Anda di halaman 1dari 49

LAPORAN TUTORIAL

SISTEM KARDIOLOGI
NYERI DADA

KELOMPOK 2
Argha Yudiansya
Carissa Gayatri Putri

2013730126
2013730131

Fahmi Fil Ardli

2013730141

Ghaisani Zatadini

2013730146

Gita Listawaty

2011730137

Lisa Nopiyanti

2013730149

Mochamad Arief Munggaran

2013730153

Nurhayana

2013730163

Rafhani Fayyadh

2013730167

Rani Rahmadiyanti

2010730168

Sandra Natasha Mahendra

2013730175

Syifa Febriana

2013730181

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADYAH JAKARTA
TAHUN AJARAN 2013-2014

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI
BAB I
1.1
1.2
1.3

KATA PENGANTAR
LATAR BELAKANG
TUJUAN PENULISAN MAKALAH

BAB II
1.2

SKENARIO

2.2 KLASIFIKASI ISTILAH


2.3 KALIMAT / KATA KUNCI
2.4 PERTANYAAN
2.5 JAWABAN
BAB III
ANALISA KASUS
1. ANAMESIS
2. PEMERIKSAAN FISIK
3. PEMERIKSAAN PENUNJANG
KESIMPULAN
SARAN

BAB I

PENDAHULUAN
1.1

KATA PENGANTAR

Alhamdullilah, tiada kata yang pantas kami ungkapkan syukur kepada Allah
SWT atas segala rahmat dan nikmat-Nya yang telah diberikan kepada kami.
Segala puji hanya milik Allah tuhan semesta alam, shalawat dan salam
hanya untuk paling mulianya para nabi dan para rasul; Muhammad SAW,
para keluarganya, para sahabat, dan umatNya semua.
Pada semester 3 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran
dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah
Sistem Kardiologi.
Kami ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya atas bimbingan dan
pemberian materi dan Tutor kami yang banyak memberi arahan dan
masukan: dr Bayu dento, serta materi dari dokter-dokter yang tidak dapat
kami sebutkan satu per satu, mohon maaf kiranya apabila dalam Laporan ini
masih banyak kesalahan serta kekurangan dapat kiranya bapak dan ibu
memberi kami masukan dan arahan.
Akhirnya shalawat dan salam untuk Nabi Muhammad SAW berserta
keluarga dan para sahabatnya

1.2

LATAR BELAKANG
Pada Semester 3 Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran

dan kesehatan Universitas Muhammadiyah, kami mendapatkan mata kuliah


sistem kardiologi . Dalam Modul kedua Sistem kardiologi kami mempelajari
masalah nyeri dada. Dalam PBL Modul pertama yaitu mengenai nyeri dada.
Dimana pada modul ini ada 3 skenario dengan persoalan gejala nyeri dada
yang berbeda-beda. kelompok kami mencoba menganalisa tentang nyeri
dada berdasarkan skenario yang kami dapatkan, Penyebab-penyebab nyeri
dada, patofisiologi terjadinya nyeri dada serta dapat membedakan macammacam jenis nyeri dada pada penyakit jantung.
1.3 TUJUAN PENULISAN MAKALAH
1. Memahami perbedaan keluhaan nyeri dada yang dijumpai pada penyakit
kardiovaskuler dan penyakit non-kardiovaskuler
2. Menentukan karakteristik nyeri dada yang tipikal dan atipikal
3. Memahami hubungan antara nyeri dada dan struktur anatomi
4. Memahami hal-hal
yang berhubungan dengan anamnesis

dan

pemeriksaan fisik pada penderita kardiovaskuler dengan keluhan nyeri


dada.
5. Memaahami hubungan antara faktor resiko kardiovaskuler dan penyakit
kardio vaskuler khususnya penyakit arteri koroner.
6. Menentukan jenis pemeriksaan dan prosedur diagnostik tertentu yang
menunjang diagnosis penyakit kardiovaskuler dengan gejala nyeri dada.
7. Mendeskripsikan prosedur terapi pada kelainan kardiovaskuler dengan
nyeri dada sebagai keluhan api.
8. Menetukan kemungkinan komplikasi yang timbul dari diagnosis.
9. Memahami tahapan resiko penyakit-penyakit kardiovaskuler khususnya
sindrom akut koroner.
10. Memahami prognosis dan metode pencegahan dari penyakit tersebut.

BAB II
2.1 SKENARIO 1 Nyeri Dada
Seorang laki-laki umur 55 tahun datang ke klinik dengan keluhan nyeri
dada. Dia mengeluh 6 bulan terakhir mengalami nyeri dada substernal
bersifat intermittent dan menjalar ke lengan kiri. Nyeri pertama kali terjadi
ketika melakukan kegiatan dan menurun ketika istirahat. Dia menyangkal
mengalami napas yang pendek, mual, muntah atau diaforesis. Dia memiliki
riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia . pada riwayat keluarga
diperoleh keterangan bahwa bapaknya meninggal karena infark miokard
pada usia 56 tahun. Dia menghabiskan 50 bungkus rokok per tahun. Pada
pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 145/95 mmHg, nadi 75 kali
permenit dan lainnya dalam batas normal.
2.2 KLASIFIKASI ISTILAH

Substernal
Terletak di bawah sternum disebut juga infrasternal
Intermitten
Inter=diantara+mittere= mengirim, terjadi pada interval terpisah ;
memiliki masa penghentian aktivasi
Hipertensi
Tekanan arterial tinggi , berbagai kriteria sebagai batasannya telah
diajukan berkisar sistol 140 mm Hg dan diastol 90 mm Hg hingga sistol
200 mm Hg dan diastol 110 mmHg hipertensi dapat menyebabkan
penyakit

yang

tidak

diketahui

(essensial

atau

idhiopatic)

atau

berkaitan dengan penyakit lainnya


Dislipidemia
Kelainan dalam atau jumlah abnormal , lipid, dan lipoprotein dalam
darah ( ada hyperlipidemia dan Hypolipidemia)
Hyperlipidemia = keadaan lemak darah yang meningkat
Hypolipidemia = keadaan lemak darah yang menurun
Infarkmiokard
Atau infark jantung , otot jantung mati karena kekurangan oksigen

2.3 KALIMAT / KATA KUNCI


1. Laki-laki 55 tahun

2. Nyeri dada substrenal 6 bula terakhir bersifat intermitten


3. Menjalar ke lengan kiri
4. Nyeri timbul saat melakukan kegiatan dan turun saat melakukan
kegiatan
5. Menyangkal

mengalami

nafas

pendek,

mual

dan

muntah

atau

diaforesis
6. Riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia
7. Riwayat keluarga , bapaknya menderita infarkmiokard pada usia 56
tahun
8. 50 bungkus rokok pertahun
9. Tekanan darah 145/95 mm Hg
10.
Nadi 75 X permenit
2.4
1.
2.
3.

PERTANYAAN
Jelaskan definisi dan klasifikasi nyeri dada?
Mengapa nyeri dada pada scenario menjalar ke lengan kiri?
Mengapa nyeri dada pada skenario terasa saat beraktifivitas dan
berkurang saat istirahat?
4. Bagaimana hubungan riwayat hipertensi dan dyslipidemia dengan
nyeri dada?
5. Bagaimana hubungan riwayat keluarga pada scenario dengan nyeri
dada?
6. Bagaimana hubungan kebiasaan merokok pasien dengan nyeri dada
pada scenario?
7. Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada
scenario?
8. Jelaskan penyakit Jantung Koroner?
9. Jelaskan penyakit Angina Pectoris Stabil dan Unstabil?
10.
Jelaskan penyakit Angina Perikarditis?
11.
Jelaskan penyakit Infark Miokard?
12.
Jelaskan DD dari scenario?

BAB II
PEMBAHASAN

Nama: Gita listawaty


NIM: 2011730137
1.Definisi dan klasifikasi nyeri ?
Definisi Nyeri

Menurut International Association for Study of Pain (IASP), nyeri adalah


sensori subyektif dan emosional yang tidak menyenangkan yang didapat terkait
dengan kerusakan jaringan aktual maupun potensial, atau menggambarkan
kondisi terjadinya kerusakan.
Teori Specificity suggest menyatakan bahwa nyeri adalah sensori spesifik

yang muncul karena adanya injury dan informasi ini didapat melalui sistem saraf
perifer dan sentral melalui reseptor nyeri di saraf nyeri perifer dan spesifik di
spinal cord.

KLASIFIKASI NYERI
A. Berdasarkan sumbernya

Cutaneus/ superfisial, yaitu nyeri yang mengenai kulit/ jaringan subkutan.


Biasanya bersifat burning (seperti terbakar). Contohnya : terkena ujung pisau
atau gunting

Deep somatic/ nyeri dalam, yaitu nyeri yang muncul dari ligament, pemb.
Darah, tendon dan syaraf, nyeri menyebar & lebih lama dari pada cutaneus.
contohnya: sprain sendi

Visceral (pada organ dalam), stimulasi reseptor nyeri dlm rongga abdomen,
cranium dan thorak. Biasanya terjadi karena spasme otot, iskemia, regangan
jaringan.

B. Berdasarkan penyebab:
-

Fisik, bisa terjadi karena stimulus fisik (Ex: fraktur femur)


Psycogenic, terjadi karena sebab yang kurang jelas/susah diidentifikasi,
bersumber dari emosi/psikis dan biasanya tidak disadari. (Ex: orang yang
marah-marah, tiba-tiba merasa nyeri pada dadanya). Biasanya nyeri
terjadi karena perpaduan dua sebab tersebut.

C. Berdasarkan lama/durasinya

Nyeri akut

Nyeri yang terjadi segera setelah tubuh terkena cidera, atau intervensi
bedah dan memiliki awitan yang cepat, dengan intensitas bervariasi
dari berat sampai ringan . Fungsi nyeri ini adalah sebagai pemberi
peringatan akan adanya cidera atau penyakit yang akan datang. Nyeri
ini terkadang bisa hilang sendiri tanpa adanya intervensi medis, setelah
keadaan pulih pada area yang rusak.

Apabila nyeri akut ini muncul,

biasanya tenaga kesehatan sangat agresif untuk segera menghilangkan


nyeri. Nyeri akut secara serius mengancam proses penyembuhan
pasien, untuk itu harus menjadi prioritas perawatan. Rehabilitasi bisa
tertunda dan hospitalisasi bisa memanjang dengan adanya nyeri akut
yang tidak terkontrol.

Nyeri kronik
Nyeri kronik adalah nyeri konstan atau intermiten yang menetap sepanjang
suatu periode tertentu, berlangsung lama, intensitas bervariasi, dan biasanya
berlangsung lebih dari enam bulan. Nyeri ini disebabkan oleh kanker yang
tidak terkontrol, karena pengobatan kanker tersebut atau karena gangguan
progresif lain. Nyeri ini bisa berlangsung terus sampai kematian. Pada nyeri
kronik, tenaga kesehatan tidak seagresif pada nyeri akut. Pasien yang
mengalami nyeri kronik akan mengalami periode remisi (gejala hilang
sebagian atau keseluruhan) dan eksaserbasi (keparahan meningkat). Nyeri

ini biasanya tidak memberikan respon terhadap pengobatan yang diarahkan


pada penyebabnya. Nyeri ini merupakan penyebab utama ketidakmampunan
fisik dan psikologis. Sifat nyeri kronik yang tidak dapat diprediksi membuat
klien menjadi frustasi dan seringkali mengarah pada depresi psikologis.
Individu yang mengalami nyeri kronik akan timbul perasaan yan gtidak aman,
karena ia tidak pernah tahu apa yang akan dirasakannya dari hari ke hari.

Perbedaan karakteristik nyeri akut dan kronik

Nyeri akut
- Lamanya

Nyeri kronik
dalam

hitungan

menit
- Ditandai

peningkatan nadi,

dan respirasi
- Respon
nyeri,

- Lamanyna

sampai

hitungan

bulan, > 6bln


- Fungsi fisiologi bersifat normal
- Tidak ada keluhan nyeri
- Tidak ada aktifitas fisik sebagai
respon terhadap nyeri

pasien:Fokus

pada

menyetakan

nyeri

menangis dan mengerang


- Tingkah

laku

menggosok

bagian yang nyeri

D. Berdasarkan lokasi/letak

Radiating pain, nyeri menyebar dari sumber nyeri ke jaringan di dekatnya


(ex: cardiac pain).

Referred pain, nyeri dirasakan pada bagian tubuh tertentu yg diperkirakan


berasal dari jaringan penyebab.

Intractable pain, nyeri yg sangat susah dihilangkan (ex: nyeri kanker


maligna)

Phantom pain, sensasi nyeri dirasakan pada bagian.Tubuh yg hilang (ex:


bagian tubuh yang diamputasi)

atau bagian tubuh yang lumpuh karena

injuri medulla spinalis

E. Perbedaan nyeri dada tipikal dan atipikal :

Nyeri dada khas, sakit dada seperti ditekan atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktifitasnya. Sakit dada yang khas, contohnya pada angina pektoris disebabkan
karena timbulnya iskemia miokard, karena suplai darah dan oksigen ke miokard
berkurang. Aliran darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner
(arteri koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Pada mulanya
suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan
miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard
meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang cukup berat.
Oleh karena itu sakit dada pada angina timbul pada waktu pasien melakukan
aktivitas fisik misalnya sedang berjalan cepat atau berjalan mendaki.
1

Letaknya.
Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di
bawah sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang
menjalar ke lengan kiri, kadang-kadang dapat menjalar ke punggung, rahang,
leher, atau ke lengan kanan. Sakit dada juga dapat timbul di tempat lain
seperti di daerah epigastrium, leher, rahang, gigi, bahu.

Kualitas sakit dada pada angina.


Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure
like), atau seperti diperas (squeezing) atau terasa panas (burning), kadangkadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest dyscomfort) karena pasien
tidak dapat menjelaskan sakit dada tersebut dengan baik, lebih-lebih bila
pendidikan pasien kurang.

3. Hubungan dengan aktivitas.


Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan
aktivitas, misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang
berjalan mendaki atau menaiki tangga. Pada yang berat aktivitas ringan
seperti mandi atau menggosok gigi, makan terlalu kenyang, emosi, dapat
menimbulkan sakit dada. Sakit dada tersebut segera hilang bila pasien
menghentikan aktivitasnya.
Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan
tidak enak di dada masih dapat terasa setelah sakit dada hilang.
Sedangkan nyeri dada tidak khas, sakit dada substernal atau parasternal, kadangkadang menjalar ke bahu, menjadi lebih ringan bila pasien duduk. Dan perbedaan
lain yang biasanya terjadi antara nyeri dada tipikal dan atipikal adalah jika pada
pasien dengan keluhan nyeri dada tipikal ia bisa menunjukan dimana lokasi/letak
nyeri

sedangkan

pasien

dengan

nyeri

dada

yang

atipikal

ia

hanya

bisa

menyebutkan nyeri saja tetapi ia tidak bisa menunjuk lokasi nyeri yang ia alami.

Nama: Ghaisani Zatadini


NIM: 2013730146
2. Jelaskan mengapa nyeri dada pada pasien menjalar pada lengan kiri?
Perasaan seperti diikat atau ditekan yang bermula dari tengah dada yang secara
bertahap menyebar kerahang bawah,permukaan dalam rahang kiri dan permukaan
ulnar jari manis dan jari kelingking. Secara garis besar ini merupakan dari gambaran
Angina stable cirikhas dan gejala terjadinya angina pectoris,Sakitnya saat

beraktivitas hilang saat istirahat lamanya serangan 1-5menit,timbul di daerah


sternal,substernal,atau dada kiri menjalar ke lengan kiri. Referred pain Nyeri
dimaksud, juga disebut nyeri reflektif, [1] adalah rasa sakit yang dirasakan di lokasi
lain selain lokasi stimulus yang menyakitkan
MEKANISME
Umum visceral serat nyeri sensorik jantung mengikuti sympathetics kembali ke
sumsum tulang belakang dan memiliki tubuh sel mereka terletak di dorsal toraks
akar ganglia 1-4 (5). Sebagai aturan umum, di dada dan perut, aferen visceral
umum (GVA) serat nyeri mengikuti serabut simpatis kembali ke segmen kabel yang
sama tulang belakang yang memunculkan serat simpatis preganglionik. Sistem
saraf pusat (SSP) merasakan nyeri dari hati sebagai berasal dari bagian somatik
dari tubuh yang diberikan oleh segmen tulang belakang toraks 1-4 (5). Juga,
dermatom daerah ini dari dinding tubuh dan ekstremitas atas memiliki badan sel
saraf mereka dalam ganglia yang sama akar dorsal (T1-5) dan sinaps di neuron
urutan kedua yang sama di segmen tulang belakang (T1-5) sebagai umum serat
sensorik viseral dari hati. SSP tidak jelas membedakan apakah rasa sakit datang
dari dinding tubuh atau dari organ dalam, tapi itu merasakan rasa sakit seperti
datang dari suatu tempat di dinding tubuh, yaitu nyeri substernal, lengan kiri / nyeri
tangan, nyeri rahang.

Referensi:
Daley,Moore.2013.ANATOMI Berorientasi Klinis Ed.5 Jilid.2.Erlangga;Jakarta
Manjoer,Arif,dkk.2001Kapita
Aesculapius;Jakarta

Selekta

Kedokteran

Ed.3

Jilid.1.Media

Referred muscle pain: basic and clinical findings". Clin J Pain 17 (1): 119.

NAMA : NURHAYANA
NIM

: 2013730163

3. Jelaskan mengapa nyeri dada terasa saat beraktivitas dan berkurang saat
beristirahat?
Jawab:
Secara umum, nyeri dada disebabkan oleh timbulnya iskemia miokard
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena terjadi penyempitan pembuluh darah koroner (arteri
koronaria). Penyempitan terjadi karena proses aterosklerosis atau spasme
pembuluh koroner atau kombinasi dari keduanya. Pada mulanya suplai darah
tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan
miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen
miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitas fisik yang
cukup berat. Oleh karena itu, nyeri dada pada pasien tersebut timbul pada
waktu pasien melakukan aktivitas.

Referensi :
Kumar, vinay Ramzi S. Cotran, Stanley L. Robbins. 2007. Patologi. Jakarta:
EGC.

Price, Sylvia A. dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi. Jakarta: EGC.


Nama: Argha Yudiansya
NIM: 2013730126
4. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dan dislipidemia dengan gejala
yang dialami oleh pasien dalam skenario?
a. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh
pasien dalam skenario.
Hipotesis pertama mengenai terbentuknya arteriosklerosis didasarkan
pada kenyataan bahwa tekanan darah yang tinggi secara kronis
menimbulkan gaya regang atau potong yang merobek lapisan endotel arteri
dan arteriol. Gaya regang terutama timbul di tempat-tempat arteri
bercabang atau membelok: khas untuk arteri koroner, aorta, dan arteri-arteri
serebrum. Dengan robeknya lapisan endotel, timbul kerusakan berulang
sehingga terjadi siklus peradangan, penimbunan sel darah putih dan
trombosit, serta pembentukan bekuan. Setiap trombus yang terbentuk dapat
terlepas dari arteri sehingga menjadi embolus di bagian hilir.
Peningkatan tekanan darah sistemik pada hipertensi menimbulkan
peningkatan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri,
sehingga beban kerja jantung bertambah, akibatnya terjadi hipertrofi
ventrikel kiri untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kemampuan ventrikel
untuk mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi dapat
terlampaui; kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai pembuluh
koroner menyebabkan iskemia miokardium lokal. Iskemia yang bersifat
sementara akan menyebabkan perubahan reversibel pada tingkat sel dan
jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksigen
memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi
metabolisme anaerobik. Metabolisme anaerobik lewat lintasan glikolitik jauh
lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui
fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs.
Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir
metabolisme anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga
menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energi yang
tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri.
Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabutserabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang.
Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi
abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel

berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung


mengubah hemodinamika. Perubahan hemodinamika bervariasi sesuai
ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon refleks
kompensasi sistem saraf otonom. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat
mengurangi curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup (jumlah
darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut). Berkurangnya
pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel.
Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat; tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri dan tekanan baji dalam kapiler paru-paru akan meningkat.
Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding
jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat
peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi adalah
peningkatan ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri.
Jelas bahwa, pola ini merupakan respon kompensasi simpatis terhadap
berkurangnya fungsi miokardium. Dengan timbulnya nyeri sering terjadi
perangsangan lebih lanjut oleh katekolamin. Penurunan tekanan darah
merupakan tanda bahwa miokardium yang terserang iskemia cukup luas
atau merupakan suatu respon vagus. Iskemia miokardium secara khas
disertai oleh dua perubahan elektrokardiogram akibat perubahan
elektrofisiologi selular, yaitu gelombang T terbalik dan depresi segmen ST.
Elevasi segmen ST dikaitkan dengan sejenis angina yang dikenal dengan
nama angina Prinzmetal.
Serangan iskemi biasanya mereda dalam beberapa menit apabila
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen sudah diperbaiki.
Perubahan metabolik, fungsional, hemodinamik dan elektrokardiografik yang
terjadi semuanyabersifat reversibel.
Penyebab infark miokardium adalah terlepasnya plak arteriosklerosis
dari salah satu arteri koroner dan kemudian tersangkut di bagian hilir
sehingga menyumbat aliran darah ke seluruh miokardium yang diperdarahi
oleh pembuluh tersebut. Aterosklerosis adalah suatu keadaan arteri besar
dan kecil yang ditandai oleh endapan lemak, trombosit, makrofag dan
leukosit di seluruh lapisan tunika intima dan akhirnya ke tunikamedia.
Telah diketahui bahwa aterosklerosis bukanlah suatu proses
berkesinambungan, melainkan suatu penyakit dengan fase stabil dan fase
tidak stabil yang silih berganti. Perubahan gejala klinik yang tiba-tiba dan tak
terduga agaknya berkaitandengan ruptur plak, meskipun ruptur tidak selalu

diikuti gejala klinik. Seringkali ruptur segera pulih; agaknya dengan cara
inilah proses plak berlangsung.
Sekarang aterosklerosis tak lagi dianggap merupakan proses penuaan
saja. Timbulnya "bercak-bercak lemak" di dinding arteria koronaria
merupakan fenomena alamiah bahkan sejak masa kanak-kanak dan tidak
selalu harus menjadi lesi aterosklerotik; terdapat banyak faktor saling
berkaitan yang dapat mempercepat proses aterogenik. Telah dikenal
beberapa faktor yang meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis koroner
pada individu tertentu.
Infark miokardium juga dapat terjadi jika lesi trombotik yang melekat di
arteri menjadi cukup besar untuk menyumbat total aliran ke bagian hilir,
atau jika suatu ruang jantung mengalami hipertrofi berat sehingga
kebutuhan oksigen tidak dapat terpenuhi.
b. Hubungan riwayat penyakit hipertensi dengan gejala yang dialami oleh
pasien dalam skenario.
Hipotesis kedua mengisyaratkan bahwa kadar kolesterol serum dan
trigliserida yang tinggi dapat menyebabkan pembentukan arteriosklerosis.
Pada pengidap arteriosklerosis, pengedapan lemak ditemukan di seluruh
kedalaman tunika intima, meluas ke tunika media. Kolesterol dan trigliserid
di dalam darah terbungkus di dalam protein pengangkut lemak yang disebut
lipoprotein. Lipoprotein berdensitas tinggi (high-density lipoprotein, HDL )
membawa lemak ke luar sel untuk diuraikan, dan diketahui bersifat protektif
melawan arteriosklerosis. Namun, lipoprotein berdensitas rendah (low
density lipoprotein,LDL) dan lipoprotein berdensitas sangat rendah (very-lowdensity lipoprotein,VLDL) membawa lemak ke sel tubuh, termasuk
sel endotel
arteri,
oksidasi
kolesterol
dan
trigliserid
menyebabkanpembentukan radikal bebas yang diketahui merusak sel-sel
endotel.

Nama:
Mochamad Arief Munggaran
NIM: 2013730153
5. Bagaimana hubungan riwayat keluarga (bapaknya meninggal karena
infark miokard pada usia 56 tahun) dengan gejala yang dialami oleh
pasien dalam skenario (nyeri dada) dan penyakit yang ia derita?
Pada anamnesis seorang penderita infark miokarddengan keluhan nyeri dada
perlu dilakukan anamnesis secara cermat apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau dari luar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari
jantung perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari coroner atau bukan.
Perlu dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta
faktor-faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dyslipidemia,
merokok, stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga.
Pada hampir setengah kasus, terdapat faktor pencetus sebelum terjadi Infark
Miokard Akut Dengan Elevasi ST (STEMI = ST Elevation Myocardial Infarction)
seperti aktivitas fisik berat, stress, emosi atau penyakit medis atau bedah.
Walaupun STEMI bisa terjadi sepanjang hari atau malam, variasi sirkadian
dilaporkan pada pagi hari dalam beberapa jam setelah bangun tidur.

Pada NSTEMI (infark miokard tanpa elevasi ST) Nyeri dada dengan lokasi
khas atau kadangkala diepigastrium dengan ciri seperti diperas, perasaan
seperti diikat, perasaan terbakar nyeri tumpul, rasa penuh, berat atau
tertekan, menjadi presentasi gejala yang sering ditemukan pada NSTEMI.
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukan menunjukan bahwa
mereka yang memiliki gejala dengan onset baru angina berat/teraksleerasi
memiliki prognosis lebih baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada
waktu istirahat. Walaupun gejala khas rasa tidak enak di dada iskemia pada
NSTEMI telah diketahui dengan baik, gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaphoresis, atau epigastrium juga terjadi dlama kelompok yang lebih besar
pada pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.
Riwayat keluarga bapaknya meninggal karena infark miokard pada usia 56
tahun merupakan salah satu faktor resiko utama terjadinya penyakit
kardiovaskuler. Pentingnya pengaruh genetik dan lingkungan masih belum
diketahui. Komponen genetik dapat diduga pada beberapa bentuk
aterosklerosis yang nyata, atau yang cepat perkembangannya, seperti pada
gangguan lipid familial. Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan
komponen lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang
menimbulkan stres atau obesitas.

Referensi :
Sudoyo, Aru W, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Ed V Jilid II.
Jakarta: Interna Publishing
Nama:
Syifa Febriana
NIM: 2013730181
6. Hubungan Rokok dan Nyeri Dada
Selain berkaitan dengan penyakit paru dan pernapasan, rokok juga
merupakan salah satu penyebab penyakit jantung. Merokok dan penggunaan
tembakau merupakan factor risiko yang signifikan untuk berbagai gangguan
kronis. Menurut American Heart Association (AHA), merokok merupakan
penyebab yang paling penting untuk dicegah. Pada kematian premature di
Amerika Serikat, tercatat 440.000 dari 2.400.000 kematian per tahun
disebabkan oleh rokok.

Risiko kematian dari penyakit jantung adalah 2-3 kali lebih besar terhadap
perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Penyumbatan pembuluh
darah arteri lebih sering terjadi pada perokok dibanding dengan yang tidak
merokok.
Merokok merupakan salah satu penyebab aterosklerosis. Aterosklerosis
terjadi bila lapisan normal dari arteri memburuk, dinding arteri menebal dan
deposit lemak dan plak menyumbat aliran darah melalui arteri. Asap rokok
menciptakan timbulnya radikal bebas dalam tubuh. Radikal bebas dapat
menyebabkan endapan dalam pembuluh darah dan dapat menyebabkan
penyumbatan.selain itu radikal bebas juga dapat memicu penurunan fungsi
endotel (lapisan dalam dari pembuluh darah). Akibat dari penurunan fungsi
itu, maka sel-sel inflamasi, trombosit, dan LDL (Low Density Lipoprotein)
teroksidasi akan mudah untuk melekat ke dinding pembuluh darah dan
selanjutnya akan dapat menimbulkan aterosklerosis.
Dalam penyakit arteri coroner, arteri yang memasok darah ke jantung
menjadi sangat menyempit, dan terjadi penurunan pasokan darah kaya
oksigen ke jantung, terutama pada saat aktivitas meningkat. Ekstra kerja
pada jantung dapat menyebabkan sakit dada (angina pectoris) dan gejala
lainnya karena timbul ketidakseimbangan antara asupan dan kebutuhan
oksigen pada otot jantung. Bila satu atau lebih arteri coroner benar-benar
tersumbat, serangan jantung berupa cedera otot pada jantung dari yang
ringan (injury) sampai kerusakan otot jantung menetap (infark) dapat terjadi.
Tembakau yang ada pada rokok mengandung bermacam-macam zat kimia
organic, namun zat nikotin yang menjadi ciri khas dari tembakau. Kadar
nikotin di dalam daun tembakau berkisar antara 1-8%. Setiap batang rokok
mengandung 6-8 mg nikotin. Jika rokok tersebut dihisap sampai habis, antara
70-90% nikotin terserap ke dalam jaringan tubuh melalui dinding saluran
pernapasan. Nikotin mencapai otak dalam waktu 7 detik, dua kali lebih cepat
dari penggunaan obat intravena. Nikotin merangsang pelepasan hormone
adrenaline sehingga dapat menyebabkan peningkatan denyut jantung dan
menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah sehingga mengganggu
sirkulasi darah. Denyut jantung istirahat, bahkan pada perokok pemula,
dapat meningkat hingga 2-3 detak per menit.
Selain nikotin, gas karbon monoksida yang terbentuk dalam asap rokok juga
berperan dalam timbulnya gangguan kardiovaskuler. Inhalasi karbon
monoksida dapat mengurangi kapasitas eritrosit membawa oksigen. Karbon
monoksida (CO) yang terserap ke dalam darah akan menyatu dengan Hb

(Hemoglobin) sehingga mengurangi kemampuan darah untuk mengikat


oksigen, yang diperlukan oleh sel-sel tubuh. Akibatnya, kebutuhan oksigen
tubuh, termasuk miokardium, akan meningkat.
Zat-zat yang terkandung dalam rokok, terutama nikotin (yang dapat
membentuk radikal bebas) dan gas karbon monoksida, yang dapat
menyebabkan aterosklerosis, meningkatkan denyut jantung dan tekanan
darah, serta mengurangi kemampuan darah dalam mengikat oksigen,
menyebabkan jantung bekerja secara ekstra untuk memenuhi kebutuhan selsel tubuh akan oksigen. Hal inilah yang akhirnya dapat menimbulkan angina
pectoris atau rasa nyeri di bagian dada.

Referensi:
Dourman, Karel. 2011. Waspadalah Jantung Anda Rusak. Jakarta: Cerdas
Sehat
Mahreswati, Efriza. 2012. Deteksi Dini Stroke, Serangan Jantung, dan Gagal
Ginjal. Yogyakarta: Araska

Nama:Carissa Gayatri Putri

NIM:

2013730131

7. Jelaskan pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis pada


skenario!
Jawab
Pemeriksaan penunjang untuk menegakkan diagnosis dan membuktikan
bahwa pasien benar-benar tidak mengalami napas yang pendek, mual,
muntah atau diaforesis.
A. Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG saat istirahat dan buakn pada saat serangan angina
sering kali masih normal. Gambaran EKG dapat menunjukkan bahwa pasien
pernah

mendapat

infark

miokard

di

masa

lampau.

Kadang-kadang

menunjukkan perbesaran ventrikel kiri pada pasienhipertensi dan angina


dapat pula menunjukkan perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak
khas. Pada saat serangan angina, EKG akan menunjukkan depresi segmen ST
dan gelombang T dapat menjadi negatif.
B. Foto rontgen dada
Foto rontgen dada sering menunjukkan bentuk jantung yang normal;
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung membesar dan kadang-kadang
tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.
C. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina
pektoris. Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark jantung
akut sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim
tersebut akan meningkat kadarnya pada infark jantung akut sedangkan pada
angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kolesterol,
HDL, LDL, trigliserida dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk
mencari faktor risiko seperti hiperlipidemia dan/atau diabetes melitus.

Referensi:
- Price, Sylvia A., dan Lorraine M. Wilson. 2005. Patofisiologi Vol. 1 Ed. 6.
Jakarta: EGC
Nama:Lisa nopiyanti
NIM: 2013730149
8. Jelaskan penyakit jantung coroner?
Penyakit jantung iskemi adalah sekolompo sindrom yang berkaitan erat yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen miokardium
dan aliran darah . Penyebab tersering penyakit jantung iskemik adalah
menyempitnya lumen arteria koronaria oleh aterosklerosis
Epedemiologi
Gambaran klinis aterosklerosis coroner dapat timbul pada semua usia , tetapi
paling sering pada orang berusia 60 tahun pada laki laki dan pada
perempuan 70 tahun . Laki laki lebih sering terkena daripada perempuan .
Etiologi
Patologi
Aterosklerosis pada pembuluh coroner merupakan penyebab penyakit arteri
koronaria yang paling sering ditemukan . Aterosklerosis menyebabkan
penimbunan lipid dan jaringan fibrosa dalam arteria koroanria , sehingga
secara progresif mempersempit lumen pembuluh darah . bila lumen
menyempit maka resistensi terhadap aliran darah akan meningkat dan
membahayakan aliran darah miokardium . Bila penyakit ini semakin lanjut ,
maka penyemoitan lumen akan diikuti perubahan pembuluh darah yang
mengurangi kemampuan pembuluh untuk melebar . Dengan demikian
keseimbangan antara penyediaan dan kebutuhan oksigen menjadi tidak
stabil sehingga membahayakan miokardium yangterletak disebah distal dari
daerah lesi .
Lesi diklasifikasikan sebagai endapan lemak , plak fibrosa dan lesi komplikata
sebagai berikut :
1 Endapan lemak Yang terbentuk sebagai tanda awal aterosklerosis , dicirikan
sebagai tanda awal aterosklerosis , dicirikan dengan penimbunan makrofag
dan sel otot polos terisi lemak (terutama kolestrol oleat ) pada saerah fokal

tunika intima (lapidan terdalam arteri ) . endapan lemak bersifat non


obstruktif . Endapan lemak biadanya dijumpai di aorta pada usia 10 tahun
dan dalam arteria koronaria pada usia 15 tahun . Sebagaian endapan lemak
berkurang , tetapi yang lain berkembang menjadi plak fibrosa .
2 Plak fibrosa
Merupakan daerah penebalan tunika intima yag meninggi dan dapat diraba
yang mencerminkan lesi paling khas aterosklerosis lanjut . Biasanya , plak
fibrosa berbentuk kubah dengan permukaan opak dan mengilat yang
menyembul ke arah lumen sehingga menyebabkan obstruksi . Plak fibrosa
terdiri dari atas intima pusat lipid dan debris sel nekrotik yang ditutupi oleh
jaringan fibromuskular mengandung banyak sel sel otot polos dan kolagen .
Plak fibrosa biasanya terjadi di tempat percabangan , lekukan atau
penyempian arteri . Selain dengan matangnya lesi , terjadi pembatasan
aliran darah coroner dan ekspansi abluminal , remodeling vascular , dan
stenosis luminal . Setelah itu terjadi perbaikan plak dan disrupsi berulang
yang menyebabkan rentan timbulnya fenomena yang disebut rupture plak
dan akhirnya thrombosis vena .
3 Lesi lanjut atau komplikata
Terjadi bila suatu plak fibrosa rentan mengalami gangguan akibat kalsifikais ,
nekrosis sel , perdarahan , thrombosis atau ulserasi dan dapat menyebabkan
infark miokard .
Faktor resiko
1 Jenis kelamin dan Usia
Secara keseluruhan, risiko ateroskelrosis coroner lebih besar daripada pada
laki laki dibandingkan dengan perempuan . Perempuan agaknya relative
kebal terhadap penyakit ini smapai dengan usia setelah menopause , dan
kemudian menjadi sama dengan laki laki setelah menopause . Efek
perlindungan estrogen diangap menjelaskan adanya imunitas wanita pada
usia sebelum menopause tetapi pada kedua jenis kelamin dalam usia 60
7an frekuensi meningkat .
2 Hiperlipidemia
Istilah hyperlipidemia menyatakan peningkatan kolestrol dan trigliserida
serum di atas batas normal . Penyebab utama hiperlipdemia adalah
obesitas , asupan alcohol yang berlebihan , diabetes melitus , hipotirodisme ,
dan sindrom nefrotik . Salah satu konsekuensi hyperlipidemia yang paling
penting adalah peningkatan kolestrol serum yang terutama mencerminkan
kolestrol lipoprotein serum densitas rendah/ low-density lipoprotein (LDL-C)
merupakan factor predisposisi terjadinya atheroma .

3 Hipertensi
Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap
pemompaan darah dari ventrikel kiri , sehingga beban kerja jantung
bertambah . Sebagi akibatnya , terjadi hipertrofi ventrikel untuk
meningkatkan kekuatan kontraksi . Akan tetapi kemampuan ventrikel untuk
mempertahankan curah jantung dengan hipertrofi kompensasi akhirnya
terlampaui , dan terjadi dilatasi dan payah jantung . Jantung semakin
terancam oleh parahnya aterosklerosis coroner ,. Bila proses ateroskelrosis
berlanjut , penyedian oksigen miokardium berkurang . Peningkatan
kebutuhan oksigen pada miokardium terjadi akibat hipertrofi ventrikel dan
peningkatanb beban kerja jantug sehingga akhirnya akan menyebabkan
angina atau infark miokard .
4 Merokok
Risiko merokok berkaitan dengan jumlah rokok yang dihisap perhari , dan
bukan pada lama merokok , seseorang yang merokok lebih dari satu Ok
rokok oerhari menjadi dua kali lebih rentan terhadap penyakit aterosklerosis
coroner daripada mereka yang tidak merokok . Diduga menjadi penyebab
adalah pengaruh nikotin terhadap pelepasan katekolamin oleh system saraf
otonom, nikotin dapat menyebabkan mobilisasi katekolamin yang dapat
menanbahkan reaksi trombosit dan menyebabkan kerusakan pada dinding
arteri . karbon monoksida dapat menyebabkan hipoksia jaringan arteri .
glikoprotein tembakau dapat menimbulkan reaksi hipersensitifitas dinding
arteri .
Riwayat Klinis
1 Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami Rasa berat ,
rasa ketat , tekanan dan sakit .
2 Sesak napas
Ansietas , dan berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan
nyeri dada . Kadang sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien
dengan penyakit coroner berat sebagai akibat dari peningkatan tekanan
akhir diastolic ventrikel kiri dan penurinan transien komplians paru .
3 Gangguan kesadaran
Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan palpitasi dapat
mengindikasikan adanya aritmia .
Tanda Fisik

Tekanan darah sistemik


Peningkatan tekanan darah merupakan factor resiko penting penyakit
jantung coroner
Denyut Nadi
Denyut nadi normal .

Selama serangan akut , takikardia atau aritmia

transien dapat terjadi . Takikardi dapat terjadi saat istirahat atau pulsis

alterans dapat mengindikasikan disfungsi miokard iskemik .


Tekanan Vena
Normal pada angina tanpa kompilasi namun tekanan vena dapat meningkat

akibat infark mioard sebelumnya .


Auskultasi
Selama serangan angina , penurunan komplians ventrikel menyebabkan
peningkatan tekanan atrium kiri dengan S4 yang dapat terdengar . Ejeksi
ventrikel yang memanjang dapat menghasilkan pemisahan paradoksal
(terbalik) bunyi jantung kedua (S2) . S3 tidak umum didapatkan pada pasien
dengan angina kecuali telah ada kerusakan miokard .

Pemeriksaan Penunjang
1 Elektrokardiogram (EKG).
Adanya abnormalitas segmen ST-T minor umun ditemukan . Perubahan EKG
yang luas dikaitkan dengan prognosis buruk .
2. Echocardiogram. Ekokardiogram menggunakan gelombang suara untuk
menghasilkan

gambar

jantung.Selama

ekokardiogram,

dokter

dapat

menentukan apakah semua bagian dari dinding jantung berkontribusi biasa


dalam aktivitas memompa jantung.Bagian yang bergerak lemah mungkin
telah rusak selama serangan jantung atau menerima terlalu sedikit oksigen.
Ini mungkin menandakan penyakit arteri koroner atau berbagai kondisi lain.
3.
Tes stres. Jika tanda-tanda dan gejala paling sering terjadi selama
olahraga, dokter mungkin meminta untuk berjalan di atas treadmill atau naik
sepeda statis selama EKG. Hal ini dikenal sebagai olah raga tes stres
4.
Koroner kateterisasi. Untuk melihat aliran darah melalui jantung, dokter
mungkin

menyuntikkan

cairan

khusus

ke

dalam

pembuluh

darah

(intravena).Hal ini dikenal sebagai angiogram.Cairan disuntikkan ke dalam


arteri jantung melalui pipa panjang, tipis, fleksibel (kateter) yang dilewati
melalui arteri, biasanya di kaki, ke arteri jantung.Prosedur ini dinamakan

kateterisasi

jantung.Pewarna

penyumbatan

pada

gambar

menandai

bintik-bintik

sinar-X.Jika

memiliki

penyempitan
penyumbatan

dan
yang

membutuhkan perawatan, balon dapat didorong melalui kateter dan ditiup


untuk meningkatkan aliran darah dalam jantung.Sebuah pipa kemudian

dapat digunakan untuk menjaga arteri melebar terbuka.


Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah:
Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian.
Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik
akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tujuan ini dapat dicapai dengan modifikasi
gaya hidup ataupun intervensi farmakologik yang akan mengurangi progresif
plak, menstabilkan plak dengan mengurangi inflamasi dan memperbaiki
fungsi endotel, dan akhirnya mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi
endotel atau pecahnya plak. Obat yang digunakan: Obat antitrombotik:
aspirin dosis rendah, antagonis reseptor ADP (thienopyridin) yaitu clopidogrel
dan ticlopidine; obat penurun kolesterol (statin); ACE-Inhibitors; Beta-blocker;

Calcium channel blockers (CCBs).


Untuk memperbaiki simtom dan iskemi: obat yang digunakan yaitu nitrat
kerja jangka pendek dan jangka panjang, Beta-blocker, CCBs.
Tatalaksana Umum
Cara

pengobatan

penyakit

jantung

koroner

yaitu,

(i)

pengobatan

farmakologis, (ii) revaskularisasi miokard. Perlu diingat tidak satupun cara


diatas bersifat menyembuhkan.
Pengobatan Farmakologik

Aspirin
Dari berbagai studi telah jelas terbukti bahwa aspirin merupakan obat utama
untuk pencegahan thrombosis. Meta-analisis menunjukan, bahwa dosis 75150mg sama efektifnya dibandingkan dengan dosis yang lebih besar. Karena
itu aspirin disarankan diberi pada semua pasien Penyakit Jantung Koroner
kecuali

bila

ditemui

kontraindikasi.Selain

itu

aspirin

juga

disarankan

diberikan jangka panjang namun perlu diperhatikan efek samping iritasi


gastrointestinal dan perdarahan, dan alergi.Cardioaspirin memberikan efek

samping yang lebih minimal dibandingkan aspirin lainnya.


Thienopyridine Clopidogrel dan Ticlopidine merupakan antagonis ADP dan
menghambat agregasi trombosit. Clopidogrel lebih diindikasikan pada

penderita dengan resistensi atau intoleransi terhadap aspirin.


Obat penurun kolesterol
Pengobatan dengan statin digunakan untuk mengurangi risiko baik pada
prevensi

primer

maupun

prevensi

sekunder.Berbagai

studi

telah

membuktikan bahwa statin dapat menurunkan komplikasi sebesar 39%,


untuk prevensi primer penyakit jantung koroner pada pasca-hipertensi.
Statin

berperan

juga

sebagai

anti-inflamasi,

anti-trombotik.

Penderita

penyakit jantung koroner dianjurkan menurunkan LDL kolesterol < 70 mg/dl.


ACE-Inhibitor/ARB
Peranan ACE_I sebagai kardioproteksi untuk prevensi sekunder pada pasien
dengan PJK telah dibuktikan dari berbagai studi.Bila intoleransi terhadap

ACE-I dapat diganti dengan ARB.


Nitrat pada umumnya disarankan, karena nitrat memiliki efek venodilator
sehingga preload miokard dan volume akhir bilik kiri dapat menurun
sehingga dengan demikian konsumsi oksigen miokard juga akan menurun.
Nitrat juga melebarkan pembuluh darah normal dan yang mengalami
ateroskerotik. Menaikkan aliran darah kolateral, dan menghambat agregasi
trombosit. Bila serangan angina tidak respons dengan nitrat jangka pendek,
maka harus diwaspadai adanya infark miokard. Efek samping obat adalah

sakit kepala, dan flushing.


Penyekat beta juga merupakan obat standar. Penyekat beta menghambat
katelokamin pada sirkulasi dan reseptor beta 1 yang dapat menyebabkan
penurunan konsumsi oksigen miokard. Pemberian ini dilakukan dengan
target denyut jantung 50-60 permenit. Kontraindikasi riwayat asma bronkial,
serta disfungsi bilik akut kiri.
Prognosis

Semua

penderita

mendapatkan

penyakit

serangan

jantung

koroner

jantung.Prognosis

berisiko

penyakit

tinggi

jantung

untuk
koroner

tergantung pada kendali semua faktor risiko utama dan faktor risiko tinggi,
seperti kadar kolesterol tinggi, hipertensi, rokok, diabetes melitus termasuk
juga kegemukan.Kendali faktor risiko yang dapat dikendalikan lainnya seperti
kebiasan tidak aktif dan stres.Bila kendali semua hal diatas buruk maka
prognosis penyakit jantung koroner akan buruk.

Nama: Fahmi Fil Ardli


NIM: 2013730141
9. Jelaskan penyakit Angina Pektoris?

Angina Pektoris
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi
sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel
myocardium (iskemia miokardium).
Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang
menjalar ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama

lebih sering ke lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium,
leher, rahang, lidah, gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Etiologi
1 Penyebab terseringnya adalah Ruptur plak ateroskerosis sehingga tibatiba terjadi oklusi subtotal atau total dari pembuluh koroner yang
sebelumnya mempunyai penyempitan minimal. Plak yang terjadi
terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak, dan adanya infiltrasi
sel makrofag. Terjadinya rupture menyebabkan aktivasi, adhesi dan
agregasi platelet yang menyebabkan terbentuknya trombus
2 Trombosit dan agregasi trombosit
Thrombosis yang terjadi setelah plak karena adanya interaksi antara
lemak, otot polos makrofag dan kolagen.
3 Vasospasme
Terjadinya vasokonstriksi karena disfungsi endotel dan bahan vasoaktif
yang diproduksi oleh platelet yang berperan dala tonus pembulluh
darah dan menyebabkan spasme.
4 Erosi pada plak tanpa roptur
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan Karena proliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan sel endotel.
Adanya perubahan bentuk dan lesi karena bertambahnya sel otot polos
dapt menimbulkan penyempitan pembuluh dengan cepat dan keluhan
iskemia.
Sindrom dari iskemik miokardium antara lain :
a Angina pectoris stabil
Nyeri pada umumnya terjadi perlahan-lahan dan bertambah buruk
setiap menitnya sebelum pada akhirnya menghilang. Angina pektoris
stabil adalah angina yang terjadi saat aktivitas dan membaik dengan
obat-obatan atau istirahat. Episode gejala klinis yang terjadi
tergantung dari iskemia miokardium akut.
Laki-laki yang mengalami gejala ini berkisar 70% dari semua pasien
dengan angina pektoris dan bahkan lebih besar pada mereka dengan
usia < 50 tahun.
Gejala dan tanda tipikal pasien dengan angina adalah laki-laki berusia
> 50 tahun atau wanita dengan usia > 60 tahun yang mengeluhkan
nyeri dada yang digambarkan seperti tertimpa benda berat, ditekan,
atau diremas.
Nyeri berlangsung 2-5 menit, crescendo-decrescendo, dan dapat
menjalar ke bahu kiri dan kedua lengan terutama pada permukaan
tangan dan lengan bawah. Nyeri juga dapat menembus ke punggung,

regio interskapula, dasar dari leher, rahang, gigi, dan ulu hati. Angina
jarang terlokalisasi di bawah umbilikus (pusar) atau di atas mandibula
(rahang bawah). Episode angina umumnya dipicu oleh latihan
(olahraga, aktivitas fisik, aktivitas seksual), emosi (stres, marah,
ketakutan, frustrasi), dan menghilang dengan istirahat atau kombinasi
dari istirahat dan nitrogliserin sublingual
Faktor risiko angina adalah riwayat keluarga dengan panyakit jantung
iskemik ( < 45 tahun pada pria dan < 55 tahun pada wanita), terdapat
penyakit penyerta seperti diabetes melitus, hiperlipidemia, hipertensi,
riwayat merokok. Pada pasien dengan nyeri dada atipikal (tidak khas),
keberadaaan usia lanjut, jenis kelamin pria, wanita postmenopause,
dan faktor risiko aterosklerosis meningkatkan kemungkinan penyakit
jantung koroner
Dengan karakteristik tertentu :
1 Lokasi
Biasa di dada, substernal, sedikit dikiri, penjalaran ke leher, rahang,
bahu kiri, sampai lengan dan jari-jari bagian ulnar, punggung/pundak
kiri.
2 Kualitas nyeri
Nyeri yang tumpul seperti rasa tertindih /berat didada, seperti di
remas-remas atau dada mau pecah pada keadaan berat disertai
keringat dingin dan sesak nafas karena rasa desakan kuat dari dalam
atau dari bawah diafragma.
Nyeri berhubungan dengan aktivitas , hilang dengan istirahat, tidak
berhubungan dengan gerakan pernapasan atau gerakan dada kekiri
dan kekanan, nyeri dada juga dapat di presipitasi oleh stress fisik
ataupun emosional.
3 Kuantitas
Nyeri yang timbul pertama agak nyata, terjadi beberapa menit sampai
kurang dari 20 menit
Menurut Canadian Cardiovascular Society gradasi beratnya nyeri dada :
1 Kelas I, aktivitas sehari-hari tidak menimbulkan nyeri dada, nyeeri
dada timbul saat latihan berat
2 Kelas II , aktivitas sehari-hari agak terbatas, ysng melakukan aktivitas
yang melebihi biasanya.
3 Kelas III, aktivitas sehari-hari nyata terbatas
4 Kelas IV, nyeri dada bisa timbul waktu istirahat , hampir semua
aktivitas dapat menimbulkan angina.

b Angina pectoris tak stabil


Terjadi saat arteri koroner yang aterosklerotik tidak dapat berdilatasi
untuk meningkatkan aliran darah saat terjadi peningkatan kebutuhan
oksigen.
I

Gejala klinis yang termasuk angina pectoris tak stabil antara lain :
1 Angina masih baru yang terjadi dalam 2 bulan , cukup berat dan
frekuensinya cukup sering ( >3 kali /hari)
2 Pasien dengan angina yang makin bertambah berat, serangannya
timbul dan lebih sering
3 Terjadinya serangan angina pada saat istirahat.
4 Nyeri dapat disertai sesak nafas, mual sampai muntah, kadang-kadang
disertai keringat dingin.

II Klasifikasi braunwald 1989, berdasarkan beratnya serangan angina dan


keadaan klinik
Beratnya angina :
1 Kelas I : angina berat untuk pertama kali atau bertambah beratnya
nyeri dada.
2 Kelas II : angina pada waktu istirahat dan terjadi subakut dalam 1
bulan, tidak ada serangan dalam waktu 48 jam terakhir
3 Kelas III : serangan angina saat istirahat terjadi secara akut sekali atau
lebih, dalam waktu 48 jam terakhir.
Keadaan klinis
1 Kelas A : sekunder karena adanya anemia, infeksi lain atau febris
2 Kelas B : primer, tak ada faktor ekstra kardial
3 Kelas C : timbul setelah serangan infark akut
III

Patofisiologi
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang
tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai
O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri
ataupun bersama-sama yaitu :
1 Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran
koroner yang terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia,
tirotoksikosis dan pemakaian obat-obatan simpatomimetik dapat
meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga mengganggu

keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O 2. Penyakit paru


menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan
tahikardi dan menurunnya suplai O2 ke miokard.
2 Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita ATS mempunyai gangguan cadangan aliran
koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama
dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat
penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau
normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara
akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
3 Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran
darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang
akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan mempermudah
terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
4 Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas
menjadi mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih
distal. Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
5 Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan
mendahului
dan
menyebabkan
terbentuknya
trombus
yang
menyebabkan penyempitan arteri koroner.
6 Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran koroner
karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS.
Spame dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis
pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan
kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit dan
trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis
antara lain adalah :
1 Dapat diubah
a Diet (hiperlipidemia)
b Rokok
c Hipertensi
d Stress
e Obesitas
f Kurang aktifitas
g Diabetes Mellitus
h Pemakaian kontrasepsi oral
2 Tidak dapat diubah

a
b
c
d

Usia
Jenis Kelamin
Ras
Herediter

IV Gambaran klinis
1 Gejala
Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa
sakit, tetapi dapat pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri,
tercekik atau rasa terbakar. Rasa tersebut dapat terjadi pada leher,
tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah rahang ataupun
lengan. Sewaktu angina terjadi, penderita dapat sesak napas atau rasa
lemah yang menghilang setelah angina hilang. Dapat pula terjadi
palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir pingsan.
2 Pemeriksaan fisik
Sewaktu angina dapat tidak menunjukkan kelainan. Pada auskultasi
dapat terdengar derap atrial atau ventrikel dan murmur sistolik di
daerah apeks. Frekuensi denyut jantung dapat menurun, menetap atau
meningkat pada waktu serangan angina.
3 EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat
normal, stress test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda
ergometer. Tujuan dari stress test adalah :
o menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak.
o Menilai beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh
darah utama akan memberi hasil positif kuat.
Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi segmen ST,
depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST,
hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan
gelombang T. Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan
masing-masing dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun sersamaan.
Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina dan kembali ke
gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam
waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau
terjadi evolusi gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
4 Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat
tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim
yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi

positif palsu. Hal ini menunjukkan pentingnya pemeriksaan kadar


enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA.
V Pengobatan
Pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik
secara medikal atau pembedahan.
A Pengobatan medical
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada
3 jenis obat yaitu :
1 Golongan nitrat
Nitrogliserin merupakan obat pilihan utama pada serangan angina
akut. Mekanisme kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh
darah koroner. Efeknya langsung terhadap relaksasi otot polos
vaskuler. Nitrogliserin juga dapat meningkatkan toleransi exercise pada
penderita angina sebelum terjadi hipoktesia miokard. Bila di berikan
sebelum exercise dapat mencegah serangan angina
2 Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekwensi
serangan pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
o Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus vasometer
pembuluh darah arteri koroner (terutama pada angina Prinzmetal).
o Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
o Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan
menurunkan afterload.
o Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut,
jantung dan kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
3 Beta Bloker
Cara kerjanya menghambat sistem adrenergenik terhadap miokard
yang menyebabkan kronotropik dan inotropik positif, sehingga denyut
jantung dan curah jantung dikurangi. Karena efeknya yang
kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama untuk
mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.

Referensi:

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.ed IV,jilid III. Jakarta: Pusat Penerbitan
Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
2007. p1606-13.

Kumar. Abbas. Fusto. Robbins and Cotrans PathologicBasis of Disease.


7 Ed.

th

nd

Crawford,MH. Current Diagnosis and Treatment in Cardiology.


Ed.2002

Nama: Sandra Natasha Mahendra

NIM: 2013730175
10.

Jelaskan Penyakit Perikarditis?

Perikardium terdiri dari pericardium viseralis yang melekat ke jantung dan


pericardium parietal yang terletak di bagian luar, yang terdiri dari jaringan elastic
dan kolagen serta villi-villi penghasil cairan perikard dan membungkus rongga
perikard. Secara fisiologis, rongga perikard normal berisi 15-50ml cairan perikard
yang mengandung elektrolit, protein dan cairan limfe dan berfungsi sebagai
pelumas.
Spektrum penyakit perikard mencakup defek kongenital, pericarditis, neoplasma,
dan kista. Penyebab pericarditis terdiri dari pericarditis infeksi, pericarditis pada
penyakit autoimun sistemik, sindrom pasca infark miokard atau pericarditis kronik.
Perikarditis adalah radang perikard visceral, radang perikard parietal, atau bisa
keduanya. Respon perikard terhadap peradangan bervariasi dari penumpukan
cairan atau darah, deposisi fibrin, proliferasi jaringan fibrosa, pembentukan
granuloma atau kalsifikasi. Itulah sebab menifestasi klinis pericarditis sengat
bervariasi dari yang tidak khas sampai yang khas.
KLASIFIKASI
Variasi klinis pericarditis sangat luas, mulai dari efusi perikard tanpa tanda
tamponad, tamponad jantung, pericarditis akut, dan pericarditis konstriktif.

PERIKARDITIS AKUT
Perikarditis akut adalah peradangan primer maupunsekunder pericardium
viseralis/parietalis atau keduanya. Penyebabnya bervariasi luas dari virus, bakteri,
tuberculosis, jamur, uremia, neoplasia, autoimun, trauma, infark jantung sampai
idiopatik.
Keluhan paling sering adalah sakit/nyeri dada yang tajam, retrosternal atau sebelah
kiri. Bertambah sakit bila bernapas, batuk, atau menelan. Keluhan lainnya rasa sulit
bernapas karena nyeri pleuritik di atas atau karena efusi perikard.
Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan: leukosit, ureum, kreatinin, enzim
jantung, mikrobiologis parasitologis, serologis, virologis, patologis, dan imunologis
untuk mencari penyebab peradangan dari sediaan darah, cairan perikard atau
jaringan biopsy perikard.
PENATALAKSANAAN
Semua penderita pericarditis akut harus dirawat untuk menilai/observasi timbulnya
tamponad (1 dalam 10 perikarditis akut) dan membedakannya dengan infark
jantung akut. Ekokardiografi diperlukan untuk mengira banyaknya efusi perikard.
OAINS dipakai sebagai dasar pengobatan medikamentosa. Kortikosteroid diperlukan
bila sakitnya tidak teratasi dengan OAINS. Pungsi perikard dilakukan untuk tindakan
diagnostic. Bila timbul tamponad, maka pungsi perikard dilakukan sebagai tindakan
terapi. Perikarditis rekurens dapat diobati dengan kolkisin 1mg-2mg/hari.
Tamponad
Tamponad terjadi bila jumlah efusi perikard menyebabkan hambatan serius aliran
darah ke jantung. Penyebab tersering adalah neoplasma, idiopatik, dan uremia.
Perdarahan inttraperikard juga dapat terjadi akibat dari kateterisasi jantung
intervensi coroner, pemasangan pacu jantung, tuberculosis, dan penggunaan antikoagulan.
Tamponad jantung merupakan keadaan darurat dan harus diatasi dengan pungsi
perikard. Etiologi harus dicari seperti pada pericarditis lainnya dan diobati sesuai
penyebabnya.

PERIKARDITIS KONSTRIKTIF KRONIK


Peradangan kronik perikard menyebabkan penebalan, fibrosis, fusi visceral dan
parietal perikard yang mengurangi rongga perikard.

Etiologi dimulai dari idiopatik, pasca perikardiotomi, tuberculosis radiasi, keganasan,


bekas pericarditis purulent, dan yang lainnya seperti uremia, rheumatoid artritis,
lupus eritematosus sistemik, dan obat.
Penderita tampak seperti mengalami gagal jantung kronik. Keluhan disebabkan oleh
penurunan curah jantung seperti lelah, takikardia dan oedem. Pemeriksaan
menunjukkan tanda kusmaule, hepatmegali, asites, dan edema tungkai.
Foto toraks menunjukkan pengapuran pada separuh kelompok penderita (terutama
pada etiologi TBC). EKG menunjukkan voltase rendah atau gelombang T yang datar.
Bila tersedia CT scan atau MRI akan tampak penebalan dan kalsifikasi pericardium.
Bila dilakukan kateterisasi jantung maka akan ditemukan kesamaan tekanan akhir
diastolic dari keempat ruang jantung dengan gelombang Y yang dominan.
Penatalaksanaan dapat dimulai dengan diuretic, yang berguna untuk mengurangi
gejala sesak dan retensi cairan sepeti edema tungkai. Perikardiektomi merupakan
terapi kausal dan umunya akan memperbaiki keluhan dan memperbaiki prognosis.
Bila penyebabnya radiasia atau miokard yang telah mengalami fibrosis atau atrofi,
maka prognosisnya akan buruk.

PATOGENESIS
Salah satu reaksi radang pada perikarditis akut adalah penumpukan cairan (eksudasi) di dalam
rongga perikard yang disebut sebagai efusi perikard. Efek hemodinamik efusi perikard
ditentukan oleh jumlah dan kecepatan pembentukan cairan perikard. Efusi yang banyak atau
timbul cepat akan menghambat pengisian ventrikel, penurunan volume akhir diastolik sehingga
curah jantung sekuncup dan semenit berkurang. Kompensasinya adalah takikardia, tetapi pada
tahap berat atau kritis akan menyebabkan gangguan sirkulasi dengan penurunan tekanan darah
serta gangguan perfusi organ dengan segala akibatnya yang disebut sebagai tamponad jantung.
Bila reaksi radang ini berlanjut terus, perikard mengalami fibrosis, jaringan parut luas,
penebalan, kalsifikasi dan juga terisi eksudat yang akan menghambat proses diastolik ventrikel,
mengurangi isi sekuncup dan semenit serta mengakibatkan kongesti sistemik (perikarditis
konstriktifa)

Referensi:

Sudoyo, Aru W dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Ed VI.
Jakarta : Interna Publishing
Nama: Rafhani Fayyadh
NIM: 2013730167
11.

Jelaskan penyakit Infark Miokard?

INFARK MIOKARD AKUT


I

DEFINISI

Infark Miokard Akut adalah serangan jantung yang mengacu pada kerusakan
jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba terganggu baik oleh
arteri koroner kronis dari arterosklerosis atau adanya obstruksi dari embolus
atau thrombus.(Engram,1999)
Infark Miokard adalah kematian sel-sel miokardium yang terjadi akibat
kekurangan oksigen berkepanjangan.(Elizabeth,2001
Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya
sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan
istirahat atau pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh
Darah Nasional Harapan Kita,2001)

Menurut pengertian diatas dapat disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut


adalah nekrosis miokard yang disebabkan karena penurunan aliran darah ke
otot jantung sehingga suplai O2 inadekuat dan terjadi iskemia yang
berkepanjangan.

II

EPIDEMIOLOGI

Penyakit kardiovaskular menyebabkan kematian 12 juta orang pertahun di


dunia. Menurut WHO, pada tahun 2002 sebanyak 12,6% kematian di dunia
disebabkan oleh IMA. Di AS, IMA merupakan salah satu penyebab tingginya
angka kematian. Dilaporkan ditemukan 600 kasus per 100.000 orang dan
500.000-700.000 meninggal karena IMA. Sedangakan di Inggris ditemukan
250.000 penderita per tahun. Di AS, kematian akibat penyakit jantung
banyak dijumpai pada kelompok usia 35-65 tahun namun terbanyak pada
usia di atas 60 tahun. Sebanyak 50% penderita IMA di AS berumur di bawah
65 tahun.
Secara umum, IMA dapat terjadi pada semua umur tetapi kejadian terbanyak
pada umur di atas 45 tahun. IMA banyak terjadi pada pria usia 40-70 tahun.
Tersering pada negara maju dengan mortalitas 30% dengan lebih dari
separuh kematian sebelum mencapai rumah sakit. Sekitar 1 dari 25 pasien
yang tetap hidup pada perawatan awal meninggal dalam tahun pertama
setelah IMA.

III

ETIOLOGI

Penyebabnya dapat karena penyempitan kritis arteri koroner akibat


arterosklerosis atau oklusi arteri komplet akibat embolus atau trombus.
Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh syok dan
hemoragi. Pada setiap kasus terdapat ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen miokard

Faktor-faktor yang menyebabkan IMA adalah :


1 Suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,
arteritis, stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia)
2 Curah jantung yang meningkat (emosi, aktivitas berlebihan,
hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat
(kerusakan miokard, hipertrofi miokard, hipertensi diastolik).

3 Penyebab yang paling sering adalah terjadinya sumbatan koroner


sehingga terjadi gangguan aliran darah. Sumbatan tersebut terjadi
karena ruptur plak yang menginduksi terjadinya agregasi trombosit,
pembentukan trombus, dan spasme koroner.
Faktor predisposisi terjadinya IMA :
1

Faktor biologis yang tidak dapat diubah


a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin. Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause.
c. Riwayat Keluarga
2 Faktor resiko yang dapat diubah
a. Mayor : Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet
tinggi lemak jenuh
b. Minor : Aktifitas fisik, pola kepribadian (emosional, agresif, ambisius,
kompetitif)

Gambaran aterosklerosis

IV

KLASIFIKASI
1 IMA dengan elevasi ST

IMA dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vaskular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor-faktor seperti merokok, hipertensi, dan akumulasi lipid. Pada STEMI
gambaran patologis klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya
menjadi dasar sehingga STEMI memberikan respon terhadap terapi
trombolitik. Selanjutnya pada lokasi ruptur plak, berbagai agonis (kolagen,
ADP, epinefrin, serotonin) memicu aktivitas trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokontriktor lokal yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von willebrand (vWF) dan fibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalen yang dapat mengikat 2 platelet
yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue factor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi, mengakibatkan konversi protrombin
menjadi trombin, yang kemudian mengkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat kemudian akan mengalami oklusi oleh trombus
yang terdiri dari agregat trombosit dan fibrin. Pada kondisi yang jarang,
STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh
emboli koroner, abnormalitas kongenital, spasme koroner dan berbagai
penyakit inflamasi sistemik.
2. Infark miokard akut tanpa elevasi ST
Non ST elevation myocardial infarction (NSTEMI) dapat disebabkan oleh
penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard
yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena trombosis akut
atau proses vasokonstriksi koroner. Trombosis akut pada arteri koroner
diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak yang tidak stabil ini
biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot polos yang rendah,
fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak
yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol dengan
proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat

dijumpai sel mikrofag dan limfosit T yang menunjukkan adanya proses


inflamasi.
V

PATOFISIOLOGI

Infark Miokard paling sering terjadi pada ventrikel kiri dan dapat dinyatakan
sesuai area miokardium yang terkena. Apabila mengenai 3 sekat dinding
miokardium maka disebut infark transmural dan apabila hanya sebatas
bagian dalam miokardium disebut infark subendokardial. Infark Miokard juga
dapat dinyatakan sesuai dengan lokasinya pada jantung, yang secara umum
dapat terjadi pada sisi posterior, anterior, septal akterior, anterolateral,
pasteroinferior, dan apical. Lokasi dan luasan lesi menentukan sejauh mana
kemunduran fungsi terjadi, komplikasi dan penyembuhan.
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat
suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.
Penyebab penurunan suplai darah mungkin akibat penyempitan kritis arteri
koroner karena aterosklerosis atau penyumbatan total arteri oleh emboli
atau trombus. Penurunan aliran darah koroner juga bisa diakibatkan oleh
syok
atau
perdarahan.
Pada
setiap
kasus
ini
selalu
terjadi
ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen jantung.
Segera setelah terjadi Infark Miokard, daerah miokard setempat akan
memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya
ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir
diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas
25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan
interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja
disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya.
Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya
dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung
tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas
tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau
bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih
normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark
luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau
infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.
Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark
Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal
ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan.
Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau
infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel,

regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal


hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada
saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa
refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem
saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark
Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan
tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi
kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark
VI

MANIFESTASI KLINIS

1 Nyeri dada secara spontan (tiba-tiba, tanpa aktivitas berat maupun


gangguan emosi) dan berlangsung terus menerus lebih dari 30 menit
bisa mencapai hitungan jam atau hari.
2 Lokasi nyeri : substernal, retrosternal, dan precordial.
3 Sifat nyeri : seperti diremas-remas, ditekan, ditusuk, panas atau
ditindih barang berat.
4 Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya kiri), bahu, leher, rahang
bawah gigi, punggung/interskapula, perut dan dapat juga ke lengan
kanan.
5 Nyeri tidak akan hilang dengan istirahat ataupun bantuan Nitrogliserin
(NGT).
6 Gejala yang menyertai dapat berupa napas pendek, mual, muntah,
keringat dingin, sakit kepala ringan, cemas dan lemas.

VII

PEMERIKSAAN

a Pemeriksaan Fisis
Pasien tampak pucat, berkeringat dan gelisah sehingga istirahat
terganggu. Seringkali ekstrimitas pucat. Kombinasi nyeri dada
substernal > 30 menit dicurigai kuat adanya STEMI. Terdapat
gangguan pernapafasan seperti takipnea dan sesak napas. Demam
sedang dengan suhu < 38 derajat celcius timbul 12-24 jam setelah
infark dan mungkin berguna untuk diagnosis jika pemeriksaan enzim
jantung belum tersedia.

b Pemeriksaan Tanda Vital


Sinus takikardia (100-120/menit) terjadi pada pasien dengan
analgesik adekuat. Denyut nadi biasanya melambat kecuali bila
terdapat syok kardiogenik yang mengancam. Denyut jantung rendah
mengindikasikan sunis bradikardia atau blok jantung sebagai
komplikasi infark.
c Pemeriksaan Jantung
Disfungsi ventrikular adalah didapatkan bunyi jantung S4 dan S3
gallop, penurunan intensitas bunyi jantung pertama dan split
paradoksikal nunyi jantung keedua (split terbalik S2). Dapat pula
ditemukan murmur midsistolik atau akhir sistolik ringan sementara dan
hilang timbul.
d Pemeriksaan Penunjang
1 EKG
Harus dilakukan dalam waktu 10 menit sejak kedatangan di IGD.
Repolarisasi inkomplet miokard yang rusak menyebabkan elevasi
segmen S-T. Hubungan antara EKG dan derajat keparahan
patologis infark tidak dapat diandalkan, maka seseorang pasien
dengan gelombang Q mungkin memiliki infark transmural atau
subendokardial lanjut.

2 Enzim Jantung
Terjadi peningkatan enzim di atas 2x batas nilai normal
menunjukkan terjasi nekrosis jantung (infark miokard)
a CKMB / Creatinine Kinase MB : meningkat setelah 3 jam
infark dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan kembali
normal dalam 2-4 hari
b cTn / Cardiac Specific Troponin : Terbagi menjadi cTn T dan
cTn I. enzim ini meningkat setelah 2 jam terjadi infark dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam. cTn T masih dapat
dideteksi dalam 5-14 hari sedangkan cTn I setelah 5-10
hari
c CK / Creatinine Kinase : meningkat 3-8 jam bila ada infark
dan mencapai puncak dalam 10-36 jam serta kembali
normal dalam 3-4 hari
d LDH / Lactic Dehydrogenase : meningkat setelah 24-48 jam
bila ada infark, mencapai puncak dalam 3-6 hari dan
kembali normal dalam 8-14 hari.
e Myoglobin : dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai
puncak dalam 4-8 jam
e Pemeriksaan Darah
Leukosistosis PMN setelah 48 jam mencapai 12.000-15.000 serta
peningkatan LED dan protein reaktif C (CRP) yang memuncak dalam
4 hari.
f

Ekokardiografi

Nampak
abnormalitas
gerakan
dinding
regional,
penurunan
pemendekan fraksional dan fraksi ejeksi, thrombus mural, cairan
pericardial dan abnormalitas fungsi katup. Dapat dilihat melalui
ekokardiografi potongan melintang.
VIII

TATALAKSANA

a. Medis
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantuang
sehingga mengurangi kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan
jantung diperkecil dengan cara segera mengembalikan keseimbangan antara
kebutuhan dan suplai oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian O 2,
tirah baring dilakukan secara bersamaan untuk tetap mempertahankan
jantung. Obat-obatan dan O2 digunakan untuk meningkatkan suplai O 2,
sementara tirah baring digunakan untuk mengurangi kebutuhan O 2.
Hilangnya nyeri merupakan indikator utama bahwa kebutuhan dan suplai O 2
telah mencapai keseimbangan. Dan dengan penghentian aktifitas fisik untuk
mengurangi beben kerja jantung membatasi luas kerusakan.
b. Farmakologi
-Vasodilator
Mengontrol hipertensi sistemik dan mengurangi beban miokard pada pasien
syok kardiogenik. Dapat mengurangi nyeri dada akibat aktivasi simpatis
yang menyebabkan vasokontriksi dan meningkatkan beban jantung.
NTG (Nitrogliserin)
NTG sublingual dapat diberikan aman dengan dosis 0,4 mg dan dapat
diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit. Selain mengurangi nyeri
dada NTG juga dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard,
mengendalikan hipertensi atau edema paru. Jka nyeri dada terus
berlangsung, dapat diberikan NTG intravena.
-Anti koagulan
Heparin
Guna mempertahankan integritas jantung, menurunkan resiko emboli
sistemik dan emboli paru. Dapat diberikan melalui subkutan maupun
intravena. Heparin LMW cocok diberikan kaena tidak membutuhkan
pengawasan rutin. Kombinasi Heparin dan Warfarin hanya diberikan pada

pasien infark miokard luas, syok kardiogenik, aneurisma ventrikel kiri atau
aritmia atrium berlanjut.
-Trombolitik
Mekanisme pembekuan dalam tubuh. Contohnya : Streptokinase
Obat intravena trombolitik mempunyai keuntungan karena dapat diberikan
melalui vena perifer. Sehingga terapi ini dapat diberikan seawal mungkin,
dikerjakan dimanapun (rumah, mobil ambulan, helikopter dan unit gawat
darurat) dan relatif murah.
Mekanisme kerja obat trombolitik melalui konversi inactive plasmin zymogen
(plasminogen) menjadi enzim fibrinolitik (plasmin). Plasmin mempunyai
spesifitas lemah terhadap fibrin dan dapat melakukan degradasi terhadap
beberapa protein yang mempunyai ikatan arginyl-lysyl seperti fibrinogen.
Karena itu plasmin dapat menyebabkan fibrin (nogen) lisis (systemic lytic
state) yang menyebabkan kecenderungan perdarahan sistemik. Dalam
pengembangan obat trombolitik dibuat obat trombolitik generasi kedua yang
mempunyai sifat spesifik terhadap fibrin yang bekerja pada permukaan
fibrin. Plasmin hanya bekerja pada klot fibrin dengan melalui hambatan
alpha2-antiplasmin.
Direkomendasikan penderita infark miokard akut <12 jam yang mempunyai
elevasi segmen ST atau left bundle branch block (LBBB) deberikan IV
fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan penderita yang mempunyai
riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau perdarahan aktif tidak diberikan
terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam
tempo 30-60 menit
-Terapi Antiplatelet
Aspirin
Aspirin mempunyai efek menghambat siklooksigenase platelet secara
ireversibel. Proses tersebut mencegah formasi tomboksan A2. The Veteran
Administration Cooperatif study, Canadian Multicenter Trial dan The
Montreal Heart Institute Study membuktikan aspirin menurunkan resiko
kematian dan infark miokard akut fatal dan non fatal sebesar 51-72% pada
penderita angina tidak stabil. Analisis oleh Antiplatelet Trialist Collaboration
memperlihatkan penurunan resiko >25% terhadap kematian dan infark
kiokard akut.
Pemberian aspirin untuk penghambatan agregasi platelet diberikan dosis
awal paling sedikit 160 mg dan dilanjutkan dosis 80-325 mg per hari.

Pemberian dosis aspirin yang lebih besar akan mengakibatkan perdarahan


pada gastrointestinal. Aspirin mempunyai keterbatasan pada agregasi
platelet karena lemah menghambat aktivasi platelet oleh ADP (adenosine
diphospat) dan kolagen.
IX

PROGNOSIS

Proses penyembuhan miokard infark memerlukan waktu beberapa minggu.


Dalam waktu 24 jam terjadi udema seluler dan infiltrasi leukosit.Enzim-enzim
jantung di bebaskan menuju sel. Degradasi jaringan dan nekrosis terjadi
pada hari ke 2 atau hari ke 3. Pembentukan jaringan parut dimulai pada
minggu ke 3 sebagai jaringan konektif fribrous yang menggantikan jaringan
nekrotik, jaringan parut menetap terbentuk dalam 6 minggu sampai 3 bulan
Pada 25% kejadian IMA, kematian terjadi mendadak dalam beberapa menit
setelah serangan karena itu banyak yang tidak sampai ke rumah sakit.
Mortalitas keseluruhan 15-30%. Resiko kematian tergantung pada banyak
faktor seperti usia, riwayat PJK sebelumnya, luasnya infark. Mortalitas
serangan akut naik dengan meningkatnya umur. Kematian kira-kira 10-20%
pada usia di bawah 50 tahun dan 20% pada usia lanjut.

REFERENSI :
Gray, Huon H dkk. Lecture Notes : Kardiologi. Jakarta : Erlangga Medical
Series (EMS)
Sudoyo, Aru W dkk. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II Ed VI.
Jakarta : Interna Publishing