KOMA

Koma atau pingsan ialah keadaan dimana kesadaran menurun pada derajat yang
terendah dimana tidak memberikan rangsangan sama sekali terhadap rasa nyeri.
ETIOLOGI
A. Menurut kausa :
1. Kelainan otak
--trauma

: komosio, kontusio, laserasio, hematoma epidural,

hematoma subdural

--gangguan sirkulasi

: perdarahan intraserebral, infark otak oleh

trombosis dan emboli

-- radang

: ensefalitis, meningitis

-- neoplasma

: primer, metastatik.

-- epilepsi

: status epilepsi.

2. Kelainan sistemik
-- gangguan metabolise

: hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, uremia,

gangguan hepar, hipokalsemia, hiponatremiame
dan elektrolit

-- hipoksia

: penyakit paru berat, kegagalan jantung berat,

anemia berat.

--toksik

: keracunan CO, logam berat, obat, alkohol

B. Menurut mekanisme gangguan serta letak lesi :

--gangguan kesadaran pada lesi supratentorial.
-- gangguan kesadaran pada lesi infratentorial.
-- gangguan difus (gangguan metabolik)

PATOFISIOLOGI
Gangguan kesadaran dapat dibagi dua :
1.Gangguan derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran.
2.Gangguan isi (kualitas, awareness, alertness) kesadaran. Kesadaran ditentukan oleh
interaksi kontinu antara fungsi korteks serebri

termasuk ingatan, berbahasa dan

kepintaran (kualitas), dengan ascending reticular activating system (ARAS) (kuantitas)

yang terletak mulai dari pertengahan bagian atas pons. ARAS menerima serabut-serabut
saraf kolateral dari jaras-jaras sensoris dan melalui thalamic relay nuclei dipancarkan
secara difus ke kedua korteks serebri. ARAS bertindak sebagai suatu off-on switch,
untuk menjaga korteks serebri tetap sadar (awake). Maka apapun yang dapat
mengganggu interaksi ini, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan
mengakibatkan menurunnya kesadaran. Karena ARAS terletak sebagian di atas
tentorium serebeli
dan sebagian lagi di bawahnya, maka ada tiga mekanisme patofisiologi timbulnya koma :
1. Lesi supratentorial,
2. Lesisubtentorial,
3. Proses metabolic

Koma supratentorial
Pada lesi supratentorial, gangguan kesadaran akan terjadi baik oleh kerusakan
langsung pada jaringan otak atau akibat penggeseran dan kompresi pada ARAS karena
proses tersebut maupun oleh gangguan vaskularisasi dan edema yang diakibatkannya.
Proses ini menjalar secara radial dari lokasi lesi kemudian ke arah rostro kaudal
sepanjang batang otak.
Gejala -gejala klinik akan timbul sesuai dengan perjalan proses tersebut yang dimulai
dengan gejala gejala neurologik fokal sesuai dengan lokasi lesi. Jika keadaan bertambah
berat dapat timbul sindroma diensefalon, sindroma meseisefalon bahkan sindroma ponto
meduler dan deserebrasi.
Oleh kenaikan tekanan intrakranial dapat terjadi herniasi girus singuli di kolong falks
serebri, herniasi transtentoril dan herniasi unkus lobus temporalis melalui insisura tentorii

 Koma infratentorial
Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.
1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/serta merusak pembuluh
darah yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pads
stroke,tumor, cedera kepala dan sebagainya.
2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS.
a.Langsung menekan pons.
b.Hemiasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan
tegmentum mesensefalon.
c.Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medula
oblongata.

Koma metabolic
Pada penyakit metabolik, gangguan neurologik umumnya bilateral dan hampir
selalu simetrik. Selain itu gejala neurologiknya tidak dapat dilokalisir pada suatu susunan
anatomik tertentu pada susunan saraf pusat.
Penyebab gangguan kesadaran pada golongan initerutama akibat kekurangan 02,
kekurangan glukosa, gangguan sirkulasi darah serta pengaruh berbagai macam toksin.

Kekurangan 02
Otak yang normal memerlukan 3.3 cc O2 /100 gr otak/menit yang disebut
Cerebral Metabolic Rate for Oxygen (CMR 02).CMR 02 ini pada berbagai kondisi
normal tidak banyak berubah.Hanya pada kejang-kejang CMR 02 meningkat dan
jika timbul gangguan fungsi otak, CMR 02 menurun. Pada CMR 02 kurang dari
2.5 cc/100 gram otak/menit akan mulai terjadi gangguan mental dan umumnya
bila kurang dari 2 cc 02/100 gram otak/menit terjadi koma.

Glukosa

Energi otak hanya diperoleh dari glukosa. Tiap 100 gram otak memerlukan 5.5
mgr glukosa/menit. Menurut Hinwich pada hipoglikemi, gangguan pertama
terjadi pada serebrum dan kemudian progresif ke batang otak yang letaknya lebih
kaudal.Pada hipoglikemi, penurunan atau gangguan kesadaran merupakan gejala
dini.

Gangguan sirkulasi darah

Untuk mencukupi keperluan 02 dan glukosa, aliran darah ke otak memegang
peranan penting. Bila aliran darah ke otak berkurang, 02 dan glukosa darah juga
akan berkuran

Toksin
Gangguan kesadaran dapat terjadi oleh toksin yang berasal dari penyakit
metabolik dalam tubuh sendiri atau toksin yang berasal dari luar/akibat infeksi
Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma

metabolik ini terbagi menjadi dua :

1) Ensefalopati metabolik primer.
Penyakitdegenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf
dan glia. Misalnya penyakit Alzheimer.
2) Ensefalopati metabolik sekunder.
Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang
mengakibatkan kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun
keracunan. Pada koma metabolik ini biasanya ditandai gangguan sistim motorik
simetris dan tetap utuhnya refleks pupil (kecuali pasien mempergunakan glutethimide
atau

atropin),

juga

utuhnya

gerakan-gerakan

ekstraokuler

(kecuali

pasien

mempergunakan barbiturat).
PEMERIKSAAN PASIEN KOMA
Tujuan pemeriksaan pasien koma adalah untuk menentukan letak proses patologi, apakah
di hemisfer, batang otak atau dikeduanya, dan penyebabnya.

Anamnesis
o penyakit-penyakit yang diderita sebelumnya.

o keluhan penderita sebelum terjadi gangguan kesadaran.

o obat-obat diminum sebelumnya.
o apakah gangguan kesadaran terjadi mendadak atau perlahan-lahan.

Pemeriksaan fisik
o 1.Tanda vital, keadaan jalan nafas, sistim pernafasan dan kardiovaskuler.
o Kulit : tanda trauma, penyakit hati, bekas injeksi, fenomena emboli,
sianosis, cherry red dan sebagainya
o Kepala : Battle's sign, racoon eyes, nyeri tekan, krepitasi,perdarahan dari
hidung dan telinga.l
o leber, dada, perut, anggota gerak, pinggul dan rektum diperiksa secara
lazim
o Pernafasan, fetor hepatikus, bau ketoasidosis, bau liquor,uremia, alkohol
dan sebagainya.

Pemeriksaan saraf
Observasi,

posisi

tidur

alamiah

atau

posisi

tertentu.Menguap, menelan, berarti batang otak masih utuh. Mata terbuka

dan rahang tergantung (mulut terbuka) berarti gangguan kesadaran berat
o

Derajat kesadaran ditentukan dengan SKG.

Pola pemafasan.
Cheyne-Stokes dan central hyperventilation dapat

dilihat pads gangguan metabolik dan lesi struktural di beraneka ragam

tempat di otak dan tidak dapat menunjukkan tingkat anatomi lesi yang
menyebabkan koma
Ataxia dan gasping paling sering dilihat pads lesi

ponto meduler

Depressed, pola pernafasan tidak efektif, dangkal

dan lambat disebabkan oleh lesi medula oblongata, atau diakibatkan

obat-obatan.

Posisi kepala dan mata Pada lesi hemisfer,

kepala dan kedua mata melirik ke arah lesi dan menjauh dari hemiparesis,
lesi di pons kebalikannya.Pada Iesi di talamus dan mesensefalon bagian
atas, kedua mata melirik ke arah hidung.
Funduskopi.Papil

o
peninggian

tekanan

intrakranial.Perdarahan

edema

menandakan

subhyaloid,

biasanya

menandakan ruptur aneurisma atau malformasi arteriovena.

Pupil.Diperhatikan

besar,

bentuk

dan

refleks cahaya direk dan indirek.

Midposition (3--5 mm) dan refleks

cahaya negatif -- kerusakan mesensefalon (pusat refleks pupil di

mesensefalon).
Refleks pupil normal, refleks kornea

dan gerakan bola mata tidak ada -- koma metabolik dan obat-obatan
seperti barbiturat.
Dilatasi pupil unilateral dan refleks

cahaya negatif menandakan penekanan n.I1I oleh hernia unkus lobus

temporalis serebri. Kedua pupil dilatasi dan refleks cahaya negatif bisa
juga oleh anoksi, keracunan atropin dan glutethimide.
Pupil kecil dan refleks cahaya positif

disebabkan kerusakan pons seperti infark atau perdarahan. Opiat dan

pilokarpin juga menyebabkan pinpoint pupil dan refleks cahaya
positif. Bila dengan rangsang nyeri pads kuduk pupil berdilatasi,berarti
bagian bawah batang otak masih utuh.
Gerakan

bola

mata.Khas

untuk lesi batang otak.

Gerakan bola mata

spontan.

Pada koma metabolik, kedua mata bergerak spontan dan lambat

dari satu sisi ke sisi lainnya. Ini berarti batang otak masih utuh

Retractory nystagmus-- ciri kerusakan tegmentum mesensefalon.

Convergence nystagmus -- ciri kerusakan mesensefalon.

Ocular bobbing -- ciri kerusakan caudal pontin

Nystagmoid jerking of a single eye -- ciri kerusakan mid pontinelower pontin

Seesaw nystagmus-- ciri lesi di regio ventrikel III dan bukan di

batang otak.Gejala tersebut dapat menunjukkan lokasi lesi
structural penyebab koma.

o Gerakan bola mata refleks.Tes-tes yang lazim dilakukan :

Doll's head maneuver (refleks okulosefalik).Bila refleks ini tidak

normal, berarti ada lesi struktural ditingkat mesensefalon-pons. Obatobat ototoksik atau barbiturat dapat menghalangi refleks ini

Tes kalori (refleks okulovestibular).Bila kedua mata melirik ke arah

telinga yang diirigasi air dingin, berarti batang otak masih utuh; bila
kedua mata tidak bergerak/tidak simetris berarti kerusakan struktural
mesensefa- lon-pons. Obat-obat ototoksik dapat menghalangi refleks
ini.
Respons motoris.

Spontan.
Kejang, kejang fokal mempunyai arti lokasi dari
proses patologi struktural. Kejang umum tidak mempunyai arti
lokasi. Kejang multifokal berarti koma disebabkan proses
metabolik.
myoclonic jerk dan asterixis (flapping tremor)
berartiensefalopati metabolik.
Gerakan-gerakan

refleks.Ditimbulkan

dengan rangsang nyeri (penekanan supraor-bita).

Gerakan dekortikasi

fleksi dan

aduksi lengan dan ekstensi tungkai. Bisa simetris, bisa tidak. Ini
artinya lesi hemisfer difus atau persis di batas dengan mesensefalon.
(nilai 3 pads respons motorik SKG)

Gerakan deserebrasi -- ekstensi,

aduksi dan rotasi interns lengan dan ekstensi tungkai. (nilai 2 pads
respons motorik SKG).
Harus dilakukan cepat dan tepat. Gangguan yang berlangsung lama dapat menyebabkan
kerusakan yang ireversibel bahkan kematian. Terapi bertujuan mempertahankan
homeostasis otak agar fungsi dan kehidupan neuron dapat terjamin.
TATA LAKSANA PASIEN KOMA
Terapi umum :
1.resusitasi kardio-pulmonal-serebral meliputi :
o memperbaiki jalan napas berupa pembersihan jalan napas, sniffing position,
artificial airway, endotracheal inlubation, tracheotomy
o pernapasan buatan dikerjakan setelah jalan napas sudah bebas berupa :
-- pernapasan mulut ke mulut/hidung.
-- pernapasan dengan balon ke masker.
-- pernapasan dengan mesin pernapasan otomatis.
o peredarah darah Bila peredaran darah terhenti,diberikan bantuan sirkulasi berupa :
-- kompresi jantung dari luar dengan tangan.
-- kompresi jantung dari luar dengan alat.
o obat-obatan . Dalam keadaan darurat dianjurkan pemberian obat secara intravena,
seperti epinefrin, bikarbonas, deksametason, glukonas kalsikus dan lain-lain.
o elektrokardiogram dilakukan untuk membuat diagnosis apakah terhentinya
peredaran darah karena asistol, fibrilasi ventrikel atau kolaps kardiovaskuler.
o resusitasi otak, untuk melindungi otak dari kerusakan lebih lanjut.
o

intensive care

2. anti konvulsan bila kejang.Terapi kausal :

segera dilakukan setelah diagnosis ditegakkan.