
dengan ketergantungan NAPZA tidak berbeda dengan rekomendasi umum. Pengguna
NAPZA suntik yang memenuhi persyaratan untuk mendapatkan terapi ARV harus
pula dijamin dapat menjangkau obat. Perhatian khusus untuk populasi tersebut adalah
berhubungan dengan gaya hidup yang tidak menentu sepanjang hidupnya sehingga
dapat mempengaruhi kepatuhan terapinya. Selain itu perlu diperhatikan kemungkinan
terjadi interaksi antara terapi ARV dengan zat-zat yang mereka gunakan seperti
misalnya Metadon. Dianjurkan pengembangan suatu program yang memadukan
perawatan ketergantungan obat (termasuk terapi substitusi) dengan HIV sehingga
pasien terpantau dengan lebih baik. Penggunaan paduan ARV dengan dosis sekali
sehari masih dalam penelitian untuk diterapkan sehingga bisa untuk mempermudah
terapi.
e. Terapi ARV untuk individu dengan penggunaan Metadon
Pemberian metadon bersamaan dengan EFV, NVP atau RTV untuk ODHA
dengan riwayat NAPZA suntik berakibat menurunnya kadar metadon dalam darah dan
tanda-tanda ketagihan opiat. Pemantauan tanda ketagihan harus dilakukan dan dosis
metadon perlu dinaikkan ke tingkat yang sesuai untuk mengurangi gejala ketagihan
tersebut.

Sangat direkomendasi untuk memulai terapi ARV tanpa harus


menghentikan metadon dan sebaliknya.

48

Paduan yang direkomendasi adalah AZT atau TDF + 3TC + EFV


atau NVP.

ARV bukan merupakan kontraindikasi pada penasun (pengguna napza


suntik) yang masih menggunakan NAPZA atau sedang dalam terapi
rumatan Metadon.

Keputusan memberikan terapi ARV pada penasun yang masih aktif


menggunakan

NAPZA

ditentukan

oleh

tim

medis

dengan

mempertimbangkan kepatuhan.

Perlunya memperhatikan (kemungkinan) interaksi obat antara ARV,


Metadon dan obat lain yang digunakan, sehingga dosis metadon
kadang perlu dinaikkan.

f. Terapi ARV pada keadaan Nefropati yang berhubungan dengan HIV (HIVassociated nephropathy = HIVAN)
HIVAN biasanya ditemukan pada stadium lanjut infeksi HIV dan bisa

ditemukan pada berapapun jumlah CD4.


Semua pasien HIV dengan proteinuria perlu dicurigai sebagai HIVAN.
HIVAN hanya dapat didiagnosis berdasarkan biopsi ginjal.
Paduan yang dianjurkan adalah AZT + 3TC + EFV atau NVP.
Tenofovir (TDF) mempunyai efek samping pada fungsi ginjal, maka

tidak digunakan bila pasien dalam keadaan gangguan fungsi ginjal.


Sangat direkomendasi untuk memulai terapi ARV pada kasus HIVAN

tanpa memandang CD4.


g. Terapi ARV untuk Profilaksis Pasca Pajanan (PPP atau Post Exposure
Prophylaxis = PEP)
Terapi antiretroviral (ARV) dapat pula digunakan untuk Pencegahan Pasca
Pajanan (PPP atau PEP = post exposure prophylaxis), terutama untuk kasus pajanan di
tempat kerja (Occupational exposure). Risiko penularan HIV melalu tusukan jarum
suntik adalah kurang dari 1%. PPP dapat juga dipergunakan dalam beberapa kasus
49

seksual yang khusus misal perkosaan atau keadaan pecah kondom pada pasangan
suami istri.
Beberapa hal tentang PPP:

Waktu yang terbaik adalah diberikan sebelum 4 jam dan maksimal dalam 48-

72 jam setelah kejadian.


Paduan yang dianjurkan adalah AZT + 3TC + EFV atau AZT + 3TC +

LPV/r (Lopinavir/Ritonavir).
Nevirapine (NVP) TIDAK digunakan untuk PPP.
ARV untuk PEP diberikan selama 1 bulan.
Perlu dilakukan tes HIV sebelum memulai PPP.
ARV TIDAK diberikan untuk tujuan PPP jika tes HIV menunjukkan hasil

reaktif (karena berarti yang terpajan sudah HIV positif sebelum kejadian).
Perlu dilakukan pemantauan efek samping dari obat ARV yang diminum.
Perlu dilakukan Tes HIV pada bulan ke 3 dan 6 setelah pemberian PPP.
Pada kasus kecelakaan kerja pada petugas yang menderita Hepatitis B maka
PPP yang digunakan sebaiknya mengandung TDF/3TC untuk mencegah
terjadinya hepatic flare. (Kementrian Kesehatan RI, 2011).

50

BAB III
STUDI KASUS

Tn. JHD berumur 37 tahun dengan status perkawinan belum kawin. Pasien masuk
rumah sakit dengan alasan mencret-mencret tanpa mulas sejak 1 bulan yang lalu, malam
keringat dingin dan kadang demam serta tubuh terasa lemah. Riwayat penyakit tidak ada
namun pasien sejak 12 tahun yang lalu mengkonsumsi obat putaw dengan cara suntik. Pasien
sebelumnya pernah bekerja di Bali sebagai guide freeland. Pasien juga punya riwayat
melakukan sex bebas dengan warga asing dan terakhir dengan warga Belanda. Keadaan
fisiknya saat ini pasien nampak sakit berat, lemah kurus dan pucat. Kesadaran kompos
mentis, GCS : 4-5-6, T 110/70 mmHg, N 120 x/menit, S 37,8 0C, RR 22 X/menit.
Pemeriksaan laboratorium:
Hb

: 8,7

Leukosit

: 8,8

Trombosit

: 208

PCV

: 0,25

Analisa data:
Subjektif
Objektif
Pasien mengatakan lemah, cepat lelah, bila Keadaan
melaukan aktivitas, terbatas.

umum

lemah,

pucat,

ADL

sebagian dibantu, pasien partial care.

Pasien mengatakan tidak ada nafsu makan, Lemah, 4 hari tidak makan, mulut kotor,
saat menelan sakit, mengatakan tidak bisa lemah, holitosis, lidah ada bercak-bercak
menghabiskan porsi yang disiapkan.

keputihan, Hb 8,7g/dl, pucat, konjungtiva


51

anemis.
Pasien mengatakan diare sejak 1 bulan Turgor masih baik,

inkontinensia alvi,

yang lalu, mengatakan menceret 5-7 BAB encer, membran mukosa kering,
kali/hari, kadang demam dan keringat pada bising usus meningkat 20 X/menit
malam hari, minum 2-3 gelas/hari.
Pasien mengatakan kadang demam.

Nadi 120 X/menit, RR 22 X/menit, TD


110/70 mmHg, suhu 37,8.

Klien merasa diasingkan oleh keluarga dan Mencoba melakukan percobaan bunuh diri
teman-temannya, klien tidak punya uang tanggal
lagi, klien merasa frustasi karena

14-1-2002,

dengan

berusaha

tidak menjatuhkan diri dari lantai II.

punya teman dan merasa terisolasi. Minta


dipanggilkan Pastur Jelantik dari Gereja
Katedral
Keperawatan (berdasarkan prioritas)
1. Resiko bunuh diri b.d harga diri rendah
2. nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang inadekuat.
3. Resiko tinggi infeksi : pasien kontak berhubungan dengan adanya kemugkinan
imunokompromise.
4. Kekurangan cairan tubuh berhubungan dengan diare.
5. Aktivitas intolerans berhubungan dengan kelemahan secara umum.

Terapi

Non farmakologi
No
1
Resiko melakukan bunuh

Waspada pada setiap ancaman bunuh diri


Jauhkan semua benda berbahaya dari

diri b.d keputusasaan.


52

Gangguan
dari

nutrisi

kurang

kebutuhan

tubuh

berhubungan dengan intake

lingkungan pasien
Observasi secara ketat
Komunikasikan
kepedulian

terhadap pasien
Waspada jika tiba-tiba pasien menjadi

tenang dan tampak tentram


Dukung perilaku positif pasien
Monitor kemampuan menelan

mengunyah
Monitor intake dan output
Rencanakan diet dengan pasien dan orang

penting lainnya
Anjurkan oral hygine sebelum makan
Anjurkan untuk beri makan ringan sedikit

tapi sering
Timbang TB/BB
Monitor tanda-tanda dehidrasi
Monitor intake dan output
Anjurkan untuk minum peroral
Atur pemberian infuse dan elektrolit
Kolaborasi antidiare antimikroba
Monitor respon fisoilogis terhadap

aktivitas
Berikan bantuan perawatan yang pasien

sendiri tidak mampu


Jadwalkan perawatan pasien sehingga

tidak mengganggu istirahat


Monitor tanda-tanda infeksi baru
Gunakan teknik aseptik pada setiap

yang inadekuat.

Kekurangan cairan tubuh


berhubungan dengan diare.

Intolerans

aktivitas

berhubungan

dengan

perawat

dan

kelemahan.

Resiko

tinggi

berhubungan

infeksi
dengan

tindakan invasive. Cuci tangan sebelum


imunokompromise,
malnutrisi dan pola hidup

yang beresiko.

memberikan tindakan
Anjurkan pasien metoda
terpapar

terhadap

mencegah

lingkungan

yang

pathogen
Kumpulkan specimen untuk tes lab sesuai

order
Atur pemberian antiinfeksi sesuai order
53

Farmakologi
-

Diet TKTP

RL 14 X/mnt

Cotimoxazol

: 2 X II tab

Corosorb

: 3 X 1 tab

Valium

: 3 X 1 tab

DAFTAR PUSTAKA

DepKes RI. 2006. Situasi HIV/AIDS di Indonesia 1987-2006. Pusat Data dan Informasi
Kesehatan RI. Jakarta
DepKes RI. 2007. Terapi Antiretroviral Edisi kedua. Departemen Kesehatan Republik
Indonesia
Ditjen PPM & PL Depkes RI, 2010. Acquired Immune Deficiency Syndrome. Perpustakaan
digital USU. Medan.
Jayanti, Evi. 2008. Deskripsi dan Faktor Acquired Immune Deficiency Syndrome. Universitas
Indonesia. Jakarta.
Kementrian Kesehatan RI. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis Infeksi HIV dan Terapi
Antiretroviral pada orang Dewasa dan Remaja. Kementerian Kesehatan RI .Jakarta.
Kusnandar., dkk. 2008. Iso Farmakoterapi . PT.ISFI. Jakarta.

54

Laksana, Agung Saprasetya Dwi ., Lestari, Diyah Woro Dwi. 2010. Faktor-faktor Resiko
Penularan HIV/Aids Pada Laki-laki Dengan Orientasi Seks Heteroseksual Dan
Homoseksual di Purwokwrto. Mandala of Health. Volume 4, Nomor 2.

55