Anda di halaman 1dari 37

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)

DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

STROKE
1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesis

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis
5. Diagnosis
6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

Stroke adalah suatu keadaan hilangnya sebagian atau seluruh fungsi


neurologis (defisit neurologik fokal atau global) yang terjadi secara
mendadak, berlangsung selama atau lebih dari 24 jam atau
menyebabkan kematian, yang semata-mata disebabkan oleh
gangguan peredaran darah otak karena berkurangnya suplai darah
(stroke iskemik) atau pecahnya pembuluh darah secara spontan
(stroke perdarahan).
Defisit neurologis yang terjadi secara tiba-tiba, saat
aktifitas/istirahat, kesadaran baik/terganggu, nyeri kepala/tidak,
muntah/tidak, kejang/tidak, kelemahan sesisi tubuh/ tidak,
gangguan sensibilitas/tidak, afasia/tidak, riwayat hipertensi, DM,
penyakit jantung (faktor risiko stroke lainnya), lamanya (onset),
serangan pertama/ulang.
Status generalis : kesadaran (Glasgow Coma Scale), vital sign (TD,
Nadi, RR, Temperatur) dan pemeriksaan umum lainnya
Status neurologis : ditemukan adanya defisit neurologis pada salah
satu atau lebih dari pemeriksaan berikut ini: pemeriksaan sarafsaraf kranialis, fungsi motorik, sensorik, luhur, vegetatif, gejala
rangsang meningeal, gerakan abnormal, gait dan keseimbangan
1. Anamnesis
2.Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang ( CT Scan Kepala )
1. Stroke Iskemik
2. Stroke perdarahan
1.Ensefalopati toksik atau metabolik
2.Kelainan non neurologis / fungsional ( contoh : kelainan jiwa)
3.Bangkitan epilepsi yang disertai paresis Todds
4.Migren hemiplegic
5.Lesi struktural intracranial (hematoma subdural, tumor otak, AVM)
6.Infeksi ensefalitis, abses otak
7.Trauma kepala
8.Ensefalopati hipertensif
9. Sklerosis multiple
Laboratorium : darah perifer lengkap, faal hemostasis (PT,
APTT, Fibrinogen, INR, D-dimer), BSS, fungsi ginjal
( Ureum, Kreatinin, Asam urat),fungsi jantung (CK-NAK, CKMB), fungsi hati ( SGOT, SGPT), Profil lipid
(Kolesteroltotal,LDL,HDL,Trigliserida), elektrolit, analisa gas
darah (AHA/AS, Class I, Level of evidence B)
EKG (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)
Rontgen Thorak (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)
CT SCAN kepala tanpa kontras sebagai golden standar
(AHA/ASA, Class II, Level of
evidence A)
MRI kepala (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)
MRA (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
CT Angiografi (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)
Pungsi lumbal
Echocardiography ( TTE dan atau TEE) (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence B)
Carotid Doppler (USG Carotis)
Transcranial Doppler /TCD (AHA/ASA, Class II, Level of
evidence A)

8. Terapi

Penatalaksanaan Umum Stroke Akut:


a..Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
b.stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis dengan cairan
kristaloid intravena
c.Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut dengan menggunakan
obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker secara
intravena (Nicardipin atau Diltiazem dengan dosis 5mg/jam 2,5
mg/jam tiap 15 menit sampai 15 mg/jam)) dengan ketentuan
sebagai berikut:
-Pada stroke iskemik akut, TD diturunkan 15% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD Sistolik
>220 mmHg atau TD Diastolik > 120 mmHg (AHA/ASA. Class I,
Level of evidence B)
-Pada stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS>200mmHg
atau MAP>150 mmHg, TD diturunkan sampai TDS 140mmHg.
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B)
d. Pentalaksanaan hipotensi pada stroke akut, apabila TDS<100
mmHG atau TDD <70mmHg dengan pemberian obat vasopressor
intravena (Norefinefrin dengan dosis 4ug/ml dimulai 1ug/menit
dititrasi atau Dopamin dengan dosis >10ug/kgBB/menit)
e.Penatalaksanaan peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK) dengan
cara :
-Elevasi kepala 30 derajat
-Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
-Hindari pemberian cairan hipotonik atau glukosa
-Hindari hipertermia
-Jaga normovolemia
-Osmoterapi dengan pemberian cairan Manitol intravena dengan
dosis 0,25-0,5 g/kgBB selama >20 menit diulangi setiap 4-6 jam
dengan target <310mOsm/L (AHA/ASA, Class III, Level of
evidence C)
f.Pengendalian kejang dengan Diazepam bolus lambat intravena 520 mg dan diikuti Fenitoin loading dose 15-20 mg/kgBB bolus
dengan kecepatan 50 mg/menit jka masih kejang (AHA/ASA, Class
I, Level of evidence C)
g.Pengendalian hiperpireksia dengan antipiretika Asetaminofen 650
mg jika suhu>38,5 derajat Celcius dan diatasi penyebabnya
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C)
h.Penatalaksanaan hiperglikemia (BSS>180 mg/dl) pada stroke akut
dengan titrasi insulin (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Hipoglikemia berat (<50mg/dl) diobati dengan Dekstrosa 40%
intravena atau infus glukosa 10-20%.Target yang harus dicapai
adalah normoglikemia.
i.Pemberian H2 antagonis (Ranitidin) atau penghambat pompa
proton (Omeprazole) secara intravena dengan dosis 80 mg bolus
jika terjadi stress ulcer (Class I, Level of evidence A)
j.Pemberian analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.
h.Pemberian Neuroprotektor (Citicholin) dengan dosis 2x1000 mg
intravena selama 3 hari dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama
3 minggu (ICTUS)
A.Stroke iskemik / infark :
- Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 - 48 jam pada
stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Pasien stroke iskemik atau TIA yang tidak mendapatkan
antikoagulan harus diberikan antiplatelet Aspirin (80-325 mg) atau
Clopidogrel 75 mg, atau terapi kombinasi Aspirin dosis rendah 25
mg dengan extended release dipyridamole 200 mg (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence A)
- Clopidogrel 75 mg lebih baik dibandingkan dengan aspirin
saja (AHA/ASA, Class II b, Level of evidence B)
- Kombinasi Aspirin dan Clopidogrel tidak direkomendasikan
pada pasien pasien stroke iskemik akut, kecuali pada pasien dengan
indikasi spesifik (misalnya angina tidak stabil, atau non Q wqve
atau recent stenting), pengobatan diberikan sampai 9 bulan sesudah

kejadian (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)


- Penambahan Aspirin pada terapi Clopidogrel yang diberikan
pada populasi resiko tinggi akan meningkatkan resiko perdarahan
bila dibandingkan dengan pemakaian Clopidogrel saja, sehingga
pemakaian rutin seperti ini tidak direkomendasikan untuk stroke
iskemik atau TIA (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A)
- Pada penderita tidak toleran dengan Aspirin, Clopidogrel 75
mg atau extended release dipyridamole 2x200 mg dapat digunakan
(AHA/ASA, Class Iia, Level of evidence B)
- Pada stroke iskemik aterotrombotik dan arterial stenosis
simptomatik dianjurkan memakai Cilostazol 100 mg 2 kali sehari
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Trombolitik (harus memenuhi kriteria inklusi) : pemberian iv
rTPA dosis 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total
diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya sebagai infus selama 60
menit. Direkomendasikan secepat mungkin dalam rentang waktu 3
jam. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Antikoagulan ( heparin, LMWH, heparinoid) atau antagonis
vitamin K (warfarin) direkomendasikan untuk stroke iskemik atau
TIA yang disertai denngan fibrilasi atrial intermitten atau permanen
yang paroksismal. (target INR 2,5 dengan rentang 2,0-3,0)
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
Pemberian statin dengan efek penurunan lipid
direkomendasikan pada stroke iskemik dan TIA yang disertai
aterosklerosis tanpa PJK dengan LDL 100mg/dl (AHA/ASA, Class
I, Level evidence B)
B. Perdarahan subarachnoid :
- Untuk mencegah vasospasme dengan
pemberian
Nimodipine dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari (AHA/ASA, Class I,
Level of evidence A)
- Terapi antifibrinolitik dengan Asam Traneksamat loading
dose 1 g intravena kemudian dilanjutkan 1 g setiap 6 jam selam 72
jam untuk mencegah perdarahan ulang (rebleeding)
C. Perdarahan Intraserebral :
Konservatif
:
- Memperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal
hemostasis)
Operatif :
Dilakukan pada kasus yang indikatif /memungkinkan :
- Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3cm pada
fossa posterior
- Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK
akut dan ancaman herniasi otak
- Perdarahan serebellum
- Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
- GCS >7

9. Edukasi

- Rehabilitasi untuk stroke :


a. Direkomendasikan untuk memulai rehabilitasi dini setelah
kondisi medis stabil (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C)
b.Setelah keluar dari unit stroke, direkomendasikan untuk
melanjutkan rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama
setelah stroke (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)
c.Direkomendasikan untuk meningkatkan durasi dan intensitas
rehabilitasi (AHA/ASA, Class II, Level of evidence B)
Bertujuan melakukan pencegahan sekunder (serangan ulang stroke)
dengan memberikan konseling kepada penderita dan keluarganya,
diantaranya:
a. Pengaturan diet dengan mengkonsumsi makanan rendah lemak
jenuh dan kolesterol, tinggi serat, tinggi protein, mengandung
antioksidan
b. Istirahat yang teratur dan tidur yang cukup
c. Mengendalikan stress dengan berpikir positif bertujuan respon
relaksasi yang menurunkan denyut jantung dan tekanan darah

10. Prognosis

11. Tingkat Evidens


12. Tingkat Rekomendasi

d. Pengendalian faktor-faktor resiko yang telah diketahui dengan


obat-obat yang telah diberikan selama dirawat dan rutin kontrol
berobat pasca dirawat
e. Memodifikasi gaya hidup (olahraga, tidak merokok, tidak
mengkonsumsi alkohol, penurunan berat badan pada obesitas)
f.
Melanjutkan fisioterapi dengan berobat jalan
-Ad vitam
Tergantung berat stroke dan komplikasi yang timbul
-Ad Functionam
Penilaian dengan parameter :
- Activity Daily Living (Barthel Index)
- NIH Stroke Scale (NIHSS)

Laboratorium : darah perifer lengkap, faal hemostasis (PT,


APTT, Fibrinogen, INR, D-dimer), BSS, fungsi ginjal
( Ureum, Kreatinin, Asam urat),fungsi jantung (CK-NAK, CKMB), fungsi hati ( SGOT, SGPT), Profil lipid
(Kolesteroltotal,LDL,HDL,Trigliserida), elektrolit, analisa gas
darah (AHA/AS, Class I, Level of evidence B)
EKG (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)
Rontgen Thorak (AHA/ASA, Class I, Level of evidence B)
CT SCAN kepala tanpa kontras sebagai golden standar
(AHA/ASA, Class II, Level of
evidence A)
MRI kepala (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)
MRA (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
CT Angiografi (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)
Pungsi lumbal
Echocardiography ( TTE dan atau TEE) (AHA/ASA, Class III,
Level of evidence B)
Carotid Doppler (USG Carotis)
Transcranial Doppler /TCD (AHA/ASA, Class II, Level of
evidence A)
Penatalaksanaan Umum Stroke Akut:
a..Stabilisasi jalan nafas dan pernapasan
b.stabilisasi hemodinamik dengan cairan isotonis dengan cairan
kristaloid intravena
c.Penatalaksanaan hipertensi pada stroke akut dengan menggunakan
obat antihipertensi golongan Calcium Channel Blocker secara
intravena (Nicardipin atau Diltiazem dengan dosis 5mg/jam 2,5
mg/jam tiap 15 menit sampai 15 mg/jam)) dengan ketentuan
sebagai berikut:
-Pada stroke iskemik akut, TD diturunkan 15% (sistolik maupun
diastolik) dalam 24 jam pertama setelah awitan apabila TD Sistolik
>220 mmHg atau TD Diastolik > 120 mmHg (AHA/ASA. Class I,
Level of evidence B)
-Pada stroke perdarahan intraserebral akut, apabila TDS>200mmHg
atau MAP>150 mmHg, TD diturunkan sampai TDS 140mmHg.
(AHA/ASA, Class IIa, Level of evidence B)
d. Pentalaksanaan hipotensi pada stroke akut, apabila TDS<100
mmHG atau TDD <70mmHg dengan pemberian obat vasopressor
intravena (Norefinefrin dengan dosis 4ug/ml dimulai 1ug/menit
dititrasi atau Dopamin dengan dosis >10ug/kgBB/menit)
e.Penatalaksanaan peningkatan Tekanan Intrakranial (TIK) dengan
cara :
-Elevasi kepala 30 derajat
-Posisi pasien menghindari penekanan vena jugular
-Hindari pemberian cairan hipotonik atau glukosa
-Hindari hipertermia
-Jaga normovolemia
-Osmoterapi dengan pemberian cairan Manitol intravena dengan
dosis 0,25-0,5 g/kgBB selama >20 menit diulangi setiap 4-6 jam
dengan target <310mOsm/L (AHA/ASA, Class III, Level of

evidence C)
f.Pengendalian kejang dengan Diazepam bolus lambat intravena 520 mg dan diikuti Fenitoin loading dose 15-20 mg/kgBB bolus
dengan kecepatan 50 mg/menit jka masih kejang (AHA/ASA, Class
I, Level of evidence C)
g.Pengendalian hiperpireksia dengan antipiretika Asetaminofen 650
mg jika suhu>38,5 derajat Celcius dan diatasi penyebabnya
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence C)
h.Penatalaksanaan hiperglikemia (BSS>180 mg/dl) pada stroke akut
dengan titrasi insulin (AHA/ASA, Class I, Level of evidence C).
Hipoglikemia berat (<50mg/dl) diobati dengan Dekstrosa 40%
intravena atau infus glukosa 10-20%.Target yang harus dicapai
adalah normoglikemia.
i.Pemberian H2 antagonis (Ranitidin) atau penghambat pompa
proton (Omeprazole) secara intravena dengan dosis 80 mg bolus
jika terjadi stress ulcer (Class I, Level of evidence A)
j.Pemberian analgesik dan anti muntah sesuai indikasi.
h.Pemberian Neuroprotektor (Citicholin) dengan dosis 2x1000 mg
intravena selama 3 hari dilanjutkan dengan oral 2x1000 mg selama
3 minggu (ICTUS)
A.Stroke iskemik / infark :
- Aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24 - 48 jam pada
stroke iskemik akut (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Pasien stroke iskemik atau TIA yang tidak mendapatkan
antikoagulan harus diberikan antiplatelet Aspirin (80-325 mg) atau
Clopidogrel 75 mg, atau terapi kombinasi Aspirin dosis rendah 25
mg dengan extended release dipyridamole 200 mg (AHA/ASA,
Class I, Level of evidence A)
- Clopidogrel 75 mg lebih baik dibandingkan dengan aspirin
saja (AHA/ASA, Class II b, Level of evidence B)
- Kombinasi Aspirin dan Clopidogrel tidak direkomendasikan
pada pasien pasien stroke iskemik akut, kecuali pada pasien dengan
indikasi spesifik (misalnya angina tidak stabil, atau non Q wqve
atau recent stenting), pengobatan diberikan sampai 9 bulan sesudah
kejadian (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Penambahan Aspirin pada terapi Clopidogrel yang diberikan
pada populasi resiko tinggi akan meningkatkan resiko perdarahan
bila dibandingkan dengan pemakaian Clopidogrel saja, sehingga
pemakaian rutin seperti ini tidak direkomendasikan untuk stroke
iskemik atau TIA (AHA/ASA, Class III, Level of evidence A)
- Pada penderita tidak toleran dengan Aspirin, Clopidogrel 75
mg atau extended release dipyridamole 2x200 mg dapat digunakan
(AHA/ASA, Class Iia, Level of evidence B)
- Pada stroke iskemik aterotrombotik dan arterial stenosis
simptomatik dianjurkan memakai Cilostazol 100 mg 2 kali sehari
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Trombolitik (harus memenuhi kriteria inklusi) : pemberian iv
rTPA dosis 0,9 mg/kgBB (maksimum 90 mg), 10% dari dosis total
diberikan sebagai bolus inisial, dan sisanya sebagai infus selama 60
menit. Direkomendasikan secepat mungkin dalam rentang waktu 3
jam. (AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
- Antikoagulan ( heparin, LMWH, heparinoid) atau antagonis
vitamin K (warfarin) direkomendasikan untuk stroke iskemik atau
TIA yang disertai denngan fibrilasi atrial intermitten atau permanen
yang paroksismal. (target INR 2,5 dengan rentang 2,0-3,0)
(AHA/ASA, Class I, Level of evidence A)
Pemberian statin dengan efek penurunan lipid
direkomendasikan pada stroke iskemik dan TIA yang disertai
aterosklerosis tanpa PJK dengan LDL 100mg/dl (AHA/ASA, Class
I, Level evidence B)
B. Perdarahan subarachnoid :
- Untuk mencegah vasospasme dengan
pemberian
Nimodipine dimulai dengan dosis 1-2 mg/jam iv pada hari ke-3 atau
secara oral 60 mg setiap 6 jam selama 21 hari (AHA/ASA, Class I,

Level of evidence A)
- Terapi antifibrinolitik dengan Asam Traneksamat loading
dose 1 g intravena kemudian dilanjutkan 1 g setiap 6 jam selam 72
jam untuk mencegah perdarahan ulang (rebleeding)
C. Perdarahan Intraserebral :
Konservatif
:
- Memperbaiki faal hemostasis (bila ada gangguan faal
hemostasis)
Operatif :
Dilakukan pada kasus yang indikatif /memungkinkan :
- Volume perdarahan lebih dari 30 cc atau diameter > 3cm pada
fossa posterior
- Letak lobar dan kortikal dengan tanda-tanda peninggian TIK
akut dan ancaman herniasi otak
- Perdarahan serebellum
- Hidrosefalus akibat perdarahan intraventrikel atau serebellum
- GCS >7

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

15 Kepustakaan

-Rehabilitasi untuk stroke :


a. Direkomendasikan untuk memulai rehabilitasi dini setelah
kondisi medis stabil (AHA/ASA, Class III, Level of evidence C)
b.Setelah keluar dari unit stroke, direkomendasikan untuk
melanjutkan rehabilitasi dengan berobat jalan selama tahun pertama
setelah stroke (AHA/ASA, Class II, Level of evidence A)
c.Direkomendasikan untuk meningkatkan durasi dan intensitas
rehabilitasi (AHA/ASA, Class II, Level of evidence B)
1.AHA/ASA
2.Perdossi Pokdi Stroke
- Semua faktor-faktor resiko pada penderita stroke telah
diidentifikasi dan diatasi dengan pendekatan multidisiplin
- Perbaikan klinis penderita stroke pasca perawatan dengan
parameter : ADL (Activity Daily Living/Barthel Index) dan NIHSS
( NIH Stroke Scale)
- Pencegahan dan pengurangan komplikasi neurologis maupun non
neurologis akibat stroke baik pada fase akut maupun kronis
- Konseling terhadap pasien stroke dan keluarga ttg perawatan di
rumah (home care) dan kontrol rutin pasca perawatan utk
pencegahan sekunder stroke
-Standar Pelayanan Medis Neurologi 2006
-Standar Pelayanan Operasional 2006
-AHA/ASA Guideline Stroke 2011

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Stroke

dr. .......................................
NIP......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

EPILEPSI
ICD G40
1. Pengertian
(Definisi)

2. Anamnesa

3. Pemeriksaan
Fisik

4. Kriteria
Diagnosis

Suatu keadaan neurologik yang ditandai oleh bangkitan epilepsi yang berulang,
yang timbul tanpa provokasi. Sedangkan bangkitan epilepsi sendiri adalah
suatu manifestasi klinik yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang
abnormal, berlebih dan sinkron, dari neuron yang (terutama) terletak pada
korteks serebri. Aktivitas paroksismal abnormal ini umumnya timbul
intermiten dan self-limited.
Sindroma Epilepsi adalah penyakit epilepsi yang ditandai oleh sekumpulan
gejala yang timbul bersamaan (termasuk tipe bangkitan, etiologi, anatomi,
faktor presipitan usia saat awitan, beratnya penyakit, siklus harian dan
prognosa).
Klasifikasi Epilepsi: (menurut ILAE tahun 1989)
Auto dan allo-anamnesis dari orang tua atau saksi mata.
a. Gejala sebelum, selama dan pasca bangkitan :
Keadaan
penyandang
saat
bangkitan
:
duduk/berdiri/berbaring/tidur/berkemih.
Gejala awitan (aura, gerakan/sensasi awal/speech arrest).
Apa yang tampak selama bangkitan (pola/bentuk bangkitan) : gerakan
tonik/klonik, vokalisasi, otomatisme, inkontinensia, lidah tergigit,
pucat, berkeringat, deviasi mata.
Keadaan setelah kejadian : bingung, terjaga, nyeri kepala, tidur, gaduh
gelisah, Todds paresis.
Faktor pencetus : alkohol, kurang tidur, hormonal.
Apakah terdapat lebih dari satu pola bangkitan, atau terdapat
perubahan pola bangkitan.
b. Ada/tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang, maupun riwayat
penyakit neurologik dan riwayat penyakit psikiatrik maupun penyakit
sistemik yang mungkin menjadi penyebab.
c. Usia awitan, durasi, frekuensi bangkitan, interval terpanjang antar
bangkitan.
d. Riwayat terapi epilepsi sebelumnya dan respon terhadap terapi (dosis,
kadar OAE, kombinasi terapi).
e. Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga.
f. Riwayat keluarga dengan penyakit neurologik tlain, penyakit psikiatrik
atau sistemik.
g. Riwayat pada saat dalam kandungan, kelahiran dan perkembangan
bayi/anak.
h. Riwayat bangkitan neonatal/kejang demam.
i. Riwayat trauma kepala, infeksi SSP, dll.
Pemeriksaan Fisik Umum
Mengamati adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan
epilepsi, seperti trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan
kongenital, kecanduan alkohol atau obat terlarang, kelainan pada kulit
(neurofakomatosis), kanker.
Pemeriksaan Neurologis
Untuk mencari tanda-tanda defisit neurologis fokal atau difus yang dapat
berhubungan dengan epilepsi. Jika dilakukan dalam beberapa menit
setelah bangkitan, maka akan tampak tanda pasca bangkitan terutama
tanda fokal yang tidak jarang dapat menjadi petunjuk lokalisasi, seperti:
- Paresis Todd
- Gangguan kesadaran pasca iktal
- Afasia pascaiktal
Anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan penunjang

5. Diagnosis

Dasar adanya bangkitan epilepsi berulang (minimum 2 kali) tanpa provokasi,


dengan atau tanpa adanya gambaran epileptiform pada EEG.

6. Diagnosis
Banding

1. Bangkitan Psychogenik
2. Gerak
Involunter
(tics,
headnodding,
paroxysmal
choreoathethosis/dystonia, benign sleep myoclonus, paroxysmal torticolis,
startle response, jitterness, dll)
3. Hilangnya tonus atau kesadaran (sinkop, drop attacks, TIA, TGA,
narkolepsi, attention deficit)
4. Gangguan respirasi (apnea, breath holding, hiperventilasi)
5. Gangguan perilaku (night terrors, sleepwalking, nightmares, confusion,
sindroma psikotik akut)
6. Gangguan persepsi (vertigo, nyeri kepala, nyeri abdomen)
7. Keadaan episodik dari penyakit tertentu (tetralogy speels, hydrocephalic
spells, cardiac arrhythmia, hipoglikemi, hipokalsemi, periodic paralysis,
migren, dll)

7. Pemeriksaan
Penunjang

EEG
CT scan kepala
MRI kepala
Laboratorium : darah rutin, elektrolit, BSS, ureum, creatinin, fungsi hati.

8. Terapi

Dimulai dengan monoterapi, menggunakan OAE


dengan jenis bangkitan dan jenis sindrom epilepsi.
OAE
Fokal
Umum
Tonik
Sekunder klonik
Phenytoin
+(A)
+(A)
+(C)
Carbamazepin
+(A)
+(A)
+(C)
Valproic acid
+(B)
+(B)
+(C)
Phenobarbital
+(C)
+(C)
+(C)
Gabapentin
+(C)
+(C)
?+(D)
Lamotrigine
+(C)
+(C)
+(C)
Topiramate
+(C)
+(C)
+(C)
Zonisamide
+(A)
+(A)
?+
Levetiracetam
+(A)
+(A)
?+(D)
Oxcarbamazepi
+(C)
+(C)
+(C)
ne
Clonazepam
+(D)
-

9. Edukasi
10. Prognosis
11. Evidens &
tingkat
Rekomendasi
12. Penelaah Kritis
13. Indikator Medis
14. Kepustakaan

(obat anti epilepsi) sesuai


lena

Mioklonik

+(A)
0
0
+(A)
?
?+
?+
-

+(D)
?+
?+?+(D)
?+
?+
-

Penjelasan bahwa epilepsi tidak menular, dapat dikontrol, dapat menikah,


hamil dan memiliki anak, seberapa jauh pengaruh epilepsi dan efek OAE pada
ibu dan anak dan berbagai tipe bangkitan yang dapat terjadi pada penyakit dan
apa yang dilakukan saat terjadi bangkitan
Bonam
Level A: efektif sebagai monoterapi
Level B: sangat mungkin efektif sebagai monoterapi
Level C: mungkin efektif sebagai monoterapi
Level D: berpotensi untuk efektif sebagai monoterapi
1. dr. Hj. Rasrinam Rasyad, Sp.S(K)
2. dr. A. Junaidi, Sp.S
3. dr. Selly Marisdina, Sp.S
Kuantitas bangkitan
EEG
Pedoman Tatalaksana Epilepsi PERDOSSI 2014

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Epilepsi

dr. Hj. Rasrinam Rasyad, Sp.S (K)


NIP.19450713197109 2 001

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

VERTIGO
1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesa

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis

5. Diagnosis
6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

Vertigo adalah adanya sensasi gerakan atas rasa gerak dari tubuh
atau lingkungan sekitarnya dengan gejala lain yang timbul,
terutama dari jaringan otonomik yang disebabkan oleh gangguan
alat keseimbangan tubuh oleh berbagai keadaan atau penyakit.
Bentuk vertigo: melayang, goyang berputar, dsb.
Keadaan yang memprovokasi: perubahan posis kepala dan
tubuh, keletihan, ketegangan.
Profil waktu: Akut, paroksismal, kronik.
Adanya gangguan pendengaran yang menyertai.
Penggunaan obat-obatan misalnya streptomisin, kanamisin,
salisilat.
Adanya penyakit sistemik seperti anemia, penyakit jantung,
hipertensi, hipotensi, penyakit paru.
Adanya nyeri kepala.
Adanya kelemahan anggota gerak.
Umum: Keadaan umum, anemia, tekanan darah berbaring dan
tegak, nadi, jantung, paru, abdomen.
Pemeriksaan neurologis umum:
Kesadaran
Saraf-saraf otak: visus, kampus, okulomotor, sensori di muka, otot
wajah, pendengaran, dan menelan.
Vertigo merupakan suatu sindroma atau kumpulan gejala subjektif
(symptoms) dan objektif (signs) dari gangguan alat keseimbangan
tubuh.
Gejala subjektif
Pusing, rasa kepala ringan
Rasa terapung, terayun
Mual
Gejala objektif
Keringat dingin
Pucat
Muntah
Sempoyongan waktu berdiri atau berjalan
Nistagmus
Gejala tersebut di atas dapat diperhebat/diprovokasi
perubahan posisi kepala.
Dapat disertai gejala berikut:
Kelainan THT
Kelainan Mata
Kelainan Saraf
Kelainan Kardiovaskular
Kelainan Penyakit Dalam lainnya
Kelainan Psikis
Konsumsi obat-obat ototoksik
Vertigo
Penyakit meniere
Labirintitis bakterial
Neuronitis vestibuler
Neuroma akustik
BPPV (Benign Paroxysmal Positional Vertigo)
Vertigo sentral
Pemeriksaan laboratorium: darah rutin, kimia darah, urin, dan
pemeriksaaan lain sesuai indikasi.

8. Terapi

9. Edukasi

10. Prognosis
11. Tingkat Evidens
12. Tingkat Rekomendasi
13. Penelaah Kritis
14. Indikator Medis
15 Kepustakaan

Pemeriksaan Radiologi: Foto tulang tengkorak leher, Stensvers


(pada neurinoma akustik).
Pemeriksaan neurofisiologi: elektroensefalografi (EEG),
elektromiografi (EMG).
Pemeriksaan
Neuro-imaging:
CT-scan
kepala,
pneumoensefalografi, Transcranial Doppler.
Terapi kausal: sesuai dengan penyebab
Terapi simptomatik:
Pengobatan simptomatik vertigo:
Ca-entry blocker (mengurangi aktivitas eksitatori SSP dengan
menekan pelepasan glutamate, menekan aktivitas NMDA
spesial channel, bekerja langsung sebagai depressor labirin):
Flunarisin (Sibelium) 3x 5-10 mg/hr
Antihistamin (efek antikolinergik dan merangsang inhibitorymonoaminergik
dengan akibat inhibisi n.vestibularis):
Cinnarizine 3x25 mg/hr, Dimenhidrinat (Dramamine) 3x50
mg/hr.
Histaminik(inhibisi neuron polisinaptik pada n. verstibularis
lateralis): Betahistine (Merislon) 3x8 mg
Fenotiazine (pada kemoreseptortrigger zone dan pusat muntah
di medulla oblongata): Chlorpromazine (largaktil): 3x25 mg/hr
Benzodiazepine (Diazepam menurunkan resting activity
neuron pada n. vestibularis) 3x2-5 mg/hr
Antiepileptik: Carbamazepine (Tegretol) 3x200 mg/hr,
Fenotoin (Dilantin) 3x100 mg (bila ada tanda kelainan
epilepsy dan kelainan EEG)
Campuran obat-obat di atas
Pengobatan simptomatik otonom (mis.muntah):
Metoclopramide (Primperan, Raclonid) 3x10 mg/hr
Terapi rehabilitasi
Latihan visual-vestibular, Metode Brandt-Daroff,
Gait exercise.
1. Istirahat Cukup
2. Menghindari Pencetus Vertigo
3.Menghindari
aktivitas
yang
dapat
memperberat
keluhan
Ad vitam : ad bonam
Ad sanationam : ad bonam
Ad fumgsionam : ad bonam
B
IV
1. Kolegium Neurologi Indonesia sub divisi Vertigo
2. Perdossi
Pelayanan Pratama
Pelayanan Sekunder
1. Mardjono,M. & Sidharta, P., Neurologi Klinis
Dasar , Jakarta: PT Dian Rakyat, 1978, hlm.
169-170
2.
Buku
Pedoman
Standar
Pelayanan
dan Standar Prosedur Operasional Neurologi

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Medik

Palembang,
Ka. Divisi Vertigo

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesa

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis

5. Diagnosis
6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

8. Terapi

MENINGITIS TUBERKULOSA
ICD A 17.0
Meningitis tuberkulosa adalah reaksi peradangan yang mengenai
selaput otak yang disebabkan oleh kuman tuberkulosa
Didahului oleh gejala prodormal berupa nyeri kepala, anoreksia,
mual/muntah, demam subfebris, disertai dengan perubahan tingkah
laku dan penurunan kesadaran, onset subakut, riwayat penderita TB
atau adanya fokus infeksi sangat mendukung.
Berdasarkan stadium didapatkan
Stadium I (Stadium awal)
Gejala prodromal non spesifik yaitu apatis, iritabilitas, nyeri
kepala ringan, malaise, demam, anoreksia, muntah, nyeri
abdomen
Stadium II (Stadium intermediate)
Gejala menjadi jelas ditemukan drowsy perubahan mental,
tanda iritasi meningen, kelumpuhan saraf III,IV, VI
Stadium III (Stadium lanjut)
Penderita mengalami penurunan kesadaran menjadi stupor atau
koma, kejang, gerakan involunter, dapat ditemukan hemiparese
Gambaran klinis memeperlihatkan gejala yang bervariasi dan tidak
spesifik. Selama 2-8 minggu dapat ditemukan malaise anoreksia,
demam, nyeri kepala yang semakin memburuk, perubahan mental,
penurunan kesadaran, kejang, kelumpuhan saraf kranial, hemiparese.
Pemeriksaan funduskopi kadang-kadang memperlihatkan tuberkel
pada khoroid dan edema papil menandakan adanya peninggian
tekanan intrakranial
Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan neurologis
dan pemeriksaan penunjang
Meningoensefalitis karena virus
Meningitis bakterial yang pengobatannya tidak sempurna
Meningitis oleh karena infeksi jamur / parasit (Cryptococcus
neofarmans atau Toxoplasma gondii), Sarkoid meningitis
Tekanan selaput yang difus oleh sel ganas, termasuk karsinoma,
limfoma, leukemia, glioma, melanoma, dan meduloblastoma
Pemeriksaan LCS, dilakukan jika tidak ada tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial (terdapat peningkatan tekanan
pada lumbal pungsi 40-75% pada anak dan 50% pada dewasa.
Warna jernih atau xanthokrom terdapat pada peningkatan protein
dan 150-200 mg/dl dan penurunan glukosa pada cairan
serebrospinal
pemeriksaan darah rutin, kimia, elektrolit
Pemeriksaan Sputum BTA (+)
Pemeriksaan Radiologik
- Foto polos paru
- CT Scan kepala atau MRI dibuat sebelum dilakukan pungsi
lumbal bila dijumpai peninggian tekanan intrakranial
Pemeriksaan penunjang lain :
- IgG anti TB (untuk mendapatkan antigen bakteri diperiksa
counter-immunoelectrophoresis, radioimmunoassay, atau
teknik ELISA).
- PCR
TATALAKSANA

Umum

11. Tingkat Evidens


12. Tingkat Rekomendasi
13. Penelaah Kritis

Terapi kausal : Kombinasi Obat Anti Tuberkulosa (OAT)


o INH
o Pyrazinamida
o Rifampisin
o Etambutol

Kortikosteroid
Penyelesain terapi (makan obat anti tuberkulosis) sampai selesai
batas waktu pengobatan, fisioterapi
Meningitis tuberkulosis sembuh lambat dan umumnya
meninggalkan sekuele neurologis
Bervariasi dari sembuh sempurna, sembuh dengan cacat atau
meninggal
I
A
Kolegium Neurologi Indonesia Sub divisi Neuro Infeksi

14. Indikator Medis


15 Kepustakaan

Terdapat peningkatan kesadaran dan tidak adanya kejang


Infeksi pada Sistem Saraf POKDI Neuroinfeksi 2011

9. Edukasi
10. Prognosis

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Meningitis Tuberkulosa

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

1. Pengertian (Definisi)

MENINGITIS BAKTERIAL
ICD G 00
Meningitis bakterial (disebut juga meningitis piogenik akut atau
meningitis purulenta) adalah suatu infeksi cairan likuor
serebrospinalis dengan proses peradangan yang melibatkan piamater,
arakhnoid, ruang subarakhnoid dan dapat meluas ke permukaan otak
dan medula spinalis

2. Anamnesa

Gejala timbul dalam 24 jam setelah onset, dapat juga subakut antara
1-7 hari. Gejala berupa demam tinggi, menggigil, sakit kepala,
fotofobia, myalgia, mual, muntah, kejang, perubahan status mental
sampai penurunan kesadaran.

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis

5. Diagnosis

6. Diagnosis Banding
7. Pemeriksaan Penunjang

Tanda-tanda rangsang meningeal


Papil edema biasanya tampak beberapa jam setelah onset
Gejala neurologis fokal berupa gangguan saraf kranialis
Gejala lain: infeksi ekstrakranial misalnya sinusitis, otitis media,
mastoiditis, pneumonia, infeksi saluran kemih, arthritis (N.
meningitidis).
Gejala dan tanda klinis meningitis plus parameter LCS abnormal:
predominasi PMN, rasio glukosa LCS : darah < 0.4 plus
didapatkannya bakteri penyebab di dalam LCS secara
makroskopis dan atau hasil kultur positif
Gejala dan tanda klinis meningitis plus parameter LCS abnormal:
predominansi PMN, rasio glukosa LCS : darah < 0.4 plus kultur
LCS negatif plus satu dari hal berikut:
o Kultur darah positif
o Tes antigen atau PRC dari LCS menunjukkan hasil positif
Dengan atau tanpa riwayat infeksi saluran nafas atas yang baru,
riwayat faktor predisposisi seperti pneumonia, sinusitis, otitis
media, gangguan imunologi tubuh, alkoholisme, dan DM.
Gejala dan tanda klinis
Pemeriksaan LCS:
o Jumlah sel meningkat, kadang bisa mencapai puluh ribu
o Pada hitung jenis didapatkan predominansi neutrofil sebagai
tanda infeksi akut. Pada meningitis bakterial yang sudah
diobati namun tidak sempurna (partially treated) dapat
dijumpai predominansi monosit.
o Kadar glukosa LCS rendah, umumnya kurang dari 30% dari
kadar gula sewaktu lumbal pungsi dikerjakan
o Pewarnaan gram dan kultur umumnya dapat menemukan
kuman penyebab
Pemeriksaan tes aglutinasi latex (jika tersedia)
Pemeriksaan PCR (jika tersedia)
Kultur darah positif pada 30-80% kasus
CT-Scan/MRI kepala pada keadaan-keadaan tertentu.

Meningitis virus, Perdarahan Subarakhnoid, Meningitis Khemikal,


Meningtis TB, Meningitis Leptospira, Meningoensefalitis fungal.
Laboratorium
- Lumbal pungsi
- Pemeriksaan likuor
- Pemeriksaan kultur likuor dan darah
- Pemeriksaan darah rutin,

8. Terapi

Pemeriksaan kimia darah (gula darah, fungsi ginjal, fungsi hati)


dan elektrolit darah
- Analisis gas darah
Radiologis
- Foto polos paru
- CT Scan Kepala
- MRI kepala pada kondisi tertentu
Pemeriksaan penunjang lain: pemeriksaan antigen bakteri spesifik
seperti C-Reactive Protein atau PCR (Polymerase Chain Reaction)
(jika tersedia)
- Perawatan umum
- Kausal: Lama pemberian 10-14 hari
Usia
Bakteri Penyebab
Antibiotika
50 tahun
S. Pneumoniae
Cefotaxime 2g/6 jam max. 12 g/h
N. Meningitidis
2g/12 jam + Ampicillin 2g
L. Monocytogenes
mg/kgBB/IV/hari).
Chloramphenicol
1g/6
Trimetoprim/sulfametoxazole 20m
Bila
prevalensi
S.
Pneu
Cephalosporin 2% diberikan:
Cefotaxime / ceftriaxone + Vanc
IV (max. 3 g/ hari)

50 tahun

S. Pneumoniae
H. Influenzae
Species Listeria
Pseudomonas aeroginosa
N. Meningitidis

Cefotaxime 2g/6 jam max. 12 g/h


2g/12 jam + Ampicillin 2g
mg/kgBB/IV/hari)

Bila
prevalensi
S.
Pneu
Cephalosporin 2% diberikan:
Cefotaxime / ceftriaxone + Vanc
IV (max. 3 g/ hari)
Ceftazidime 2g/8 jam/ IV

Terapi antibiotik disesuaikan dengan bakteri penyebab. Bila bakteri


penyebab tidak dapat diketahui, maka terapi antibiotik empiris sesuai
dengan kelompok umur, harus segera dimulai
- Terapi tambahan: dianjurkan hanya pada penderita risiko
tinggi, penderita dengan status mental sangat terganggu,
edema otak atau TIK meninggi yaitu dengan deksametason
0,15 mg/kgBB/6 jam/IV selama 4 hari dan diberikan 20
menit sebelum pemberian antibiotik
- Penanganan peningkatan TIK
o Meninggikan letak kepala 30 dari tempat tidur
o Cairan hiperosmoler: manitol atau gliserol
o Hiperventilasi untuk mempertahankan pCO2 dalam
darah antara 27-30 mmHg
- Mencari kemungkinan sumber infeksi (berasal dari THT,
paru, gigi, dan lainnya)
9. Edukasi

10. Prognosis

- Menjaga kebersihan
- Menutup mulut dan hidung ketika batuk dan bersin
- Imunisasi untuk pencegahan
Bervariasi dari sembuh sempurna, sembuh dengan cacat, meninggal

11. Tingkat Evidens

IV

12. Tingkat Rekomendasi


13. Penelaah Kritis

C
Kolegium Neurologi Indonesia

14. Indikator Medis

Meningitis bakteri biasanya menunjukkan perbaikan dalam 48-72


jam setelah pengobatan awal tetapi kemungkinan besar mengalami
komplikasi yang disebabkan oleh penyakit.

15. Kepustakaan

Kelompok Studi Neuro Infeksi PERDOSSI. Infeksi Pada Sistem


Saraf. Surabaya: Pusat Penerbitan dan Percetakan UNAIR. 2011.
Ropper AH, Brown RH. Adams and Victors Principles of
Neurology, Eight Edition. United States of America: McGrawHill.2005.
National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NIH)

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Meningitis Bakterial

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
STATUS EPILEPTIKUS
ICD G41.0
1. Pengertian (Definisi)
(Epilepsy Foundation of Americas Working Group on Status Epilepticus)
Adalahbangkitan yang berlangsunglebihdari 30 menit, atauadanyaduabangkitanataulebih, dimana di
antaraduabangkitantersebuttidakterdapatpemulihankesadaran. Penangananbangkitanharusdimulaidalam
5-10 menitsetelahawitansuatukejang.
2. Anamnesa
Alloanamnesadarisaksimatamengenaihal-hal yang terjadiselamabangkitan:
- Onset bangkitan.
- Polabangkitan
(Apakahbangkitandimulaidenganadanyadeviasimata,
gerakankepala,
gerakantubuh,
vokalisasi,
atauautomatisasi?
Apakahbangkitanterjadipadasalahsatuekstremitastubuhatauseluruhtubuh?
Bagaimanakesadaraanpasiensebelumbangkitan, saatbangkitan, dansesudahbangkitan?).
- Durasibangkitanberlangsunglebihdari 30 menit.
- Frekuensibangkitan.
- Lamanya interval antarbangkitan.
- Tidakterdapatpemulihankesadaranantarbangkitan.
- Faktorpencetus (ApakahterdapatKelelahan, kurangtidur, hormonal, stress psikologis,
ataualkohol?)
- Terapiepilepsisebelumnyadanbagaimanaresponnya.
- Riwayatpenyakitsekarangdandahulu.
- Riwayatbangkitanataupenyakitepilepsidalamkeluarga.
3. PemeriksaanFisik
Pemeriksaanfisikumum:
Terdapatpenurunankesadaran.
Secara visual didapatkanterjadinyabangkitan.
Mencaritanda-tandagangguan yang berkaitandenganepilepsi:
- Trauma kepala
- Tandainfeksi
- Kelainankongenital
- Kelainankulit (neurofakomatosis)
- Tandakeganasan
Pemeriksaanneurologis:
Mencaritanda-tandadefisitneurologisfokalataudifus yang dapatberhubungandenganepilepsi.
4. Kriteria Diagnosis
Adanyabangkitan yang berlangsunglebihdari 30 menit, atauadanyaduabangkitanataulebih, dimana di
antaraduabangkitantersebuttidakterdapatpemulihankesadaran.
Terdapattanda-tandagelombangepileptiformpada video EEG (jikafasilitastersedia)
5. Diagnosis
Klinissesuaidengankriteria diagnosis status epileptikus.
Dikatakanpasti
(established)
awaltidakefektifdalammenghentikanbangkitan.

jikapemberian

benzodiazepine

6. Diagnosis Banding
Syncope
with
secondary
jerking
movement,
gangguan
cardiac
danrespirasi
yang
munculbersamaandengansecondary anoxic seizure, Non-Epileptic Attack Disorder (NEAD), microsleeps,
panic attacks, ensefalopatiakut, intermittent phychosis, hysterical fugue, narkolepsi.
7.PemeriksaanPenunjang
EEG monitoring
Pemeriksaanlaboratorium:

Stadium

Penatalaksanaan

Stadium I (0-10 Memperbaikifungsikardio-respiratorik.


menit)
Memperbaikijalannafas, pemberianoksigen,
resusitasijikaperlu.
Stadium II ( 0-60 -Pemeriksaanfisikumum
(tekanandarah,
menit)
nadi,
suhu,
respiratory
rate)danpemeriksaanneurologis.
Memasanginfuspadapembuluhdarahbesarde
nganNaCl 0,9%.
-Mengambil
5-10
ccdarahuntukpemeriksaanlaboratorium.
-Pemberian OAE emergensi: diazepam 1020 mg iv (kecepatanpemberian 5
mg/menitataurektaldapatdiulang
15
menitkemudian.
-Memasukkan 50 cc glukosa 40%
padakeadaanhipoglikemia.
-Pemberian
thiamin
250
mg
iv
padapenyandangalkoholisme.
-Menanganiasidosisdenganbikarbonat.
Stadium III
-Menentukanetiologi.
(0-60/90 menit)
-Bilakejangberlangsungterus
30
menitsetelahpemberian diazepam pertama,
beri
phenytoin
iv
15-18
mg/kgBBdengankecepatan 50mg/menit
(monitor
tekanandarahdan
EKG
padasaatpemberian).
-Bilakejangmasihberlangsung,
dapatdiberikan phenytoin tambahan 5-10
mg/kgBB.
-Bilakejangmasihberlanjut,
berikan
phenobarbital
20
mg/kgBBdengankecepatan 50-75 mg/menit
(monitor respirasipadasaatpemberian).
Memulaiterapidenganvasopresorbiladiperlu
kan.
-Mengoreksikomplikasi.
Stadium IV (30- -Bilakejangtetaptidakteratasiselama 30-60
90 menit)
menit, transfer pasienke ICU, beripropofol
(2mg/kgBB bolus iv, diulangbilaperlu)
atauthiopentone (100-250 mg bolus iv
pemberiandalam
20
menit,
dilanjutkandengan bolus 50 mg setiap 2-3
menit, dilanjutkansampai 12-24 jam
setelahbangkitanklinisataubangkitan EEG
terakhir, lalutapering off.
-Memonitorbangkitandan
EEG,
tekananintrakranial,
memulaipemberian
OAE dosisrumatan.
-

Pemeriksaandarahlengkap,
kadarglukosadarahsewaktu,
fungsiginjal,
fungsihati,
kadarelektrolitdarah, analisa gas
darah,
faal
hemostasis,
kadarobatepilepsi,
toksikologi
(terutamajikapenyebab
status
epileptikustidakjelas).
Pencitraanotak:
CT-Scan kepala, MRI kepala,
Positron Emission Tomography
(PET), Single Photon Emission
Computed Tomography (SPECT),
Magnetic ResonanseSpectrography
(MRS).
Rontgen thorax
Pungsilumbal
EKG
8. Terapi
Tindakan:
1. Operasi
Indikasioperasi:
- Fokalepilepsi
yang
intraktabelterhadapobatobatan.
- Sindromaepilepsifokald
ansimptomatik.
Kontraindikasiabsolut:
- Penyakitneurologik
yang
progresif

(baikmetabolikmaupundegeneratif).
Sindromaepilepsi yang benigna, dimanadiharapkanterjadiremisidikemudianhari.

Jenis-jenisoperasi:
- Operasireseksi: pada mesial temporal lobe, neokortikal.
- Diskoneksi: korpuskalosotomi, multiple supialtransection.
- Hemispherektomi.
StimulasiNervusVagus
9. Edukasi
Memberikanpenjelasanmengenaipenyakit yang dideritadanpenyebabterjadinyabangkitankepadakeluarga,
mmberikanpenjelasanmengenaifaktor-faktor
yang
memicuterjadinyabangkitansupayadapatdihindariseoptimalmungkin,
menjelaskanmengenaipengaruhbangkitandanefek OAE padapenderita.
10. Prognosis

Mortalitas:
Selamaperawatan di RS: 9-21%
Standardized 10-year mortality ratio: 2.8 padapopulasiumum
Morbiditas:
Sequelegangguankognitifdanneurologisberat: 11-16%
90 harisetelah status epileptikus: 39% mengalamigangguankesadarandan 43% mengalamiperbaikan.
11. Tingkat Evidens/Rekomendasi
Emergent treatment
Lorazepam Class I, level A
Midazolam Class I, level A
Diazepam Class IIa, level A
Phenytoin/fosphenytoin Class IIb, level A
Phenobarbital Class IIb, level A
Urgent treatment
Phenytoin/fosphenytoin Class IIa, level B
Midazolam (continuous infusion) Class IIb, level B
Phenobarbital Class IIb, level C
Refractory treatment
Midazolam Class IIa, level B
Propofol Class IIb, level B
Pentobarbital/thiopental Class IIb, level B
Valproate sodium Class IIa, level B
Phenytoin/fosphenytoin Class IIb, level C
Lacosamide Class IIb, level C
Topiramate Class IIb, level C
Phenobarbital Class IIb, level C

12. PenelaahKritis
1.Neuro Critical Care (NCS)
2.Perdossi subdivisiepilepsi
13. IndikatorMedis
Bilakejangtetaptidakteratasiselama 30-60 menit (setelahpemberian OAE Phenytoin) atauterdapattandatandaancamangagalnafas, transfer pasienke ICU.
Adanyakeadaanbebaskejanghingga
12-24
jam
setelahbangkitanklinisatauelektografisterakhir,
kemudiandosisobatditurunkanperlahan.
14. Kepustakaan
-PedomanTatalaksanaEpilepsiEdisiKelimaTahun 2014
-StandarPelayananMedik (SPM) NeurologiPerdossi
-Neuro Critical Care

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Status Epileptikus

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
PENYAKIT PARKINSON
ICD: G20
1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesa

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis

Gangguan neurodegeneratif yang bersifat progresif yang mengenai


gerakan atau kontrol terhadap gerakan termasuk bicara dan memiliki
onset yang bersifat insidous (tidak diketahui dengan pasti kapan mulai
sakit)
Pasien mengeluhkan tangan gemetar, gemetar dirasakan ketika tidak
digerakkan, gemetar pada kedua tangan, semula ringan, tidak terlalu
mengganggu dimulai pada tangan kanan, dan lama kelamaan semakin
hebat pada kedua tangan, terutama ketika penderita sedang emosi atau
menghadapi masalah. Gemetar akan hilang bila penderita tidur.
Penderita merasa badan kaku terutama setelah bangun tidur dan berjalan
menjadi lambat dan langkah kecil-kecil. Bicara tidak jelas dan tidak
mampu menulis dengan baik, tulisan menjadi kecil-kecil.
Ekspresi wajah berkurang, resting tremor, jalan kaku dan lambat dengan
langkah kecil-kecil, agak membungkuk.
Pemeriksaan Neurologis:
GCS 15, pupil bulat, isokor, refleks cahaya +/+. Tidak didapatkan Gejala
Rangsang Meningeal. Tidak dijumpai paresis saraf kranialis. Kekuatan
Motorik baik, tonus rigid, fenomena cogwheel +, refleks fisiologis ++/+
+, refleks patologis -/-. Pemeriksaan sensorik baik. Fungsi otonom baik.
A KLINIS :
Umum :
- Gejala dimulai pada satu sisi (hemiparkinson).
- Tremor pada saat istirahat.
- Tidak dapat didapatkan gejala neurologis lain.
- Tidak dijumpai kelainan laboratorium dan radiologis.
- Perkembangan penyakit lambat.
- Respon terhadap levodopa cepat dan dramatis
- Refleks postural tidak dijumpai pada awal penyakit
Khusus :

5. Diagnosis

6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang
8. Terapi

Tremor : laten, saat istirahat, bertahan saat istirahat.


Rigiditas.
Akinesia/ bradikinesia
o Kedipan mata berkurang
o Wajah seperti topeng
o Hipotonia
o Hipersalivasi
o Takikinesia
o Tulisan semakin kecil-kecil
o Cara berjalan langkah kecil-kecil
Hilangnya refleks postural
Gambaran motik lain :
o Distonia
o Rasa kaku
o Sulit memulai gerak
o Palilalia

Possible : Bila terdapat salah satu gejala yaitu tremor, rigiditas atau
bradikinesia
Probable: Bila terdapat 2 dari gejala mayor (resting tremor, rigiditas,
bradikinesia, atau instabilitas postural) atau resting tremor, rigiditas
atau bradikinesia yang asimetris
Definite : bila terdapat 3 gejala mayor atau 2 dari gejala tersebut
muncul dengan salah satunya simetris
1. Progresif Supranuclear Palsy
2. Multiple System Atrophy
3. Corticobasal Degeneration
4. Huntington Disease
5. Primary Pallidal Atrophy
6. Diffuse Lewy Body Disease
7. Parkinson Sekunder: Toxic, Infeksi SSP
CT Scan Kepala untuk menyingkirkan kausa lainnya
Merupakan terapi simptomatik. Dimulai bila gejala Parkinson telah
mengakibatkan gangguan fungsional yang cukup berarti.
1) Levodopa kombinasi dengan carbidopa atau benserazide
a) Dosis carbidopa + levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg
dimulai dengan dosis rendah
b) Dosis levodopa dan benserazide 50/100 mg
2) Dopamin agonis
a) Bromocriptine mesylate 4-40 mg/hari, dosis terbagi 4-5 x/hari
b) Pergolide Mesylate 0,75-2,4 mg/hari
c) Pramipexole 1,5-4 mg/hari
d) Cabergoline 0,5-5 mg/ hari
e) Apomorphine 10-18 mg/hari
3) Antagonis NMDA
a) Amantadine 10-30 mg/hari
4) MAO-B inhibitor
a) Silegiline 10 mg/hari
5) Antikolinergik
a) Trihexylphenididyl 3-15 mg/hari
b) Benztropine mesylate 1 mg/hari
6) Beta blocker
Propranolol 20 mg/hari , dua dosis terbagi
Tindakan operasi dipertimbangkan bila pemberian terapi farmakologis
tidak memberikan respon dan efek yang tidak dapat dikontrol. Operasi
yang dilakukan adalah talamotomi ventrolateral pada gejala tremor yang
menonjol, palidortomi pada akinesia dan tremor, transplantasi substansia
nigra dan stimulasi otak dalam dengan indikasi karena sudah terdapat
gangguan.

9. Edukasi

10. Prognosis

1) Olahraga
Membantu mobilitas, fleksibilitas, dah keseimbangan
2) Nutrisi
Tidakada vitamin, mineral, atauzatmakantertentu yang
terbuktidapatmembantuterapi
3) Cegahkejadianjatuh
Kronis Progresif

11. Tingkat Evidens

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Levodopa - A
Dopamine agonists - A
Monoamine oxidase B inhibitors - A
Beta-adrenergic antagonists (beta-blockers) - D
Amantadine - D
Anticholinergics -B

Grading Berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network.


12. Tingkat Rekomendasi

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

15 Kepustakaan

1.
2.
3.
4.
5.
6.

Levodopa - A
Dopamine agonists - A
Monoamine oxidase B inhibitors - A
Beta-adrenergic antagonists (beta-blockers) - D
Amantadine - D
Anticholinergics -B

Grading Berdasarkan Scottish Intercollegiate Guidelines Network.


Kolegium Neurologi Indonesia, PERDOSSI
Skala Hoehn dan Yahr merefleksikan beratnya penyakit, tetapi
bukan merupakan indikator linier terhadap progresivitas penyakit
1 Stadium I :
- Gejala dan tanda pada satu sisi
- Gejala ringan
- Gejala yang timbul mengganggu tapi tidak
menimbulkan cacat
- Tremor pada satu anggota gerak
- Gejala awal dapat dikenali orang terdekat
2 Stadium II :
- Gejala bilateral
- Terjadi kecacatan minimal
- Sikap/ cara berjalan terganggu
3 Stadium III :
- Gerakan tubuh nyata lambat diri
- Gangguan keseimbangan saat berjalan/berdiri
- Disfungsi umum sedang
4 Stadium IV :
- Gejala lebih berat
- Keterbatasan jarak berjalan
- Rigiditas dan bradikinesia
- Tidak mampu mandiri
- Tremor berukarang
5 Stadium V :
- Stadium kakesia
- Kecacatan kompleks
- Tidak mampu berdiri dan berjalan, memerlukan
perawatan tetap
Standar Pelayanan Medis dan Standar Prosedur Operasional
NEUROLOGI 2006
Modul Gangguan Gerak Bagian II, Penyakit Parkinson, Kolegium
Neurologi indonesia 2008.

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

Palembang,
Ka. Divisi Parkinson

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesa

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis

5. Diagnosis

6. Diagnosis Banding

TETANUS
ICD X : A35
Penyakit sistem saraf yang perlangsungannya akut dengan
karakteristik spasme tonik persisten dan eksaserbasi singkat.

Sulit membuka mulut.


Perut terasa keras dan kaku
Kejang tonik berulang dengan rangsangan berupa suara,
cahaya, dll.
Trismus
Perut papan
Opistotonus
Hipertoni dan spasme otot
o Trismus, risus sardonikus, otot leher kaku dan nyeri,
opistotonus, dinding perut tegang, anggota gerak
spastik.
o Lain-lain: Kesukaran menelan, asfiksia dan sianosis,
nyeri pada otot-otot di sekitar luka.
Kejang tonik dengan kesadaran tidak terganggu/terganggu
Umumnya ada luka/riwayat luka
Retensi urine dan hiperpireksia
Tetanus lokal
Diagnosis ditegakkan dari anamnesa yaitu didapatkan riwayat
kejang rangsang tonik berulang dan juga dari pemeriksaan fisik
didapatkan hipertoni dan spasme otot, fokal infeksi ( baik karnna
trauma atau karna infeksi dari retrofaringeal, gigi dan telinga)

Kejang karena hipokalsemia


Reaksi distonia

7.Pemeriksaan Penunjang

8. Terapi

Rabies
Meningitis
Abses retrofaringeal, abses gigi, subluksasi mandibula
Sindrom hiperventilasi/reaksi histeria
Epilepsi/kejang tonik klonik umum
Bila memungkinkan, periksa bakteriologik untuk menemukan
C. Tetani.
Pemeriksaan darah rutin, elektrolit, AGD.
EKG serial bila ada tanda-tanda gangguan jantung.
Foto toraks bila ada tanda-tanda komplikasi paru-paru.
Rontgen tulang jika ada trauma berat atau curiga patah tulang.
TATALAKSANA
IVFD dekstrose 5% : RL = 1 : 1 / 6 jam
Kausal :
o Antitoksin tetanus:
a Serum antitetanus (ATS) diberikan dengan dosis
100.000 IU//i.m. dengan dosis maksimal
40.000/hari. TES KULIT SEBELUMNYA, atau
b Human Tetanus Immunoglobulin (HTIG). Dosis
500-3.000 IU/i.m. Diberikan SINGLE DOSE.
o Tetanus Toxoid diberikan pada pasien dengan riwayat
imunisasi booster terakhir lebih dari 10 tahun yang lalu
atau riwayat imunisasi tidak diketahui dengan dosis
a. Usia 7 tahun: 0,5 ml (5IU) i.m
b. Usia < 7 tahun: gunakan DTP atau Dtap
sebagai pengganti Tt. Jika kontraindikasi
terhadap pertusis, berikan DT, dosis 0,5 ml
i.m, atau
o TIG (Tetanus Immune Globuline)diberikan jika
imunisasi lebih dari 10 tahun dengan dosis
a. Profilaksis dewasa: 250-500 U i.m pada
extremitas kontralateral lokasi penyuntikan Tt.
b. Profilaksis anak: 250 U i.m pada extremitas
kontralateral lokasi penyuntikan Tt.
o Antibiotik :
a Metronidazole 500 mg/6 jam drips i.v.
b Penisilin 2 mega unit i.v/6 jam
Bila alergi terhadap Penisilin dapat diberikan:
Eritromisin 500 mg/6 jam/oral. ATAU
Tetrasiklin 500 mg/6 jam/oral.
o Penanganan luka :
Dilakukan cross incision dan irigasi menggunakan
H2O2.
o Simtomatis dan supportif
o Kekakuan otot dan rigiditas/ spasme otot
Diazepam
Digunakan dengan dosis 0,5-10 mg/kgBB atau dengan
dosis
a. Spasme ringan: 5-20 mg p.o/8 jam
b. Spasme sedang: 5-10 mg i.v. Bila perlu, tidak
melebihi dosis 80-120 mg dalam 24 jam atau dalam
bentuk drip
c. Spasme berat: 50-100 mg dalam 500 ml larutan
dextrose 5% dan diinfuskan dengan kecepatan 10-15
mg/jam dalam 24 jam
MgSO4 dengan dosis 70 mg/kgBB dalam bentuk larutan
dextrose 5% 100 ml i.v selama 30 menit. Dilanjutkan
dengan dosis rumatan 2 gr/jam (untuk usia < 60 th) dan 1
gr/jam(untuk usia 60 th) dalam larutan dextrose 5% 500
ml/6 jam.
o Kontrol disfungsi otonom
Propanolol 5- 10 mg, dapat dinaikkan hingga 40 mg tiga

o
o

o
o
o
o
o
9. Edukasi

10. Prognosis

kali sehari.
MgSO4 dengan dosis 70 mg/kgBB dalam bentuk larutan
dextrose 5% 100 ml i.v selama 30 menit. Dilanjutkan
dengan dosis rumatan 2 gr/jam (untuk usia < 60 th) dan 1
gr/jam(untuk usia 60 th) dalam larutan dextrose 5% 500
ml/6 jam.
Oksigen, diberikan bila terdapat tanda-tanda hipoksia,
distres pernapasan, sianosis.
Gangguan Gastrointestinal
Ranitidin 50 mg/8 jam
Pemberian transfusi darah jika didapatkan perdarahan
masif saluran cerna
Gangguan Renal dan elektrolit
Hipokalemi diatasi dengan pemberian KCL 20-80 mEq
diberikan dalm infus lambat dalam 24 jam.
Hipernatremia diatasi dengan pemberian dextrose 5%.
Hiponatremia dikoreksi dengan pemberian normal saline.
Nutrisi
Diberikan TKTP dalam bentuk lunak, saring, atau cair.
Bila perlu, diberikan melalui pipa nasogastrik.
Menghindari tindakan/perbuatan yang bersifat merangsang,
termasuk rangsangan suara dan cahaya yang intensitasnya
bersifat intermitten.
Mempertahankan/membebaskan jalan nafas: pengisapan
lendir oro/nasofaring secara berkala.
Posisi/letak penderita diubah-ubah secara periodik.
Pemasangan kateter bila terjadi retensi urin.

11. Tingkat Evidens

Angka kematian tinggi bila :


o Usia tua
o Masa inkubasi singkat
o Onset periode yang singkat
o Demam tinggi
o Spasme yang tidak cepat diatasi
o Disfungsi otonom
Class I

12. Tingkat Rekomendasi

Level A

13. Penelaah Kritis

1.WHO
2.CDC
3.Perdossi: kelompok Studi Neuro Infeksi

14. Indikator Medis

15. Kepustakaan

Anamnesis
Kejang rangsang tonik berulang
Fokal infeksi
o Pemeriksaan Fisik
Trismus
Perut papan
Opistotonus
Disfungsi otonom
o Pemeriksaan penunjang
Biakan C. Tetani (+)
Indikator infeksi meningkat.
1. Rhee P, Nunley M.K, Demetriades D, Velmahos G, Doucet JJ.
Tetanus and Trauma: A Review and Recomendations. J Trauma.
2005: 58: 1082-88.
2. Sofiati D. Tetanus. Guideline Infeksi Pada Sistem Saraf,
Kelompok Studi Neuro Infeksi, Perdossi. 2011: 131-150.

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Tetanus

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

1. Pengertian (Definisi)
2. Anamnesa

3. Pemeriksaan Fisik

4. Kriteria Diagnosis

TUMOR INTRAKRANIAL
ICD C 71
Massa intrakranial--baik primer maupun sekunder-yang
memberikan gambaran klinis proses desak ruang dan atau gejala
fokal neurologis
Sakit kepala, kejang, perubahan status mental dan defisit neurologis
fokal (tergantung dari lokasi otak yang terkena. Bisa disertai gejala
peningkatan tekanan intracranial seperti sakit kepala, mual-muntah,
vertigo dan pusing ( dizziness ).
Gejala fokal menggambarkan lokasi pada tumor ( hemiparese,
afasia, gangguan penglihatan, gangguan sensoris, dan sebagainya )
bisa dijumpai kejang. Tergantung pada lokasi ukuran dan kecepatan
pertumbuhan tumor.
Gejala tekanan intrakranial yang meningkat:
Sakit kepala kronik, tidak berkurang dengan obat analgesic
Muntah tanpa penyebab gastrointestinal
Papil edema (sembab papil = choked disc)
Kesadaran menurun/berubah
Gejala fokal:
True location sign
False location sign
Neighbouring sign
Tidak ada tanda-tanda radang sebelumnya.
Pemeriksaan
neuroimaging
terdapat
kelainan
yang
menunjukkan adanya massa (SOL)

5. Diagnosis

6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

8. Terapi

9. Edukasi

10. Prognosis
11. Tingkat Evidens

12. Tingkat Rekomendasi

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis
15 Kepustakaan

Pemeriksaan Penunjang
Foto polos tengkorak
Neurofisiologi : EEG, BAEP
CT scanning/ MRI kepala + kontras
Berdasarkan
Anamnesis
Pemeriksaan klinis
Pemeriksaan penunjang : foto polos kepala, CT scan,
angiografi, dan MRI kepala ( dengan atau tanpa kontras ),
biopsi.
Abses serebri
Subdural hematom
Tuberkuloma
Pseudotumor serebri
Laboratorium lengkap (termasuk penanda tumor)
Radiologis seperti foto polos kepala, CT scan kepala, angiografi
dan MRI kepala ( dengan atau tanpa kontras ).
Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan biopsy ( patologi
anatomi ).
( Pilihan pengobatan berdasarkan jenis tumor )
Operatif
Radioterapi
Kemoterapi
Pengobatan simptomatik untuk mengatasi edema serebri dan
gejala peningkatan tekanan intrakranial lainnya, seperti
kortikosteroid, anti emesis, analgetik, anti konvulsi, dll.
Memberikan penjelasan mengenai jenis tumor ( primer atau
sekunder, jinak atau ganas ).
Memberikan penjelasan mengenai jenis dan lamanya waktu
pengobatan yang akan dilakukan terhadap pasien.
Memberikan penjelasan mengenai efek samping obat-obatan
yang akan diberikan.
Memberikan penjelasan mengenai komplikasi tindakan
pengobatan ( operatif, radioterapi maupun kemoterapi ).
Tergantung jenis tumor, lokalisasi, perjalanan klinis.
Operatif B
Radioterapi B
Kemoterapi B
Operatif 1++
Radioterapi 2+
Kemoterapi 1++
Kolegium Neurologi Indonesia, PERDOSSI
CT scan, MRI kepala + kontras, Biopsi, Patologi anatomi
Neuro-Oncology Saunders-Elsevier, Cancer Neurology in Clinical
Practice, David Schiff and Brian Patrick Oneil Principles of
Neuro-Oncology, Modul Neuro-Onkologi 2008, Standar Pelayanan
Medis dan Standar Prosedur Operasional NEUROLOGI 2006.

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Tumor Intrakranial

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

1. Pengertian (Definisi)

2. Anamnesa

3. Pemeriksaan Fisik

KESADARAN MENURUN DAN COMA


ICD R40
Sadar: disebut sadar bila memiliki waspada dengan kesiagaan terus
menerus terhadap diri dan lingkungan sekitarnya.
Kesadaran menurun: berkurangnya kewaspadaan dan kesiagaan
terhadap diri dan lingkungan sekitarnya.
Coma: tidak adanya respon fisiologis terhadap stimulus external
atau kebutuhan tubuh.
1 Riwayat penyakit sebelumnya: hipertensi, diabetes melitus,
penyakit ginjal, gangguan fungsi hati, epilepsi, penggunaan
obat-obat narkotik
2 Keluhan sebelum terjadi gangguan kesadaran: nyeri kepal yang
mendadak atau sudah lama, perasaan pusing berputar, mual dan
muntah, penglihatan ganda, kejang, kelumpuhan anggota gerak
3 Obat-obat yang diminum secara rutin oleh pasien, misalnya obat
penenang, obat tidur, antikoagulansia, abat antidiabetes (dapat
dalam bentuk injeksi), antihipertensi.
4 Apakah gangguan kesadaran terjadi ecara bertahap atau
mendadak, apakah disertai gejala lain/ikutan?
5 Apakah ada inkontinensia urin dan atau alvi
1 Nadi, meliputi frekuensi, isi dan irama denyut
2 Tekanan darah, suhu tubuh
3 Respirasi, .eliputi frekuensi, keteraturan, kedalaman, dan bau
pernafasan (aseton, amonis, alkohol, bahan kimiawi tertentu,
dll)
4 Kulit, meliputi turgor, warna dan permukaan kulit (dehidrasi,
ikterus, sianosis, bekas suntikan, luka karena trauma, dll)

5
6
7

4. Kriteria Diagnosis
5. Diagnosis
6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

8. Terapi

Kepala, apakah ada luka dan fraktur


Konjungtiva, apakah normal, pucat atau ada perdarahan
Mukosa mulut dan bibir, apakah dana perdarahan, perubahan
warna
8 Telinga, apakah keluar cairan bening, keruh, darah, termasuk
bau cairan juga perlu diperhatikan
9 Hidung, apakah ada darah dan atau cairan yang keluar dari
hidung
10 Orbita, apakah ada brill hematoma, trauma pada bulbus okuli,
kelainan pasangan bola mata (paresis n.III, IV, VI), pupil, celah
palpebra, ptosis
11 Leher, apakah ada fraktur vertebra, bila yakin tidak ada fraktur
maka diperiksa apakah ada kaku kuduk
12 Dada, pemeriksaan fungsi jantung dan paru secara sistematik
dan teliti
13 Perut, meliputi pemeriksaan hati, limpa, ada distensi atau tidak,
suara peristaltik usus, nyeri tekan di daerah tertentu
14 Penilaian derajat kesadaran dengan menggunakan GCS
15 Pemeriksaan rangsang meningeal
16 Pemeriksaan saraf kranial
17 Pemeriksaan motorik
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan penunjang
Diagnosa ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang.
1. Tidur : Keadaan non patologis dimana ada penurunan kesadaran
yang dengan mudah dibangunkan
2. Akinetik mutisme : Penderita dalam keadaan bangun, mata
terbuka tapi sangat lamban berespon terhadap pertanyaan yang
di ajukan.
3. Sindroma locked-in : Penderita dengan mata terbuka/sadar
dengan komunikasi terganggu , ada sedikit gerakan terutama
gerakan mata melirik keatas, kebawah.
4. Status katatonik : sadar penuh fungsi motorik normal tapi tidak
bisa berkomunikasi dengan baik.
1. Laboratorium; darah (darah rutin, elektrolit, faal hati, faal ginjal)
dan LCS
2. CT-scan kepala
3. EEG
Gangguan kesadaran sampai koma adalah keadaan darurat medis,
untuk itu perlu penanganan yang cepat, tepat dan akurat mulai dari
ruang unit gawat darurat sampai ke ruang perawatan intensif.
Penanganan terbagi atas dua besar yaitu:
A. Supportif
Penderita kesadaran menurun di lihat /di nilai
-Jalan nafas
-Pernafasan
-Tekanan Darah
-Cairan tubuh (asam basa elektrolit)
-Posisi tubuh
-Pasang Nasogastric tube
-Katheter Urine
1. Jalan nafas
Dilihat:
-Agitasi : Kesan hipoksemia
-Gerakan nafas : dada
-Retraksi sel iga, dinding perut, subcosta clavikula
Didengar
suara tambahan berupa dengkuran,
kumuran, siulan : ada sumbatan.
Diraba :
-getaran ekspirasi
-getaran dileher
-fraktur mandibuler

Yang menyebabkan gangguan jalan nafas :


-Lidah/epiglottis
-muntahan, darah, sekret benda asing
-trauma mandibula/maksila
Alat yang dipakai
-jalan napas orofaringeal
-jalan napas nasofaringeal
-jalan napas definitis : intubasi, pembedahan
Pola pernafasan
Lesi sentral : Pola nafas
-aupnea
-cheyne stoke
-Sentral neurogenik Hiperventilasi
-Apnea
Lesi Perifer
-Nafas intercostal
-Nafas diafragma (dinding perut)
2. Perhatikan aliran darah
-perfusi : perifer, ginjal : produksi urine
-Nadi : ritme, rate, pengisian
-Tekanan darah
Diusahakan:
Hemodinamik stabil (tidak naik turun)
Kondisi tensi normal
Dihindari: hipertensi/meninggi, syok
Jenis Syok:
Hipovolemik
Kardiogenik
Sepsis
Penimbunan vena perifer (polling)
3. Cairan Tubuh
Cegah hidrasi berlebihan
Cairan hipotonik, hipoprotein dan
lama pakai
ventilator mudah terjadi hidrasi
Tekanan osmotik dipertahankan dengan albumin
Hindari hiponatrermia
4. Gas Darah dan Keseimbangan Asam Basa
Alat bantu oksimeter untuk mengetahui oksigenasi
diusahakan SaO2 > 95 dan PaO2 > 80 mg (dengan
analisa gas darah)
PO2 dibuat sampai 100-150 mmHg dengan cara
diberi O2
PaCo2 : 25-35 mm dengan hiperventilasi
5. Pasang Naso Gastric Tube
Pengeluaran isi lambung berguna:
Mencegah aspirasi, intoksikasi
Nutris parenteral
6. Posisi
Hindari posisi Trendelemberg
Posisi kepala 30 derajat lebih tinggi
Pada koma yang lama hindari:

dekubitus: sering alih posisi


Vena dalam thrombosis: pakai stocking
7. Katheter Urine
Untuk memudahkan penghitungan balans cairan
Mencegah kebocoran urin
Berguna pada gangguan kencing

9. Edukasi
10. Prognosis
11. Tingkat Evidens

12. Tingkat Rekomendasi

13. Penelaah Kritis


14. Indikator Medis

15 Kepustakaan

B. Terapi Kausatif/Spesifik
1 Gangguan kesadaran dengan kaku kuduk dengan panas
yang mulai beberapa hari sebelumnya sangat mungkin
primer infeksi (meningitis, ensefalitis) di otak bila
gangguan kesadaran tanpa kaku kuduk sangat mungkin
primer infeksi bukan di otak.
2 Gangguan kesadaran dengan kaku kuduk tanpa panas
sangat mungkin perdarahan subaraknoid
3 Gangguan kesadaran dengan didapatkan gangguan
neurologis fokal (hemiparesis, heminervikranial palsy)
penyebabnya lesi intrakranial.
4 Gangguan kesadaran disertai tanda-tanda tekanan
intrakranial meninggi: (muntah-muntah proyektil, parese
N.III, kaku kuduk, penglihatan kabur secepatnya diberi
manitol, dexamethason, dibuat hiperventilasi.
5 Gangguan kesadaran tanpa disertai kaku kuduk dan/atau
gejala neurologis fokal, bradikardi sangat mungkin
penyebabnya metabolik
6 Gangguan kesadaran dengan tanda herniasi intrakranial
(anisokor, isokor miosis/midriasis dengan tetraparesis)
termasuk gawat darurat secepatnya perlu tindakan.
7 Gangguan kesadaran dengan penyebab yang sudah jelas,
dapat diterapi spesifik untuk penyebab:
Hipoglikemi: glukosa
Overdosis opiat: nalokson
Overdosis benzodiazepin: flumazenil
Wernicke ensephalopaty: thiamin
Edukasi yang diberikan meliputi kondisi pasien, penyebab
terjadinya penurunan kesadaran, penatalaksanaan yang dilakukan,
serta prognosis.
Penegakan prognosis didasarkan pada derajat penurunan kesadaran,
etiologi, kelainan organ-organ tubuh yang menyertai, serta penyulit
atau penyakit penyerta.
- Perbaikan jalan nafas termasuk pisa orofaring pada pasien tidak
sadar : level C
- Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia: level C
- CT scan kepala diperlukan untuk membedakan penyebab gejala
neurologis penurunan kesadaran: level B
- Pemberian oksigen dianjurkan pada keadaan dengan saturasi
oksigen <95%: kelas IV
- Perbaikan jalan nafas termasuk pisa orofaring pada pasien tidak
sadar : kelas I
- Terapi oksigen diberikan pada pasien hipoksia: kelas I
1 Kolegium Neurologi Indonesia
- Perawatan ICU: jika terjadi gagal nafas yang memerlukan
perawatan dengan menggunakan ventilator
- Perbaikan klinis: jika terjadi perbaikan nilai GCS dan tanda vital
lain.
- Perburukan klinis: jika terjadi penurunan nilai GCS dan tanda vital
lain disertai dengan adanya gangguan organ-organ.
1 Brust, J. C. M., 2007, Current Diagnosis & Treatment of
Neurology, International ed, Mc GrawHill, New York.
2 DeMyer, W.E., 2004, Technique of the Neurologic Examination,
5th ed. McGrawHill, New York.
3 Ganong W.F., 2005, Review of Medical Physiology, 22nd ed.
Mc GrawHill, Boston.
4 Harsono, 2007, Kapita Selekta Neurologi, Edisi Kedua Cet.ke-

5
6
7

6; Gadjah Mada University Press Yogyakarta


Kumar, P. & Clarck, M. 2006 Clinical Medicine, 6th. Elsevier
Saunders, Edinburgh London
Mardjono,M., & Sidartha,P. 1994 Neurologi Klinis Dasar, edisi
6; Dian Rakyat Jakarta
Ropper, A.H. & Brown, R.H., 2005, Adams & Victors Principle
of Neurology, 8th ed. Mc Graw Hill, New York.

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

Palembang,
Ka. Divisi Kesadaran Menurun dan
Koma

dr. .......................................
NIP.......................................

PANDUAN PRAKTEK KLINIK (PPK)


DEPARTEMEN/SMF NEUROLOGI
RSUP Dr. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG
SINDROMA GUILLAIN BARRE
1. Pengertian (Definisi)

Sindrom Guillain-Barr (GBS) dapat digambarkan sebagai


kumpulan sindrom klinis yang bermanifestasi sebagai inflamasi
akut berupa polyradiculoneuropathy dengan kelemahan yang
dihasilkan dan refleks berkurangnya.

2. Anamnesa

2-4 minggu gangguan berupa pilineuropati setelah sebelumnya


mengalami penyakit pernapasan atau pencernaan (diare) dengan
keluhan jari dysesthesias, kelemahan otot proksimal ekstremitas
bawah berkembang selama jam untuk hari juga melibatkan lengan,
otot truncal, saraf kranial, dan otot-otot pernapasan.
Droop Facial (mungkin meniru Bell palsy), diplopia, disartria,
disfagia, oftalmoplegia.

3. Pemeriksaan Fisik

Kelemahan N. cranialis VII, VI, III, V, IX, X


Kelemahan ekstremitas bawah, ascenden, asimetris upper
extremitas, facial
Reflex: absen atau hiporefleksi
Refleks patologis

4. Kriteria Diagnosis

Klinis:

Kelemahan ascenden dan simetris

5. Diagnosis

Anggota gerak bawah terjadi lebih dulu dari anggota gerak atas.
Kelemahan otot proksimal lebih dulu terjadi dari otot distal
kelemahan otot trunkal, bulbar, dan otot pernafasan juga terjadi.
Kelemahan terjadi akut dan progresif bisa ringan sampai
tetraplegia dan gangguan nafas.
Puncak deficit dicapai 4 minggu.
Recovery biasanya dimulai 2-4 minggu
Gangguan sensorik biasanya ringan
Gangguan sensorik bisa parasthesi, baal atau sensasi sejenis
Gangguan N. cranialis bisa terjadi: facial drop, diplopia,
disartria, disfagia
Banyak pasien mengeluh nyeri punggung dan tungkai
Gangguan otonom dari takikardia, bradikardia, flushing
paroxysmal, hipertensi ortostastik, dan anhidrosis.
Retensio urin dan ileus paralitik
Gangguan pernafasan:
- Dyspnoe
- Nafas pendek
- Sulit menelan
- Bicara serak
- Gagal nafas
Yang diperlukan untuk diagnosis :
Kelemahan progresif di kedua lengan dan kaki dan Arefleksia
Sangat mendukung diagnosis :
-

6. Diagnosis Banding

7. Pemeriksaan Penunjang

Perkembangan gejala selama hari, hingga empat minggu


gejala relatif Simetris
Gejala sensorik ringan
Keterlibatan saraf kranial, kelemahan terutama bilateral dari
otot-otot wajah
- Pemulihan mulai dua sampai empat minggu setelah
perkembangan berhenti
- Disfungsi otonom
- Tidak adanya demam saat onset
- Konsentrasi tinggi protein dalam cairan serebrospinal, dengan
kurang dari 10 sel per milimeter kubik (disosiasi sitoalbumin
pada pemeriksaan lumbal punksi)
- Gambaran demielinating polineuropati pada pemeriksaan
Elektrofisiologi (ENMG)
Polineuropati terutama karena defisiensi metabolik
Tetraparesis penyebab lain
Hipokalemia
Miasthenia gravis
Laboratorium:

8. Terapi

LCS:
- Disosiasi sitoalbumin
- Pada fase akut terjadi peningkatan protein LCS > 0,55 g/l,
tanpa peningkatan dari sel < 10 lymposit/mm3
- Hitung jenis dan panel metabolik tidak begitu bernilai
- Peningkatan titer dari agent seperti CMV, EBV/micoplasma
membantu penegakan etiologi. Untuk manfaat epidemiologi
- Antibodi glycolipid
- Antibodi GMI
- Ro: CT/MRI untuk mengeksklusi diagnosis lain seperti
mielopati
- EMG
Tidak ada drug of choice
Waspadai memburuknya perjalanan klinis dan gangguan
pernafasan

9. Edukasi

10. Prognosis

11. Tingkat Evidens dan tingkat


rekomendasi

Bila ada gangguan pernafasan rawat ICU


Roborantia saraf parenteral
Perlu NGT bila kesulitan mengunyah/menelan
Kortikosteroid masih controversial, bila terjadi paralisis otot
berat maka perlu kortkosteroid dosis tinggi
Plasmafaresis beberapa pasien memberi manfaat yang besar
terutama kasus akut
Plasma 200-250 ml/kgBB dalam 4-6x pemberian sehingga
waktu sehari diganti cairan kombinasi garam +5% albumin
Imunoglobulin
intravena
(expert
consensus):
IVIG
direkomendasikan untuk terapi GBS 0,4 g/kgBB/tiap hari untuk
5 hari berturut-turut ternyata sama efektifnya dengan
penggantian plasma. Expert consensus merekomendasikan IVIG
sebagai pengobatan GBS
Pasien dengan GBS dan keluarga mereka harus dididik tentang
penyakit, proses penyakit, dan tentu saja pencegahan. GBS adalah
penyakit dengan pengaruh potensial jangka panjang terhadap fisik
dan kesejahteraan psikososial pasien. Pendidikan keluarga dan
pelatihan juga dianjurkan untuk mencegah komplikasi selama tahap
awal penyakit dan untuk membantu dalam pemulihan fungsi pada
tahap rehabilitasi.
-

tingkat kematian 2-12% meskipun manajemen dilakukan di


ICU (sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS), sepsis,
pneumonia, penyakit tromboemboli vena, dan serangan
jantung karena disfungsi otonom)
- pasien berusia 60 tahun atau lebih, risiko kematian adalah 6
kali lipat dari orang yang berusia 40-59 tahun dan 157 kali
lipat dari pasien yang lebih muda dari 15 tahun
- Tingkat kecacatan : 80% pasien dengan GBS berjalan
secara independen setelah 6 bulan, dan sekitar 60% pasien
mencapai pemulihan penuh pada kekuatan motorik dalam
waktu 1 tahun. Pemulihan pada sekitar 5-10% pasien
dengan GBS memerlukan waktu yang lebih panjang dari 1
tahun, dengan beberapa bulan ketergantungan terhadap
ventilator, dan kadang pemulihan tidak sempurna.
Tingkat evidens terapi sindroma guillain barre berpedoman kepada
American Academy of Neurology (AAN) adalah:
Tingkat evidens kuat (strong evidence support)
1. Plasmafaresis direkomendasikan pada pasien yang tidak dapat
berjalan tanpa bantuan (nonambulant) yang masih berada dalam
waktu 4 minggu onset dari gejala neuropatinya. (Level A, tingkat
rekomendasi Kelas II)
2. IVIG (Imunoglobulin intravena) dengan dosis 0,4/KgBB/ hari,
diberikan selama 5 hari berturut turut direkomendasikan pada
pasien yang tidak dapat berjalan tanpa bantuan (nonambulant) yang
masih berada dalam waktu 2 minggu onset dari gejala neuropatinya
(Level A, tingkat rekomendasi Kelas II)
3. Terapi kombinasi antara plasmaparesis dan IVIG : perlakuan
plasmaparesis dan diikuti dengan pemberian IVIG tidak memiliki
efek terapi yang lebih baik dibandingkan dengan perlakuan
plasmaparesis sendiri atau IVIG saja. (Level A, tingkat rekomendasi
Kelas I)
Pemberian cortikosteroid tidak direkomendasikan pada terapi
sindroma guillain Barre (Level A, tingkat rekomendasi Kelas I)

Tingkat evidens baik (good evidence support)


1. Plasmaparesis direkomendasikan pada pasien yang masih dapat
berjalan tanpa bantuan (ambulant) dalam waktu 2 minggu onset dari
gejala neuropatinya. (Level B, tingkat rekomendasi kelas II
terbatas)
2. Jika plasmaparesis dimulai dalam waktu 2 minggu onset,
didapatkan efek terapi yang equivalent atau setara dengan pasien
yang diberikan IVIG yang memerlukan alat bantu berjalan (Level
B, tingkat rekomendasi kelas I)
3. Plasmaparesis adalah terapi pilihan pada anak anak dengan SGB
yang berat (Level B, tingkat rekomendasi kelas II)
4. IVIG direkomendasikan pada pasien yang tidak dapat berjalan
tanpa bantuan dapat diberikan dalam 4 minggu onset neuropatinya
(level B, tingkat rekomendasi kelas II)
5. Jika pemberian IVIG dimulai dalam waktu 2 minggu onset, IVIG
memiliki kemanjuran yang sebanding dengan plasmaparesis pada
pasien yang memerlukan alat bantu berjalan jika dimulai dalam 2
minggu onset (level B, tingkat rekomendasi kelas I)
6. IVIG adalah terapi pilihan bagi anak anak dengan SGB yang
parah (level B, tingkat rekomendasi kelas II)
12. Penelaah Kritis

13. Indikator Medis

American Academy of Neurology and the Cochrane


Collaboration
Perdossi subdivisi neuroimunology

1. fungsi motorik membaik, termasuk gerakan dan kekuatan serta


refleks fisiologis kembali normal merupakan indikator fase
penyembuhan.
2. fungsi pernafasan terganggu merupakan indikator untuk
perawatan ICU
3. Terjadinya perbaikan kecepatan hantar saraf pada ENMG
merupakan indikator perbaikan klinis pada pasien SGB secara
elektrofisiologis

14. Kepustakaan
1.Lindenbaum Y, Kissel JT, Mendell JR. Treatment approaches for
Guillain-Barr syndrome and chronic inflammatory
demyelinating poly radiculoneuropathy. Neuro Clin.2001;19:187
204.
2.Hahn AF. Guillain-Barr syndrome. Lancet. 1998;352:63541.
3.Seneviratne U. Guillain-Barr syndrome. Postgrad Med J.
2000;76:77482.
4.Jiang GX, de Pedro-Cuesta J, Strigard K, Olsson T, Link H.
Pregnancy and Guillain-Barr syndrome: a nationwide register
cohort study. Neuroepidemiology. 1996;15:192200.
5.The prognosis and main prognostic indicators of Guillain-Barr
syndrome: a multicentre prospective study of 297 patients. The
Italian Guillain-Barr Study Group. Brain. 1996;119(pt 6):2053

61.
6.Fletcher DD, Lawn ND, Wolter TD, Wijdicks EF. Long-term
outcome in patients with Guillain-Barr syndrome requiring
mechanical ventilation. Neurology. 2000;54:23115.
7.Ropper AH. The Guillain-Barr syndrome. N Engl J Med.
1992;326:11306.
8.Ropper AH, Shahani BT. Pain in Guillain-Barr syndrome. Arch
Neurol. 1984;41:5114.
9.Asbury AK, Cornblath DR. Assessment of current diagnostic
criteria for Guillain-Barr syndrome. Ann Neurol.
1990;27(suppl):S214.
10. Gordon PH, Wilbourn A J. Early electrodiagnostic findings in
Guillain-Barr syndrome. Arch Neurol. 2001;58:9137.
11. Jozefowicz RF. Neurologic diagnostic procedures. In: Goldman
L, Bennett C, eds. Cecil textbook of medicine. 21st ed.
Philadelphia: W.B. Saunders, 2000:20106.
12. McKhann GM, Cornblath DR, Griffin JW, Ho TW, Li CY, Jiang
Z, et al. Acute motor axonal neuropathy: a frequent cause of
acute flaccid paralysis in China. Ann Neurol. 1993;33:33342.
13. Ho TW, Li CY, Cornblath DR, Gao CY, Asbury AK, Griffin JW,
et al. Patterns of recovery in the Guillain-Barr syndromes.
Neurology. 1997;48:695700.
14. Griffin JW, Li CY, Ho TW, Tian M, Gao CY, Xue P, et al.
Pathology of the motor-sensory axonal Guillain-Barr
syndrome. Ann Neurol. 1996;39:1728.
15. Mori M, Kuwabara S, Fukutake T, Yuki N, Hattori T. Clinical
features and prognosis of Miller Fisher syndrome. Neurology.
2001;56:11046.
16. Zochodne DW. Autonomic involvement in Guillain-Barr
syndrome: a review. Muscle Nerve. 1994;17:114555.
17. Rees JH, Soudain SE, Gregson NA, Hughes RA. Campylobacter
jejuni infection and Guillain-Barr syndrome. N Engl J Med.
1995;333:13749.
18. Hadden RD, Karch H, Hartung HP, Zielasek J, Weissbrich B,
Schubert J, et al. Preceding infection, immune factors, and
outcome in Guillain-Barr syndrome. Neurology. 2001;56:758
65.
19. Lasky T, Terracciano GJ, Magder L, Koski CL, Ballesteros M,
Nash D, et al. The Guillain-Barr syndrome and the 19921993
and 19931994 influenza vaccines. N Engl J Med.
1998;339:1797802.

20. Zhou W, Pool V, Iskander JK, English-Bullard R, Ball R, Wise


RP, et al. Surveillance for safety after immunization: Vaccine
Adverse Event Reporting System (VAERS)United States,
19912001. MMWR Surveill Summ. 2003;52:124.
21. Lawn ND, Fletcher DD, Henderson RD, Wolter TD, Wijdicks
EF. Anticipating mechanical ventilation in Guillain-Barr
syndrome. Arch Neurol. 2001;58:8938.
22. Sharshar T, Chevret S, Bourdain F, Raphael JC. Early predictors
of mechanical ventilation in Guillain-Barr syndrome. French
Cooperative Group on Plasma Exchange in Guillain-Barr
Syndrome. Crit Care Med. 2003;31:27883.
23. Tripathi M, Kaushik S. Carbamazepine for pain management in
Guillain-Barr syndrome patients in the intensive care unit. Crit
Care Med. 2000;28:6558.
24. Pandey CK, Bose N, Garg G, Singh N, Baronia A, Agarwal A,
et al. Gabapentin for the treatment of pain in Guillain-Barr
syndrome: a double-blind, placebo-controlled, crossover study.
Anesth Analg. 2002;95:171923.
25. Van Der Meche FG, Schmitz PI. A randomized trial comparing
intravenous immune globulin and plasma exchange in GuillainBarr syndrome. Dutch Guillain-Barr Study Group. N Engl J
Med. 1992;326:11239.
26. Hughes RA, Wijdicks EF, Barohn R, Benson E, Cornblath DR,
Hahn AF, et al. Practice parameter: immunotherapy for GuillainBarr syndrome: report of the Quality Standards Subcommittee
of the American Academy of Neurology. Neurology.
2003;61:73640.
27. Hughes RA, Raphal JC, Swan AV, van Doorn PA. Intravenous
immunoglobulin for Guillain-Barr syndrome. Cochrane
Database Syst Rev. 2004;(1):CD002063
28. Randomised trial of plasma exchange, intravenous
immunoglobulin, and combined treatments in Guillain-Barr
syndrome. Plasma Exchange/Sandoglobulin Guillain-Barr Trial
Group. Lancet. 1997;349:22530.
29. Hund EF, Borel CO, Cornblath DR, Hanley DF, McKhann GM.
Intensive management and treatment of severe Guillain-Barr
syndrome. Crit Care Med. 1993;21:44346.
30. Raphal JC, Chevret S, Hughes RA, Annane D. Plasma
exchange for Guillain-Barr syndrome. Cochrane Database Syst
Rev. 2004;(1):CD001798
31. Appropriate number of plasma exchanges in Guillain-Barr
syndrome. The French Cooperative Group on Plasma Exchange
in Guillain-Barr Syndrome. Ann Neurol. 1997;41:298306.
32. Sater RA, Rostami A. Treatment of Guillain-Barr syndrome

with intravenous immunoglobulin. Neurology. 1998;51(6 suppl


5):S915.
33. Hughes RA, van Der Meche FGA. Corticosteroids for treating
Guillain-Barr syndrome. Cochrane Database Syst Rev. 2003;
(4):CD001446. Review.
34. Lawn ND, Wijdicks EF. Fatal Guillain-Barr syndrome.
Neurology. 1999;52:6358.
35. Standar Pelayanan Medik (SPM) Neurologi, Perhimpunan
Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI)

Mengetahui/ Menyetujui
Ketua Bagian/Departemen Neurologi
FK. Unsri / RSUP Dr. M. Hoesin Palembang

Palembang,
Ka. Divisi Sindroma Guillain Barre

dr. Achmad Junaidi, Sp.S


NIP.19720628200212 1 004

dr. .......................................
NIP.......................................