Escuela de Kinesiologa

OBESIDAD

Klga. Vannia Martnez

Klgo. Javier Seplveda

Sndrome de evolucin crnica,

caracterizado por un aumento
generalizado de la grasa corporal que
se asocia a co-morbilidades que
deterioran la calidad y reducen las
expectativas de vida (riesgo de salud).
Es el producto de un balance
calrico positivo, ya sea por medio
de un elevado aporte energtico o
por una reduccin del gasto de
energa.

Afecta a todas las edades y sexos

Hombre 13%
Mujeres 22,7%
Su frecuencia aumenta con la edad hasta
alrededor de los 60 aos en ambos sexos.
Es constantemente mayor en mujeres en
todas las edades, especialmente en las de
estrato socioeconmico bajo.

Diagnstico
Se determina segn el IMC y su distribucin, con el
permetro de cintura.

IMC Sobrepeso 25,0 29,9

Obesidad grado I 30,0 34.9
Obesidad grado II 35,0 39,9
Obesidad grado III (mrbida) 40

El permetro de cintura se considera elevado:

IMC =
Peso (Kg)
Hombres > 102 cm
Talla (m) x talla (m)
Mujeres > 88 cm

Patologas Asociadas a
Obesidad
Alto

Moderadamente Alto

Muy Alto

CA (mama, endometrio,
clon)

Enf. Coronaria

Diabetes tipo 2

Ovario poliqustico)

Hipertensin arterial

Colelitiasis

Infertilidad

Osteoartritis

Dislipidemia

Lumbago

Gota

Resistencia insulnica

Defectos fetales (por

obesidad materna)

Apnea del sueo

Disnea

Etiologa
Multifactorial
Genticos,
Metablicos
Endocrinolgicos
Ambientales

Influencia del Ambiente

Reduccin de la actividad fsica.
Trastornos sicolgicos provocados por el
mundo moderno
Sedentarismo
Presin social y comercial para ingerir
alimentos excesivamente calricos.
Hbitos
Grupo familiar

Composicin Corporal
ICC (ndice Cintura-Cadera)= circunferencia
abdominal/circunferencia gltea.
ndice ms ampliamente usado para clasificar
anatmicamente a la obesidad en androide y
ginecoide.

Fisiopatologa
Los lpidos procedentes de la dieta o sintetizados
a partir de un exceso de carbohidratos de la
dieta, son transportados al tejido adiposo como
quilomicrones o lipoprotenas de muy baja
densidad (VLDL).
Los triglicridos de estas partculas son
hidrolizados por la lipoproteinlipasa localizada en
los capilares endoteliales, introducidos en el
adiposito y reesterificados como triglicridos
tisulares

 Cuando la ingestin supera el gasto, se

produce la obesidad.
En la medida en que se acumulan lpidos en el
adiposito, este se hipertrofia y en el momento
en que la clula ha alcanzado su tamao
mximo, se forman nuevos adipositos a partir
de los preadipocitos o clulas adiposas
precursoras, y se establece la hiperplasia.

 En el caso de la obesidad de comienzo en la

adultez, predomina la hipertrofia sobre la
hiperplasia.
Esta condicionada genticamente

Debemos distinguir dos tipos de obesidad:

Obesidad exgena: La obesidad debida a una
alimentacin excesiva.
Obesidad endgena: La que tiene por causa
alteraciones metablicas.

Causas Endgenas:
Enfermedad endocrina cuando est provocada por
disfuncin de alguna glndula endocrina, como la
tiroides:
Hipotiroidismo (disminucin de TRH, TSH, T3 T4)
Sndrome de Cushing (hiperadrenocortisolism= Aumento
de CRH, ACTH y/o Cortisol).
Hipogonadismo (disminucin testosterona, estrgenos, LH
y/o FHS)

Slo el 3% de los obesos tienen problemas

hormonales.

Causas Endgenas:
Trastorno gentico. Los hallazgos de un gen
defectuoso "ob", confirma una predisposicin
gentica, al menos en determinados grupo de
obesos.

 Causa Exgena: Ms frecuente y prevenible

Escuela de Kinesiologa

DIABETES

Klga. Vannia Martnez

Klgo. Javier Seplveda

 Enfermedad metablica:
Consecuencia de defectos en la secrecin y / o en
la accin de la insulina caracterizadas por
hiperglicemia.
Se asocia a largo plazo a dao, disfuncin o
insuficiencia de diferentes rganos :ojos, riones,
nervios, corazn y vasos sanguneos.

 El pncreas produce la insulina, cuyo papel es

transportar la glucosa del torrente sanguneo hasta
los msculos, la grasa y las clulas hepticas,
donde puede almacenarse o utilizarse como
energa.

Las personas con diabetes presentan hiperglicemia.

Su cuerpo no puede movilizar el azcar desde la
sangre hasta los adipocitos y clulas musculares
para quemarla o almacenarla como energa, y dado
que el hgado produce demasiada glucosa y la
secreta a la sangre.

Esto se debe a que:

Causa 1: El pncreas no produce suficiente
insulina.
Causa 2: Las clulas no responden de manera
normal a la insulina.
Ambas razones anteriores

Sntomas

Visin borrosa
Sed excesiva
Fatiga
Miccin frecuente
Hambre
Prdida de peso

Diagnostico DM
Glicemia normal son < 110 mg/dl.
Debe cumplir con alguno de estos 3 criterios:
Glicemia (en cualquier momento) > 200 mg/dl, asociada a sntomas
clsicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)
Dos o ms glicemias > 126 mg/ dl.
Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los
120 minutos post sobrecarga > 200 mg/dl.

DM I

Destruccin de las clulas beta,

Deficiencia absoluta de insulina
Tendencia a la ceto-acidsis
Necesidad de tratamiento con insulina para
vivir (insulinodependientes).
2 Subgrupos:
1. Autoinmune
2. Idioptica

 Factores genticos
Factores disparadores o gatillantes
Se desarrolla con frecuencia en la infancia, se
manifiesta en la pubertad y es progresiva con
la edad.

 Destruccin autoinmune de los islotes de clulas .

Los individuos susceptibles, frente a condiciones
ambientales ( virus, txicos e inmunognicos)
expresaran en las clulas beta del pncreas, antgenos
del tipo II de histo-compatibilidad anormales. Ello inicia
un proceso de autoinmunoagresin, de velocidad
variable, que lleva en meses o aos en la expresin de
la enfermedad.

DM II
Insulino-resistencia y deficiencia (no absoluta)
de insulina.
La mayora obesos o con fuerte predisposicin
gentica.
Sin tendencia a la acidosis.
Responden a dieta e hipoglicemiantes orales,
La insulina no es indispensable para preservar
la vida (insulinorequirentes).

Otros tipos de DM secundarias

Pacientes con defectos genticos

Por patologas pancreticas.
Por frmacos o txicos.
Agentes infecciosos.
Diabetes gestacional

Diabetes gestacional
Hay una alteracin de la regulacin de la
glucosa.
Aparece en el curso del embarazo.
Puede desaparecer al trmino del embarazo o
persistir como intolerancia a la glucosa o
diabetes clnica (60% despus de 15 aos).

Complicaciones Metablicas
Cetoacidosis diabtica( DMI)
Coma Hiperosmolar No cetsico(
LARGO PLAZO
Retinopata diabtica
Nefropata
Neuropata
Angiopata o vasculopata

DMII)

Resistencia a la insulina
Es una condicin que aumenta la probabilidad
de desarrollar diabetes tipo 2 y enfermedades
cardiovasculares. Cuando se padece de
resistencia a la insulina, el cuerpo tiene
problemas para responder a esta hormona.
Con el tiempo, los niveles de azcar en la
sangre suben ms de lo normal

Los factores de riesgo para padecer de

resistencia a la insulina incluyen:

Sobrepeso u obesidad
No hacer actividad fsica
Antecedentes familiares de diabetes tipo 2
Presin arterial elevada
Colesterol y triglicridos elevados

Prevencin
Diabetes tipo 2:Mantener un peso corporal
ideal y un estilo de vida activo pueden
prevenir o retardar el comienzo de la
enfermedad.
Diabetes tipo 1: no se puede prevenir, pero s
detectar y tratar oportunamente.

Dudas ???