Anda di halaman 1dari 20

BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Mata merupakan organ yang keberadaannya sangatlah penting. Mata
adalah jendela kehidupan, tanpa mata manusia tidak dapat melihat apa yang ada
di sekelilingnya. Oleh karena itu pemeliharaan mata sangatlah penting. Salah
satu struktur mata yang penting adalah orbita. Penonjolan bola mata atau disebut
protrusio bulbi adalah tanda utama penyakit orbita. Penonjolan pada bola mata
bisa diakibatkan oleh adanya lesi atau masa yang menyebabkan terdorong nya
bola mata dari rongga orbita. Lesi-lesi ekspansif dapat bersifat jinak atau ganas
dan dapat berasal dari tulang, otot, saraf, pembuluh darah, atau jaringan ikat.
Massa dapat bersifat radang, neoplastik, kistik, atau vaskular. Anamnesis dan
pemeriksaan fisik memberikan banyak petunjuk mengenai penyebab protrusio
bulbi. Kelainan bilateral umumnya mengindikasikan penyakit sistemik. Pada
makalah ini akan membahas mengenai diagnosis banding pada protrusio bulbi.

1.2 Batasan Masalah


Makalah ini membahas tentang diagnosis banding Protusio Bulbi.

1.3 Tujuan Penulisan


Makalah ini bertujuan untuk mengetahui diagnosa banding protusio bulbi.

1.4 Metode Penulisan

Metode penulisan makalah ini berdasarkan tinjauan pustaka dan berbagai


literatur.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1Anatomi Mata
Orbita berbentuk seperti buah pear dengan dengan kanalis optikus
diibaratkan sebagai tangkainya. Puncaknya di posterior dibentuk oleh foramen
optikum dan basisnya di bagian anterior dibentuk oleh margo orbita. Lebar margo
orbita 45 mm dengan tinggi 35 mm. Kedalaman orbita pada orang dewasa kurang
lebih 40-45 mm sampai ke apex. Dinding medial dari mata kanan dan kiri sejajar.
Dinding lateralnya dari mata kanan tegak lurus terhadap dinding lateral mata kiri.
Pertumbuhan penuh dicapai pada umur 18-20 tahun dengan volume orbita dewasa
30cc. Bola mata hanya menempati sekitar 1/5 bagian ruangannya. Lemak dan
otot menempati bagian terbesarnya. Otot-otot mata terdiri dari m. rektus superior,
m. rektus inferior, m.rektus lateralis, m. rektus medialis, m. obliqus inferior, m.
obliqus superior.
Orbita dibentuk oleh tulang-tulang, terdiri dari :
Bagian atap orbita:
1. os frontalis
2. os sphenoidalis
Bagian dinding medial orbita :
1. os maksilaris
2. os lakrimalis
3. os sphenoidalis
4. os ethmoidalis

5. lamina papyracea hubungan ke os sphenoidalis (dinding ini paling


tipis)

Bagian dinding lantai orbita:


1. os maksilaris
2. os zigomatikum
3. os palatinum
Bagian dinding lateral orbita :
1. os zigomatikum
2. os sphenoidalis
3. os frontalis
Di ruang orbita terdapat 3 lubang yang dilalui oleh pembuluh darah, saraf, yang
masuk ke dalam mata, yang terdiri dari: 3
1. Foramen optikum yang dilalui oleh n. Optikus, a. Oftalmika.
2. Fissura orbitalis superior yang dialalui oleh n. Lakrimalis, n. Frontalis, n.
Trochlearis, v. Oftalmika, n. Occulomotorius, n. Nasosiliaris, serta serabut
saraf simpatik.
3.

Fissura orbitalis inferior yang dilalui nervus, vena dan arteri infraorbitalis.

2.2.Jenis Jenis Protrusio Bulbi


Protrusio bulbi, biasanya diindikasikan dengan adanya massa di belakang
bola

mata.

Penonjolan

axial

disebabkan

karena

lesi-lesi

intrakonal.Sedangkan penonjolan nonaxial disebabkan lesi ekstrakonal.


bilateral proptosis biasanya terjadi karena Graves disease

pada
Pada

2.3.Penyakit yang menyebabkan Protrusio Bulbi


2.3.1Selulitis Orbita
2.3.1.1 Definisi
Selulitis orbita merupakan peradangan supuratif jaringan ikat jarang intraorbita di
belakang septum orbita.
2.3.1.2 Etiologi
Selulitis orbita sering disebabkan sinusitis terutama sinusitis etmoid yang
merupakan penyebab utama eksoftalmos pada bayi. Kuman penyebabnya
biasanya adalah pneumokok, streptokok, atau stafilokok (Staphylococcus aureus,
Streptococcus pneumonia).
3.1.3 Patofisiologi
Masuknya kuman kedalam rongga mata dapat langsung melalui sinus
paranasal, terutama paling sering yaitu sinus etmoidal karena paling dekat dengan
orbita, penyebaran melalui pembuluh darah atau bakteremia atau bersama trauma
yang kotor.
Selulitis orbita pada bayi sering disebabkan oleh sinusitis etmoid yang
merupakan penyebab eksoftalmos pada bayi. Selulitis orbita terutama mengenai
anak antara 2-10 tahun.
2.3.1.4 Manifestasi Klinis
-

Demam

Kelopak mata sangat edema dan kemotik

Mata merah

Mata sakit bila digerakan

Penglihatan berkurang

Eksoftalmos

3.1.5 Pengobatan
-

Simptomatik

Antibiotik untuk mengobati infeksi bakteri

Kompres air hangat

2.3.2 Tiroid Oftalmopati


2.3.2.1 Definisi
Tiroid

oftalmopati

(Graves

thyroid-associated

atau

dysthyroid

orbitopathy) adalah suatu kelainan inflamasi autoimun yang menyerang jaringan


orbital dan periorbital mata, dengan karakteristik retraksi kelopak mata atas,
edema, eritem, konjungtivitis, dan penonjolan mata (protrusio bulbi).
2.3.2.2 Epidemiologi
Dari berbagai macam penelitian berpendapat bahwa tiroid oftalmopati
mengenai wanita 2,5-6 kali lebih sering daripada pria tetapi kasus berat lebih
sering dijumpai pada pria. Tiroid oftalmopati mengenai penderita dengan usia 3050 tahun dan kasus berat lebih sering dijumpai pada pasien dengan usia di atas 50
tahun.

2.3.2.3 Patogenesis
Autoantibodi menyerang fibroblast pada otot mata, dan fibroblast tersebut
dapat berubah menjadi sel-sel lemak (adiposit). Sel-sel lemak dan pembesaran
otot dan menjadi radang. Vena-vena terjepit, dan tidak dapat mengalirkan cairan,
menyebabkan edema.(3,4,5)
Gambaran

utama

adalah

distensi

nyata

otot-otot

okular

akibat

pengendapan mukopolisakarida. Mukopolisakarida bersifat sangat higroskopik


sehingga meningkatkan kandungan air didalam orbita.
Sekarang diperkirakan terdapat dua komponen patogenik pada penyakit
Graves:
1. Kompleks imun tiroglobulin-antitiroglobulin berikatan dengan otot-otot
ekstraokular dan menimbulkan miositis
2. Zat-zat penyebab eksoftalmos bekerja dengan imunoglonulin oftalmik
untuk menyingkirkan thyroid stimulating hormone dari membran retroorbita, yang menyebabkan peningkatan lemak retro-orbita.(1,3,4,5)
2.3.2.4 Gambaran Klinis
Tanda mata penyakit Graves mencakup retraksi palpebra, pembengkakan
palpebra dan konjungtiva, eksoftalmos dan oftalmoplegia. Pasien datang dengan
keluhan nonspesifik misalnya mata kering, rasa tidak enak, atau mata menonjol.
The American Thyroid Association membuat penentuan derajat tanda
okular berdasarkan peningkatan keparahan:
Kelas

Tanda

Tidak ada gejala atau tanda

Hanya tanda, yang mencakup retraksi kelopak mata atas, dengan atau tanpa lid
lag, atau protrusio bulbi sampai 22 mm. Tidak ada gejala

Keterlibatan jaringan lunak

Protrusio bulbi > 22 mm

Keterlibatan otot ekstraokuler

Keterlibatan kornea

Kehilangan penglihatan akibat keterlibatan saraf optikus

Retraksi kelopak mata patognomonik untuk penyakit tiroid, terutama


apabila berkaitan dengan eksoftalmos. Mungkin unilateral atau bilateral dan
mengenai kelopak mata atas dan bawah. Kelainan ini sering disertai oleh miopati
restriktif, yang mula-mula mengenai rektus inferior dan menimbulkan gangguan
elevasi mata.
Patogenesis retraksi kelopak mata bermacam-macam, antara lain:
1. Hiperstimulasi sistem saraf simpatis
2. Infiltrasi peradangan langsung pada otot levator
3. Miopati restriktif otot rektus inferior dapat menimbulkan retraksi kelopak
mata akibat peningkatan stimulasi levator sewaktu mata mencoba melihat
ke atas.
a. Eksoftalmos
Kelainan ini biasanya asimetrik dan mungkin unilateral, dan secara klinis
perlu dilakukan perkiraan resistensi terhadap retropulsi bola mata secara manual.
Peningkatan isi orbita yang menimbulkan eksoftalmos sebagian besar disebabkan
oleh peningkatan massa otot-otot okular.
b.Oftalmoplegia
Kelainan ini lebih sering dijumpai pada penyakit Graves oftalmik,
biasanya mengenai orang tua dan asimetrik. Keterbatasan elevasi adalah kelainan
yang paling sering dijumpai, terutama disebabkan oleh adhesi antara otot rektus
inferior dan oblikus inferior. Kelainan ini dapat dikonfirmasi dengan mengukur
tekanan intraokular sewaktu elevasi, di mana terjadi peningkatan tekanan
intraokular yang mengisyaratkan adanya pertautan. Sering terjadi pembatasan-

pembatasan gerakan mata pada semua posisi menetap. Pasien mengeluhkan


diplopia
c.Kelainan Saraf Optikus dan Retina
Kompresi bola mata oleh isi orbita dapat menyebabkan peningkatan
tekanan intraokular dan strie retina atau koroid. Diskus optikus dapat
membengkak dan menyebabkan gangguan penglihatan akibat atrofi optikus.
Neuropati optikus yang berkaitan dengan penyakit Graves kadang-kadang terjadi
akibat penekanan dan iskemia saraf optikus sewaktu saraf ini menyeberangi orbita
yang tegang, terutama di apeks orbita.
d. Kelainan Kornea
Pada sebagian pasien, dapat ditemukan keratokonjungtivitis limbik
superior. Pada eksoftalmos yang parah, dapat terjadi pemajanan dan ulserasi
kornea.
2.3.2.5 Diagnosis
Tiroid oftalmopati secara klinis di diagnosa dengan munculnya tanda dan
gejala pada daerah mata, tetapi uji antibodi yang positif (anti-tiroglobulin, antimikrosomal, dan anti-tirotropin reseptor) dan kelainan kadar hormon-hormon
tiroid (T3, T4 dan TSH) membantu menegakkan diagnosa seperti CT scan dan
MRI , Ultrasonografi Orbita.
2.3.3. Tumor Aparatus Lakrimalis
2.3.3.1Klasifikasi
a.Adenoma Pleomorfik
Adenoma Pleomorfik (benign mixed tumor) adalah tipe tumor kelenjar
lakrimal yang paling sering. Tumor ini pseudoendocapsuldan lambat. Dalam
kondisi yang progresif, tipe ini dapat meluas hingga ke tulang dan fossa
lakrimalis, area cekungan produksi (excavation of area). Pertumbuhan tumor ini
dipicu periosteum yang disimpan pada lapisan tipis dari tulang baru. Pasien

umumnya tidak merasa nyeri. Tumor ini kebanyakan diderita oleh laki-laki
dibandingkan wanita, dan usia rata-rata terkena sekitar 35 tahun.
Gambaran histologi dari Adenoma Pleomorfik adalah, tampak fibrosa
pseudocapsule dengan perpanjangan mikroproyeksi dari permukaan kapsul dari
tumor (bosselation) dan disusun oleh gabungan duktus epitel dan elemen stroma.
Komponen epitel disusun dari sarang atau tubulus oleh dua lapis sel, lapisan
terluar bercampur dengan stroma yang sulit dilihat.
Translokasi kromosom yang dijumpai dari tumor kelenjar saliva dan
Adenoma Pleomorfik melibatkan PLGA1 (kromosom 8q12) atau gen HMGA2.
Gen-gen tersebut terlibat dalam sinyal growth factor dan regulasi siklus sel.
Transformasi yang menyebabkan keganasan tumor diduga terjadi pada
long-standing pleomorphic adenoma dengan percepatan pertumbuhan relatif
setelah periode tenang. Pada karsinoma, termasuk adenokarsinoma (keculai
Adenoma Pleomorfik) dan Adenoid Kistik Karsinoma mungkin juga muncul pada
Adenoma Pleomorfik yang mengalami rekurensi.
b. Adenoid Kistik Karsinoma
Adenoid Kistik Karsinoma merupakan tumor epithelial tersering
kedua pada kelenjar lakrimalis dan tumor ganas epiteliah tersering pada
kelenjar lakrimalis, tumor ini dapat muncul pada Adenoma Pleomorfik
atau de novo pada kelenjar lakrimal. Tipe ini sedikit lebih banyak terjadi
pada wanita dibandingkan dengan laki-laki, usia rata-rata terkena sekitar
40 tahun dengan rentang usia 6,5 tahun sampai 79 tahun. Tidak seperti
Adenoma Pleomorfik, Adenoid Kistik Karsinoma bukan berupa kapsul,
cenderung mengikis tulang, dan menyerang saraf orbita, keluhan nyeri
sering dirasakan oleh pasien. Sebagian besar, tampak putih keabuan, kuat,
dan nodular. Gambaran histologi, terdapat beberapa variasi gambaran yang
muncul, termasuk pola klibiform (swiss cheese) yang paling sering
muncul. Gambaran histologi lain berupa basaloid (solid), komedo,

10

sklerotik, dan tubular. Terdapatnya pola basaloid akan berhubungan


dengan prognosis yang jelek (five years survival rates 20%).

2.3.3.2 Etiologi
Perubahan sel berawal dari peristiwa metaplastik yang mengubah
sel skuamosa menjadi jaringan myeloid. Merkipun etiologi pasati belum
dketahui, tetapi insiden pada tumor kelenjar lakrimal meningkat setelah
paparan radiasi selama 10-15 tahun.10. Studi lain mengatakan perubahan
diferensiasi ini diakibatkan paparan makanan kimia berulang3.
2.3.3.3 Manifestasi Klinis
Pada tipe adenoma pleomorfik biasanya bermanifestasi sebagai massa
terpalpasi yang tumbuh progresif lambat dan tidak nyeri, biasanya muncul
pada fossa kelenjar lakrima kuadran supratemporal. Kebanyakan massa ini
tumbuh dilobus orbital unilateral (10% pada lobus kelenjar lakrimal)
sehingga gejala yang timbul kebanyakan berupa protrusio bulbi unilateral
aksial dengan pergeseran ke arah bawah dan medial. Gejala protrusio bulbi
ini dapat muncul lebih dari 12 bulan tanpa tanda inflamasi. Pada beberapa
keadaan, tumor ini bermanifestasi sebagai ptosis kelopak mata. Selain itu,
pasien akan mengeluh diplopia dari grobe dsytopia, keterbatasan pergerakan
bola mata, lakrimasi, refractive error, dan choroidal fold.1,2,3
Pada tumor yang meliputi lobus kelenjar lakrimal (10% dari kasus),
karakteristik benjolan lebih mudah digerakkan, tidak nyeri, timbul dalam
waktu singkat, dan tidak menyebabkan protrusio bulbi atau perubahan
tulang orbita sehingga insisi sekitar kelenjar sebagai tatalaksana bedah
masih direkomendasikan. Pada pemeriksaan fisik memperlihatkan massa
yang padat dan mobile daerah sekitar inferior sampai supralateral lekukan
orbita. Variasi klinis yang tampak seperti pada gambar 2.5.

11

Gambar 2.5
A. Adenoma pada pasien laki-laki 33 tahun dengan protrusio bulbi progresif dan distopia inferior
mata kanan selama 1 tahun (2)
B. Perempuan, 19 tahun dengan protrusio bulbi lambat progresif dan pergeseran bola mata kiri
kebawah selama 3 tahun (2)
C. Perempuan 68 tahun protrusio bulbi lama dengan pergeseran bola mata ke bawah selama 30
tahun. Mengalami rekurensi setelah 15 tahun operasi incompleted removal (2)

12

Pada tipe Adenoid Kistik Karsinoma lesi yang timbul menyebabkan


nyeri, tumbuh perlahan. Jika sudah meluas, tumor akan menyebabkan nyeri
hebat pada kepala serta kelumpuhan saraf sekitar. Sebagian besar pasien
juga akan mengalami protrusio bulbi dan perubahan dalam penglihatan.
Karena pertumbuhannya yang relatif lambat, pasien karsinoma kistik
adenoma dapat bertahan hidup selama 5 tahun.

2.3.4 Mukokel Sinus Paranasal


Pertumbuhan kantong sejenis kista yang terletak di sinus paranasal
sesungguhnya telah dikenal hampir lebih dari 160 tahun yang lalu, namun
istilah mukokel pertama kali dikemukakan oleh Rollet pada tahun 1896.
Mukokel adalah lesi ekspansif yang terdapat di rongga sinus, yang
mengandung mukus dengan permukaannya dilapisi oleh membran. Sifatnya
jinak, terletak dalam kapsul, berisi mukus, dan dilapisi oleh epitel kolumner
skuamosa. Keadaan dalam mukokel biasanya steril, tetapi apabila terjadi
infeksi sekunder akan berkembang menjadi mukopyokel.
Mukokel paling sering timbul pada sinus frontal, kemudian etmoid.
Jarang ditemukan pada sinus sfenoid dan maksila. Menurut Steinberg dkk,
mukokel paranasal dapat mengenai pria dan wanita pada perbandingan yang
sama, dan insiden tertinggi terjadi pada dekade ketiga dan ke-empat.

2.3.4.1 Patogenesis
Penyebab pasti mukokel belum jelas. Ada teori yang mengatakan
bahwa obstruksi ostium sinus merupakan penyebab utama. Mukokel dapat
timbul akibat adhesi (post-inflamasi, post-trauma atau post-operasi) yang
menyebabkan obstruksi drenase sinus. Massa yang besar seperti tumor atau
polip juga dapat menyebabkan obstruksi dan obliterasi saluran drenase
sehingga menimbulkan pembentukan mukokel. Produksi mukus yang terus
menerus dalam mukokel, menyebabkan mukokel bertambah besar sehingga

13

memberikan tekanan pada dinding sinus. Pada proses lebih lanjut, mukokel
dapat menyebabkan penipisan tulang dinding sinus sehingga dapat
melibatkan struktur sekitar sinus seperti orbita.
Proses erosi tulang oleh mukokel dapat diterangkan dengan dua teori
yaitu pertama, terdapatnya interleukin-1 dan yang kedua akibat teori
penekanan. Resorpsi tulang terjadi karena antigen merangsang pelepasan IL1, sementara itu sel mononuklear yang terdapat pada periostium
mengeluarkan sitokin yang menghasilkan prostaglandin E2 (PGE2),
sedangkan fibroblas menghasilkan kolagenase. PGE2 dan fibroblas
menyebabkan terjadinya penyerapan tulang. Didapatkan kadar PGE2 dan
kolagenase yang dihasilkan oleh fibroblast dalam mukokel dua kali lipat
lebih banyak daripada mukosa normal.
2.3.4.2 Manifestasi Klinis
Gejala bervariasi tergantung ukuran mukokel dan lokasi sinus yang
terkena.
1. Mukokel Sinus Frontal
Sumbatan duktus nasofrontal, inflamasi kronik, trauma atau operasi
sinus frontal dapat menyebabkan timbulnya mukokel. Manifestasi dini dari
pembentukan mukokel adalah nyeri daerah supraorbital yang hilang timbul
atau bahkan bisa menetap. Seiring perluasan mukokel, didapatkan penipisan
tulang dinding sinus frontal. Perluasan terutama terjadi pada daerah tulang
dinding sinus yang paling rentan atau tipis yaitu atap dari sinus frontal.
Struktur orbita dapat terdorong ke bawah dan lateral menimbulkan protrusio
bulbi dan diplopia. Pada tahap dini, ditemukan nyeri tekan daerah orbita.
Kemudian pada tahap lanjut bisa terdapat massa besar yang muncul
bersamaan dengan defek pada daerah orbita. Mukokel dapat mengerosi
septum interfrontal sehingga sinus frontal kontralateral ikut terlibat. Dapat
juga meluas ke dalam labirin etmoid, melalui dinding anterior sinus
menyebabkan deformitas eksternal atau melalui dinding posterior ke dalam
fosa kranii anterior.

14

Gambar 6. Mukokel Sinus Frontal


Penonjolan di bagian dahi tempat lokasi mukokel sinus frontal

2. Mukokel Sinus Etmoid


Perluasan mukokel sinus etmoid umumnya melalui lapisan tipis lamina
papirasae menyebabkan struktur orbita terdorong ke lateral atau ke bawah.
Terapi untuk mukokel sinus etmoid adalah etmoidektomi eksternal komplit.

3. Mukokel Sinus Sfenoid


Perluasan mukokel sinus sfenoid dapat menyebabkan dektruksi dinding
posterior bahkan bisa melibatkan kelenjar pituitari. Perluasan dapat
mendorong orbita ke arah atas menyebabkan orbital apex sindrom dengan
gangguan penglihatan, oftalmoplegia, dan diplopia. Komplikasi yang
mungkin terjadi dari mukokel sinus sfenoid adalah neuritis optikus dan
enoftalmus.

a. Mukokel Sinus Maksila

15

Umumnya mukokel sinus maksila kecil dan asimptomatis. Gejala klinis


mukokel di sinus maksila yang ditemukan akibat perluasan antara lain
deformitas struktur orbita kea rah atas menimbulkan protrusio bulbi, ptosis
pada kelopak mata atas sebagai akibat dari restriksi sebagian kelopak mata
bawah, enoftalmus disebabkan hilangnya atap antrum maksila, diplopia,
benjolan di daerah pipi di atas antrum yang terkena, sumbatan hidung sebagai
akibat pendorongan ke arah medial hidung, dan defek pada lantai antrum.
Terapi operatif dengan teknik Caldwell-Luc.

Gambar 7. Mukokel Sinus Maksila Kanan


Pendorongan struktur orbita kanan ke atas oleh mukokel sinus maksila kanan

2.3.5 Retinoblastoma
2.3.5.1Definisi
Retinoblastoma dalah keganasan intraokular primer yang paling
sering pada bayi dan anak dan merupakan tumor neuroblastik yang se!ara biologi
miripdengan neuroblastoma dan medulloblastoma
2.3.5.2 Etiologi
Retinoblastoma disebabkan oleh mutasi gen RB1, yang terletak pada lengan
panjang kromosom 13 pada locus 14 (13q14) dan kode protein pRB, yang

16

berfungsi sebagai supresor pembentukan tumor. pRB adalah nukleoprotein yang


terikat pada DNA (Deoxiribo Nucleid Acid) dan mengontrol siklus sel pada
transisi dari fase G1 sampai fase S. Jadi mengakibatkan perubahan keganasan dari
sel retina primitif sebelum diferensiasi berakhir

2.3.5.3 Manifestasi Klinis


Anamnesis saat pertama kali pemeriksaan harus didapatkan riwayat keluarga
yang lengkap.
1. Secara spesifik, tanyakan kepada orang tua mengenai kejadian
retinoblastoma di keluarga tersebut
2. Gali mengenai riwayat tumor pada mata, operasi enukleasi sebelumnya,
atau keganasan pada anak-anak dari anggota keluarga lainnya.
Temuan klinis seluruh stadium retinoblastoma bervariasi
1. Leukokoria
Leukokoria (refleks pupil putih atau refleks mata kucing) merupakan
gambaran klinis yang paling sering sekitar 56,1% kasus, terjadi karena
proses kalsifikasi intraretina pada pertumbuhan tumor. Leukokoria terjadi
karena ada kandungan masa putih menutupi refleks merah pupil.
2. Strabismus (esotropia 11% dan exotropia 9%)
Strabismus bisa berupa ekstropia maupun esotropia. Terjadi akibat
gangguan fiksasi akibat pertumbuhan tumor di daerah macula. Strabismus
muncul sebagai temuan kedua yang sering didapatkan. Jadi pemeriksaan

17

fundoskopi melalui pupil yang berdilatasi dengan baik harus dilakukan


pada seluruh kasus strabismus pada anak-anak
3. Protrusio bulbi
Penyebaran tumor terjadi keluar bola mata sehingga terjadi gejala
protrusio bulbi

18

BAB III
PENUTUP

3.1

Kesimpulan
protrusio bulbi merupakan keadan dimana bola mata menonjol keluar.

Penonjolan bola mata adalah tanda utama penyakit orbita. Penyebabnya bisa
bermacam-macam misalnya infeksi, tumor, gangguan vaskuler, dan gangguan
system endokrin. Protrusio bulbi dapat menyebabkan gangguan fungsi mata apa
bila tida di tatalaksana dengan adekuat dan sesuai dengan penyebab nya, untuk itu
diperlukan lah anamnesa dan pemeriksaan fisik dan pengetahuan mengenai
diagnosa banding dari penyakit penyakit yang bermanifestasi protrusion bulbi

19

DAFTAR PUSTAKA
1. Ilyas, S: Ilmu Penyakit Mata, ed. ketiga. Jakarta, Balai Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas
Indonesia, 2010: 271-273
2. Perhimpunan Dokter Spesialis Mata Indonesia: Ilmu Penyakit Mata Untuk
Dokter Umum dan
Mahasiswa Kedokteran. Jakarta, Sagung Seto,
2002.
3. Vaughan, Daniel G et all: Oftalmologi Umum ed. 14. Jakarta: Widya
Medika, 2000.
4. Vaughan D. G., Asburry T., Riordan-Eva P., Suyono Y. J. (ed), Penyakit
Endokrin; Gangguan Kelenjar tiroid: Penyakit Graves, Oftalmologi
Umum, Widya Medika, Jakarta, 2000, (14): 330-332.
5. Glasspool M. G., Andrianto P. (alih bahasa), Penyakit Thyroidea, Atlas
Berwarna Oftalmologi, Widya Medika, Jakarta, 1990: 106-108.
6. Thyroid
Ophthalmopathy
available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/1218444-overview.html
7. Graves
Ophthalmopathy
available
from:
http://en.wikipedia.org/wiki/Graves_ophthalmopathy
8. Ophthalmopathy,
Thyroid
available
from:
http://emedicine.medscape.com/article/383412-overview.htm
9. Elkington A. R., Khaw P. T., Waliban (alih bahasa), Penyakit Mata
Distiroid, Petunjuk Penting Kelainan Mata, EGC, Jakarta, 1996.
10. Ilyas sidharta. Ilmu penyakit mata Ed 3. Balai penerbit FKUI. Jakarta,
2005
11. American Academy of ophthalmology. Ophthalmologic Pathology and
intraocular tumors section 4. American academy of ophthalmology. San
Francisco, 2011

20