Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

Toxoplasmosis cerebri, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal


infeksi oportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka kejadiannya
mencapai 30%-50%, sedangkan di Eropa mencapai 50% - 70%.Berdasarkan
penelitian di bagian neuroinfeksi RSUPNCM angka kejadian 31%. Diagnosis
presumtif toxoplasmosis cerebri dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,
pemeriksaan penunjang serologis dan pencitraan, baik dengan tomografi
komputer (CT Scan) atau Magnetic Resonance Imaging (MRI). Diagnosis pasti
ditegakkan berdasarkan baku emasnya dengan pemeriksaan histopatologi dari
biopsy dan ditemukannya takizoit dan bradizoit.1,2
Lesi toxoplasmosis cerebri sulit dibedakan dengan lesi lainnya, meskipun
demikian gambaran yang dianggap khas yaitu lesi otak fokal tunggal atau multipel
yang menyangat bagian tepi menyerupai cincin, dengan lokasi tersering pada
basal ganglia 75%, thalamus, periventrikular dan corticomedullary junction
(subkortikal) disertai edema perifokal dan berdiameter 1 sampai 3 cm.3
Sejak 2 dekade terakhir setelah ditemukannya AIDS, jumlah penderita
AIDS secara dramatis meningkat tajam. Sampai dengan tahun 1997, sekitar 30
juta orang terinfeksi HIV, dimana kasus baru untuk tahun 1997 sebesar 6 juta.
Sembilan puluh persen individu yang terinfeksi ini tinggal di negara berkembang,
termasuk Indonesia.Di Indonesia sendiri, menurut Menkes RI, jumlah penderita
terinfeksi

HIV

tahun

2002

diestimasikan

sebanyak

90.000-130.000

orang.Sebagian besar tersangka HIV ini merupakan pengguna obat narkotika


suntik (Intravenous drug users ).1
Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang menjadi
kelainan neurologis. Kelainan neurologis yang sering terjadi pada penderita yang
terinfeksi HIV adalah toxoplasmosis cerebri, limfoma SSP, meningitis
criptococcal, citomegalovirus CMV ensefalitis dan progressive multifocal
leukoencephalopathy.4
Infeksi oportunistik SSP yang paling sering pada penderita HIV adalah
toxoplasmosis cerebri.5 Dari penelitian Terazawa dkk6, didapatkan seroprevalens
IgG antibody Toxoplasma yang tinggi (70%) pada penduduk kota Jakarta.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Toxoplasmosis Cerebri
1. Definisi
Toxoplasmosis cerebri adalah infeksi pada otak yang disebabkan oleh
parasitToxoplasma gondiiyang dibawaoleh kucing, burung dan hewan lain
yang dapat ditemukan pada tanah yangtercemar oleh tinja kucing dan kadang
pada

daging

mentah

atau

kurang

matang.Tidak

semua

pasien

menunjukkantanda infeksi.Disebut juga toksoplasmosis otak, muncul pada


kurang lebih 10% pasien AIDSyang tidak diobati.4
2. Etiologi
Toxoplasma gondii merupakan protozoa obligat intraseluler, terdapat
dalam tiga bentuk yaitu takizoit (bentuk proliferatif), kista (berisi bradizoit),
dan ookista (berisi sporozoit).3
Bentuk takizoit menyerupai bulan sabit dengan ujung yang runcing dan
ujung lain agak membulat. Ukuran panjang 4-8 mikron, lebar 2-4 mikron dan
mempunyai selaput sel, satu inti yang terletak di tengah bulan sabit dan
beberapa organel lain seperti mitokondria dan badan golgi. Tidak mempunyai
kinetoplas dan sentrosom serta tidak berpigmen.Bentuk ini terdapat di dalam
tubuh hospes perantara seperti burung dan mamalia termasuk manusia dan
kucing sebagai hospes definitif. Takizoit dapat memasuki tiap sel yang
berinti.3

Kista dibentuk di dalam sel hospes bila takizoit yang membelah telah
membentuk dinding.Ukuran kista berbeda-beda, ada yang berukuran kecil
hanya berisi beberapa bradizoit dan ada yang berukuran 200 mikron berisi
kira-kira 3000 bradizoit.Kista dalam tubuh hospes dapat ditemukan seumur
hidup terutama otak, otot jantung, dan otot bergaris.Di otak bentuk kista
lonjong atau bulat, tetapi di dalam otot bentuk kista mengikuti bentul sel
otot.Kista ini merupakan bentuk istirahat dari T.gondii. Pada infeksi kronis
kista dapat ditemukan dalam jaringan organ tubuh dan terutama di otak.3
Ookista berbentuk lonjong, berukuran 11-14 x 9-11 mikron.Ookista
mempunyai dinding, berisi satu sporoblas yang membelah menjadi dua
sporoblas.Pada perkembangan selanjutnya ke dua sporoblas membentuk
dinding dan menjadi sporokista. Masing-masing sporokista tersebut berisi 4
sporozoit yang berukuran 8 x 2 mikron dan sebuah benda residu.3
Toxoplasmosis sendiri ditemukan oleh Nicelle dan Manceaux pada tahun
1909 yang menyerang hewan pengerat di Tunisia, Afrika Utara. Selanjutnya
setelah diselidiki maka penyakit yang disebabkan oleh toxoplasmosis
dianggap suatu genus termasuk famili babesiidae.5
Toxoplasma gondii adalah parasit intraseluler pada monosit dan sel-sel
endothelial pada berbagai organ tubuh. Toxoplasma ini biasanya berbentuk
bulat atau oval, jarang ditemukan dalam darah perifer, tetapi sering ditemukan
dalam jumlah besar pada organ-organ tubuh seperti pada jaringan hati, limpa,
sumsum tulang, otak, ginjal, urat daging, jantung dan urat daging licin
lainnya.4

3. Epidemiologi
Toxoplasmosis cerebri, merupakan penyebab tersering lesi otak fokal
infeksi oportunistik tersering pada pasien AIDS. Di Amerika angka
kejadiannya mencapai 30%-50%, sedangkan di Eropa mencapai 50% - 70%.
Berdasarkan penelitian di bagian neuroinfeksi RSUPNCM angka kejadian
31%.1Lebih dari 50 % penderita yang terinfeksi HIV akan berkembang
menjadi kelainan neurologis. Kelainan neurologis yang sering terjadi pada
penderita yang terinfeksi HIV adalah toxoplasmosis cerebri, limfoma SSP,
meningitis criptococcal, citomegalovirus CMV ensefalitis dan progressive
multifocal leukoencephalopathy.4
Infeksi dapat terjadi bila manusia makan daging mentah atau kurang
matang yang mengandung kista.Infeksi ookista dapat ditularkan dengan vektor
lalat, kecoa, tikus, dan melalui tangan yang tidak bersih.Transmisi toxoplasma
ke janin terjadi utero melalui plasenta ibu hamil yang terinfeksi penyakit
ini.Infeksi juga terjadi di laboratorium, pada peneliti yang bekerja dengan
menggunakan hewan percobaan yang terinfeksi dengan toxoplasmosis atau
melalui jarum suntik dan alat laboratorium lainnya yang terkontaminasi
dengan Toxoplasma gondii.
Melihat cara penularan diatas maka kemungkinan paling besar untuk
terkena infeksi melalui makanan daging yang mengandung ookista dan yang
dimasak kurang matang. Kemungkinan ke dua adalah melalui hewan
peliharaan. Hal ini terbukti bahwa di negara Eropa yang banyak memelihara

hewan peliharaan yang suka makan daging mentah mempunyai frekuensi


toxoplasmosis lebih tinggi dibandingkan dengan negara lain.
4. Daur Hidup
Toxoplasma

gondii hidup

dalam

cyst (yangmengandungbradyzoites)

bentuk

:thachyzoite,

danoocyst (

tissue
yang

mengandungsporozoites). Bentuk akhirdari parasit diproduksi selama siklus


seksual pada usus halus dari kucing.Kucingmerupakan pejamu definitif dari T
gondii.Siklus

hidup

aseksual

terjadi

padapejamu

perantara(termasuk

manusia).4
Dimulai dengan tertelannyatissue cystatauoocystdiikuti oleh terinfeksinya
sel

epitel

usus

halus

olehbradyzoitesatausporozoitessecara

berturut-

turut.Setelah bertransformasi menjaditachyzoites,organisme ini menyebar ke


seluruh tubuh lewat peredaran darah atau limfatik.Parasit ini berubah bentuk
menjaditissue cystsbegitu mencapai jaringan perifer.Bentuk ini dapat bertahan
sepanjang hidup pejamu, dan berpredileksi untukmenetap pada otak,
myocardium, paru, otot skeletal dan retina.4
Bila kucing sebagai hospes definitif makan hospes perantara yang
terinfeksi dankucing tertelan daging yang mengandung tissue cyst, maka masa
prepatennya 2-3 hari.Namun, jika kucing tertelan langsung ookista, maka
masa prepatennya 20-24 hari. Kemudian berbagai stadium seksual di dalam
sel epitel usus halus akan terbentuk lagi sehingga terbentuk ookista yang akan
dikeluarkan bersama dengan tinja kucing. Ekskresi oocysts berakhir selama 720 hari dan jarang berulang.Oocyst menjadi infeksius setelah diekskresikan

dan terjadi sporulasi. Lamanya proses ini tergantung dari kondisi lingkungan,
tapi biasanya 2-3 hari setelah diekskresi. Oocysts menjadi infeksius di
lingkungan selama lebih dari 1 tahun.
Transmisi pada manusia terutama terjadi bila makan daging babi atau
domba yangmentah yang mengandung oocyst.Tissue cyst ada dalam daging,
tapi dapat dirusak dengan pemanasan sampai 67oC, didinginkan sampai 20 oC
atau oleh iradiasi gamma. Bisa juga dari sayur yang terkontaminasi ataukontak
langsung

denganfeseskucing.Selain

itu

dapat

terjadi

transmisi

lewattransplasental, transfusi darah, dan transplantasi organ.Infeksi akut pada


individuyang imunokompeten biasanya asimptomatik. Pada manusia dengan
imunitas tubuhyang rendah dapat terjadi reaktivasi dari infeksi laten. yang

akan mengakibatkantimbulnya infeksi oportunistik dengan predileksi di otak.

Gambar1. Siklus hidup toksoplasma gondii .

5. Patofisiologi
Setelah terjadi infeksi T. gondii ke dalam tubuh akan terjadi proses yang
terdiri dari tiga tahap yaitu parasitemia, di mana parasit menyerang organ dan
jaringan serta memperbanyak diri dan menghancurkan sel-sel inang.
Perbanyakan diri ini paling nyata terjadi pada jaringan retikuloendotelial dan
otak, di mana parasit mempunyai afinitas paling besar.Pembentukan antibodi
merupakan tahap kedua setelah terjadinya infeksi. Tahap ketiga rnerupakan
rase kronik, terbentuk kista-kista yang menyebar di jaringan otot dan syaraf,
yang sifatnya menetap tanpa menimbulkan peradangan lokal.7
5.1. Toxoplasmosis Kongenital8
Sekitar 10-20 % dari wanita hamil yang terinfeksi dengan T. gondii
memunculkan

gejala.Tanda-tanda

infeksi

yang

paling

umum

adalah

limfadenopati dan demam.Jika ibu terinfeksi sebelum kehamilan, hampir tidak


ada risiko infeksi janin, selama dia masih imunokompeten.
Ketika seorang ibu selama kehamilan terinfeksi dengan T gondii, parasit
dapat disebarkan secara hematogen ke plasenta.Ketika ini terjadi, infeksi dapat
ditularkan melalui plasenta janin atau selama persalinan melalui vagina.
Jika ibu memperoleh infeksi pada trimester pertama dan ia tidak diobati,
risiko infeksi pada janin adalah sekitar 14-17%, dan toksoplasmosis pada bayi
biasanya parah. Jika ibu terinfeksi pada trimester ketiga dan ia tidak diobati,
risiko infeksi pada janin adalah sekitar 59-65%, dan keterlibatannya ringan atau
tidak jelas pada bayi. Hal ini terjadi karena tingkat yang berbeda dari transmisi
yang paling mungkin berhubungan dengan aliran darah plasenta, virulensi

jumlah T.gondii yang diperoleh dan kemampuan kekebalan ibu untuk


membatasi parasitemia.
Manifestasi paling signifikan dari toksoplasmosis pada janin adalah
encephalomyelitis.Sekitar 10% dari infeksi prenatal mengakibatkan aborsi atau
kematian neonatal. Pada sekitar 67-80% bayi yang sebelum lahir terinfeksi, akan
terjadi infeksi subklinis dan hanya dapat didiagnosis dengan menggunakan
pemeriksaan serologis dan metode laboratorium lainnya seperti sampel darah
janin atau cairan amnion. Meskipun bayi ini tampak sehat saat lahir, mereka
dapat memperlihatkan gejala klinis dan kecacatan di kemudian hari.
5.2. Toxoplasmosis pada pasien immunocompromised3,4
HIV mempunyai target sel utama yaitu sel limfosit T-4, yang mempunyai
reseptor CD4. Beberapa sel lain yang juga mempunyai reseptor CD4 adalah:
sel monosit, sel makrofag, sel folikular dendritik, sel retina, sel leher rahim,
dan sel Langerhans. HIV secara signifikan berdampak pada kapasitas
fungsional dan kualitas kekebalan tubuh limfosit CD4 oleh HIV dimediasi
oleh perlekatan virus kepermukaan sel reseptor CD4, yang menyebabkan
kematian sel dengan meningkatkan tingkat apoptosis pada sel yang terinfeksi.
Mekanisme bagaimana HIV menginduksi infeksi oportunistik seperti
toxoplasmosis sangat kompleks.Ini meliputi deplesi dari sel T CD4+
kegagalan produksi IL-2, IL-12, dan IFN-gamma; kegagalan aktivitas
Limfosit T sitokin. Sel-sel dari pasien yang terinfeksi HIV menunjukkan
penurunan produksi IL-12 dan IFN-gamma secara in vitro dan penurunan
ekspresi dari CD 154 sebagai respon terhadap T gondii. Hal ini memainkan

10

peranan yang penting dari perkembangan toxoplasmosis dihubungkan dengan


infeksi HIV.
Kehadiran takizoit dalam darah mengaktivasi sel-sel CD4+untuk
mengekskresikan CD154 (CD40 ligan) yang kemudian CD154 ini akan
memicu sel dendritik dan makrofag untuk mensekresi IL-12 , yang
mengaktifkan produksi sel interferon gamma (IFN-). IFN- akan merangsang
sel makrofag dan non-fagositik lainnya untuk respon antitoxoplasmik. Tumor
necrotizing

factor-(TNF-)

juga

memainkan

peran

penting

dalam

mengendalikan T. gondii dengan meningkatkan respon dari sel - T terhadap


infeksi ini. Takizoit merespons dengan berubah menjadi bradyzoites, yang
secara morfologis mirip dengan takizoit tapi bereplikasi lebih lambat.
Bradyzoites membentuk kista yang berdiam di dalam otak , jantung, dan otot
rangka dari tuan rumah untuk sisa hidup mereka. Hasilnya adalah infeksi fase
kronis

ditandai

dengan

kista

jaringan.Jika

tuan

rumah

mengalami

immunocompromised, kista ini dapat mengubah kembali ke bentuk takizoit


dan menginfeksi jaringan lain di host tersebut. Takizoit ini akan
menghancurkan sel dan menyebabkan fokus nekrosis.
Pada pasien yang terinfeksi HIV, ekspresi CD-154 terhadap toxoplasma
terganggu pada CD4+. Penurunan ini berkorelasi dengan penurunan produksi
IL-12 dan IFN- dalam menanggapi T. gondii. Tlimfosit juga terganggu,
sehingga menurunkan pertahanan tuan rumah terhadap T. gondii.Penurunan
pertahanan tuan rumah menimbulkan reaktivasi infeksi toxoplasma kronis
pada pasien HIV, terutama ketika penurunan hitung CD4 bawah 100 sel/uL.

11

Toxoplasmosis cerebri biasanya terjadi pada penderita yang terinfeksi


virus HIV dengan CD4 T sel < 100/mL.Pada pasien yang terinfeksi HIV,
jumlah CD4 limfosit T dapat menjadi prediktor untuk validasi kemungkinanan
adanya infeksi oportunistik. Pada pasien dengan CD4 < 200 sel/mL
kemungkinan untuk terjadi infeksi oportunistik sangat tinggi.9

12

6. Gambaran klinis 8,10


Pada manusia dewasa dengan daya tahan tubuh yang baik biasanya hanya
memberikan gejala minimal dan bahkan sering tidak menimbulkan gejala.
Apabila menimbulkan gejala, maka gejalanya tidak khas seperti: demam, nyeri
otot, sakit tenggorokan,kadang-kadang nyeri dan ada pembesaran kelenjar
limfe servikalis posterior, supraklavikula dan suboksiput. Pada infeksi berat,
meskipun jarang, dapat terjadi sakit kepala, muntah, depresi, nyeri otot,
pneumonia, hepatitis, miokarditis, ensefalitis, delirium dan dapat terjadi
kejang.
Sesudah terjadi penularan, parasit dengan perantara aliran darah akan
dapat mencapai berbagai macam organ misalnya otak, sumsum tulang
belakang, mata, paru-paru, hati, limpa, sumsum ulang, kelenjar limfe dan otot
jantung.
Toxoplasma cerebri ditandai dengan onset yang subakut.Manifestasi klinis
yang timbul dapat berupa defisit neurologis fokal (69%), nyeri kepala (55%),
bingung/kacau (52%), dan kejang (29%). Pada suatu studi didapatkan adanya
tanda ensefalitis global dengan perubahan status mental pada 75% kasus,
adanya defisit neurologis pada 70% kasus, Nyeri kepala pada 50% kasus,
demam pada 45% kasus dan kejang pada 30% kasus. Defisit neurologis yang
biasanya terjadi adalah kelemahan motorik dan gangguan bicara.Bisa juga
terdapat abnormalitas saraf otak, gangguan penglihatan, gangguan sensorik,
disfungsi

serebelum,

meningismus,

gangguan

gerakdan

manifestasi

neuropsikiatri.

13

Gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis pada umumnya sesuai dengan


kelainan patologi yang terjadi yang dapat digolongkan menjadi dua kelompok
yaitu gejala-gejala klinik pada toksoplasmosis kongenital dan toksoplasmosis
didapat.
Gejala klinik toksoplasmosis kongenital
Kelainan yang terjadi pada janin pada umumnya sangat berat dan bahkan
bisa fatal oleh karena parasit tersebar di berbagai organ-organ terutama pada
sistem susunan sarafnya.Kelainan yang terjadi sangat jelas terlihat dan yang
patognomonik dan indikatif adalah kalsifikasi serebral, korioretinitis,
hidrosefalus atau mikrosefalus dan psikomotor.Kalsifikasi serebral dan
korioretinitis merupakan gejala yang paling penting untuk menentukan
diagnosis toksoplasmosis kongenital.
Gejala klinik toksoplasmosis di dapat
Pada toksoplasmosis didapat, berbagai kelainan organ dan jaringan dapat
terjadi

yaitu

pada

jaringan

serebrospinal

yang

mengakibatkan

ensefalomielopati, hidrosefalus, kalsifikasi serebral dan korioretinitis, kelainan


limfatik berupa limfadenitis disertai dengan demam, kelainan pada kulit yang
berupa ruam kulit makulopapuler yang mirip ruam kulit pada demam tifus,
kelainan pada paru-paru yang berupa pneumonia interstisial, pada jantung
terjadi miokarditis dan terjadi pula pembesaran hati dan limpa. Kelainankelainan pada jaringan serebrospinal umumnya menyerang bayi dan anakanak sedangkan kelainan limfatik menyerang anak berumur antara 5-15 tahun.

14

7.Diagnosis 4,8,11
7.1. Pemeriksaan Serologi
7.1.1. Uji Sabin Feldman dye
The Sabin - Feldman dye test adalah tes netralisasi sensitif dan spesifik untuk
toksoplasmosis. Pemeriksaan ini digunakan untuk mengukur antibodi IgG dan
merupakan tes standar referensi untuk toksoplasmosis. Namun, pemeriksaan ini
membutuhkan organisme T gondii hidup, karena tidak tersedia di sebagian besar
laboratorium.(Hal ini digunakan terutama sebagai uji konfirmasi di laboratorium
rujukan) Titer yang tinggi menunjukkan toksoplasmosis akut.9
7.1.2. Uji ELISA
Hasil dari IgM ELISA lebih sensitif dan spesifik dibandingkan dengan hasil
dari tes IgM lainnya. Enzyme-linked immunofiltration assay ( ELIFA ) didasarkan
pada penggunaan selulosa asetat berpori membran dalam prosedur coimmunoelectrodiffusion. Metode ELIFA memiliki hasil diagnostik yang lebih baik
daripada pemeriksaan spesifik IgM dan atau IgA yang dideteksi dengan alat tes
immunocapture.10
7.1.3. Tes aviditas IgG
Titer antibodi spesifik IgG akan mencapai puncak setelah 1-2 bulan setelah
infeksi dan akan terus positif sampai waktu yang tidak bisa ditentukan yang
menandakan orang tersebut sudah pernah terinfeksi toxoplasma dan mungkin
sedang terjadi reaktivasi. Sedangkan antibodi spesifik IgM akan mencapai puncak
setelah 2 minggu onset infeksi dan akan menurun setelah 1 bulan dan biasanya

15

tidak terdeteksi setelah 6-9 bulan berikutnya, jika positif menandakan infeksi
tersebut primer.
Hasil tes aviditas IgG dapat membantu untuk membedakan pasien dengan
infeksi akut dan orang-orang dengan infeksi kronis yang lebih baik daripada tes
alternatif lainnya, seperti tes yang mengukur antibodi IgM . Seperti halnya untuk
tes antibodi IgM merupakan tes aviditas yang paling berguna bila dilakukan di
awal kehamilan.11
IgG diproduksi pada awal infeksi dan mengikat T.gondii antigen lebih lemah
daripada antibodi yang dihasilkan kemudian dalam perjalanan infeksi. Antibodi
aviditas tinggi menunjukkan infeksi yang lama atau infeksi yang baru didapat. Tes
ini dapat membantu dalam pengaturan kehamilan karena waktu infeksi memiliki
nilai dalam menentukan prognostis. Sebuah pola jangka panjang yang terjadi pada
akhir kehamilan tidak mengesampingkan kemungkinan bahwa infeksi akut
mungkin terjadi selama bulan-bulan pertama kehamilan.11
7.2. Pemeriksaan cairan serebrospinal
Cerebrospinal fluid (CSF) analisis jarang digunakan dalam diagnosis
toksoplasmosis serebral dantidak dilakukan secara rutin, mengingat resiko
meningkatnya tekanan intrakranial. Pemeriksaan ini dapat dilakukan jikadiagnosis
toksoplasmosis tidak jelas pada pasien denganperubahan status mental atau fitur
dari meningitis. Menunjukkan adanya variabel glukosa yang meningkat. Jumlah
sel darah putih yang sedikit meningkat dengan mononuklear predominan dan
elevasi protein.8

16

7.3. Pemeriksaan Polymerase Chain Reaction (PCR)


Digunakan Mendeteksi DNA Toxoplasmosis gondii. PCR untuk T.gondii
dapat juga positif pada cairan bronkoalveolar dan cairan vitreus atau aquos humor
dari penderita toksoplasmosis yang terinfeksi HIV. Adanya PCR yang positif pada
jaringan otak tidak berarti terdapat infeksi aktif karena tissue cyst dapat bertahan
lama berada di otak setelah infeksi akut.8
7.4. CT scan/MRI 2,12
Pemeriksaan CT scan menunjukkan adanya menunjukkan fokal edema dengan
bercak-bercak hiperdens multipel disertai dan biasanya ditemukan lesi berbentuk
cincin atau penyengatan homogen dan disertai edema vasogenik pada jaringan
sekitarnya. Toksoplasma cerebri jarang muncul dengan lesi tunggal atau tanpa
lesi, seperti ringlike patternpada 70-80% kasus.Lesi ini berpredileksi di ganglia
basalis dan hemispheric corticomedullary junction. Pemeriksaan MRI lebih
sensitif dibanding CT Scan.
7.5. Biopsi otak4
Untuk diagnosis pasti ditegakkan melalui biopsi otak.Ditemukannya takizoit
atau kista yang mengelilingi area inflamasi.

17

8.Pencegahan4,8
Tindakan yang perlu dilakukan dalam mencegah penyakit toxoplasmosis
adalah sebagai berikut :
1. Daging yang akan dikonsumsi hendaknya daging yang sudah diradiasi atau
yang sudah dimasak pada suhu 150F (66C),sedangkan pada daging yang
dibekukan mengurangi infektivitas parasit tetapi tidak membunuh parasit.
2. Ibu hamil yang belum diketahui telah mempunyai antibodi terhadap toxoplasma
gondi, dianjurkan untuk tidak kontak dengan kucing dan tidak membersihkan
tempat sampah. Pakailah sarung tangan karet dan cucilah tangan selalu setelah
bekerja dan sebelum makan.
3. Apabila memelihara kucing, maka sebaiknya kucing diberikan makanan kering,
makanan kaleng atau makanan yang telah dimasak dengan baik dan jangan
biarkan memburu makanan sendiri.
4. Cucilah tangan dengan benar sebelum makan dan sesudah menjamah daging
mentah atau setelah memegang tanah yang terkontaminasi kotoran kucing.
5. Awasi kucing liar, jangan biarkan kucing tersebut membuang kotoran ditempat
bermain anak-anak
9. Penatalaksanaan4
AAN

Quality

Standards

subcommittee(1998)

merekomendasikan

penggunaan terapi empirik pada pasien yang diduga ensefalitis toxoplasma selama
2 minggu, kemudian dimonitor lagi setelah 2 minggu, bila ada perbaikan secara
klinis maupun radiologi, diagnosis adanya ensefalitis toxoplasma dapat
ditegakkan dan terapi ini dapat di teruskan. Lebih dari 90% pasien menunjukkan

18

perbaikan klinis dan radiologik setelah diberikan terapi inisial selama 10-14
hari.Jika tidak ada perbaikan lesi setelah 2 minggu, diindikasikan untuk dilakukan
biopsi otak.
Saat ini obat yang direkomendasikan dalam pengobatan toksoplasmosis
bertindak terutama terhadap bentuk tachyzoite dari T gondii.Pirimetamin adalah
agen

yang

paling

efektif

dan

termasuk

dalam

kebanyakan

regimen

obat.Leucovorin (asam folinic) harus diberikan bersamaan untuk mencegah


penekanan sumsum tulang.
Kombinasi pirimetamin 50-75 mg perhari yang dikombinasikan dengan
sulfadiazin 1-1,5 g tiap 6 jam. Pasien yang alergi terhadap sulfa dapat diberikan
kombinasi pirimetamin 50-75 mg perhari dengan clindamicin 450-600 mg tiap 6
jam.Penelitian Yapar et al. hanya menggunakan klindamisin 3x600 mg intravena
tanpa pirimetamin untuk mengobati toksoplasmosis serebral dan membutuhkan 10
bulan untuk melihat hilangnya lesi pada monitoring radiologi. Sementara Roemer
et al. menggunakan klindamisin untuk mengobati pasien dengan toksoplasmosis
otak tetapi pasien meninggal.Potensi penggunaan klindamisin sebagai agen
tunggal belum ditetapkan di uji klinis acak. Madi et al. menunjukkan adanya
perbaikan klinis dalam waktu 48 jam dan lesi diselesaikan sepenuhnya dalam
waktu 3 minggu. Terlihat sebuah respon positif terhadap pengobatan baik secara
klinis dan radiologis. Toksoplasmosis otak dapat diobati dengan klindamisin tanpa
pyrimethamine dalam pengaturan sumber daya miskin negara dan pada pasien
yang tidak mentolerir obat sulfa.13

19

Pasien alergi terhadap sulfa dan klindamicin, dapat diganti dengan


Azitromycin 1200 mg/hr, atau claritromicin 1 gram tiap 12 jam, atau atovaquone
750 mg tiap 6 jam. Terapi ini diberikan selam 4-6 minggu atau 3 minggu setelah
perbaikan gejala klinis.4
Spiramycin merupakan obat pilihan lain walaupun kurang efektif tetapi
efek sampingnya kurang bila dibandingkan dengan obat-obat sebelumnya. Dosis
spiramycin yang dianjurkan ialah 2-4 gram sehari yang di bagi dalam 2 atau 4 kali
pemberian.Beberapa peneliti menganjurkan pengobatan wanita hamil trimester
pertama dengan spiramycin 2-3 gram sehari selama seminggu atau 3 minggu
kemudian disusul 2 minggu tanpa obat.Demikian berselang seling sampai
sembuh. Pengobatan juga ditujukan pada penderita dengan gejala klinis jelas dan
terhadap bayi yang lahir dari ibu penderita toxoplasmosis.8,10
Terapi anti retro viral (ARV) diindikasikan pada penderita yang terinfeksi
HIV dengan CD4 kurang dari 350-500 sel/mL, dengan gejala (AIDS). Atau
individu yang memiliki HIV dan TB aktif, chronic liver disease, atau orang-orang
terdekat yang berpotensi untuk terjangkit penyakit.First line ART harus memiliki
2 NRTI (nucleoside reverse transcriptase inhibitor) dan 1 NNRTI (Non
nucleoside reverse transcriptase inhibitor) contoh yang direkomedasikan
tenofovir, lamivudine atau emticitabine, dan efapirenz.14

20

Tabel 1. Algoritma pemberian ARV14

21

Tabel 2. Regimen ARV14


Tindak lanjut CT scan / MRI harus dilakukan sekitar 21 hari setelah mulai
pengobatan untuk memastikan respon pengobatan, dilakukan setiap 4-6 minggu
sampai terdapat penyelesaian massa lesi.4
Pasien dengan tanda-tanda klinis dan gambaran pemeriksaan penunjang
menunjukan

diagnosis

toksoplasmosis

jarang

gagal

pengobatan

anti-

toksoplasmosis klasik.Jika memang terjadi kegagalan, penggunaan terapi


pengganti,

misalnya

azitromisin,

klaritromisin,

atovaquone,

trimetreksat,

doksisiklin. Harus diingat bahwa pasien yang gagal merespon pengobatan antitoksoplasmosis mungkin memiliki patologi lain atau bersamaan, misalnya
limfoma, tuberkuloma, atau progresif multi-fokal leucoencephalopathy. Biopsi

22

otak

dapat

membantu

untuk

memperoleh

diagnosis

dan

memudahkan

pengobatan.4
10. Prognosis
Banyak pasien cukup respon dengan pengobatan tapi prognosis jangka
panjang masih terbatas.Prognosis pada pasien terinfeksi HIV memiliki prognosis
kelangsungan hidup rata-rata 2 bulan, tapi ART dapat meningkatkan ekspektasi
kehidupan.Health Protection Agency memperkirakan bahwa sekitar 30% dari
orang dengan infeksi HIV yang tidak terdiagnosis memiliki persentase yang sama
dari mereka yang didiagnosis terlambat. Kematian sering terjadi dalam 14 bulan
setelah pengobatan adalah karena demensia.15
Mengingat angka relaps yang sangat tinggi Kovacs dan Masur menganjurkan
pemberian pirimetamin-sulfadiazin seumur hidup sebagai profilaksis sekunder.15

23

BAB III
PENUTUP

Toxoplasmosis merupakan infeksi oportunistik yang serius.Jika belum


terinfeksi, untuk menghindari risiko terpajan infeksi dapat dengan tidak memakan
daging atau ikan mentah, dan ambil kewaspadaan lebih lanjut jika membersihkan
kandang kucing.Dapat pula memakai obat anti-HIV yang manjur untuk menahan
jumlah CD4. Ini kemungkinan akan mencegah masalah kesehatan diakibatkan
tokso. Jika jumlah CD4 anda turun di bawah 100, sebaiknya bicara dengan dokter
tentang pemakaian obat untuk mencegah penyakit tokso.
Jika mengalami kepala nyeri, disorientasi, kejang-kejang, atau gejala tokso
lain, harus langsung menghubungi dokter.Dengan diagnosis dan pengobatan dini,
tokso dapat diobati secara efektif. Jika anda mengalami penyakit tokso, sebaiknya
anda terus memakai obat antitokso untuk mencegah penyakitnya kambuh.
Infeksi oportunistik dapat terjadi akibat penurunan kekebalan tubuh pada
penderita HIV/AIDS,akibatnya mudah terkena penyakit-penyakit lain seperti
penyakit infeksi disebabkan oleh virus, bakteri,protozoa dan jamur dan juga
mudah terkena penyakit keganasan.Pengobatan untuk infeksi oportunistik
bergantung pada penyakit infeksi yang ditimbulkan.Pengobatan status kekebalan
tubuh

dengan

dapatmemperbaiki

menggunakan
fungsi

sel

immune
limfosit,

restoring
dan

agents,

diharapkan

menambah

jumlah

limfosit.Penatalaksanaan HIV/AIDS bersifat menyeluruh terdiri dari pengobatan,


perawatan/rehabilitasidan edukasi.Pengobatan pada pengidap HIV/penderita

24

AIDS ditujukan terhadapvirus HIV, infeksi opportunistik, kanker sekunder, status


kekebalan tubuh, simptomatis dan suportif.

25