Anda di halaman 1dari 53

Space-Occupying Lesions pada otak umumnya berhubungan dengan malignansi namun keadaan

patologi lain meliputi Abses otak atau hematom. Adanya SOL dalam otak akan memberikan
gambaran seperti tumor, yang meliputi gejala umum yang berhubungan dengan peningkatan
tekanan intracranial, perubahan tingkah laku, false localizing sign serta kelainan tergantung pada
lokasi tumor (true localizing sign). Tumor juga dapat menyebabkan infiltrasi dan kerusakan pada
struktur organ yang penting seperti terjadinya obstruksi pada aliran LCS yang menyebabkan
hidrosefalus atau menginduksi angiogenesis dan edem otak.
Gejala klinik umum timbul karena peningkatan tekanan intracranial, meliputi :
1. Nyeri kepala, merupakan gejala awal pada 20% pasien tumor yang kemudian
berkembang menjadi 60% . Nyeri kepala berat juga diperberat dengan oleh perubahan
posisi, batuk, manuever valsava dan aktivitas fisik. Muntah ditemukan bersama nyeri
kepala pada 50% pasien. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor supratentorial sebanyak
80% dan terutama pada bagian frontal. Tumor fossa posterior memberikan nyeri alih ke
oksiput dan leher.
2. Muntah tanpa diawali dengan mual, mengindikasikan tumor yang luas dengan efek massa
tumor tersebut juga mengidikasikan adanya pergeseran otak.
3. Perubahan status mental, meliputi gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan
kepribadian, perubahan mood dan berkurangnya inisiatif yang terletak pada lobus frontal
atau temporal.
4. Ataksia dan gangguan keseimbangan.
5. Seizure, adalah gejala tumor yang berkembang lambat, paling sering terjadi pada tumor
di lobus frontal kemudian pada tumor lobus parietal dan temporal. Gejala epilepsi yang
muncul pertama kali pada usia pertengahan mengindikasikan adanya suatu SOL.
6. Papil edem, dapat dinilai dengan ophthalmoskop. Pada keadaan awal tidak menyebabkan
hilangnya daya penglihatan, tetapi edem papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan
perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan
penglihatan kabur yang tidak menetap.
Gejala lokal yang menyesatkan dan tanda lateralisasi
Gejala lokal yang menyesatkan ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang
sebenarnya. Sering disebabkan karena penigkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari strukturstruktur intrakranial atau iskemi. Gejala-gejala tersebut meliputi parese nervus VI, sindrom
horner, gejala-gejala serebelum belum mengindikasikan lokasinya di serebelum.
Gejala klinik lokal

Lobus temporal : depersonalisasi, perubahan emosi, gangguan tingkah laku, disfasia, kejang ,
hemianopsia/quadrianopsia inferior homonym kontralateral.

Lobus frontal : anosmia, dysphasia (Brocca), hemiparesis (contralateral)


Lobus parietal : hemisensory loss, gangguan diskrimani 2 titik.

Lobus oksipital : gangguan lapangan pandang kontalateral.

Cerebellopontine angle : acoustic neuroma, tinitus, tuli ipsilateral, nystagmus,


menurunnya refleks kornea, dan tanda cerebelar ipsilateral.

Corpus callosum : deteorisasi intelektual, kehilangan kemampuan komunikasi.

Midbrain : pupil anisokor, gangguan pada saraf kranial.

SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada
ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan
lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intracranial
( Long C , 1996 : 130). Tumor otak adalah sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang
menempati ruang di dalam tengkorak. (http://www.tumor_otak/2008.com).
Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak / ganas yang tumbuh di otak,
meningen dan tengkorak (Lombardo, Mary caster 2005 : 1183). Neoplasma /tumor adalah
kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh secara terus menerus secara
tidak terbatas, tidak terkoordinasi dengan jaringan sekitar dan tidak berguna bagi tubuh (Tim
FKUI, 1996).

Tumor otak diklasifikasikan menjadi :


1. Tumor yang berkembang di dalam atau di atas saraf kranial
Ex. : neuroma akustik
2. Tumor yang muncul dari pembungkus otak (meningen)
Ex. : meningioma
3. Tumor yang berasal dari jaringan otak
Ex. : glioma
4. Lesi metastatik yang berasal dari bagian tubuh lainnya
Berdasarkan jenis tumor dapat dibedakan menjadi :
1. Jinak (benigna)
Ex. : acoustic neuroma, meningioma, pituitang edenoma, astrocitoma (tingkat I)
2. Ganas (maligna)

Ex. : astro cytoma, oligodeudioglioma, apendyoma (tingkat 2, 3, 4)


Berdasarkan lokasinya, tumor dibedakan menjadi:
1. Tumor intra dural
a. Tumor intra kranial extra cerebral
Ex.: neuroma, tumor hypofise, meningioma.
b. Tumor infrakranial intra cerebral
Ex. : glioma, astrocytoma, dan ganglioma
2. Tumor ekstra dural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, paru, ginjal dan lambung.
B. Etiologi
Gejala terjadinya spesifik sesuai dengan gangguan daerah otak yang terkena. Menyebutkan
tanda-tanda yang ditunjukkan lokal, seperti pada ketidaknormalan sensori dan motorik.
Perubahan pengelihatan dan kejang karena fungsi dari bagian-bagian berbeda-beda dan otak.
Lokasi tumor dapat ditentukan pada bagiannya dengan mengidentifikasi fungsi yang dipengaruhi
oleh adanya tumor.
1. Tumor lobus frontal
Sering menyebabkan gangguan kepribadian, perubahan status emosional dan tingkah laku dan
disintegrasi perilaku mental. Pasien sering menjadi ekstrim yang tidak teratur dan kurang
merawat
diri
dan
menggunakan
bahasa
cabul.
2. Tumor cerebellum (atur sikap badan / aktifitas otak dan keseimbangan)
Mengatakan pusing, ataksia (kehilangan keseimbangan / berjalan yang sempoyongan dengan
kencenderungan jatuh, otot tidak terkoordinasi dan nigtatius (gerakan mata berirama tidak
sengaja) biasanya menunjukkan gerak horizontal.
3. Tumor korteks motorik
Menimbulkan manifestasi gerakan seperti epilepsy, kejang jarksonian dimana kejang terletak
pada satu sisi.
4. Tumor lobus frontal
Sering menyebabkan gangguan kepribadian, perubahan status emosional dan tingkah laku dan
distulegrasi perilaku mental. Pasien sering menjadi ekstrim yang tidak teratur dan kurang
merawat diri dan menggunakan bahasa cabul.

5. Tumor intra cranial


Dapat menghasilkan gangguan kepribadian, konfusi, gangguan fungsi bicara dan gangguan gaya
berjalan, terutama pada pasien lansia. Tipe tumor yang paling sering adalah meningioma,
glioblastana (tumor otak yang sangat maligna) dan metastase serebral dari bagian luar.
6. Tumor sudut cerebelopointin
Biasanya diawali pada jaring saraf akustik dan memberi rangkaian gejala yang timbul dengan
semua karakteristik gejala pada tumor otak. Gejala pertama
-

Tinitus dan kelihatan vertigo, segera ikuti perkembangan saraf-saraf yang mengarah
terjadinya tuli (gangguan fungsi saraf cranial ke VIII / vestibulochorlearis / oktavus)
- Kesemutan dan rasa gatal-gatal pada wajah dan lidah (berhubungan dengan cranial ke
V/trigemirus)
- Terjadi kelemahan atau paralisis (keterbatasan saraf cranial ke VII / fecialis)
- Pembesaran tumor menekan serebelum, mungkin ada abnormalitas pada fungsi motorik
(aktivitas otot, sikap badan dan keseimbangan)

MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan tekanan intracranial
a. Nyeri kepala
Nyeri bersifat dalam, terus menerus, tumpul dan kadang kadang bersifat hebat sekali,
biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang menyebabkan
peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkuk dan mengejan.
b. Nausea dan muntah
Akibat rangsangan pada medual oblongata
c. Papil edema
Statis vena menimbulkan pembengkakan papila saraf optikus.

PATOFISIOLOGI
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis, gejala-gejala terjadi berurutan. Hal ini
menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan. Gejala neurologik pada tumor otak
biasanya dianggap disebabkan oleh 2 faktor gangguan fokal, disebabkan oleh tumor dan
tekanan intrakranial.
Gangguan fokal terjadi apabila penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi/ invasi langsung
pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tentunya disfungsi yang paling besar
terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat. Perubahan suplai darah akibat tekanan yang
ditimbulkan tumor yang bertambah menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai
darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan

mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan avebrovaskuler primer. Sedangkan kejang


sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan dengan kompresi invasi dan
perubahan suplai darah ke jaringan otak.
Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga
memperberat gangguan neurologis fokal. Peningkatan TIK dapat diakibatkan oleh beberapa
faktor : bertambahnya masa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor dan
perubahan sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya masa,
karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor
ganas menimbulkan edema dalam jaringan otak. Mekanisme belum seluruhnya dipahami,
namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena
dan edema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan
volume intrakranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruang
subaralinoid menimbulkan hidrochepalus.
Peningkatan TIK akan membahayakan jiwa, bila terjadi secara cepat akibat salah satu
penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu
berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tidak berguna apabila
TIK timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah
intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel
parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi inkus serebral.
Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporal bergeser ke inferior melalui insisura
tentorial oleh masa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mensensefalon menyebabkan
hilangnya kesadaran dan menekan saraf ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsil sebelum
bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu masa posterior kompresi medulla
oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat, intrakranial yang cepat adalah bradikardi
progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi dan gangguan pernafasan).
D. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rontgen tengkorak
Untuk diagnostik sekurang-kurangnya diambil dari 2 arah, ialah anteroposterior dan lateral.
2. Lumbal fungsi, arteriografi dan pneumoensefalografi
3. EEG
4. CT-scan
5. MRI

A. PENATALAKSANAAN

Tumor otak yang tidak terobati menunjukkan ke arah kematian, salah satu akibat peningkatan
TIK atau dari kerusakan otak yang disebabkan oleh tumor. Pasien dengan kemungkinan tumor
otak harus dievaluasi dan diobati dengan segera bila memungkinkan sebelum kerusakan
neurologis tidak dapat diubah. Tujuannya adalah mengangkat dan memusnahkan semua tumor
atau banyak kemungkinan tanpa meningkatkan penurunan neurologik (paralisis, kebutaan) atau
tercapainya gejala-gejala dengan mengangkat sebagian (dekompresi).
- Pendekatan pembedahan (craniotomy)
Dilakukan untuk mengobati pasien meningioma, astrositoma kistik pada serebelum, kista koloid
pada ventrikel ke-3, tumor kongenital seperti demoid dan beberapa granuloma. Untuk pasien
dengan glioma maligna, pengangkatan tumor secara menyeluruh dan pengobatan tidak mungkin,
tetapi dapat melakukan tindakan yang mencakup pengurangan TIK, mengangkat jaringan
nefrotik dan mengangkat bagian besar dari tumor yang secara teori meninggalkan sedikit sel
yang tertinggal atau menjadi resisten terhadap radiasi atau kemoterapi.

- Pendekatan kemoterapy
Terapi radiasi merupakan dasar pada pengobatan beberapa tumor otak, juga menurunkan
timbulnya kembali tumor yang tidak lengkap transplantasi sum-sum tulang autologi intravens
digunakan pada beberapa pasien yang akan menerima kemoterapi atau terapi radiasi karena
keadaan ini penting sekali untuk menolong pasien terhadap adanya keracunan sumsum tulang
sebagai akibat dosis tinggi radiasi.
Kemoterapi digunakan pada jenis tumor otak tertentu saja. Hal ini bisa digunakan pada klien :
1. Segera setelah pembedahan/tumor reduction kombinasi dengan terapi radiasi
2. Setelah tumor recurance
3. Setelah lengkap tindakan radiasi
- Pendekatan stereotaktik
Stereotaktik merupakan elektroda dan kanula dimasukkan hingga titik tertentu di dalam otak
dengan tujuan melakukan pengamatan fisiologis atau untuk menghancurkan jaringan pada
penyakit seperti paralisis agitans, multiple sklerosis & epilepsy. Pemeriksaan untuk mengetahui
lokasi tumor dengan sinar X, CT, sedangkan untuk menghasilkan dosis tinggi pada radiasi tumor
sambil meminimalkan pengaruh pada jaringan otak di sekitarnya dilakukan pemeriksaan
Radiosotop (III) dengan cara ditempelkan langsung ke dalam tumor.
B. KOMPLIKASI

Komplikasi setelah pembedahan dapat disebabkan efek depresif anestesi narkotik dan imobilitas.
Echymosis dan edema periorbital umumnya terjadi setelah pembedahan intracranial. Komplikasi
khusus / spesifik pembedahan intrakranial tergantung pada area pembedahan dan prosedur yang
diberikan, misalnya:
- Kehilangan memory
- Paralisis
- Peningkatan ICP
- Kehilangan / kerusakan verbal / berbicara
- Kehilangan / kerusakan sensasi khusus
- Mental confusion
Peningkatan TIK yang disebabkan edema cerebral / perdarahan adalah komplikasi mayor
pembedahan intrakranial, memfestasi klinik :
- Perubahan visual dan verbal
- Perubahan kesadaran (level of conciousnes/LOC) berhubungan dengan sakit kepala
- Perubahan pupil
- Kelemahan otot / paralysis
- Perubahan pernafasan
Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau menempati
ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan tempat yang
kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan intracranial.
Suatu lesi yang meluas pertama kali diakomodasi dengan cara mengeluarkan cairan
serebrospinal dari rongga cranium. Akhirnya vena mengalami kompresi, dan gangguan sirkulasi
darah otak dan cairan serebrospinal mulai timbul dan tekanan intracranial mulai naik. Kongesti
venosa menimbulkan peningkatan produksi dan penurunan absorpsi cairan serebrospinal dan
meningkatkan volume dan terjadi kembali hal-hal seperti diatas.
Posisi tumor dalam otak dapat mempunyai pengaruh yang dramatis pada tanda-tanda dan gejala.
Misalnya suatu tumor dapat menyumbat aliran keluar dari cairan serebrospinal atau yang
langsung menekan pada vena-vena besar, meyebabkan terjadinya peningkatan tekanan
intracranial dengan cepat. Tanda-tanda dan gejala memungkinkan dokter untuk melokalisirlesi
akan tergantung pada terjadinya gangguan dalam otak serta derajat kerusakan jaringan saraf yang
ditimbulkan oleh lesi. Nyeri kepala hebat, kemungkinan akibat peregangan durameter dan
muntah-muntah akibat tekanan pada batang otak merupakan keluhan yang umum.Suatu pungsi
lumbal tidak boleh dilakukan pada pasien yang diduga tumor intracranial. Pengeluaran cairan
serebrospinal akan mengarah pada timbulnya pergeseran mendadak hemispherium cerebri
melalui takik tentorium kedalam fossa cranii posterior atau herniasi medulla oblongata dan
serebellum melalui foramen magnum. Pada saat ini CT-scan dan MRI digunakan untuk
menegakkan diagnose.

Patofisiologi Peningkatan Tekanan Intrakranial


Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen: otak, cairan serebrospinal (CSS)
dan darah yang masing-masing tidak dapat diperas. Kranium hanya mempunyai sebuah lubang
keluar utama yaitu foramen magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan
hemisfer serebral dari serebelum. Otak tengah terletak pada hiatus dari tentorium.
Sirkulasi cairan serebrospinal
Produksi
CSS diproduksi terutama oleh pleksus khoroid ventrikel lateral, tiga dan empat, dimana ventrikel
lateral merupakan bagian terpenting. 70 % CSS diproduksi disini dan 30 % sisanya berasal dari
struktur ekstrakhoroidal seperti ependima dan parenkhima otak.
Pleksus khoroid dibentuk oleh invaginasi piamatervaskuler (tela khoroidea) yang membawa
lapisan epitel pembungkus dari lapis ependima ventrikel. Pleksus khoroid mempunyai
permukaan yang berupa lipatan-lipatan halus hingga kedua ventrikel lateral memiliki permukaan
40 m2. Mereka terdiri dari jaringan ikat pada pusatnya yang mengandung beberapa jaringan
kapiler yang luas dengan lapisan epitel permukaan sel kuboid atau kolumner pendek. Produksi
CSS merupakan proses yang kompleks. Beberapa komponen plasma darah melewati dinding
kapiler dan epitel khoroid dengan susah payah, lainnya masuk CSS secara difusi dan lainnya
melalui bantuan aktifitas metabolik pada sel epitel khoroid. Transport aktif ion ion tertentu
(terutama ion sodium) melalui sel epitel, diikuti gerakan pasif air untuk mempertahankan
keseimbangan osmotik antara CSS dan plasma darah.
Sirkulasi Ventrikuler
Setelah dibentuk oleh pleksus khoroid, cairan bersirkulasi pada sistem ventrikuler, dari ventrikel
lateral melalui foramen Monro (foramen interventrikuler) keventrikel tiga, akuaduktus dan
ventrikel keempat. Dari sini keluar melalui foramina diatap ventrikel keempat kesisterna magna.
Sirkulasi Subarakhnoid
Sebagian cairan menuju rongga subarakhnoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu tentorial
(pada sisterna ambien) sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subarakhnoid diatas
konveksitas hemisfer serebral.
Absorpsi
Cairan selanjutnya diabsorpsi kesistem vena melalui villi arakhnoid. Villa arakhnoid adalah
evaginasi penting rongga subarakhnoid kesinus venosus dural dan vena epidural; mereka

berbentuk tubuli mikro, jadi tidak ada membran yang terletak antara CSS dan darah vena pada
villi. Villi merupakan katup yang sensitif tekanan hingga aliran padanya adalah satu arah. Bila
tekanan CSS melebihi tekanan vena, katup terbuka, sedang bila lebih rendah dari tekanan vena
maka katup akan menutup sehingga mencegah berbaliknya darah dari sinus kerongga
subarakhnoid. Secara keseluruhan, kebanyakan CSS dibentuk di ventrikel lateral dan ventrikel
keempat dan kebanyakan diabsorpsi di sinus sagittal. Dalam keadaan normal, terdapat
keseimbangan antara pembentukan dan absorpsi CSS. Derajat absorpsi adalah tergantung
tekanan dan bertambah bila tekanan CSS meningkat. Sebagai tambahan, tahanan terhadap aliran
tampaknya berkurang pada tekanan CSS yang lebih tinggi dibanding tekanan normal. Ini
membantu untuk mengkompensasi peninggian TIK dengan meningkatkan aliran dan absorpsi
CSS. Hampir dapat dipastikan bahwa jalur absorptif adalah bagian dari villi arakhnoid, seperti
juga lapisan ependima ventrikel dan selaput saraf spinal; dan kepentingan relatifnya mungkin
bervariasi tergantung pada TIK dan patensi dari jalur CSS secara keseluruhan. Sebagai tambahan
atas jalur utama aliran CSS, terdapat aliran CSS melalui otak, mirip dengan cara cairan limfe.
Cara ini kompleks dan mungkin berperan dalam pergerakan dan pembuangan cairan edem
serebral pada keadaan patologis.
Volume Otak
Rata-rata berat otak manusia sekitar 1400 g, sekitar 2 % dari berat badan total. Volume glial
sekitar 700-900 ml dan neuron-neuron 500-700 ml. Volume cairan ekstraselular (ECF) sangat
sedikit. Sebagai perkiraan, glia dan neuron mengisi 70 % kandung intrakranial, dimana masingmasing 10% untuk CSS, darah dan cairan ekstraselular. Perubahan otak sendiri mungkin
bertanggung-jawab dalam peninggian kandung intrakranial. Contoh paling jelas adalah pada
tumor otak seperti glioma. Disamping itu, penambahan volume otak sering secara dangkal
dikatakan sebagai edema otak dimana maksudnya adalah pembengkakan otak sederhana.
Penggunaan kata edema otak harus dibatasi pada penambahan kandung air otak. Otak
mengandung kandung air yang tinggi: 70 % pada substansi putih dan 80% pada substansi kelabu
yang lebih seluler. Kebanyakan air otak adalah (80%) intraseluler. Volume normal cairan
ekstraseluler kurang dari 75 ml, namun bertambah hingga mencapai 10% volume intra- kranial.
Rongga ekstraseluler berhubungan dengan CSS via ependima. Air otak berasal dari darah dan
akhirnya kembali kesana juga. Relatif sedikit air otak yang berjalan melalui jalur lain, yaitu
melalui CSS.
Autoregulasi
Fenomena autoregulasi cenderung mempertahankan CBF pada tekanan darah rata-rata antara 50160 mmHg. Dibawah 50 mmHg CBF berkurang bertahap, dan diatas 160 mmHg terjadi dilatasi
pasif pembuluh serebral dan peninggian TIK. Autoregulasi sangat terganggu pada misalnya
cedera kepala . Karena peninggian CBV berperan meninggikan TIK, penting untuk mencegah
hipertensi arterial sistemik seperti juga halnya mencegah syok pada cedera kepala berat.

Pengobatan hipertensi sedang yang sangat agresif atau koreksi hipotensi yang tidak memadai
bisa berakibat gawat, terutama pada pasien tua.

Hubungan antara tekanan dan voluime


Karena sutura tengkorak telah mengalami fusi, volume intra kranial total tetap konstan. Isi
intrakranial utama adalah otak, darah dan CSS yang masing-masing tak dapat diperas. Karenanya
bila volume salah satu bertambah akan menyebabkan peninggian TIK kecuali terjadi reduksi
yang bersamaan dan ekual volume lainnya. TIK normal pada keadaan istirahat adalah 10 mmHg
(136 mmH2O). Sebagai pegangan , tekanan diatas 20 mmHg adalah abnormal, dan diatas 40
mmHg dikategorikan sebagai peninggian yang parah. Semakin tinggi TIK pada cedera kepala,
semakin buruk outcomenya.
Konsekuensi dari lesi desak ruang
Bila timbul massa yang baru didalam kranium seperti tumor, abses atau bekuan darah, pertamatama ia akan menggeser isi intrakranial normal.
Doktrin Monro-Kellie
Konsep vital terpenting untuk mengerti dinamika TIK. Dinyatakan bahwa volume total isi
intrakranial harus tetap konstan. Ini beralasan karena kranium adalah kotak yang tidak ekspansil.
Bila V adalah volume, maka
VOtak + VCSS + VDarah + V Massa = Konstan
Karena ukuran lesi massa intrakranial, seperti hematoma, bertambah, kompensasinya adalah
memeras CSS dan darah vena keluar. Tekanan intrakranial tetap normal. Namun akhirnya tak ada
lagi CSS atau darah vena yang dapat digeser, dan mekanisme kompensasi tak lagi efektif. Pada
titik ini, TIK mulai naik secara nyata, bahkan dengan penambahan sejumlah kecil ukuran massa
intrakranial. Karenanya TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi massa.
Pergeseran CSS
CSS dapat dipaksa dari rongga ventrikel dan subarakhnoid kerongga subarakhnoid spinal melalui
foramen magnum. Rongga subarakhnoid spinal bersifat distensibel dan mudah menerima CSS
ekstra. Namun kemampuan ini terbatas oleh volume CSS yang telah ada dan oleh kecenderungan
jalur CSS untuk mengalami obstruksi. Sekali hal ini terjadi, produksi CSS diatas bendungan
yang tetap berlangsung akan menambah peninggian TIK.

Jalur subarakhnoid mungkin terbendung di tentorium atau foramen magnum. Jalur CSS
intraventrikular mungkin terbendung pada ventrikel tiga atau akuaduktus yang akan
menyebabkan temuan yang khas pada sken CT dimana ventrikel lateral kolaps pada sisi massa,
sedangkan ventrikel lateral disisi berlawanan akan tampak distensi.
Pergeseran Volume Otak
Pergeseran otak sendiri oleh lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas.
Pada tumor yang tumbuh lambat seperti meningioma, pergeseran otak mungkin sangat nyata,
terdapat kehilangan yang jelas dari volume otak, mungkin akibat pengurangan cairan
ekstraselular dan kandung lemak otak sekitar tumor. Bagaimanapun dengan massa yang meluas
cepat, otak segera tergeser dari satu kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau
melalui foramen magnum.
Bila massa terus membesar, volume yang dapat digeser terpakai semua dan TIK mulai
meningkat. Selama fase kompensasi, terjadi penggantian volume yang hampir ekual dan sedikit
saja perubahan pada TIK. Pada titik dekompensasi, peninggian volume selanjutnya akan
menyebabkan penambahan tekanan yang makin lama makin besar. Peninggian TIK yang
persisten diatas 20 mmHg tampaknya berhubungan dengan peninggian tahanan aliran CSS. Hasil
CT menampakkan bagian yang tahanannya meningkat adalah pada tentorium. Karenanya temuan
CT yang menampakkan obliterasi sisterna perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK
meninggi atau pertanda bahwa bahaya segera datang.
Perlu disadari bahwa segala sesuatu yang mencegah atau menghalangi pergeseran volume
kompensatori akan menyebabkan peningkatan TIK yang lebih segera. Misalnya tumor fossa
posterior adalah merupakan lesi massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel
atau melalui foramen magnum. Karenanya volume CSS bertambah dan kompensasi untuk massa
tumornya sendiri akan terbatas. Selanjutnya penderita dengan massa yang terus meluas akan
mendadak sampai pada titik dekompensasi bila aliran vena serebral dibatasi oleh peninggian
tekanan vena jugular akibat kompresi leher atau obstruksi pernafasan.
Perubahan volume sendiri bersifat penjumlahan. Efek tumor otak akan sangat meningkat oleh
edema otak. Pada banyak keadaan klinis, perubahan volume sangat kompleks. Ini terutama pada
cedera kepala dimana mungkin terdapat bekuan darah, edema otak serta gangguan absorpsi CSS
akibat perdarahan subarakhnoid atau perdarahan intraventrikuler. Mungkin dapat ditambahkan
vasodilatasi akibat hilangnya autoregulasi atau hiperkarbia.
Walau urut-urutan kejadian berakibat perubahan yang terjadi dengan peninggian TIK progresif
karena sebab apapun, hubungan antara tingkat TIK dan keadaan neurologik juga tergantung pada
tingkat perubahan dan adanya pergeseran otak. Tumor tumbuh lambat seperti meningioma
mungkin tumbuh hingga ukuran besar tanpa adanya tanda peninggian TIK. Sebaliknya

hematoma ekstradural akut yang lebih kecil mungkin menyebabkan kompresi otak yang berat
dan cepat.
Untuk lesi yang membesar cepat seperti hematoma epidural, perjalanan klinik dapat diprediksi
dari hubungan volume-tekanan yang sudah dijelaskan terdahulu. Pada tahap awal ekspansi massa
intrakranial, perubahan TIK sedikit dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus
membesar, mekanisme kompensasi berkurang dan TIK meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala
yang memburuk oleh faktor-faktor yang menambah TIK seperti batuk, membungkuk atau
berbaring terlentang, dan kemudian menjadi mengantuk. Penderita menjadi lebih mengantuk.
Kompresi atau pergeseran batang otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedang denyut
nadi dan respirasi menjadi lambat.
Dengan ekspansi dan peninggian TIK selanjutnya, pasien menjadi tidak responsif. Pupil tak
berreaksi dan berdilatasi, serta tak ada refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak berhenti.
Tekanan darah merosot, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak teratur serta akhirnya
berhenti.
TIK DAN Pergeseran Otak
Pada kenyataannya, banyak dari akibat klinis dari peninggian TIK adalah akibat pergeseran otak
dibanding tingkat TIK sendiri.
Transtentorial
Lateral
Massa yang terletak lebih ke lateral menyebabkan pergeseran bagian medial lobus temporal
(unkus) melalui hiatus tentorial serta akan menekan batang otak secara transversal. Saraf ketiga
terkompresi menyebabkan dilatasi pupil ipsilateral. Penekanan pedunkel serebral menyebabkan
hemiparesis kontralateral. Pergeseran selanjutnya menekan pedunkel serebral yang
berseberangan terhadap tepi tentorial menyebabkan hemiparesis ipsilateral hingga terjadi
kuadriparesis. Sebagai tambahan, pergeseran pedunkel yang berseberangan pada tepi tentorial
sebagai efek yang pertama akan menyebabkan hemiparesis ipsilateral. Indentasi pedunkel
serebral ini disebut 'Kernohan's notch'. Arteria serebral posterior mungkin tertekan pada tepi
tentorial, menyebabkan infark lobus oksipital dengan akibat hemianopia.
Sentral
Bila ekspansi terletak lebih disentral seperti tumor bifrontal, masing-masing lobus temporal
mungkin menekan batang otak. Kompresi tektum berakibat paresis upward gaze dan ptosis
bilateral.

Tonsilar
Mungkin merupakan tahap akhir kompresi otak supra-tentorial progresif, dan menampakkan
tahap akhir dari kegagalan batang otak. Kadang-kadang pada tumor fossa posterior, herniasi
tonsilar berdiri sendiri, menyebabkan tortikolis, suatu refleks dalam usaha mengurangi tekanan
pada medulla. Kesadaran mungkin tidak terganggu, namun gangguan respirasi terjadi berat dan
cepat.
Subfalsin
Pergeseran permukaan medial hemisfer (girus singulata) didekat falks mungkin menekan arteria
serebral anterior menimbulkan paralisis tungkai kontralateral. Ini jarang ditemukan berdiri
sendiri.
Gambaran Klinik (Triad Klasik)
Triad nyeri kepala, edema papil dan muntah secara umum dianggap sebagai karakteristik
peninggian TIK. Namun demikian, dua pertiga pasien dengan lesi desak ruang memiliki semua
gambaran tersebut, sedang kebanyakan sisanya umumnya dua. Walau demikian, tidak satupun
dari ketiganya khas untuk peninggian tekanan, kecuali edema papil, banyak penyebab lain yang
menyebabkan masing-masing berdiri sendiri dan bila mereka timbul bersama akan memperkuat
dugaan adanya peninggian TIK.
Simtomatologi peninggian TIK tergantung lebih banyak pada penyebab daripada tingkat tekanan
yang terjadi. Tak ada korelasi yang konsisten antara tinggi tekanan dengan beratnya gejala.
LESI DESAK RUANG (SOL) BERDASARKAN LOKASI
Berdasarkan lokasinya lesi desak ruang (SOL) dap0at dibedakan menjadi SOL yang terletak di
Supratentorium dan SOL yang terletak di Infratentorium.

TUMOR OTAK
A. Definisi
Tumor otak merupakan pertumbuhan jaringan abnormal yang berasal dari sel-sel otak atau dari
struktur di sekelilingnya. Sama seperti tumor lainnya tumor otak dapat dibagi menjadi tumor
otak jinak (benigna) dan ganas (maligna).

Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak, tetapi tidak
ganas.

Tumor otak maligna adalah kanker di dalam otak yang berpotensi menyusup dan
menghancurkan jaringan di sebelahnya atau yang telah menyebar (metastase) ke otak dari
bagian tubuh lainnya melalui aliran darah.

Terdapat 2 kategori tumor otak, yaitu :


-

Tumor otak primer - tumor ini berasal dari otak itu sendiri.

Tumor otak sekunder (dikenali sebagai metastatik) - ia berasal atau penyebaran dari organ
tubuh yang lain seperti paru-paru, ginjal, payudara, tulang, kulit dan organ tubuh lainnya.

Tumor otak primer bermula dan terbentuk di dalam otak. Tumor tersebut mungkin tumbuh dan
terbentuk di suatu tempat yang kecil atau ia dapat meluas ke daerah-daerah sekitar yang
berdekatan. Tumor sekunder (metastatik) bermula atau tumbuh di tempat lain dan kemudiannya
menyebar melalui saluran darah ke otak untuk membentuk tumor otak sekunder (tempat asalnya
ialah kanker paru-paru, payudara, usus, kulit dan lain-lain). Tumor otak metastasis merupakan
komplikasi neurologis yang paling sering dari kanker sistemik.
B. Lokasi Tumor Otak
Pada dewasa, 80-85 persen terjadi supratentorial. Tumor terbanyak adalah glioma, metastase dan
meningioma. Pada anak-anak 60 persen terjadi infratentorial. Medulloblastoma dan
astrositoma serebelar adalah predominan.
C. Patologi Tumor Otak
Tumor intrakranial sering diuraikan sebagai 'jinak' dan 'ganas', namun istilah ini tidak dapat
langsung dibandingkan dengan tumor yang terjadi ekstrakranial. Tumor intrakranial jinak
mempunyai efek merusak karena ia berkembang di dalam rongga tengkorak yang berdinding
kaku. Astrositoma jinak bisa menginfiltrasi jaringan otak secara luas hingga mencegah untuk
pengangkatan total, atau mengisi daerah neurologis yang kritis yang bahkan mencegah
pengangkatan parsial sekalipun.Tumor intrakranial ganas berarti pertumbuhan yang cepat,
diferensiasi yang buruk, selularitas yang bertambah, mitosis, nekrosis dan proliferasi vaskuler.
Namun metastasis kedaerah ekstrakranial jarang terjadi.

D. Insidensi dan prevalensi


Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak 10% dari neoplasma seluruh tubuh, dengan
frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika didapat

35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer susunan
saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit
Umum.
Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan. Insiden tumor otak pada
anak-anak terbanyak dekade 1 (3-12 tahun), sedangkan pada dewasa pada usia 30-70 dengan
puncak usia 40-65 tahun.
Tumor otak primer terjadi pada sekitar enam kasus per 100.000 populasi per tahun. Lebih sedikit
pasien dengan tumor metastatik yang datang ke pusat bedah saraf,walau insidens sebenarnya
harus sebanding, bahkan melebihi tumor primer. Sekitar 1 dari tumor otak primer terjadi pada
anak-anak di bawah usia 15 tahun.
Sekitar 15-20% pasien kanker akan didiagnosis dengan tumor otak metastasis. Insiden dari tumor
ini + 4.1-11.1 per 100.000 populasi/tahun. Insiden tumor otak metastasis meningkat sejalan
dengan semakin majunya terapi sistemik yang memperpanjang angka harapan hidup, semakin
banyaknya populasi lanjut usia, meningkatnya insiden kanker paru dan melanoma dan
kemampuan MRI dalam mendeteksi metastasis berukuran kecil. Saat ini tumor otak metastasis
dianggap sebagai tumor intrakranial yang tersering dengan ratio 10:1 dibandingkan dengan
tumor otak primer.
Enampuluh sampai 80% tumor otak metastasis pada orang dewasa berasal dari paru, payudara,
melanoma, kolon dan ginjal. Tumor primer yang tersering adalah paru (40-60%), diikuti oleh
payudara, melanoma, kolon dan ginjal dengan insiden relatif 10%, 3.5%, 2.8% dan 1.2% Umur
saat didiagnosis tumor otak metastasis berkorelasi dengan umur saat tumor primernya
didiagnosis. Paling sering ditemukan pada dekade ke 5 sampai dekade ke 7
Tabel 1. Insidensi tumor otak (Schwartz, Prinsip-prinsip Bedah)
Jenis Tumor
Persentase
Glioma
Astrositoma stadium 1
Astrositoma stadium 2
Astrositoma stadium 3 dan 4 (glioblastoma multiformis)
Medulloblastoma
Oligodendroglioma
Ependimoma stadium 1-4
Meningioma
Tumor hipofise
Neurolemoma (terutama saraf VII)
Tumor metastatik

40-50
5-10
2-5
20-30
3-5
1-4
1-3
12-20
5-15
3-10
5-10

Tumor pembuluh darah


Malformasi
arteriovenosa,
hemangioblastoma,
endothelioma
Tumor defek-defek yang berkembang
Dermoid, epidermoid, teratoma
Kordoma, kista parafiseal
Kraniofaringioma
Pinealoma
Lain-lain
Sarkoma, papiloma dari pleksus koroid, lipoma, tak
terklasifikasi, dan lain-lain

0,5-1

2-3

3-8
0,5-0,8
1-3

Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada usia pertengahan.
Meningioma intrakranial merupakan 15-20% dari semua tumor primer di regio ini. Meningioma
juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi dibandingkan
dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini.
Di rongga kepala, meningioma banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan
pada kanalis spinalis lebih tinggi lagi (4 : 1).
Meningioma pada bayi lebih banyak pada pria Ependimoma banyak ditemukan pada anak-anak
dan dewasa muda
E. Etiologi dan Patofisiologi Tumor Otak
1 Etiologi Tumor Otak
Penyebab dari kebanyakan tumor otak tetap tidak diketahui, namun beberapa tumor, faktor
predisposisinya diketahui:
- Iradiasi Kranial: Pengamatan jangka panjang setelah radiasi kepala menyeluruh (antaranya
untuk tinea kapitis) memperlihatkan peninggian insiden tumor jinak maupun ganas;
astrositoma, meningioma.
- Substansi-substansi karsinogenik.Bahan-bahan kimia seperti vinyl-chloride
- Terapi Immunosupressif: Meninggikan insiden limfoma dan tumor limforetikuler.
- Neurofibromatosis: Berkaitan dengan peninggian insidens glioma saraf optik serta
meningioma.
- Sklerosis Tuberosa: berhubungan dengan pembentukan astrositoma subependimal.
- Kelainan genetik : mutasi and delesi genetic tumor suppressor genes seperti mutasi gen TP53
(sindrom Li-Fraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada
kanker lanjut). Von Hippel-Lindau syndrome, Turcot's syndrome.
- Pasien dengan riwayat melanoma, kanker paru, mammae, colon, atau

kanker ginjal beresiko besar terhadap tumor otak sekunder.

2 Patofisiologi Tumor Otak


Tumor secara langsung dapat memusnahkan sel-sel otak dan secara tidak langsung
memusnahkan sel-sel apabila terjadi peradangan, penyumbatan akibat pertumbuhan tumor,
pembengkakan dan peningkatan tekanan dalam otak (tekanan intrakranium). Tumor ini dapat
menyerang baik serebrum serebelum ataupun pangkal otak.
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gejala gejalanya terjadi berurutan.
Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan penderita. Gangguan neurologik
pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebabkan oleh
tumor dan kenaikan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan
pada jaringan otak, dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan
jaringan neuron, misalnya glioblastoma multiforme.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskular
primer.Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuron dihubungkan dengan
kompresi, invasi, dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista
yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor :
1. massa dalam tengkorak
2. terbentuknya edema sekitar tumor, dan
3. perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa karena tumor akan mengambil tempat
dalam ruang yang relatif tetap dari ruangan tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan
edema dalam jaringan otak sekitarnya. Mekanismenya belum seluruhnya dipahami, tetapi diduga
disebabkan oleh selisih osmotik yang menyebabkan penyerapan cairan tumor. Beberapa tumor
dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang disebabkan oleh kerusakan
sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Obstruksi sirkulasi
cairan serebrospinal dari ventrikal lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa bila terjadi cepat akibat salah satu
penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu
berharihari atau berbulanbulan untuk menjadi efekif dan oleh karena itu tidak berguna apabila

tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan
volume darah intrakranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan
mengurangi selsel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi
unkus atau serebelum.
Herniasi unkus timbul bila girus medialis lobus temporalis tergeser ke inferior melalui insisura
tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensefalon, menyebabkan
hilangnya kesadaran, dan menekan saraf otak ketiga. Pada herniasi serebelum, tonsi serebelum
tergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula
oblongata dan henti pernapasan terjadi dengan cepat. Perubahan fisiologis lain yang terjadi
akibat peningkatan intrakranial yang cepat adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik
(pelebaran tekanan nadi) dan gangguan pernapasan

2.6 Klasifikasi
Tumor otak dapat diklasifikasikan menurut lokasi, asal sel dan WHO.
A. berdasarkan lokasi
Tumor
Suprate
ntorial

Tumor dewasa
Infratent
orial
anak-anak

Cerebral lobe and deep


hemispheric tumor

Gliomas
(astrocytoma &
glioblastoma)

Sella turcica tumor

Meningioma
Metastase
Pitutary adenoma
Craniopharyngioma
Acoustic schwannoma
Brainstem glioma
Metastases
Hemangioblastoma
Meningioma
Medulloblastoma
Ependymoma
Astrocytoma

Cerebellopontine angle tumor


Bagian otak lain
Midline tumor

Tumor lobus cerebellum

Tabel 2. Prediksi dan topografi tumor otak

Dapat pula kita bagi menjadi letaknya di bagian otak :


1. Hemisfer Serebral

- ekstrinsik: meningioma, sista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)


- intrinsik : astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, linfoma,
metastasis
2. Hipotalamus
astrositoma
3. Daerah Seller/Supraseller
adenoma pituitaria, kraniofaringioma *, meningioma, glioma saraf optik *, sista
episermoid/dermoid
4. Dasar Tengkorak dan Sinus
karsinoma: nasofaringeal / bisa berakibat sinus, telinga /meningitis-karsinomatosa,
khordoma, tumor glomus jugulare, osteoma (mukosel)
5. Sistema ventrikuler
kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma, germinoma, teratoma,
meningioma, pineositoma/pineoblastoma, astrositoma
6. Daerah Pineal
Ependimoma,
germinoma,
teratoma,
meningioma,
astrositoma,
pineositoma/pineoblastoma
7. Fossa Posterior
ekstrinsik: neurilemmoma (VIII, V), meningioma , sista epidermoid/dermoid, kista
arakhnoid
intrinsik : metastasis, hemangioblastoma, medulloblastoma *, astrositoma * serebelum,
batang otak
Berdasarkan asal sel/ jaringan tumor
Tahun 1979, WHO mengajukan dan disetujui secara internasional, klasifikasi tumor
intrakranial berdasarkan pada jaringan asal tumornya. Ini mencegah pemakaian istilah
'glioma', yang sebelumnya mencakup astrositoma, oligodendroglioma, ependimoma, dan
glioblastoma multiforme. Karena sel asal glioblastoma yang sangat ganas tidak diketahui, ia
diklasifikasikan ke dalam tumor yang berasal embrionik.
Neuroepitelial
1. Astrosit
Astrositoma adalah tumor otak primer yang paling sering terjadi. Gambaran histologis
memungkinkan pemisahan ke dalam empat tingkat tergantung tingkat keganasan.
Penderajatan ini ketepatannya terbatas dan hanya menunjukkan gambaran contoh biopsi
dan tidak selalu mewakili tumor keseluruhan. Jenis paling ganas, astrositoma anaplastik
(derajat IV), terjadi paling sering dan menginfiltrasi jaringan sekitarnya secara luas.
Astrositoma derajat rendah yang lebih jarang terjadi, antaranya jenis pilositik (juvenil)
dan fibriler, protoplasmik dan gemistositik.

2. Oligodendrosit
Oligodendroglioma: Biasanya tumbuh lambat, tumor berbatas tegas. Variannya antara
lain bentuk anaplastik (ganas) dan 'campuran' astrositoma oligodendroglioma.
3. Sel ependimal dan pleksus khoroid
Ependimoma: Terjadi dimana saja sepanjang sistem ventrikuler dan kanal spinal, namun
terutama terjadi pada ventrikel keempat dan kauda ekuina. Ia menginfiltrasi jaringan
sekitarnya dan mungkin menyebar melalui jalur CSS. Variannya antara lain jenis
anaplastik dan subependimoma yang berasal dari astrosit subependimal.
Papiloma pleksus khoroid: Tumor yang jarang dan terkadang sebagai penyebab
hidrosefalus akibat produksi CSS berlebihan. Biasanya jinak
namun terkadang dalam bentuk ganas.
4. Sel saraf
Ganglioglioma/Gangliositoma/Neuroblastoma: Tumor jarang berisi
neuron abnormal. Terjadi dalam berbagai tingkat keganasan.

sel ganglion dan

5. Sel pineal
Pineositoma/Pineoblastoma: Tumor yang sangat jarang. Yang disebut terakhir kurang
berdiferensiasi dengan baik dan memperlihatkan pertumbuhan yang lebih ganas.
6. Sel berdiferensiasi buruk dan sel embrionik
Glioblastoma multiforme: Tumor sangat ganas. Dengan tidak adanya diferensiasi sel,
mencegah identifikasi jaringan asal.
Medulloblastoma: Tumor ganas anak-anak berasal dari vermis serebellar. Kelompok
kecil sel yang terkumpul padat membentuk roset sekeliling akson yang rusak. Mungkin
menyebar melalui jalur cerebrospinal.
7. Meningen
Meningioma: Berasal dari granulasi arakhnoid, biasanya sangat dekat dengan sinus
venosa namun juga ditemukan di atas konveksitas hemisferik. Tumor lebih bersifat
menekan daripada menginvasi otak sekitarnya. Ia juga terjadi pada orbita dan tulang
belakang. Kebanyakan jinak (walau cenderung menginvasi tulang berdekatan) namun
beberapa mengalami perubahan sarkomatosa. Secara histologis memperlihatkan whorls
jaringan fibrosa serta sel kumparan. Tampak badan psammoma dan kalsifikasi.
Histologis terdiri jenis sinsitial, transisional, fibroblastik, dan angioblastik.
Sarkoma meningeal dan Melanoma meningeal primer: Tumor yang sangat jarang.
8. Sel Selubung Saraf

Tumor intrakranial sel selubung saraf yang biasanya mengenai saraf akustik, dan
terkadang saraf trigeminal.
Neurinoma (sin. shwannoma, neurilemmoma): Tumor tumbuh lambat, non invasif,
terletak erat pada sisi saraf asalnya. Histologis terdiri dari Antoni jenis A; kelompok
padat sel yang dangkal atau berbentuk lingkaran 'whorl'), berkelompok atau
membentuk pallisade, dan
Antoni jenis B; jaringan kelompok sel stelata yang berhubungan secara renggang.
Neurofibroma: Tumor difusa, meluas keseluruh saraf, melalui mana serabut saraf lewat.
Tumor ini berhubungan dengan sindroma von Recklinghausen dan mempunyai
kecenderungan yang besar menjadi
ganas dibanding neurinoma.
9. Pembuluh Darah
Hemangioblastoma: Terjadi di dalam parenkhima serebellar atau cord spinal. 1926,
Lindau menguraikan sindroma yang berkaitan dengan hemangioblastoma serebeler dan
atau spinal dengan tumor serupa pada retina (penyakit von Hippel) serta lesi sistik
dipankreas dan ginjal.
10. Sel Germinal
Germinoma: tumor sel sferoid primitif sejenis seminoma testis.
Teratoma:
Tumor mengandung campuran jaringan
berdiferensiasi baik;
dermis,otot,tulang.
Keduanya adalah tumor jarang pada regio pineal (yang tidak berasal dari sel pineal).
11. Tumor Karena Gangguan Perkembangan
Kraniofaringioma: Asal dari sisa sel epitel bukal dan terletak dalam hubungan yang erat
dengan tangkai pituitari. Biasanya non-noduler dengan daerah kistik berisi cairan
kehijauan serta material kholesteatomatosa.
Kista epidermoid/dermoid: Tumor kistik jarang, berasal dari sisa sel yang akan
membentuk epidermis/dermis.
Kista koloid: Tumor sistik berasal dari sisa embriologis pada atap
ventrikel ketiga.
12. Kelenjar Pituitari Anterior
Adenoma pituitari: Tumor jinak, biasanya mengsekresikan jumlah yang berlebihan dari
hormon prolaktin, pertumbuhan dan adrenokortikotropik.
Adenokarsinoma: Tumor ganas yang terkadang terjadi pada pituitari.

13. Ekstensi Lokal Dari Tumor Berdekatan


Khordoma: Tumor jarang, berasal dari sisa sel notokhord. Mungkin terjadi di mana
saja dari sfenoid hingga koksiks, namun tersering di daerah basi-oksipital dan
sakrokoksigeal, menginvasi dan menghancurkan tulang sekitarnya.
Tumor glomus jugulare (sin. khemodektoma): Tumor vaskuler berasal dari jaringan
glomus jugulare yang terletak baik pada bulbus vena jugular internal atau pada mukosa
telinga tengah. Tumor menginvasi tulang petrosa dan bisa meluas kefossa posteior atau
leher.
Tumor lokal lainnya: Antara lain khondroma, khondrosarkoma, dan silindroma.
Limfoma Maligna Primer (sin. mikrogliomatosis): Terbentuk sekitar pembuluh darah
parenkhimal. Bisa soliter atau multifokal. Sebagian pasien kelainannya mengenai
ekstrakranial; yang mana yang merupakan fokus primer (intra atau ekstrakranial) tetap
belum diketahui.
14. Tumor metastatik: Bisa berasal dari semua fokus primer, namun paling sering berasal
dari brokhus atau mammae.

Tabel 3. Klasifikasi berdasarkan tumor primer


Persentase
Yang Sering
Dari Semua
Terkena
Tumor Otak

Jenis Tumor

Asal

Status
Keganasan

Kordoma

Sel saraf dari


kolumna spinalis

Jinak tetapi
invasif

<>

Dewasa

Tumor sel germ

Sel-sel embrionik

Ganas atau
jinak

1%

Anak-anak

Glioma (glioblastoma
multiformis,
astrositoma,
oligodendtrositoma)

Sel-sel penyokong
otak, termasuk
Ganas atau
astrosit &
relatif jinak
oligodendrosit

65%

Anak-anak &
dewasa

Hemangioblastoma

Pembuluh darah

Jinak

1-2%

Anak-anak &
dewasa

Meduloblastoma

Sel-sel embrionik

Ganas

Anak-anak

Meningioma

Sel-sel dari selaput


yg membungkus Jinak
otak

20%

Dewasa

Osteoma

Tulang tengkorak

Jinak

2&

Anak-anak &
dewasa

Osteosarkoma

Tulang tengkorak

Ganas

<>

Anak-anak &
dewasa

Pinealoma

Sel-sel di kelenjar
Jinak
pinealis

1%

Anak-anak

Adenoma hipofisa

Sel-sel epitel
hipofisa

Jinak

2%

Anak-anak &
dewasa

Schwannoma

Sel Schwann yg
membungkus
persarafan

Jinak

3%

Dewasa

H. Gejala Klinis
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya
menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan
progresif. Baik pada tumor jinak maupun ganas, gejalanya timbul jika jaringan otak mengalami
kerusakan atau otak mendapat penekanan.
Jika tumor otak merupakan penyebaran dari tumor lain, maka akan timbul gejala yang
berhubungan dengan kanker asalnya. Misalnya batu berlendir dan berdarah terjadi pada kanker
paru-paru, benjolan di payudara bisa terjadi pada kanker payudara.
Gejala dari tumor otak tergantung kepada ukuran, kecepatan pertumbuhan dan lokasinya.Tumor
di beberapa bagian otak bisa tumbuh sampai mencapai ukuran yang cukup besar sebelum
timbulnya gejala; sedangkan pada bagian otak lainnya, tumor yang berukuran kecilpun bisa
menimbulkan efek yang fatal.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
1. Gejala serebral umum, nyeri kepala, kejang
2. Gejala tekanan tinggi intrakranial
3. Gejala tumor otak yang spesifik

1 Gejala serebral umum


Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh
keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas
mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan
depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus.
a. Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30% gejala awal tumor otak
adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut diketemukan 70% kasus. Sifat nyeri kepala
bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada
malam hari dan pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian
tekanan tinggi intrakranial. Nyeri kepala terutama terjadi pada waktu bangun tidur, karena
selama tidur PCO2 arteri serebral meningkat, sehingga mengakibatkan peningkatan dari serebral
blood flow dan dengan demikian mempertinggi lagi tekanan intrakranium. Juga lonjakan tekanan
intrakranium sejenak karena batuk, bersin, coitus dan mengejan akan memperberat nyeri kepala.
Nyeri kepala juga bertambah berat waktu posisi berbaring, dan berkurang bila duduk. Adanya
nyeri kepala dengan psicomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. Nyeri kepala pada tumor
otak, terutama ditemukan pada orang dewasa dan kurang sering pada anak-anak. Pada anak
kurang dari 10-12 tahun, nyeri kepala dapat hilang sementara dan biasanya nyeri kepala terasa di
daerah bifrontal serta jarang didaerah yang sesuai dengan lokasi tumor. Pada tumor di daerah
fossa posterior, nyeri kepala terasa dibagian belakang dan leher.Penyebab nyeri kepala ini diduga
akibat tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut
saraf. Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus
oksipitalis.
b. Muntah
Muntah dijumpai pada 1/3 penderita dengan gejala tumor otak dan biasanya disertai dengan
nyeri kepala. Muntah tersering adalah akibat tumor di fossa posterior. Muntah tersebut dapat
bersifat proyektil atau tidak dan sering tidak disertai dengan perasaan mual serta dapat hilang
untuk sementara waktu.

c. Kejang
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari
35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak.

Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:


- Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
- Mengalami post iktal paralisis
- Mengalami status epilepsi
- Resisten terhadap obat-obat epilepsi
- Bangkitan disertai dengan gejala TTIK lain
Frekwensi kejang akan meningkat sesuai dengan pertumbuhan tumor. Pada tumor di fossa
posterior kejang hanya terlihat pada stadium yang lebih lanjut. Schmidt dan Wilder (1968)
mengemukakan bahwa gejala kejang lebih sering pada tumor yang letaknya dekat korteks serebri
dan jarang ditemukan bila tumor terletak dibagian yang lebih dalam dari himisfer, batang otak
dan difossa posterior. Bangkitan kejang ditemukan pada 70% tumor otak di korteks, 50% pasien
dengan astrositoma, 40% pada pasien meningioma, dan 25% pada glioblastoma.
2 Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial
Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan
malam hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan diketemukan.
Keadaan ini perlu tindakan segera karena setiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu
dapat dijumpai parese N.VI akibat teregangnya N.VI oleh TTIK. Tumor-tumor yang sering
memberikan gejala TTIK anpa gejala-gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblatoma,
spendimoma dari ventrikel III, haemangioblastoma serebelum dan craniopharingioma.
Papil edema
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.
Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan
pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui
gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal terlebih
dahulu. Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap
vena sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menckan
jalan aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrosefalus interim.
3 Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:
a. Lobus frontal
- Menimbulkan gejala perubahan kepribadian apatis dan masa bodoh

euphoria, tetapi lebih sering ditemukan adalah gabungan dari kedua tipe tersebut.
Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral, kejang fokal
Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster- kennedy
Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia motorik dan disartria.

b. Lobus parietal
- Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonymus
- Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan pada gyrus angularis
menimbulkan gejala sindrom gerstmanns.
- Bangkitan kejang dapat umum atau fokal, hemianopsia homonim, apraksia. Bila tumor
terletak pada lobus yang dominan dapat menyebabkan afasia sensorik atau afasia sensorik
motorik, agrafia dan finger agnosia.
c. Lobus temporal
- Akan menimbulkan gejala hemianopsia kontralateral, bangkitan psikomotor atau kejang
yang didahului dengan aura atau halusinasi (auraolfaktorius)
- Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia sensorik motorik atau disfasia serta
hemiparese.
- Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,
parkinsonism.
d. Lobus oksipital
- Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan (aura berupa
kilatan sinar yang tidak berbentuk) dimana makula masih baik.
- Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi
hemianopsia, objeckagnosia.
e. Tumor di ventrikel ke III
- Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari
cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tiba-tiba
nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran
f. Tumor di cerebello pontin angie
- Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma
- Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi
pendengaran
- Gejala lain timbul bila tumor membesar dan keluar dari daerah pontin angel
g. Tumor Hipotalamus
- Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil pada


anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

h. Tumor di cerebelum
- Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat terjadi disertai dengan
papil udem
- Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot
servikal

Gangguan Gerak Pada Tumor Serebelum


Gangguan
Tremor intensional
Asinergia
Dekomposisi gerakan
Dismetria
Deviasi dari jalur gerakan
Disdiadokokinesis
Nistagmus

Keterangan
Tremor osilasi yang paling jelas pada
akhir gerakan halus
Kurangnya kerjasama antara otot-otot
Gerakan dilakukan secara terpisah-pisah
bukan sebagai satu gerakan yang utuh
Kesalahan dalam mengarahkan gerakan
Salah tujuan gerakan
Tidak dapat melakukan gerkan yang
bergantian
Osilasi mata yang cepat saat memandang
atau meilah suatu benda

i. Tumor fosa posterior


Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nystacmus, biasanya
merupakan gejala awal dari medulloblastoma.Tumor pada ventrikel IV dan serebelum akan
menggangu sirkulasi cairan serebrospinalis sehingga memperlihatkan gejala tekanan tinggi
intrakranial. Keluhan nyeri kepala, muntah dan papil edem akan terlihat secara akut, sedangkan
tanda-tanda lain dari serebelum akan mengikuti kemudian.
o False localizing sign: yaitu parese N.VI bilateral/unilateral, respons ekstensor yang bilateral,
kelainann mental dan gangguan endokrin
o Gejala neurologis fokal, dapat ditemukan sesuai dengan lokalisasi tumor.

Efek Klinis
Peninggian TIK: nyeri kepala, muntah, edema papil.
Pergeseran otak: perburukan tingkat kesadaran, dilatasi pupil.

Epilepsi: terjadi pada 30 persen pasien dengan tumor otak. Bisa umum, fokal, atau fokal
berkembang menjadi umum.
Bangkitan parsial membantu lokalisasi lokasi tumor:
Bangkitan motor Jacksonian timbul dari korteks motor, tonik atau klonik, dimuka atau
anggota kontralateral.
Bangkitan sensori timbul dari korteks sensori dan menyebabkan baal dan tingling muka
dan anggota kontralateral.
Bangkitan visual atau auditori sejati jarang.
Bangkitan partial kompleks (lobus temporal) timbul dari lobus temporal medial,
membentuk halusinasi visual atau auditori, perasaan rasa abnormal, perasaan cemas,
deja vu, tidak familier atau depersonalisasi serta automatisme.
Gangguan Fungsi:
Supratentorial
Lobus Frontal:
- Kelemahan muka, lengan, tungkai kontralateral
- Disfasia ekspresif (hemisfer dominan)
- Perubahan personalitas:
tabiat antisosial, kehilangan inhibisi, kehilangan inisiatif, gangguan intelektual, ditemukan
demensia terutama bila korpus kalosum terkena (terkenanya jalur fronto-ponto-serebeler
mungkin menyerupai penyakit serebeler)
Lobus Temporal:
- Disfasia reseptif (hemisfer dominan)
- Defek lapang pandang, kuadrantanopia homonim atas
Lobus Oksipital:
- Defek lapang pandang, hemianopia homonim
Korpus Kalosum:
- Sindroma diskoneksi, Apraksia, Buta kata-kata
Lobus Parietal:
- Gangguan sensasi:
lokalisasi sentuh, diskriminasi dua titik, gerak pasif, astereognosis, inatensi sensori
- Gangguan lapang pandang, kuadrantanopia homonim bawah
Hemisfer dominan: disfasia reseptif, konfusi kiri/kanan, agnosia jari, akalkulia, agrafia
Hemisfer nondominan: apraksia, agnosia
Hipotalamus/Pituitari:

- Disfungsi endokrin
Tumor supratentorial mungkin langsung merusak saraf kranial I dan II. Penekanan atau invasi
pada sinus kavernosus mungkin mengenai saraf kranial III-VI.
Infratentorial
Otak Tengah/Batang Otak:
- Lesi saraf kranial III-XII
Tanda traktus panjang, motor dan sensori, Perburukan tingkat kesadaran, Tremor (nukleus
merah), Gangguan gerak mata, Abnormalitas pupilMuntah, tersedu (medulla)
Serebelum:
Langkah ataksik, Tremor intensi, Inkoordinasi, Disartri, Nistagmus
Tumor batang otak intrinsik berlawanan dengan yang ekstrinsik, lebih sering menimbulkan tanda
traktus panjang (motor dan sensori) pada awal perjalanan penyakit.
Gejala Astrositoma & Oligodendroglioma
Astrositoma dan oligodendroglioma merupakan tumor yang pertumbuhannya lambat dan
mungkin hanya menyebabkan kejang. Jika lebih ganas (astrositoma anaplastik dan
oligodendroglioma anaplastik) bisa menyebabkan kelainan fungsi otak, seperti kelemahan,
hilangnya rasa dan langkah yang goyah.
Astrositoma yang paling ganas adalah glioblastoma multiformis, yang tumbuh sangat cepat
sehingga menyebabkan meningkatnya tekanan di dalam otak dan menyebabkan sakit kepala,
berfikir menjadi lambat dan rasa ngantuk atau bahkan koma.

Gejala Meningioma
Tumor jinak yang berasal dari selaput yang membungkus otak (meningen) bisa menyebabkan
berbagai gejala yang tergantung kepada lokasi pertumbuhannya. Bisa terjadi kelemahan atau
mati rasa, kejang, gangguan penciuman, penonjolan mata dan gangguan penglihatan. Pada
penderita lanjut usia bisa menyebabkan hilang ingatan dan kesulitan dalam berfikir, mirip dengan
yang terjadi pada penyakit Alzheimer.
Gejala Tumor Pinealis
Kelenjar pinealis terletak di pertengahan otak, yang berfungsi mengatur jam biologis tubuh,
terutama pada siklus normal diantara bangun dan tidur.

Tumor pinealis atipikal (tumor sel germ) paling sering terjadi pada masa kanak-kanak dan
seringkali menyebabkan pubertas dini.
Tumor ini bisa merusak pengaliran cairan di sekitar otak, sehingga terjadi pembesaran otak dan
tengkorak (hidrosefalus) dan kelainan fungsi otak yang serius.
Tumor Kelenjar Hipofisa
Kelenjar hipofisa terletak di dasar tengkorak, berfungsi mengatur sistem endokrin tubuh. Tumor
kelenjar hipofisa biasanya jinak dan secara abnormal menghasilkan sejumlah besar hormon
hipofisa:
- Peningkatan kadar hormon pertumbuhan yang berlebihan menyebabkan gigantisme (tumbuh
sangat tinggi) atau akromegali (pembesaran yang tidak proporsional dari kepala, wajah, tangan,
kaki dan dada)
- Peningkatan kadar kortikotropin menyebabkan sindroma Cushing
- Peningkatan kadar TSH (thyroid-stimulating hormone) menyebabkan hipertiroidisme
- Peningkatan kadar prolaktin menyebabkan amenore (terhentinya siklus menstruasi), galaktore
(pembentukan ASI pada wanita yang tidak sedang menyusui) dan ginekomastia (pembesaran
payudara pada pria).
Tumor kelenjar hipofisa juga bisa merusak jaringan yang menghasilkan hormon, yang pada
akhirnya akan menyebabkan kekurangan hormon dalam tubuh. Gejala lainnya bisa berupa sakit
kepala dan hilangnya lapang pandang luar pada kedua mata.

Diagnosa.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Rontgen


tulang tengkorak dan otak hanya memberikan sedikit gambaran mengenai tumor otak. Semua
jenis tumor otak biasanya bisa terlihat pada CT scan atau MRI, yang juga bisa menentukan
ukuran dan letaknya yang pasti. Tumor hipofisa biasanya ditemukan jika telah menekan saraf
penglihatan. Pemeriksaan darah menunjukkan kadar hormon hipofisa yang abnormal dan tumor
biasanya bisa didiagnosis dengan CT scan atau MRI.
Biopsi dilakukan untuk menentukan jenis tumor dan sifatnya (ganas atau jinak). Kadang
pemeriksaan mikroskopik dari cairan serebrospinal yang diperoleh melalui pungsi lumbal, bisa
menunjukkan adanya sel-sel kanker.

Jika terdapat peningkatan tekanan di dalam tengkorak, maka tidak dapat dilakukan pungsi
lumbal karena perubahan tekanan yang tiba-tiba bisa menyebabkan herniasi. Pada herniasi,
tekanan yang meningkat di dalam tengkorak mendorong jaringan otak ke bawah melalui lubang
sempit di dasar tengkorak, sehingga menekan otak bagian bawah (batang otak). Sebagai
akibatnya, fungsi yang dikendalikan oleh batang otak (pernafasan, denyut jantung dan tekanan
darah) akan mengalami gangguan. Jika tidak segera diatasi, herniasi bisa menyebabkan koma
dan kematian.

J. Pemeriksaan Penunjang
Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk
memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor.
-

Elektroensefalografi (EEG)
Foto polos kepala
Arteriografi
Computerized Tomografi (CT Scan)
Magnetic Resonance Imaging (MRI)

Foto toraks dan LED: Tingginya insidens tumor metastatik menyebabkan pemeriksaan ini
diwajibkan pada pasien yang diduga dengan tumor intrakranial.
Foto tengkorak:
Kalsifikasi. Oligodendroglioma, meningioma (cari juga hiperostosis tulang sekitarnya),
kraniofaringioma
Lesi Osteolitik. tumor tulang primer atau sekunder, dermoid/epidermoid, khordoma, karsinoma
nasofaringeal, mieloma, retikulosis
Tanda Peninggian TIK. diastasis sutura (pada bayi), gambaran 'beaten brass', nilainya terbatas
karena bisa terjadi secara normal pada anak-anak dan beberapa orang dewasa, erosi klinoid
posterior (mungkin juga terjadi akibat tekanan lokal, misalnya kraniofaringioma, pergeseran
pineal (pastikan bukan karena rotasi film)
CT scanning
Lokasi
misalnya frontal, oksipital dll
- ekstrinsik: diluar jaringan otak, misal meningioma
- intrinsik: didalam jaringan otak, misal astrositoma

Efek Massa
pergeseran garis tengah, kompresi ventrikuler, hidrosefalus (sekunder terhadap lesi ventrikel
ketiga atau fossa posterior)
Efek Terhadap Tulang Berdekatan
misal hiperostosis akibat meningioma
Lesi Singel atau Multipel
misal multipel, kemungkinan metastasis
Efek Penguatan Kontras
misal tak ada: astrositoma derajat rendah
irreguler: astrositoma ganas
homogen: meningioma
CT scan definisi tinggi (lebar antar slice sempit)
Berguna untuk mendeteksi tumor orbital, pituitari dan fossa posterior
Rekonstruksi Koronal dan Sagital,
CT scan koronal langsung
Berguna untuk memperlihatkan perluasan vertikal dan hubungan
intraventrikuler atau timbul dari fossa pituitari atau dasar tengkorak.

tumor, terutama bila

Angiografi:
Walau angiografi bisa menampilkan blush tumor atau pergeseran pembuluh, hanya kadangkadang diperlukan untuk melengkapi hasil CT scan. Pada beberapa kasus diperlukan untuk
informasi prabedah seperti mengetahui pembuluh pencatu tumor, atau terkenanya atau konstriksi
pembuluh utama oleh tumor.
M.R.I
Mungkin lebih baik dari CT scan, terutama basis tengkorak.
Sidik Isotop
Berguna bila tidak memiliki CT scanner, namun tidak bisa membedakan asal tumor.

Pemeriksaan CSS
Pungsi lumbar kontra indikasi bila ada dugaan tumor intrakranial. Bila CSS didapat dari sumber
lain, misal drainase ventrikuler atau saat operasi pintas, pemeriksaan sitologis mungkin akan
menampilkan sel tumor.

Penanda Tumor
Usaha untuk mencari substansi yang menunjukkan pertumbuhan tumor spesifik dari darah atau
CSS terbatas pada hubungan antara peninggian alfa feto protein dan gonadotrofin khorionik
manusia dengan germinoma ventrikel ketiga yang membantu diagnosis. Perkembangan antibodi
monoklonal, dengan perbaikan pada sensitivitasnya mungkin memberikan pendekatan yang
bermanfaat untuk lokalisasi tumor serta identifikasinya dimasa yang akan datang.
K. Penatalaksanaan
Pengobatan tumor otak tergantung kepada lokasi dan jenisnya.Jika memungkinkan, maka tumor
diangkat melalui pembedahan. Pembedahan kadang menyebabkan kerusakan otak yang bisa
menimbulkan kelumpuhan parsial, perubahan rasa, kelemahan dan gangguan intelektual.
Tetapi pembedahan harus dilakukan jika pertumbuhannya mengancam struktur otak yang
penting.
Meskipun pengangkatan tumor tidak dapat menyembuhkan kanker, tetapi bisa mengurangi
ukuran tumor, meringankan gejala dan membantu menentukan jenis tumor serta pengobatan
lainnya. Beberapa tumor jinak harus diangkat melalui pembedahan karena mereka terus tumbuh
di dalam rongga sempit dan bisa menyebabkan kerusakan yang lebih parah atau kematian.
Meningioma, schwannoma dan ependimoma biasanya diangkat melalui pembedahan. Setelah
pembedahan kadang dilakukan terapi penyinaran untuk menghancurkan sel-sel tumor yang
tersisa.
Tumor ganas diobati dengan pembedahan, terapi penyinaran dan kemoterapi.
Terapi penyinaran dimulai setelah sebanyak mungkin bagian tumor diangkat melalui
pembedahan. Terapi penyinaran tidak dapat menyembuhkan tumor, tetapi membantu
memperkecil ukuran tumor sehingga tumor dapat dikendalikan.
Kemoterapi digunakan untuk mengobati beberapa jenis kanker otak.
Kanker otak primer maupun kanker otak metastatik memberikan respon yang baik terhadap
kemoterapi. Jika terjadi peningkatan tekanan di dalam otak, diberikan suntikan mannitol dan
kortikosteroid untuk mengurangi tekanan dan mencegah herniasi.
Pengobatan kanker metastatik tergantung kepada sumber kankernya.
Sering dilakukan terapi penyinaran.

Jika penyebarannya hanya satu area, maka bisa dilakukan pembedahan.


Terapi Steroid
Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak berefek
langsung terhadap tumor. Dosis pembebanan dekasametason 12 mg. iv, diikuti 4 mg. q.i.d.
sering mengurangi perburukan klinis yang progresif dalam beberapa jam. Setelah beberapa
hari pengobatan, dosis dikurangi bertahap untuk menekan risiko efek samping yang tak
diharapkan.
Tumor seller atau paraseller kadang-kadang tampil dengan insufisiensi steroid. Pada pasien ini
perlindungan steroid merupakan sarat mutlak tindakan anestetik atau operatif.
Tindakan Operatif
Kebanyakan pasien dengan tumor intrakranial memerlukan satu atau lebih pendekatan bedahsaraf. Contohnya antara lain sebagai berikut:
Kraniotomi: Flap tulang dipotong dan dibuka dengan melipat.
Burr hole: Untuk biopsi langsung atau stereotaktik.
Pendekatan Transsfenoid: Melalui sinus sfenoid kefossa pituitari.
Pendekatan Transoral: Membuang arkus atlas, peg odontoid dan klivus memberikan jalan
mencapai aspek anterior batang otak dan cord servikal atas. Jarang digunakan. Biasanya untuk
tumor letak depan seperti neurofibroma, khordoma.
Kraniektomi: Burr hole diikuti pengangkatan tulang sekitarnya untuk memperluas bukaan, rutin
digunakan untuk pendekatan pada fossa posterior.
Prosedur biopsi, pengangkatan tumor parsial/ dekompresi internal atau pengangkatan total tumor
tergantung asal dan lokasi tumor. Tumor ganas primer yang infiltratif mencegah pengangkatan
total dan sering operasi dilakukan terbatas untuk biopsi atau dekompresi tumor. Prospek
pengangkatan total membaik pada tumor jinak seperti meningioma atau kraniofaringioma; bila
banyak tumor yang terabaikan, atau bagian tumor mengenai struktur dalam, bisa berakibat
rekurensi.
Radioterapi
Saat ini tindakan terhadap tumor intrakranial menggunakan salah satu dari cara berikut:
- sinar-x megavoltase
- sinar gama dari kobalt60
- berkas elektron dari akselerator linear
- partikel yang dipercepat dari siklotron, seperti neutron, nuklei dari helium, proton
Sebagai alternatif, tumor ditindak dari dalam (brakhiterapi) dengan mengimplantasikan
butir radioaktif seperti ytrium90. Kontras dengan metoda tua dengan 'terapi sinar-x dalam',
tehnik modern memberikan penetrasi jaringan lebih dalam dan mencegah kerusakan radiasi

terhadap permukaan kulit. Efek radioterapi tergantung dosis total, biasanya hingga 6.000 rad,
dan durasi pengobatan. Harus terdapat keseimbangan terhadap risiko pada struktur normal
sekitar. Umumnya, makin cepat sel membelah, makin besar sensitivitasnya. Radioterapi
terutama bernilai pada pengelolaan tumor ganas; astrositoma maligna, metastasis,
medulloblastoma dan germinoma, namun juga berperan penting pada beberapa tumor jinak;
adenoma pituitari, kraniofaringioma. Karena beberapa tumor menyebar melalui jalur CSS
seperti medulloblastoma, iradiasi seluruh aksis neural menekan risiko terjadinya rekurensi
dalam selang waktu singkat.
Komplikasi Radioterapi: Setelah tindakan, perburukan pasien bisa terjadi karena beberapa hal:
selama tindakan: peningkatan edema, reversible
setelah beberapa minggu/bulan: demielinasi
enam bulan-10 tahun: radionekrosis, irreversible (biasanya satu hingga dua tahun)
Komplikasi serupa mungkin mengenai cord spinal setelah iradiasi tumor spinal.
Sensitiser sel hipoksik: Saat radioterapi, bagian dari proses destruktif adalah konversi oksigen
ke ion hidroksil. Adanya area hipoksik didalam jaringan tumor menambah radioresistensi.
Penggunaan sensitiser sel hipoksik seperti misonidazol, bertujuan meningkatkan sensitivitas
didalam regio ini. Manfaat zat ini masih dalam pengamatan.
Khemoterapi
Manfaatnya belum jelas. Yang biasanya digunakan adalah BCNU, CCNU, metil CCNU,
prokarbazin, vinkristin dan metotreksat. Obat khemoterapeutik ideal adalah membunuh sel tumor
secara selektif; namun respon sel tumor berkaitan langsung dengan dosis. Tak dapat
dihindarkan, dosis tinggi menyebabkan toksisitas 'bone marrow'. Dalam praktek, kegagalan
menimbulkan tanda depresi 'marrow' (antara lain leukopenia) menunjukkan dosis yang tidak
adekuat.
Efek samping merintangi pemakaian khemoterapi pada tumor jinak atau 'derajat rendah'. Pada
pasien dengan tumor ganas, beberapa penelitian menunjukkan terapi tunggal atau kombinasi
menghasilkan beberapa remisi tumor, namun penelitian terkontrol acak memperlihatkan hasil
yang tak sesuai. Pada astrositoma maligna, BCNU mungkin bermanfaat sedang. Pada
medulloblastoma, terapi kombinasi CCNU dan vinkristin mungkin memperlambat rekurensi.
Antibodi Monoklonal
Tehnik produksi antibodi monoklonal memberi harapan yang lebih baik dalam mengelola
tumor ganas, walau pengangkutan dan lokalisasinya masih merupakan masalah. Antibodi
monoklonal berperan sebagai karier, yang membawa obat sitotoksik, toksin atau radionuklida
langsung kedaerah tumor.

Komplikasi Penatalaksanaan
1. herniasi otak (sering fatal)
2. herniasi unkal
3. herniasi Foramen magnum
4. kerusakan neurologis permanen, progresif, dan amat besar
5. kehilangan kemampuan untuk berinteraksi atau berfungsi
6. efek samping medikasi, termasuk kemoterapi
7. efek samping penatalaksanan radiasi
8. rekurensi pertumbuhan tumor

Prognosis
Tergantung jenis tumor spesifik. Meskipun diobati, hanya sekitar 25% penderita kanker otak
yang bertahan hidup setelah 2 tahun. Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan
oligodendroglioma, dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah
pengobatan. Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5
tahun. Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada:
- penderita yang berusia dibawah 45 tahun
- penderita astrositoma anaplastik
- penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui pembedahan.
Tabel 4. Rata-rata lama bertahan hidup pada berbagai jenis tumor otak
Tumor type

Median survival

Glioblastoma multiforme 12 bulan (1.0 tahun)


Anaplastic astrocytoma 25 bulan (2.1 tahun)
Astrocytoma (low grade) 95 bulan (7.9 tahun)

A.

Oligodendroglioma

74 bulan (6.2 tahun)

Mixed glioma

65 bulan (5.4 tahun)

Medulloblastoma

109 bulan (9.1 tahun)

Brain stem tumors

9 bulan (0.8 tahun)

Pineal region tumors

60 bulan (5.0 tahun)

PENGERTIAN
SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada
ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan
lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intracranial
( Long C , 1996 : 130).

Tumor otak adalah lesi oleh karena ada desakan ruang baik jinak / ganas yang tumbuh di
otak, meningen dan tengkorak (Lombardo, Mary caster 2005 : 1183).
Tumor otak merupakan sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati ruang
didalam tengkorak .(Suzanne C.smaltzer 2001:2167)
B.

1.

2.

3.

4.

5.

C.

ETIOLOGI
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak
penyelidikan yang dilakukan.
Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu:
Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada
meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga.
Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi
pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas.
Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest).
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai
morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan
embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan
degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma.
Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan
dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi
hingga saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor
pada sistem saraf pusat.
Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah
diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini
berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.
MANIFESTASI KLINIS
Tumor otak menunjukkan manifestasi klinis yang tersebar bila tumor ini menyebabkan
peningkatan TIK( tekanan intra kranial ) serta tanda dan gejala lokal sebagai akibat dari tumor
yang mengganggu bagian spesifik dari otak.
Gejala peningkatan tekanan intra kranial. Sesuai dengan hipotesis monro killie yang di
modifikasi, bahwa tengkorak adalah sebuah ruangan kaku yang berisi materi esensial, yang tidak
dapat tertekan : benda otak , darah dalam vaskuler,dan cairan serebro spinal ( CSS ). Jika salah
satu komponen dalam tengkorak ini volumenya meningkat , TIK akan meningkat , kecuali satu
dari komponen lain menurunkan volumenya. Konsekuensinya , terdapat perubahan volume otak

bila terjadi gangguan seperti tumor otak atau edema serebral ini akan menimbulkan tanda dan
gejala peningkatan tekanan intra kranial .
Gejala gejala peningkatan TIK di sebabkan oleh tekanan yang berangsur angsur terhadap
otak akibat pertumbuhan tumor. Pengaruhnya adalah gangguan keseimbangan yang nyata antara
otak , cairan serebro spinal, dan darah serebral semua terletak di dalam tengkorak. Sebagai akibat
pertumbuhan tumor , maka kompensasi penyesuaian diri dapat dilakukan melalui penekanan
pada vena vena intra kranial, melalui penurunan volume cairan serebro spinal ( melalui
peningkatan absorpsi dan menurunkan produksi ) , penurunan sedang pada aliran darah serebral
dan menurunya masa jaringan otak intra seluler dan exstra seluler. Bila kompensasi semua ini
gagal , pasien mengalami tanda dan gejala peningkatan TIK.
Gejala gejala TIK. Gejala yang biasanya banyak terjadi akibat tekanan ini adalah sakit
kepala , muntah , papil edema ( choked disc atau edema saraf optik ) , perubahan kepribadian dan
adanya variasi penurunan fokal motorik, sensorik dan disfungsi saraf kranial.
Sakit kepala, meskipun tidak selalu ada, tetapi ini banyak terjadi pada pagi hari dan menjadi
buruk oleh karena batuk , menengang atau melakukan gerakan yang tiba tiba. Keadaan ini
disebabkan oleh serangan tumor, tekanan atau penyimpanan struktur, sensitif nyeri atau oleh
karena edema yang mengiringi adanya tumor.
Sakit kepala selalu di gambarkan dalam atau meluas atau dangkal tetapi terus menerus.
Tumor frontal menghasilkan sakit kepala pada frontal bilateral : tumor kelenjar hipofisis
menghasilakn nyeri yang menyebar antara dua pelipis ( bitemporal ) : tumor serebelum
menyebabkan sakit kepala yang terletak pada daerah suboksipital bagian belakang kepala.
Muntah,kadang-kadang dipengaruhi oleh asupan makanan,yang selalu disebabkan adanya
iritasi pada pusat vagal dimedula.jika muntah dengan tipe yang kuat,ini digambarkan sebagai
muntah proyektil.
Papiledema (edema pada saraf optik) ada sekitar 70% -75% dari pasien dan dihubungkan dengan
gangguan penglihatan seperti penurunan ketajaman penglihatan,diploppia (pandangan ganda)
dan penurunan lapang pandangan.
Gejala terlokalisasi.lokasi gejala-gejala terjadi sepesifik sesuai dengan gangguan daerah otak
yang terkena,menyebabkan tanda-tanda yang ditunjukkan lokal,seperti pada ketidak normalan
sensori dan motorik , perubahan penglihatan dan kejang.
Karena fungsi-fungsi dari bagian-bagian berbeda dari otak yang tidak diketahui,lokasi tumor
dapat ditentukan,pada bagiannya,dengan mengidentifikasi fungsi yang dipengaruhi oleh adanya
tumor.
D.

PATOFISIOLOGI
Tumor otak menyebabkan timbulnya ganguan neurologik progresif, gangguan neurologik pada
tumor otak biasanya disebabkan oleh dua factor-faktor gangguan fokal akibat tumor dan
peningkataan TIK.
Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dari infiltrasi atau invasi
langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neural. Perubahan suplai darah akibat
tekanan tumor yang bertumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak.

Peningkatan TIK dapat disebabkan oleh beberapa factor : bertambahnya massa dalam
tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan serebrospinal.
Beberepa tumor dapat menyebabkan pendarahan. Obstruksi vena dan edema akibat kerusakan
sawar darah otak, semuanya menimbulkan volume intracranial dan TIK.
Pada mekanisme kompensasi akan bekerja menurunkan volume darah ntrakranial, volume
CSF< kandunan cairan intra sel dan mengurangi sel-sel parenkim. Peningkatan tekanan yang
tidak diobati mengakibatkan terjadinya herniasi unkus atau serebelum. Herniasi menekan
mensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran. Pada herniasi serebelum, tonsil bergeser ke
bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medulla oblongata dan
henti nafas terjadi dengan cepat, perubahan fisiologis lain yang terjadi akibat peningkatan TIK
adalah bradikardia progresif, hipertensi sistemik ( pelebaran nadi) dan gagal nafas. (price Sylvia
A.2005: 1187)
KOMPLIKASI
1.

Gangguan fungsi neurologis.


Jika tumor otak menyebabkan fungsi otak mengalami gangguan pada serebelum maka akan
menyebabkan pusing, ataksia ( kehilangan keseimbangan ) atau gaya berjalan yang
sempoyongan dan kecenderunan jatuh ke sisi yang lesu, otot-otot tidak terkoordinasi dan
ristagmus ( gerakan mata berirama tidak disengaja ) biasanya menunjukkan gerakan horizontal

2.

Gangguan kognitif.
Pada tumor otak akan menyebabkan fungsi otak mengalami gangguan sehingga dampaknya
kemampuan berfikir, memberikan rasional, termasuk proses mengingat, menilai, orientasi,
persepsi dan memerhatikan juga akan menurun.

3.

Gangguan tidur & mood


Tumor otak bisa menyebabkan gangguan pada kelenjar pireal, sehingga hormone melatonin
menurun akibatnya akan terjadi resiko sulit tidur, badan malas, depresi, dan penyakit
melemahkan system lain dalam tubuh.

4.
a.

Disfungsi seksual
Pada wanita mempunyai kelenjar hipofisis yang mensekresi kuantitas prolaktin yang
berlebihan dengan menimbulkan amenurrea atau galaktorea (kelebihan atau aliran spontan susu )
b. Pada pria dengan prolaktinoma dapat muncul dengan impoteni dan hipogonadisme.
Gejala pada seksualitas biasanya berdampak pada hubungan dan perubahan tingkat kepuasan.
( nurse 87. wordpress.com )
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan. Memberi informasi spesifik mengenai jumlah, ukuran, kepadatan, jejas tumor
dan meluasnya edema serebral sekunder serta memberi informasi tentang sistem vaskuler.

2. MRI. Membantu dalam mendeteksi jejas yang kecil dan tumor didalam batang otak dan
daerah hiposisis, dimana tulang menggangu dalam gambaran yang menggunakan CT
Scan.
3. Biopsi Stereotaktik bantuan komputer (tiga dimensi).
Dapat mendiagnosa
kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberi dasar pengobatan serta informasi
prognosis.
4. Angiografi. Memberi gambaran pembuluh darahserebral dan letak tumor.
5. Elektroensefalografi (EEG). Mendeteksi gelombang otak abnormal pada daerah yang
ditempati tumor dan dapat memungkinkan untuk mengevaluasi lobus temporal pada
waktu kejang
C.

PENATALAKSANAAN
Metode umum untuk penatalaksanaan tumor otak meliputi :
1.
Pembedahan
Pembedahan intracranial biasanya dilakukan untuk seluruh tipe kondisi patologi
dari otak untuk mengurangi TIK dan mengangkat tumor.
Pembedahan ini dilakukan melalui pembukaan tengkorak, yang disebut dengan Craniotomy.

a.
b.
c.
d.

1)
2)
3)

a.

b.
c.
d.
e.

Perawatan pre operasi pada pasien yang dilakukan pembedahan intracranial adalah :
Mengkaji keadaan neurologi dan psikologi pasien
Memberi dukungan pasien dan keluarga untuk mengurangi perasaan-perasaan takut yang
dialami.
Memberitahu prosedur tindakan yang akan dilakukan untuk meyakinkan pasien dan
mengurangi perasaan takut.
Menyiapkan lokasi pembedahan, yaitu: kepala dengan menggunakan shampo antiseptik dan
mencukur daerah kepala.
Menyiapkan keluarga untuk penampilan pasien yang dilakukan pembedahan, meliputi :
Balutan kepala.
Edema dan ecchymosis yang biasanya terjadi dimuka.
Menurunnya status mental sementara.
Perawatan post operasi, meliputi :
Mengkaji status neurologi dan tanda-tanda vital setiap 30 menit untuk 4 - 6 jam pertama
setelah pembedahan dan kemudian setiap jam. Jika kondisi stabil pada 24 jam frekuensi
pemeriksaan dapat diturunkan setiap 2 samapai 4 jam sekali.
Monitor adanya cardiac aritmia pada pembedahan fossa posterior akibat ketidakseimbangan
cairan dan elektrolit
Monitor intake dan output cairan pasien. Batasi intake cairan sekitar 1.500 cc / hari.
Lakukan latihan ROM untuk semua ekstremitas setiap pergantian dinas.
Pasien dapat dibantu untuk alih posisi, batuk dan napas dalam setiap 2 jam.

f.
g.
h.
i.
j.

Posisi kepala dapat ditinggikan 30 -35 derajat untuk meningkatkan aliran balik dari kepala.
Hindari fleksi posisi panggul dan leher.
Cek sesering mungkin balutan kepala dan drainage cairan yang keluar.
Lakukan pemeriksaan laboratorium secara rutin, seperti : pemeriksaan darah lengkap, serum
elektroit dan osmolaritas, PT, PTT, analisa gas darah.
Memberikan obat-obatan sebagaimana program, misalnya : antikonvulsi,antasida, atau
antihistamin reseptor, kortikosteroid.
Melakukan tindakan pencegahan terhadap komplikasi post operasi.

2.

Radioterapi
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak jarang pula merupakan
therapi tunggal. Adapun efek samping : kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena
inflamasi pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorkan.

3.

Chemoterapi
Kemoterapi dilakukan dalam berbagai cara, termasuk secara sistemik, intracranial
atau dengan memasukkan polimer yang membawa agen kemoterapi secara langsung ke jaringan
tumor. Masalah utama dengan komplikasi depresi sum-sum tulang, paru, dan hepar tetap
merupakan factor penyulit utama dalam kemoterapi. Sawar darah otak juga mempersulit
pemberian agen kemoterapi. Penelitian sawar darah otak dengan manitol hiperosmotik member
hasil yang mengecewakan, penelitian mengenai penggunaan dexametason untuk menutup sawar
darah otak dan efek obat antiepilepsi pada metabolism obat kemoterapi masih terus dilakukan
dan mulai memberikan hasil.

4.

Manipulasi hormonal.
Biasanya dengan obat golongan tamoxifen untuk tumor yang sudah bermetastase.
5. Terapi Steroid
Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak
berefek langsung terhada tumor.Pemilihan terapi ditentukan dengan tipe dan letak dari tumor.
Suatu kombinasi metode sering dilakukan.
ASUHAN KEPERAWATAN SOL
A.

a.
1.
2.
3.

PENGKAJAN
Pengkajian merupakan tahap awal yang dilkukan perawat untuk mendapatkan data yang
dibutuhkan sebelum melakukan asuhan keperawatan . Pengkajian pada pasien dapat dilakukan
dengan teknik wawancara,pengukuran,dan pemeriksaan fisik.tahap-tahapannya meliputi :
Anamnesa.
Identitas klien : usia,jenis kelamin,pendidikan,alamat,pekerjaan,agama,suku bangsa,dll.
Keluhan utama : nyeri kepala .
Riwayat penyakit sekarang :demam,anoreksia dan malaise peningkatan tekanan intrakranial
serta gejala nerologik fokal

4.

b.
1.
2.
3.
4.
5.
6.

7.
8.

Riwayat penyakit dahulu : pernah atau tidak menderita infeksi telingga (otitis media
mestoiditis) atau infeksi pari-paru (bronkiektasis,abses paru,empiema) jantung (endokarditis)
organ pelvis,gigi dan kulit.
Pemeriksaan fisik .
Keadaan umum :
Pola fungsional kesehatan.
Aktivitas / istirahat .
Gejala : Malaise .
Tanda : Ataksia,masalah berjalan,kelumpuhan .
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat kardiopatologi seperti endokarditis .
Tanda : Tekanan darah meningkat .
Eliminasi .
Gejala : Tanda : Adanya inkontininsia .
Nutrisi .
Gejala : kehilangan nafsu makan.
Tanda :Anoreksia,mual,munth,turgor kulit jelek,membran mukosa kering.
Hygiene .
Gejala : Tanda : Ketergantungan semua kebutuhan,perawtan diri (pada masa akut).
Neurosensori .
Gejala : sakit kepala, parestesia, timbul kejang, gangguan penglihatan.
Tanda : penurunan status mental dan kesadaran. Kehilangan memori, sulit dalam keputusan,
afasia, mata : pupil unisokor (peningkatan TIK), nistagmus, kejang umum lokal.
Nyeri / kenyamanan.
Gejala : sakit kepala mungkin akan diperburuk oleh ketegangan, leher / pungung kaku.
Tanda : tampak terus terjaga, menangis / mengeluh.
Pernapasan .
Gejala : adanya riwayat infeksi sinus atau paru
Tanda : peningkatan kerja pernapasan (episode awal). Perubahan mental (letargi sampai koma)
dan gelisah .

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Pola nafas inefektif b.d gangguan fungsi otot pernafasan
2. Perubahan perfusi jaringan otak b.d kerusakan sirkulasi vaskuler serebral
3. Nyeri b.d Peningkatan TIK
4. Kebutuhan nutrisi tidak adekuat b.d anoreksia
5. Perubahan persepsi sensori visual b.d Penurunan ketajaman penglihatan
INTERVENSI
1. Pola nafas inefektif b.d gangguan fungsi otot pernafasan
Tujuan :Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan pola nafas
kembali efektif.
KH :
RR normal .

Sesak nafas berkurang.


INTERVENSI
a.
Monitor frekuensi, irama, kedalaman pernafasan.
b. Posisikan pasien semi fowler untuk memaksimalkan ventilasi.
c.
Berikan instruksi untuk latihan nafas dalam yang efektif.
d. Kolaborasi pemberian O2 sesuai indikasi.

a.
b.
c.
d.
2.

Rasional :
Untuk mengetahui status pernafasan.
Dengan posisi semi fowler pasien lebih rileks dan penigkatan pengembangan paru.
.Mencegah/menurunkan atelektasis.
Untuk mempertahankan kepatenan oksigen.
Perubahan perfusi jaringan otak b.d kerusakan sirkulasi vaskuler serebral
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan kerusakan
jaringan cerebral tidak meluas.
Dengan KH :

TIK menurun.
Jaringan nekrotik cerebral berkurang.
Sirkulasi vaskuler cerebral normal.

INTERVENSI
Tentukan faktor faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu atau yang menyebabkan
penurunan perfusi jaringan serebral dan potencial peningkatan TIK.
b.
Pantau /catat status neurologis secara teratur.
c.
Perhatikan adanya gelisah yang meningkat, peningkatan keluhan.
d.
Kolaborasi pemberian obat deuretik contohnya manitol (osmitrol), furosemid (lasix)
a.

Rasional
a.

Penurunan tanda/gejala neurologis atau kegagalan dalam pemulihannya setelah serangan awal
mungkin menunjukkan bahwa pasien itu perlu dipindahkan keperawatan intensif untuk
mementau TIK atau pembedahan.
b.
Mengkaji adanya kecenderungan pada tingkat kesadaran dan potencial peningkatan TIK
bermanfaat dalam menentukan lokasi, perluasan, dan perkembangan kerusakan SSP.
c.
Petunjuk non verbal ini mengidentifikasi adanya peningkatan TIK.
d. Diuretik dapat digunakan pada fase akut untuk menurunkan TIK.
3. Nyeri b.d Peningkatan TIK
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1x24 jam diharapkan nyeri
berkurang/hilang.

Dengan KH :

Pasien rileks.

Skala nyeri turun.


a.
b.
c.
d.

INTERVENSI
Kaji keluhan nyeri, intensitas, karakteristik, lokasi, lamanya, dengan skala 0-10.
Berikan lingkungan yang tenang.
Berikan kompres dingin pada kepala, pakaian dingin diatas mata
Kolaborasi pemberian analgetik seperti asetaminofen, kodein.

Rasional
a.

Untuk memilih intervensi yang cocok dan untuk mengevalusi kefektifan dari terapi yang
diberikan.
b.
Menurunkan reaksi terhadap stimulasi dari luar atau sensitivitas pada cahaya dan
meningkatkan istirahat/relaksasi.
c.
Meningkatkan vasokontriksi, menumpulkan resepsi sensori yang selanjutnya akan
menurunkan nyeri.
d. Diperlukan untuk menghilangkan nyeri yang berat.
Kebutuhan nutrisi tidak adekuat b.d mual muntah
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 2x24 jam
diharapkan nutrisi pasien terpenuhi.
Dengan KH :

Pasien menghabiskan porsi makan.

BB bertambah .
a.
b.
c.
d.

INTERVENSI
Awasi masukan, berikan makan sedikit dalam frekuensi sering.
Berikan perawatan mulut sebelum makan.
Anjurkan makan pada posisi duduk tegak.
Kolaborasi pemberian diet tinggi kalori atau protein nabati.

Rasional
a.
b.
c.
d.
5.

makan banyak sulit untuk mengatur bila pasien anoreksia.


Menghilangkan rasa tak enak dapat meningkatkan nafsu makan.
Menurunkan rasa penuh pada abdomen dan dapat meningkatkan pemasukan.
Makanan suplementasi dapat meningkatkan pemasukan nutrisi.
Perubahan persepsi sensori visual b.d Penurunan ketajaman penglihatan
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam diharapkan papil edema (-).
Dengan KH :


a.
b.
c.
d.

lapang pandang kembali normal


INTERVENSI
Kaji perubahan pada penglihatan.
Evaluasi keadaan pupil, catat ukuran, ketajaman, kesamaan antara kiri dan kanan dan reaksinya
terhadap cahaya .
Gunakan penerangan siang atau malam hari.
Rujuk pada ahli fisioterapi, terapi okupasi, terapi wicara, dan terapi kognitif.

Rasional
a.
b.

Gangguan penglihatan dapat diakibatkan oleh kerusakan mikroskopik pada otak.


Reaksi pupil didiatur oleh saraf oleh saraf kranial (III) dan berguna untuk menentukan apakah
batang otak masih baik
c.
Memberikan perasaan normal tentang pola perubahan waktu dan pola tidur/bangun.
d.
Dapat menciptakan rencana penatalaksanaan terintegrasi yang didasarkan atas kombinasi
kemampuan/ketidakmampuan secara individu yang unik dengan berfokus pada peningkatan
evaluasi dan fungsi fisik, kognitif, dan ketrampilan perceptual

A. PENGERTIAN
SOL ( Space Occupying Lesion ) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada
ruang intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat
menimbulkan lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor
intracranial ( Long C , 1996 : 130).
Tumor otak adalah sebuah lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati ruang di
dalam tengkorak. (http://www.tumor_otak/2008.com). Tumor otak adalah lesi oleh karena
ada desakan ruang baik jinak / ganas yang tumbuh di otak, meningen dan tengkorak
(Lombardo, Mary caster 2005 : 1183).
B. ETIOLOGI
1. Riwayat trauma kepala
2. Faktor genetik
3. Paparan zat kimia yang bersifat karsinogenik
4. Virus tertentu
5. Defisiensi imunologi
6. Congenital
C. PATOFISIOLOGI

Peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan edema serebral


Aktivitas kejang dan tanda tanda neurologis fokal

Hidrosefalus

Gangguan fungsi hipofisis

Pada fase awal, abses otak ditandai dengan edema local, hyperemia, infiltrasi leukosit /
melunaknya parenkim trombosis sepsis dan edema, beberapa hari atau minggu dari fase awal
terjadi proses uque fraction atau dinding kista berisi pus. Kemudian rupture maka infeksi akan
meluas keseluruh otak dan bisa timbul meningitis ( long, 1996 : 193 ).
Terjadi proliferasi atau pertumbuhan sel abnormal secara sangat cepat pada daerah central nervus
( CNS ). Sel ini akan terus berkembang mendesak jaringan otak yang sehat disekitarnya
mengakibatkan terjadi gangguan neurologis ( Gangguan Fokal Akibat Tumor Dan Peningkatan
TIK ).
Tumor tumor otak primer menunjukkan kira kira 20 % dari penyebab semua kematian
kanker. Tumor tumor otak jarang bermetastase keotak , biasanya dari paru paru, payudara,
cairan glastrointestinal bagian bawah, pankreas, ginjal, dan kulit ( melanoma ).
Insiden tertinggi pada tumor otak dewasa terjadi pada dekade ke 5, 6, 7 dengan tingginya insiden
pada pria usia dewasa tumr otak banyak dimulai dari sel gelia ( sel untuk mebuat struktur dan
mendukung sistem otak dan medula spinalis ) dan merupakan supratentorial ( Terletak Diatas
Penutup Cerebellum ) jelasnya neoplastik dalam palastik menyebabkan kematian yang
mengganggu fungsi vital, seperti pernafasan atau adanya peningkatan TIK.
D. MANIFESTASI KLINIS
1. Peningkatan tekanan intracranial
a. Nyeri kepala
Nyeri bersifat dalam, terus menerus, tumpul dan kadang kadang bersifat hebat
sekali, biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang
menyebabkan peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkuk dan mengejan.
b. Nausea dan muntah
Akibat rangsangan pada medual oblongata
c. Papil edema
Statis vena menimbulkan pembengkakan papila saraf optikus.
E. Klasifikasi
1. Berdasarkan jenis tumor dapat dibagi menjadi :

a. Jinak
Acoustic neuroma
Meningioma
Pituitary adenoma
Astrocytoma ( grade I )
b. Malignant
Astrocytoma ( grade 2,3,4 )
Oligodendroglioma
Apendymoma
2. Berdasarkan lokasi tumor dapat dibagi menjadi :
a. Tumor intradural
Ekstramedular
Cleurofibroma
Meningioma intramedural
Apendimoma
Astrocytoma
Oligodendroglioma
Hemangioblastoma
b. Tumor ekstradural
Merupakan metastase dari lesi primer.
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. CT Scan : Memberi informasi spesifik mengenal jumlah, ukuran, kepadatan, jejas tumor, dan
meluasnya edema serebralsekunder serta member informasi tentang sistem vaskuler
2. MRI :Membantu dalam mendeteksi jejas yang kecil dan tumor didalam batang otakdan daerah
hiposisis, dimana tulang menggangudalam gambaran yang menggunakan CT Scan
3. Biopsi stereotaktik : Dapat mendiagnosa kedudukan tumor yang dalam dan untuk memberi dasar
pengobatan seta informasi prognosisi
4. Angiografi : Memberi gambaran pembuluh darah serebal dan letak tumor
5. Elektroensefalografi ( EEG )
Mendeteksi gelombang otak abnormal.
G. KOMPLIKASI

1. Gangguan fungsi neurologis


2. Gangguan kognitif
3. Gangguan tidur dan mood
4. Disfungsi seksual

Space Occupying Lesion (SOL) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang
intracranial khususnya yang mengenai tumor otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan
lesi pada otak seperti kontusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan intracranial (Long, C.
1996) Tumor otak merupakan lesi yang terletak pada intrakranial yang menempati ruang didalam
tengkorak. Tumor-tumor selalu bertumbuh sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga
dapat tumbuh menyebar masuk kedalam jaringan (Smeltzer & Bare, 2001).
Tumor otak benigna adalah pertumbuhan jaringan abnormal didalam otak, tetapi tidak ganas,
sedangkan tumor otak ,malignant adalah kanker didalam otak yang berpotensi menyusup dan
menghancurkan jaringan disebelahnya atau yang telah menyebar (metastasis) ke otak dari bagian
tubuh lainnya melalui aliran darah.
Klasifikasi tumor otak diantaranya (Smeltzer & Bare, 2001)
1) Tumor-tumor yang berasal dari jaringan otak
Gliomas : tumor penginfiltrasi yang dapat menyerang beberapa bagian otak : biasanya bagian ini
banyak pada bagian otak.
a) Astrositoma (derajat 1 dan 2)
b) Glioblastoma (derajat 3 dan 4 astrositoma)
c) Apendimoma
d) Meduloblastoma
e) Oligodendroglioma
f) Kista koloid
2) Tumor yang muncul dari pembungkus otak :
Meningioma : terbungkus dalam kapsul, dapat dipastikan dengan baik, pertumbuhan keluar
jaringan otak : menekan dari pada menginvasi otak.
3) Tumor yang berkembang didalam atau pada saraf kranial
Neuroma akustik : diturunkan dari lapisan pembungkus saraf akustik saraf optik
spongioblastoma polar.
4) Lesi metastatik

Paling umum dari paru dan payudara


5) Tumor kelenjar tanpa duktus
a) Hipofisis
b) Dinealis
6) Tumor pembuluh darah
a)Hemagioblastoma
b) Angioma
7) Tumor-tumor congenital

Etiologi. Penyebab tumor masih sedikit yang diketahui. Meningioma sedikit lebih banyak pada
wanita. Radiasi merupakan suatu faktor untuk tumbuhnya tumor otak, trauma, infeksi dan toksin
belum dapat dibuktikan sebagai penyebab tumor otak. Tetapi bahan industri tertentu seperti
nitrosurea adalah korsinogen yang potensial. Limfoma lebih sering terdapat pada mereka yang
mendapat imunosupresan seperti transplantasi ginjal, sumsum tulang dan pada AIDS (Mansjoer,
A, 1999).
Menurut Reeves (2001), tumor otak dapat terjadi karena adanya hal-hal sebagai berikut :
1. Faktor genetik jenis meningioma, astrositoma, dan nodula fibroma dapat ditemukan pada
anggota keluarga
2. Paparan bahan kimia yang bersifat karsinogenik, misal : methyl cholantrone/netrosethil urea
3. Virus
Kasus
Seorang wanita, 55 tahun datang ke rumah sakit dengan keluhan utama nyeri kepala yang terus
menerus dan kadang-kadang bersifat hebat di pagi hari. Kurang lebih 1 tahun yang lalu klien
pernah jatuh, kepala terbentur. Menurut keluarganya, klien sering muntah secara tiba-tiba
sehingga tidak nafsu makan dan Klien juga sering mengeluh penglihatan kedua matanya
menurun dan makin lama makin buram penglihatannya.
Dari hasil pengkajian, klien mengalami penurunan kesadaran dan terlihat merintih kesakitan
memegangi kepalanya,serta anoreksia. Dari hasil pemeriksaan, klien mengalami papiledema dan
sesak napas, TD : 180/110 mmHg, nadi 56 x/mnt, Rr : 28 x/mnt, suhu 37 0C. Pemeriksaan CT
scan kepala : space occupying lesion (SOL) intracranial akibat tumor fossa posterior. Klien
terpasang O2 3 l/mnt.

Pengertian

SOL (lesi desak ruang) merupakan generalisasi masalah tentang adanya lesi pada ruang
intracranial khususnya yang mengenai otak. Banyak penyebab yang dapat menimbulkan lesi
pada otak seperti kuntusio serebri, hematoma, infark, abses otak dan tumor intra kranial. ( Long,
C 1996 ; 130 ). (http://tiaraaskep.blogspot.com/2008/11/asuhan-keperawatan-sol.html)
Lesi desak ruang (space occupying lesion/SOL) merupakan lesi yang meluas atau
menempati ruang dalam otak termasuk tumor, hematoma dan abses. Karena cranium merupakan
tempat yang kaku dengan volume yang terfiksasi maka lesi-lesi ini akan meningkatkan tekanan
intracranial.(http://astrosit.blogspot.com/2010/06/lesi-desak-ruang-space-occupying-lesion.html)
Tekanan intracranial adalah tekanan dalam ruang tengkorak. Dimana ruang tengkorak
terdiri atas (2-10%), cairan serebrospinal (9-11%) dan jaringan otak (s.d 88%).(tarwoto, 2007 :
51). Peningkatan tekanan intracranial adalah suatu peningkatan diatas normal dari tekanan cairan
serebrospinal di dalam ruang subaraknoid. Normalnya tekanan intracranial adalah 80-180 mm air
atau 0-15 mmHg. ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 74 )

2.
1.
a.

b.

c.

d.

Etiologi
Penyebab peningkatan tekanan intracranial yaitu:
Space occupying lesions yang meningkatkan volume jaringan :
Konstusio serebri. Konstusio serebral merupakan cedera kepala berat, dimana otak
mengalami memar, dengan kemungkinan adanya daerah hemoragi. Pasien berada pada periode
tidak sadarkan diri. Gejala akan muncul dan lebih khas. Pasien terbaring kehilangan gerakan;
denyut nadi lemah, pernapasan dangkal, kulit dingin dan pucat. Sering terjadi defekasi dan
berkemih tanpa disadari. Pasien dapat diusahakan untuk bangun tetapi segera masuk kembali ke
dalam keadaan tidak sadar. Tekanan darah dan suhu subnormal dan gambaran sama dengan syok.
Umumnya, invidu yang mengalami cedera luas mengalami fungsi motorik abnormal, gerakan
mata abnormal,dan peningkatan TIK mempunyai prognosis buruk. Sebaliknya, pasien dapat
mengalami pemulihan kesadaran komplet dan mungkin melewati tahap rangsang serebral.
(Smeltzer, 2001 ; 2212)
Hematoma . Hematoma (pengumpulan darah) yang terjadi di dalam kubah cranial adalah
akibat paling serius dari cidera kepala. Hematoma disebut sebagai epidural, subdural atau
intraserebral, bergantung pada lokasinya. Efek utama adalah seringkali lambat sampai
hematoma tersebut cukup besar untuk menyebabkan distorsi dan herniasi otak serta peningkatan
TIK. (Smeltzer, 2001 ; 2212)
Infark . Sebuah infark serebral adalah iskemik jenis stroke karena gangguan di pembuluh
darah yang menyuplai darah ke otak. Sebuah infark otak terjadi bila pembuluh darah yang
memasok bagian dari otak tersumbat atau kebocoran terjadi di luar dinding pembuluh. Ini
kehilangan hasil suplai darah dalam kematian yang area dari jaringan.
(http://en.wikipedia.org/wiki/Cerebral_infarction)
Abses . Abses otak merupakan kumpulan dari unsur-unsur infeksius dalam jaringan otak. Ini
dapat terjadi melalui invasi otak langsung dari trauma intracranial atau pembedahan.; melalui

penyebaran infeksi dari daerah lain seperti sinus, telinga dan gigi (infeksi sinus paranasal, otitis
media,, sepsis gigi); atau melalui penyebaran infeksi melalui penyebaran infeksi dari organ lain
(abses paru-paru, endokarditis infektif); dan dapat menjadi komplikasi yang berhubungan dengan
beberapa bentuk meningitis. Abses otak merupakan komplikasi yang dikaitkan dengan beberapa
bentuk meningitis. Abses otak adalah komplikasi yang meningkat pada pasien yang system
imunnya disupresi baik karena terapi atau penyakit. Untuk mencegah abses otak maka perlu
dilakukan pengobatan yang tepat pada otitis media, mastoiditis,sinusitis,infeksi gigi dan infeksi
sistemik. (Smeltzer, 2001 ; 2177)
e.
Tumor Intrakranial . Tumor intracranial meliputi lesi desak ruang jinak maupun ganas yang
tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. Klien tumor intracranial datang dengan berbagai
gejala yang membingungkan oleh karena itu penegakkan diagnosis menjadi sukar. Tumor
intracranial dapat terjadi pada semua umur, tidak jarang menyerang anank-anak dibawah usia 10
tahun, tetapi paling sering terjadi pada orang dewasa pada usia 50-an dan 60-an.
(Muttaqin,Arif.2008;474)
2.
a.
b.
c.
3.
a.
b.
c.

Masalah serebral :
Peningkatan produksi cairan serebrospinal
Bendungan system ventricular
Menurun absorbsi cairan serebrospinal
Edema serebral :
Penggunaan zat kontras yang merubah homestatis otak
Hidrasi yang berlebihan dengan menggunakan larutan hipertonik
Pengaruh trauma kepala
Sedangkan faktor-faktor yang dapat meningkatkan tekanan intracranial adalah :
Hiperkapnia dan hipoksemia
Obat-obatan vasodilatasi yang meningkatkan aliran darah ke otak (misalnya nicotinic
acid, histamine dan nylidrin hydrochloride)
Valsava manuver (mengedan pada saat buang air besar dan turun dari tempat tidur).
Posisi tubuh seperti kepala lebih rendah, tengkurap, fleksi ekstrim panggul dan fleksi
leher.
Kontraksi otot isometric, gerakan kaki mrndorong papan kaki atau mendorong tempat
tidur dengan satu tangan.
Rapid eye movement (REM) sleep yang terjadi dengan mimpi.
Keadaan yang merangsang emosional klien (meras sedih dengan penyakitnya,
ketidakberdayaan).
Rangsangan berbahaya, misalnya tertekuknya selang kateter, nyeri saat tindakan medis.
- ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 77 )

3.

Patofisiologi

Peningkatan tekanan Intrakranial adalah suatu mekanisme yang diakibatkan oleh


beberapa kondisi neurologi. Ini sering terjadi secara tiba-tiba dan memerlukan intervensi
pembedahan.
Isi dari tengkorak kepala, atau isi cranial adalah jaringan otak, pembuluh darah dan
cairan serebrospinal. Bila terjadi peningkatan satu dari isi cranial mengakibatkan peningkatan
tekanan intracranial, sebab ruang cranial keras, tertutup, tidak bisa berkembang.
Peningkatan satu dari beberapa isi cranial biasanya disertai dengan pertukaran timbal
balik dalam satu volume yang satu dengan yang lain. Jaringan otak tidak dapat berkembang,
tanpa berpengaruh serius pada aliran dan jumlah cairan serebrospinal dan sirkulasi serebral.
Space occupying lesion (SOL) menggantikan dan merubah jaringan otak sebagai suatu
peninngkatan tekanan. Peningkatan tekanan dapat secara lambat (sehari/minggu) atau secara
cepat, hal ini tergantung pada penyebabnya. Pada pertama kali satu hemisphere dari otak akan
dipengaruhi, tetapi pada akhirnya kedua hemisphere akan dipengaruhi.
Peningkatan tekanan intracranial dalam ruang cranial pada pertama kali dapat
dikompensasi dengan menekan vena dan pemindahan cairan serebrospinal. Bila tekanan makin
lama makin meningkat, aliran darah ke serebral akan menurun dan perfusi menjadi tidak
adekuat, maka akan meningkatkan PCO2 dan menurunkan PO2 dan PH. Hal ini akan
menyebabkan vasodilatasi dan edema serebri. Edema lebih lanjut akan meningkatkan tekanan
intracranial yang lebih berat dan akan menyebabkan kompresi jaringan saraf.
Pada saat tekanan melampaui kemampuan otak untuk berkompensasi, maka untuk
meringankan tekanan, otak memindahkan ke bagian kaudal atau herniasi ke bawah. Sebagian
akibat dari herniasi, batang otak akan terkena pada berbagai tingkat, yang mana penekanannya
bisa mengenai pusat vasomotor, arteri serebral posterior, saraf okulomotorik, traktus
kortikospinal dan serabut-serabut saraf ascending reticular activating system. Akibatnya akan
mengganggu mekanisme kesadaran, pengaturan tekanan darah, denyut nadi, pernafasan dan
temperature tubuh. ( Wahyu Widagdo, 2008 ; 76 )
4.

Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis peningkatan tekanan intarakranial banyak dan bervariasi dan dapat
tidak jelas. Perubahan tingkat kesadaran penderita merupakan indikator yang paling sensitive
dari semua tanda peningkatan tekanan intracranial. Trias klasik adalah nyeri kepala karena
regangan dura dan pembuluh darah.; papilaedema yang disebabkan oleh tekanan dan
pembengkakan diskus optikus; dan muntah seringkali proyektil. Adanya tekanan nadi yang lebar,
dan berkurangnya denyut nadi dan pernapasan menandakan dekompensasi otak dan kematian
yang mengancam. Tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial lainnya antara lain hipertermia,
perubahan motorik dan sensorik, perubahan berbicara, dan kejang. (Price, 1995 :1012)
Trias klasik peningkatan tekanan intracranial :
- Nyeri kepala . Nyeri bersifat dalam, terus menerus, tumpul dan kadang kadang bersifat
hebat sekali, biasanya paling hebat pada pagi hari dan diperberat saat beraktivitas yang
menyebabkan peningkatan TIK, yaitu batuk, membungkuk dan mengejan.

(http://perfecttonarcissmo.blogspot.com/2010/07/asuhan-keperawatan-pada-klienspace.html)
Nausea atau muntah .Muntah yang memancar (projectile voiting) bias menyertai
peningkatan tekanan intrakarnial. Tanda-tanda muntah, frekuensi dan karakteristiknya
menyertai gejal klinis lainnya. ( Long, C 1996 ; 134 )
Papil edema . Titik buta dari retina merupakan ukuran dan bentuk dari papilla optic atau
discus optic. Karena tekanan intracranial meningkat, tekanan ditransmisi ke mata melalui
cairan cerebrospinal sampai ke discus optic. Karena meninges memberi refleks kepada
seputar bola mata, memungkinkan transmisi tekanan melalui ruang-ruang oleh cairan
cerebrospinal. Karena discus mata membengkak retina menjadi tertekan juga. Retina yang
rusak tidak dapat mendeteksi sinar. Ketajaman penglihatan berkurang karena titik buta
membesar. ( Long, C 1996 ; 134