Anda di halaman 1dari 32

SKILL LAB

disusun untuk melaksanakan tugas Kepaniteraan Klinik Madya


SMF/Lab. Ilmu Penyakit Dalam RSD dr. Soebandi Jember

Disusun oleh:
Putu Yos Mulyadi
NIM 14710039

Pembimbing
dr. Sugeng, Sp.PD

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS WIJAYA KUSUMA


SURABAYA
SMF/LAB. ILMU PENYAKIT DALAM
RSD dr. SOEBANDI JEMBER
2015

BAB 1
PENDAHULUAN
Demam rematik merupakan suatu penyakit inflamasi sistemik non
supuratif yang digolongkan pada kelainan vaskular kolagen atau kelainan jaringan
ikat. Proses rematik ini merupakan reaksi peradangan yang dapat mengenai
banyak organ tubuh terutama jantung, sendi dan sistem saraf pusat. Demam
rematik akut adalah sinonim dari demam rematik dengan penekanan akut,
sedangkan yang dimasuk demam rematik inaktif adalah pasien-pasien dengan
demam rematik tanpa tanda-tanda radang.
Penyakit demam rematik dan gejala sisanya, yaitu penyakit jantung
rematik, merupakan jenis penyakit jantung didapat yang paling banyak dijumpai
pada populasi anak-anak dan dewasa muda. Puncak insiden demam rematik
terdapat pada kelompok 5-15 tahun; penyakit ini jarang dijumpai pada anak
dibawah usia 4 tahun dan penduduk di atas 50 tahun. Prevalensi demam rematik
atau penyakit jantung rematik yang diperoleh dan penelitian WHO mulai tahun
1984 di 16 negara sedang berkembang di Afrika, Amerika Latin, Timur Jauh, Asia
Tenggara dan Pasifik Barat berkisar 0,1 sampai 12,6 per 1.000 anak sekolah,
dengan prevalensi rata-rata sebesar 2,2 per 1.000 anak sekolah.
Dalam laporan WHO Expert Consultation Geneva, 29 Oktober1
November 2001 yang diterbitkan tahun 2004 angka mortalitas untuk PJR 0,5 per
100.000 penduduk di Negara maju hingga 8,2 per 100.000 penduduk di negara
berkembang di daerah Asia Tenggara diperkirakan 7,6 per 100.000 penduduk.
Diperkirakan sekitar 2.000-332.000 penduduk yang meninggal diseluruh dunia
akibat penyakit tersebut.
Prevalensi demam rematik di Indonesia belum diketahui secara pasti,
meskipun beberapa penelitian yang pernah dilakukan menunjukkan bahwa
prevalensi penyakit jantung rematik berkisar antara 0,3 sampai 0,8 per 1.000 anak
sekolah. Dengan demikian, secara kasar dapat diperkirakan bahwa prevalensi

demam rematik di Indonesia pasti lebih tinggi dari angka tersebut, mengingat
penyakit jantung rematik merupakan akibat dari demam rematik.
BAB 2. LAPORAN KASUS
2.1 Identitas Pasien
Nama

: Tn.EA

Umur

: 14 th

Jenis kelamin

: Perempuan

Alamat

: Lumajang

Suku

: Jawa

Agama

: Islam

Tanggal MRS

: 24 Juni 2015

Tanggal KRS

: 30 Juni 2015

No. RM

: 083224

2.2.1 Keluhan utama


Sesak nafas
2.2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu. sesak
nafas dirasakan saat aktifitas dan memberat saat malam hari. Sesak nafas
memberat sejak kemarin. Pasien juga mengeluh batuk, sejak 1 minggu yang
lalu. Setiap batuk sesak terasa semakin memberat. Saat sesak timbul pasien
merasa nyaman saat dia duduk. Pasien sudah mengalami penyakit jantung
sejak 3 bulan yang lalu. pasien mengkonsumsi obat batuk, sehabis minum
obat batuk, pasien merasa mual dan muntah. Keluhan disertai demam yang
dirasakan naik turun sejak 2 minggu yang lalu. Pasien sudah mengalami
penyakit jantung sejak 3 bulan yang lalu. Pasien juga mengeluh badan sakit
semua, lemah terutama anggota gerak bawah pada sendinya. Pasien masuk
RS di Lumajang dan dikarenakan sesak yang semakin memberat akhirnya
dirujuk ke RSD dr. Soebandi. BAK (+) normal dan BAB (+) normal

2.2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


Penyakit jantung
2.2.4 Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit keluarga disangkal.
2.2.5 Riwayat Pengobatan
Riwayat minum obat batuk
2.2.6

Anamnesis Sistem
a. Sistem Serebrospinal

Penurunan kesadaran

(-), Demam (+), Kejang (-), Nyeri kepala (-).


b. Sistem Kardiovaskuler :

Palpitasi

(+),

Epistaksis

(-),

Hipertensi (-), Nyeri dada (-).


c. Sistem Pernafasan

Dyspneau (+), Batuk(+), Pilek (-), Pernafasan


cuping hidung (-), Retraksi dinding dada (-), dan
tidak ada ketertinggalan gerak.
d. Sistem Gastrointestinal :

Nafsu

makan

menurun, BAB kehitaman (-)


e. Sistem Urogenital

BAK lancar dan tidak

nyeri, serta berwarna kuning jernih.


f. Sistem Muskuloskeletal :

Tidak

artrofi,

tidak

ada deformitas.
g. Sistem Integumentum :

Bengkak (-), Ikterik

(-), Ptechiae (-), Purpura(-), Ekimosis (-)


Kesan: Terdapat gangguan di sistem serebrospinal, kardiovaskuler,
pernapasan dan gastrointestinal.

2.3 Pemeriksaan Fisik


2.3.1 Pemeriksaan Fisik Umum
a. Keadaan umum

Lemah

b. Kesadaran :

Compos mentis

c. Vital Sign :
1) TD

: 110/50 mmHg

2) Nadi

: 120 x/mnt

3) RR

: 28 x/mnt

4) Suhu Axilla

: 38,1 C
d. Kulit

Ikterus (-), Ptechiae (-), Purpura (-),

Ekimosis (-)
e. Kelenjar limfe

Ditemukan pembesaran pada

limfonodi leher.
f. Otot :

Kekuatan otot normal, artrofi (-)

g. Tulang

Tidak ada deformitas.

h. Status Gizi :
1) Berat badan

: 45 kg

2) Tinggi badan

: 150 cm

3) IMT

: 20 %

Kesan : Didapatkan takikardi, takipneu, peningkatan suhu tubuh dan status


gizi cukup
2.3.2 Pemeriksaan Fisik Khusus
a.Kepala
1)Bentuk

: Bulat

2)Rambut

Hitam, keriting

3)Mata

Konjungtiva anemis +/+

Sklera ikterus -/Oedem palpebra -/Reflek cahaya +/+

4)Hidung

Sekret (-), Bau (-), Perdarahan (-),

Pernafasan cuping hidung (-)


5)Telinga

Sekret (-), Bau (-), Perdarahan (-)

6)Mulut

Sianosis (+), Bau (-)

b. Leher :
1)Kelenjar limfe

Ada

pembesaran

pada

limfonodi leher
2)Tiroid

3)Kaku kuduk:
4)JVP :

Tidak ada pembesaran


(-)

tidak meningkat

5)Tidak tampak retraksi suprasternal dan kontraksi M.


sternocleidomastoideus
c. Thorax
1) Cor
a) Inspeksi

Ictus cordis tidak tampak

b)Palpasi

Ictus cordis teraba

c) Perkusi

Redup di ICS IV parasternal dextra

sampai ICS V midclavicula sinistra


d)Auskultasi :

S1/S2 tunggal, reguler, ekstra sistole

(-), gallop (-), murmur (+)


2) Pulmo
Ins

Aspectus Ventralis
Bentuk dada normal

Aspectus Dorsalis
Bentuk dada normal

Simetris

Simetris

Retraksi (-)

Retraksi (-)

Gerak nafas tertinggal (-)

Gerak nafas tertinggal (-)

Per

Nyeri tekan (-)

Nyeri tekan (-)

Fremitus raba

Fremitus raba

Pal

Sonor-Redup

S S
S

Sonor-Redup

R R
R

R R
R

S S
S

Aus

Suara Dasar

Suara Dasar

BV

BV

BV

BV

BV

BV

BV

BV

V V

V V

Wheezing

Wheezing
-

- -

- -

- -

Rhonki

- -

V
V

- -

Rhonki

- -

- -

- -

d. Abdomen
1)Inspeksi

Cembung

2)Auskultasi :

Bising usus (+) 10x/menit

3)Perkusi

Tympani-redup

4)Palpasi

Soepel,

Nyeri

Hepatomegali (-), Splenomegali (-)

tekan

(-),

e. Ekstermitas
1) Superior

: Akral hangat +/+, oedem -/-

2) Inferior

: Akral hangat +/+, oedem +/+

2.4 Pemeriksaan Penunjang


2.4.1 Pemeriksaan Laboraturium
Tanggal 24 Juni 2015
Jenis pemeriksaan

Hasil pemeriksaan

Nilai normal

HEMATOLOGI
Hemoglobin

11,4

12-16

gr/dL

Leukosit

30,9

4.5-13

109/L

Hematokrit

33,4%

36-46

Trombosit

250

150-450

SGOT

881

10-31

SGPT

325

9-36

Albumin

3,4

3,4-4,8

109/L

FAAL HATI

GULA DARAH
Glukosa Sewaktu

118 stik

<200

Natrium

130,3

135-155

Kalium

4,26

3,5-5,0

Chlorida

95,8

90-110

Calsium

2,12

2,15-2,57

1.2

0.5-1.1

mg/dL

ELEKTROLIT

FAAL GINJAL
Kreatinin Serum

mg/Dl

BUN

48

6-20

mg/dL

Urea

103

26-43

gr/24 h

2.4.2 Pemeriksaan EKG


1). Tanggal 24 Juni 2015

2). Tanggal 25 Juni 2015

3). Tanggal 26 Juni 2015

2.4.3 Pemeriksaan Echocardiografi

Kesan: RHD MR Berat AR berat PR berat dengan hipertensi arteri pulmonalis


berat serta vegetasi di AML
2.5 Resume
Pasien mengeluhkan sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu. sesak nafas
dirasakan saat aktifitas dan memberat saat malam hari. Sesak nafas memberat
sejak kemarin. Pasien juga mengeluh batuk, sejak 1 minggu yang lalu. Setiap
batuk sesak terasa semakin memberat. Pasien sudah mengalami penyakit jantung
sejak 3 bulan yang lalu. pasien mengkonsumsi obat batuk, sehabis minum obat
batuk, pasien merasa mual dan muntah. Keluhan disertai demam yang dirasakan
naik turun sejak 2 minggu yang lalu. Pasien sudah mengalami penyakit jantung
sejak 3 bulan yang lalu. Pasien masuk RS di Lumajang dan dikarenakan sesak
yang semakin memberat akhirnya dirujuk ke RSD dr. Soebandi. BAK (+) normal
dan BAB (+) normal.

Riwayat Penyakit Dahulu: penyakit jantung. Riwayat Pengobatan: obat


batuk. Riwayat Penyakit Keluarga (-). Riwayat alergi (-). Riwayat sosioekonomi
dan lingkungan cukup baik.
Keadaan umum lemah, komposmentis. Status gizi baik, IMT: normal.
Pemeriksaan

fisik

didapatkan

konjungtiva

anemis,

takikardi,

takipneu,

peningkatan suhu tubuh, terdapat suara bising jantung murmur, wheezing, dan
oedem pada ekstremitas bawah. Pemeriksaan Laboratorium: anemia, leukositosis,
gangguan faal hati dan gangguan faal ginjal. Pemeriksaan EKG terdapat sinus
takikardi dan pemeriksaan ekocardiography RHD MR Berat AR berat PR berat
dengan hipertensi arteri pulmonalis berat serta vegetasi di AML.
2.6 Diagnosis Kerja
Etiologi : Demam Reuma, infektif endokarditis,
Anatomis : Mitral regurgitasi, aorta regurgitasi
Fungsional : DCFC II
Sekunder: hipertensi arteri pulmonalis, Gangguan Faal Hati, Gangguan faal Ginjal
2.7 Planning
2.7.1 Planning Terapi
O2 3 lpm
Infus PZ : Comafucin 7 tpm
Injeksi Cefotaxim 3x1 gr
Gentamycin 2x40 mg
Injeksi ranitidin 2x1 amp
Injeksi furosemide 1x1 amp
p/o Spironolacton 25 mg 1-0-0
p/o concor 2,5 0-0-1/2
p/o ibuprofen 3x200 mg

2.7.2 Planing diagnostik


ASTO titer
2.7.3 Planing Monitoring
1. EKG
2. Vital sign
2.7.4 Planning operatif
-

Valvuloplasti

Mitral valve replacement


-

Bioprotese

Katup mekanik byork Shiley, st Judge

2.7.5 Planning edukasi

Menjelaskan tentang penyakit, pemeriksaan yang perlu dilakukan dan


tindakan medis kepada pasien serta keluarga.

Menjelaskan kemungkinan komplikasi dan prognosis kepada pasien dan


keluarga

Menjelaskan tentang faktor risiko yang perlu dihindari nantinya

2.8 Prognosis
Dubia ad malam

2.9 Follow up
25 Juni 2015

26 Mei 2015

29 Mei 2015

KU: sesak batuk

KU: sesak batuk

KU: nyeri perut

KU: lemah

KU: cukup

KU: lemah

Kes: compos mentis

Kes: compos mentis

Kes: compos mentis

TD: 115/50 mmHg

TD: 100/40mmHg

TD: 100/70 mmHg

N: 110x/mnt

N: 120x/mnt

N: 96x/mnt

RR: 30x/mnt

RR: 35x/mnt

RR: 24x/mnt

Tax: 36,7oC

Tax: 36,5oC

Tax: 36,4 oC

K/L:a/i/c/d:+/-/+/-

K/L:a/i/c/d:+/-/-/+

K/L:a/i/c/d:+/-/-/-

Thorax: cor: bising

Thorax: cor: bising

Thorax: cor: bising

murmur; pulmo:

murmur; pulmo:

murmur; pulmo: wheezing

wheezing

wheezing

Abd: cembung, BU (+)

Abd: cembung, BU (+)

Abd: cembung, BU (+) N,

N, timpani, soepel

N, timpani, soepel,

timpani, soepel,

Ext: AH di keempat

Ext: AH di keempat

Ext: AH di keempat akral,

akral, ada oedem ext

akral, ada oedem ext

tak ada oedem

A
P

inferior
inferior
RHD MR + DCFC II + RHD MR + AR+ PR + RHD MR + AR+ PR +
Susp IE
O2 3 lpm
Infus
PZ

PHT berat + IE
O2 3 lpm
: Infus
PZ

Comafucin 7 tpm
Injeksi Cefotaxim

PHT berat + IE
O2 3 lpm
: Infus PZ : Comafucin

Comafucin 7 tpm
Injeksi Cefotaxim

7 tpm
Injeksi

3x1 gr
Injeksi ranitidin 2x1

3x1 gr
Injeksi ranitidin 2x1

3x1 gr
Injeksi ranitidin 2x1

amp
Injeksi

furosemide

amp
Injeksi

furosemide

amp
Injeksi

1x1 amp
p/o Spironolacton 25

1x1 amp
p/o Spironolacton

1x1 amp
p/o Spironolacton 25

mg 1-0-0
p/o concor 2,5 0-0-

25 mg 1-0-0
p/o concor 2,5 0-0-

mg 1-0-0
p/o concor 2,5 0-0-

1/2
p/o ibuprofen 3x200

1/2
p/o ibuprofen 3x200

1/2
p/o ibuprofen 3x200

mg

Cefotaxim

furosemide


Diet TKTP

mg
gentamicyn

2x40

mg
gentamicyn 2x40 mg

mg
Diet TKTP

Diet TKTP

BAB 4 TINJAUAN PUSTAKA


Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease)
Definisi
Penyakit jantung reumatik (Reumatic Heart Disease) merupakan penyakit
jantung didapat yang sering ditemukan pada anak. Penyakit jantung reumatik
merupakan kelainan katup jantung yang menetap akibat demam reumatik akut
sebelumnya, terutama mengenai katup mitral (75%), aorta (25%), jarang
mengenai katup trikuspid, dan tidak pernah menyerang katup pulmonal. Penyakit
jantung reumatik dapat menimbulkan stenosis atau insufisiensi atau keduanya. 5,8
Terkenanya katup dan endokardium adalah manifestasi paling penting dari
demam rematik. Lesi pada katup berawal dari verrucae kecil yang terdiri dari
fibrin dan sel-sel darah di sepanjang perbatasan dari satu atau lebih katup jantung.
Katup mitral paling sering terkena, selanjutnya diikuti oleh katup aorta;
manifestasi ke jantung-kanan jarang ditemukan. Sejalan dengan berkurangnya
peradangan, verrucae akan menghilang dan meninggalkan jaringan parut. Dengan
serangan berulang dari demam rematik, verrucae baru terbentuk di bekas tempat
tumbuhnya verrucae sebelumnya dan endokardium mural dan korda tendinea
menjadi terkena.8

Gambar 2.5 Vegetasi pada katup jantung


2.2.2 Patofisiologi
Demam reumatik merupakan kelanjutan dari infeksi faring yang
disebabkan Streptokokus beta hemolitik grup A. Reaksi autoimun terhadap infeksi
Streptokokus secara hipotetif akan menyebabkan kerusakan jaringan atau
manifestasi demam reumatik, sebagai berikut (1) Streptokokus grup A akan
menyebabkan infeksi pada faring, (2) antigen Streptokokus akan menyebabkan
pembentukan antibodi pada hospes yang hiperimun, (3) antibodi akan bereaksi
dengan antigen Streptokokus, dan dengan jaringan hospes yang secara antigenik
sama seperti Streptokokus ( dengan kata lain antibodi tidak dapat membedakan
antara antigen Streptokokus dengan antigen jaringan jantung), (4) autoantibodi
tesebut bereaksi dengan jaringan hospes sehingga mengakibatkan kerusakan
jaringan. 5

Gambar 2.3 Patofisiologi penyakit jantung rematik


Adapun kerusakan jaringan ini akan menyebabkan peradangan pada
lapisan jantung khususnya mengenai endotel katup, yang mengakibatkan

pembengkakan daun katup dan erosi pinggir daun katup. Hal ini mengakibatkan
tidak sempurnanya daun katup mitral menutup pada saat sistolik sehingga
mengakibatkan penurunan suplai darah ke aorta dan aliran darah balik dari
ventrikel kiri ke atrium kiri, hal ini mengakibatkan penurunan curah sekuncup
ventrikel sehingga jantung berkompensasi dengan dilatasi ventrikel kiri,
peningkatan kontraksi miokardium, hipertrofi dinding ventrikel dan dinding
atrium sehingga terjadi penurunan kemampuan atrium kiri untuk memompa darah
hal ini mengakibatkan kongesti vena pulmonalis dan darah kembali ke paru-paru
mengakibatkan terjadi edema intertisial paru, hipertensi arteri pulmonalis,
hipertensi ventrikel kanan sehingga dapat mengakibatkan gagal jantung kanan.5,7

2.2.3 Pola Kelainan Katup


1. Insufisiensi mitral
Insufisiensi mitral merupakan akibat dari perubahan struktural yang
biasanya meliputi kehilangan beberapa komponen katup dan pemendekan serta
penebalan korda tendineae. Selama demam rematik akut dengan karditis berat,
gagal jantung disebabkan oleh kombinasi dari insufisiensi mitral yang
berpasangan dengan peradangan pada perikardium, miokardium, endokardium
dan epikardium. Oleh karena tingginya volume pengisian dan proses peradangan,
ventrikel kiri mengalami pembesaran. Atrium kiri berdilatasi saat darah yang
mengalami regurgitasi ke dalam atrium. Peningkatan tekanan atrium kiri
menyebabkan kongesti pulmonalis dan gejala gagal jantung kiri. 8,10
Perbaikan spontan biasanya terjadi sejalan dengan waktu, bahkan pada
pasien dengan insufisensi mitral yang keadaannya berat pada saat onset. Lebih
dari separuh pasien dengan insufisiensi mitral akut tidak lagi mempunyai murmur
mitral setelah 1 tahun. Pada pasien dengan insufisiensi mitral kronik yang berat,
tekanan arteri pulmonalis meningkat, ventrikel kanan dan atrium membesar, dan
berkembang menjadi gagal jantung kanan. Insufisiensi mitral berat dapat

berakibat gagal jantung yang dicetuskan oleh proses rematik yang progresif, onset
dari fibrilasi atrium, atau endokarditis infekstif. 8,9
2. Stenosis Mitral
Stenosis mitral pada penyakit jantung rematik disebabkan adanya fibrosis
pada cincin mitral, adhesi komisura, dan kontraktur dari katup, korda dan
muskulus papilaris. Stenosis mitral yang signifikan menyebabkan peningkatan
tekanan dan pembesaran serta hipertrofi atrium kiri, hipertensi vena pulmonalis,
peningkatan rersistensi vaskuler di paru, serta hipertensi pulmonal. Terjadi dilatasi
serta hipertrofi atrium dan ventrikel kanan yang kemudian diikuti gagal jantung
kanan.8
3. Insufisiensi Aorta
Pada insufisiensi aorta akibat proses rematik kronik dan sklerosis katup
aorta menyebabkan distorsi dan retraksi dari daun katup. Regurgitasi dari darah
menyebabkan volume overload dengan dilatasi dan hipertrofi ventrikel kiri.
Kombinasi insufisiensi mitral dengan insufisiensi aorta lebih sering terjadi
daripada insufisiensi aorta saja. Tekanan darah sistolik meningkat, sedangkan
tekanan diastolik semakin rendah. Pada insufisiensi aorta berat, jantung membesar
dengan apeks ventrikel kiri terangkat.Murmur timbul segera bersamaan dengan
bunyi jantung kedua dan berlanjut hingga akhir diastolik. Murmur tipe ejeksi
sistolik sering terdengar karena adanya peningkatan stroke volume. 8
4. Kelainan Katup Trikuspid
Kelainan katup trikuspid sangat jarang terjadi setelah demam rematik akut.
Insufisiensi trikuspid lebih sering timbul sekunder akibat dilatasi ventrikel kanan.
Gejala klinis yang disebabkan oleh insufisiensi trikuspid meliputi pulsasi vena
jugularis yang jelas terlihat, pulsasi sistolik dari hepar, dan murmur holosistolik
yang meningkat selama inspirasi. 8,10
5. Kelainan Katup Pulmonal

Insufisiensi pulmonal sering timbul pada hipertensi pulmonal dan


merupakan temuan terakhir pada kasus stenosis mitral berat. Murmur Graham
Steell hampir sama dengan insufisiensi aorta, tetapi tanda-tanda arteri perifer tidak
ditemukan. Diagnosis pasti dikonfirmasi oleh pemeriksaan ekhokardiografi dua
dimensi serta Doppler.8

2.2.4 Penatalaksanaan Operatif


a. Mitral stenosis
Prinsip dasar pengelolaan adalah melebarkan lubang katup mitral yang
menyempit, tetapi indikasi intervensi ini hanya untuk penderita kelas fungsional
III ke atas. Intervensi dapat bersifat bedah (valvulotomi, rekonstruksi aparat sub
valvular, kommisurotomi atau penggantian katup.8
b. Insufisiensi Mitral
Penentuan waktu yang tepat untuk melakukan pembedahan katup pada
penderita insufisiensi mitral masih banyak diperdebatkan. Namun kebanyakan ahli
sepakat bahwa tindakan bedah hendaknya dilakukan sebelum timbul disfungsi
ventrikel kiri. Jika mobilitas katup masih baik, mungkin bisa dilakukan perbaikan
katup (valvuloplasti, anuloplasti). Bila daun katup kaku dan terdapat kalsifikasi
mungkin diperlukan penggantian katup (mitral valve replacement). Katup
biologik (bioprotese) digunakan terutama digunakan untuk anak dibawah umur 20
tahun, wanita muda yang masih menginginkan kehamilan dan penderita dengan
kontra indiksi pemakaian obat-obat antikoagulan. Katup mekanik misalnya Byork
Shiley, St.Judge dan lain-lain, digunakan untuk penderita lainnya dan diperlukan
antikoagulan untuk selamanya.5,8
c. Stenosis Aorta

Pasien dengan gejala-gejala akibat stenosis aorta membutuhkan tindakan


operatif. Pasien tanpa gejala membutuhkan penanganan yang sangat hati-hati serta
follow up untuk menentukan kapan tindakan bedah dilakukan. Penanganan
stenosis dengan pelebaran katup aorta memakai balon mai diteliti. Pasien-pasien
yang dipilih adalah pasien yang tidak memungkinkan dilakukan penggantian
katup karena usia, adanya penyakit lain yang berat, atau menunjukkan gejala yang
berat. Pasien-pasien dengan gradien sistolik 75 mmHg harus dioperasi walaupun
tanpa gejala. Pasien tanpa gejala tetapi perbedaan tekanan sistolik kurang dari 75
mmhg harus dikontrol setiap 6 bulan. Tindakan operatif harus dilaksanakan bila
pasien menunjukkan gejala terjadi pembesaran jantung, peningkatan tekanan
sistolik aorta yang diukur denagn teknik Doppler. Pada pasien muda bisa
dilakukan valvulotomi aorta sedangkan pada pasien tua membutuhkan
penggantian katup. Risiko operasi valvulotomi sangat kecil, 2% pada penggantian
katup dan risiko meningkat menjadi 4% bila disertai bedah pintas koroner. Pada
pembesaran jantung dengan gagal jantung, risiko naik jadi 4 sampai 8%. Pada
pasien muda yang tidak bisa dilakukan valvulotomi penggantian katup perlu
dilakukan memakai katup sintetis. Keuntungan katup jaringan ini adalah
kemungkinan

tromboemboli

jarang,

tidak

diperlukan

antikoagulan,

dan

perburukan biasanya lebih lambat bila dibandingkan dengan memakai katup


sintetis.5
d. Insufisiensi Aorta
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan,
kontra indikasi untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan
katup jaringan, baik porsin atau miokardial mungkin tidak membutuhkan
penggunaan antikoagulan jangka panjang. Risiko operasi kurang lebih 2% pada
penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri koroner normal. Sedangkan
risiko operasi pada penderita insufisiensi berta dengan gagal jantung, dan pada
penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4 sampai 10%. Penderita dengan katup
buatan mekanis harus mendapat terapi antikoagulan jangka panjang.5,7

2.2.5 Prognosis
Demam rematik tidak akan kambuh bila infeksi Streptokokus diatasi.
Prognosis sangat baik bila karditis sembuh pada permulaan serangan akut demam
rematik. Selama 5 tahun pertama perjalanan penyakit demam rematik dan
penyakit jantung rematik tidak membaik bila bising organik katup tidak
menghilang. Prognosis memburuk bila gejala karditisnya lebih berat, dan ternyata
demam rematik akut dengan payah jantung akan sembuh 30% pada 5 tahun
pertama dan 40% setelah 10 tahun. Dari data penyembuhan ini akan bertambah
bila pengobatan pencegahan sekunder dilakukan secara baik.
Endokarditis Infektif
Definisi
Endokarditis dibagi menjadi dua, yaitu endokarditis infektif dan
endokarditis non infektif. Endokarditis infektif (EI) merupakan penyakit yang
disebabkan oleh infeksi mikroba pada endokardium jantung atau pada endotel
pembuluh darah besar, yang ditandai oleh adanya vegetasi. Sedangkan
endokarditis non infektif disebabkan oleh faktor thrombosis yang disertai dengan
vegetasi. Endokarditis non infektif biasanya sering didapatkan pada pasien
stadium akhir penyakit keganasan. Infeksi biasanya terjadi pada katup jantung,
namun dapat juga terjadi pada lokasi defek septal,atau korda tendineaatau
endokardium mural.
Patologi
Patologi katup asli dapat lokal (kardiak) mencakup valvular dan
perivalvular atau distal (nonkardiak) karena perlekatan vegetasi septic dengan
emboli, infeksi metastatik dan septikemia. Vegetasi biasanya melekat pada aspek
atrial katup atrioventrikular dan sisi ventricular katup semilunar, predominan pada
garis penutupan katup. Pada katup prostetik, lokasi infeksi adalah perivalvular dan
komplikasi yang biasa adalah periprosthetic leaks dan dehiscence, abses cincin
dan fistula, disrupsi sistem konduksi dan perikarditis purulenta. Pada katup
bioprotese, elemen yang bergerak berasal dari jaringan, mungkin menjadi lokasi

infeksi dan perforasi katup serta vegetasi.4


II. 7 Patofosiologi
Manifestasi klinis pada EI merupakan akibat dari beberapa mekanisme,
antara lain:

Efek destruksi lokal akibat infeksi intrakardiak. Koloni kuman pada katup
jantung dan jaringan sekitarnya dapat mengakibatkan kerusakan dan
kebocoran katup, terbentuk abses atau perluasan vegetasi ke perivalvular.

Vegetasi fragmen septik yang terlepas mengakibatkan tromboemboli,


mulai dari emboli paru (Vegetasi katup trikuspid) atau sampai emboli otak
(Vegatasi sisi kiri), yang merupakan emboli septik.

Vegetasi melepas bakteri terus menerus kedalam sirkulasi, mengakibatkan


gejala konstitusional seperti demam, malaise, tidak nafsu makan,
penurunan berat badan dan sebagainya.

Respon antibodi humoral dan seluler terhadap infeksi mikroorganisme


dengan kerusakan jaringan akibat kompleks imun atau interaksi
komplemen-antibodi dengan antigen yang menetap dalam jaringan.4

8 Gejala Klinis
Sifat beragam dan epidemiologi yang berkembang dari infeksi
endokarditis memastikan penegakan diagnosis menjadi suatu tantangan. 3 Riwayat
perjalanan penyakit infeksi endokarditis sangat bervariasi sesuai dengan
mikroorganisme penyebab dan ada atau tidak penyakit jantung sebelumnya.
Dengan demikian, infeksi endokarditis harus dicurigai pada beragam situasi klinis
yang sangat berbeda.
Infeksi endokarditis mungkin hadir sebagai penyakit akut dengan infeksi
progresif cepat, tetapi juga sebagai penyakit subakut atau kronis dengan demam
ringan dan gejala non-spesifik yang dapat membingungkan penilaian awal. Pasien
mungkin dating ke berbagai dokter spesialis yang mungkin mempertimbangkan

berbagai diagnosis alternatif termasuk infeksi kronis, rheumatologikal dan


penyakit autoimun, atau keganasan.
Pada infeksi endokarditis akut gejala timbul lebih berat dalam waktu
singkat. Pasien kelihatan sakit, biasanya anemis, kurus dan pucat. Demam tidak
spesifik merupakan gejala paling umum. Demam mungkin tidak ditemukan atau
minimal pada pasien usia lanjut atau pada gagal jantung kronik dan jarang pada
infeksi endokarditis katup asli yang disebabkan stafilokokus koagulase positif.
Ditemukan murmur jantung pada 80-85% pasien infeksi endokarditis
katup asli, dan sering tidak terdengar. Pembesaran limpa ditemukan pada 15-50%
pasien dan lebih sering pada infeksi endokarditis subakut. Tanda karena kelainan
vaskuler seperti petekie, merupakan manifestasi perifer tersering, dapat ditemukan
pada konjungtiva palpebra, mukosa palatal, dan bukal, ektremitas dan tidak
spesifik pada infeksi endokarditis. Splinter atau subungual haemorrhage
merupakan gambaran merah gelap, linier atau jarang berupa flame shaped streak
pada dasar kuku atau jari, biasanya pada bagian proksimal. Osler nodes biasanya
berupa nodul subkutan kecil yang nyeri yang terdapat pada jari atau jarang pada
jari lebih proksimal dan menetap dalam beberapa jam atau hari, namun tidak
patognomonis untuk infeksi endokarditis. Janeway lesions berupa eritema kecil
atau makula hemoragis yang tidak nyeri pada tapak tangan atau kaki dan
merupakan akibat emboli septik. Roth spots, perdarahan retina oval dengan pusat
yang pucat, jarang ditemukan pada infeksi endokarditis. Gejala muskuloskeletal
sering ditemukan berupa artralgia, mialgia.
Infeksi endokarditis subakut setelah 2 minggu inkubasi, keluhan seperti
infeksi umum (demam tidak terlalu tinggi, sakit kepala, nafsu makan kurang,
lemas, berat badan turun).Timbulnya gejala komplikasi seperti gagal jantung,
gejala emboli pada organ, misalnya gejala neurologis, sakit dada, sakit perut kiri
atas, hematuria, tanda iskemia di ekstremitas.
Emboli septik merupakan sequellae klinis tersering infeksi endokarditis,
dapat terjadi sampai 40% pasien dan kejadiannya cenderung menurun selama
terapi antibiotik yang efektif. Gejala dan tanda neurologis terjadi pada 30-40%
pasien infeksi endokarditis dan dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Strok

emboli merupakan manifestasi klinis tersering. Manifestasi klinis lain yaitu


perdarahan intrakranial yang berasal dari ruptur aneurisma mikotik, ruptur arteri
karena arteritis septik, kejang dan ensefalopati.4
Tabel 2. Gejala klinis enfeksi endokarditis3
Gejala klinis infeksi endokarditis
Infeksi endokarditis harus dicurigai pada keadaan berikut:
1. Murmur regurgitasi yang baru
2. Fenomena emboli tanpa sebab yang jelas
3. Sepsis tanpa penyebab yang jelas (terutama yang berhubungan dengan organisme
penyebab infeksi endokarditis)
4. Demam (Gejala infeksi endokarditis yang paling umum*)
Infeksi endokarditis harus dicurigai bila demam berhubungan dengan;
a. Material prostetik intrakardiak (seperti katup prostetik, pacemaker, implan
defibrillator)
b. Riwayat infeksi endokarditis sebelumnya
c. Riwayat penyakit katup atau penyakit jantung kongenital sebelumnya
d. Faktor predisposisi untuk terjadinya infeksi endokarditis (immunocompromised,
PNIV)
e. Faktor predisposisi dan adanya intervensi yang berhubungan dengan bakteriemia
f. Tanda-tanda gagal jantung kongestif
g. Gangguan konduksi jantung yang baru
h. Kultur darah positif dengan bakteri tipikal penyebab infeksi endokarditis atau
serologi positif untuk demam Q kronik
i. Fenomena vaskular atau imunologis: fenomena emboli, splinter haemorrages,
Roth spots, Janeway lession, Oslers nodes.
j. Tanda dan gejala neurologis non spesifik atau fokal
k. Tanda tanda adanya emboli paru
l. Abses perifer tanpa sebab yang jelas
*demam mungkin tidak ditemukan pada lansia, setelah antibiotik pre terapi,

pasien immunocompromised, infeksi endokarditis yang disebabkan organisme


atipikal atau virulensi rendah.
II. 9 Diagnosis
Diagnosi infeksi endokarditis ditegakkan berdasarkan anamnesis yang
cermat, pemeriksaan fisik yang teliti, pemeriksaan laboratorium antara lain: kultur
darah dan pemeriksaan penunjang ekokardiografi. Investigasi diagnosis harus
dilakukan jika pasien demam disertai satu atau lebih gejala kardinal; ada
predisposisi lesi jantung atau pola lingkungan, bakteremia, fenomena emboli dan
bukti proses endokard aktif, serta pasien dengan katup prostetik.4
Pada anamnesis, keluhan tersering yang muncul adalah demam (80-85%),
kemudian keluhan lainnya yang muncul seperti menggigil, sesak napas, batuk,
nyeri dada, mual, muntah, penurunan berat badan dan nyeri otot atau sendi. 4
Pada pemeriksaan fisik yang cukup penting adalah ditemukannya murmur
pada katup yang terlibat (80-85%). Murmur yang khas adalah blowing
holosistolik pada garis sternal kiri bawah dan terdengar lebih jelas saat inspirasi
(Rivello-Carvallo maneuver). Sedangkan infeksi endokarditis pada katup jantung
kiri, murmur ditemukan pada lebih dari 90%. Tanda infeksi endokarditis pada
pemeriksaan fisik yang lain adalah tanda-tanda kelainan pada kulit antara lain
fenomena emboli, splenomegali, clubbing, petekie, splinter haemorrhage, osler
node, janeway lesions, roth spots .
Pada pemeriksaan laboratorium sering didapatkan hemoglobin rendah,
lekositosis, laju endap darah (LED) meningkat, analisis urin menunjukkan
hematuria dengan proteinuria. Pemeriksaan kultur darah untuk kuman baik aerob
maupun anaerob.
Kultur darah yang positif merupakan kriteria diagnostik utama dan
memberikan

petunjuk

sensitivitas

antimikroba.

Beberapa

peneliti

merekomendasikan kultur darah diambil paad saat suhu tubuh tinggi. Dianjurkan
pengambilan darah kultur 3 kali, sekurang-kurangnya dengan interval 1 jam, dan
tidak melalui jalur infus. Pemeriksaan kultur darah terdiri atas satu botol untuk
kuman aerob dan satu botol untuk kuman anaerob dan diencerkan sekurang

kurangnya 1;5 broth media. Minimal jumlah darah yang diambil 5 ml, lebih baik
10 ml pada orang dewasa. Jika kondisi pasien tidak akut, terapi antibiotika dapat
ditunda 2-4 hari.4
Ekokardiografi transtorakal dan transoesofageal (TTE / TEE) sekarang
sangat penting dalam menegakkan diagnosis, manajemen, dan tindak lanjut dari
infeksi endokarditis.70 Ekokardiografi harus dilakukan dengan segera, begitu
dicurigai adanya infeksi endokarditis. Deteksi ekokardiografi transtorakal (TTE)
pada pasien yang dicurigai infeksi endokarditis sekitar 50%. Pada katup asli
sekitar 20% TTE memperlihatkan kualitas suboptimal. Hanya 25% vegetasi
<5mm dapat diidentifikasi, persentase meningkat 70% pada vegetasi >6mm. Jika
bukti klinis ditemukan, ekokardiografi transesofageal (TEE) meningkatkan
sensitivitas kriteria Duke untuk diagnosis pasti infeksi endokarditis. Sensitivitas
TEE dilaporkan 88-100% dan spesifisitas 91-100%. Pada kasus yang dicurigai
terdapat komplikasi seperti pasien dengan katup prostetik dan kondisi tertentu
seperti penyakit paru obstruksi kronis, atau terdapat deformitas pada dinding dada,
ekokardiografi transesofageal lebih terpilih daripada trantorakal.4
Ekokardiografi dan kultur darah adalah landasan diagnosis infeksi
endokarditis. TTE harus dilakukan lebih dahulu, namun kedua TTE dan TEE pada
akhirnya harus dilakukan dalam sebagian besar kasus yang dicurigai atau pasti
infeksi endokarditis.
Kriteria Duke,3 berdasarkan gejala klinis, ekokardiografi, dan temuan
mikrobiologi memberikan sensitivitas tinggi dan spesifisitas 80% secara
keseluruhan untuk menegakkan diagnosis infeksi endokarditis. Panduan terakhir
mengenali peran Q-fever (penyakit

zoonosis yang disebabkan oleh Coxiella

burnetii) prevalensi, peningkatan infeksi staphylococcal, dan penggunaan luas


TEE, dan kriteria Duke modifikasi sekarang direkomendasikan untuk klasifikasi
diagnostik.3

Tabel 3. Kriteria Duke Modifikasi3


Kriteria Duke Modifikasi
Kriteria Mayor
Kultur darah positif untuk infeksi endokarditis

Mikroorganisme tipikal konsisten untuk infeksi endokarditis dari 2 kultur darah yang
terpisah, seperti dibawah ini
Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, HACEK group, Staphylococcus aureus,
Community accuired enterococci, tanpa adanya fokus primer
Atau

Mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis dengan kultur darah yang


positif secara persisten
Sekurang kurangnya terdapat 2 kultur darah positif dari 2 sampel darah yang diambil
terpisah dengan jarak >12 jam atau semua dari 3 kultur darah positif atau mayoritas
dari 4 sampel darah yang diambil terpisah (dengan sampel darah pertama dan
terakhir terpisah 1 jam)
Atau

Kultur darah positif tunggal untuk Coxiella burnetii atau fase 1 IgG titer antibodi >

1:800
Bukti keterlibatan endokardial

Ekokardiografi positif untuk infeksi endokarditis


Vegetasi, abses, tonjolan baru dari katup prostetik

Regurgitasi valvular yang baru terjadi


Kriteria Minor
Predisposisi: Predisposisi kondisi jantung, pengguna obat intravena

Demam, suhu >38oC

Fenomena vaskular: Emboli arteri besar, infark pulmonal septik, aneurisma mikotik,
perdarahan intrakranial, perdarahan konjungtiva, lesi Janeway

Fenomena imunologis: glomerulonefritis, Oslers nodes, Roths spots, faktor


reumatoid

Pemeriksaan mikrobiologi: Kultur darah positif namun tidak memenuhi kriteria

mayor atau

pada pemeriksaan serologis di dapatkan infeksi aktif oleh

mikroorganisme konsisten dengan infeksi endokarditis.


Diagnosis infeksi endokarditis definite bila Diagnosis infeksi endokarditis possible bila
ditemukan:

ditemukan:

2 kriteria mayor, atau

1 kriteria mayor dan 1 kriteria minor, atau

1 kriteria mayor dan 3 kriteria minor, atau

3 kriteria minor

5 kriteria minor
Karena infeksi endokarditis adalah penyakit yang heterogen dengan
presentasi klinis yang beragam, penggunaan kriteria diatas saja tidaklah cukup.
Penilaian klinis tetaplah penting pada evaluasi pasien yang dicurigai infeksi
endokarditis. Dokter dapat secara tepat dan bijak memutuskan untuk mengobati
atau tidak pasien, tanpa melihat apakah memenuhi atau gagal memenuhi kriteria
definite atau posible dari kriteria Duke.
Dalam praktek di lapangan kita sering mendapatkan kriteria yang tidak
memenuhi definite. Misalnya hanya ditemukan adanya riwayat PNIV (1 kriteria
minor), demam >38oC (1 kriteria minor) dan vegetasi katup jantung (1 kriteria
mayor). Berdasarkan kriteria Duke maka pasien hanya memenuhi kriteria
possible. Namun pertimbangan diagnosis klinis infeksi endokarditis

dan

penatalaksanaannya tetap harus mempertimbangkan judgement klinis. Penelitian


terakhir menunjukkan bahwa kriteria Duke ini memiliki keterbatasan, khususnya
pada pasien PNIV yang sudah mendapat terapi antibiotika sering ditemukan kultur
darah yang negatif, kemungkinan lain adalah teknis pengambilan kultur darah
yang salah, sehingga diagnosis infeksi endokarditis definite sulit ditegakkan.
Kriteria Duke hanya merupakan petunjuk klinis untuk diagnosis infeksi
endokarditis tentunya tidak harus menggantikan judgement klinis.4

Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kasus infeksi endokarditis biasanya berdasarkan terapi
empiris, sementara menunggu hasil kultur. Pemilihan antibiotika pada terapi

empiris ini dengan melihat kondisi pasien dalam keadaan akut atau subakut.
Faktor lain yang juga perlu dipertimbangkan adalah riwayat penggunaan
antibiotika sebelumnya, infeksi di organ lain dan resistensi obat. Sebaiknya
antibiotika yang diberikan pada terapi empiris berdasarkan pola kuamn serta
resistensi obat pada daerah tertentu yang evidence based.
Pada keadaan infeksi endokarditis akut, antibiotika yang dipilih haruslah
yang mempunyai spektrum luas yang dapat mencakup S. Aureus, Streptokokus
dan basil gram negatif. Sedangkan pada keadaan infeksi endokarditis subakut
regimen terapi yang dipilih harus dapat membasmi streptokokus termasuk
E.faecalis.
Terapi empiris ini biasanya hanya diperlukan beberapa hari sambil
menunggu hasil tes sensitivitas yang akan menentukan modifikasi terapi.
Untuk memudahkan dalam penatalaksanaan infeksi endokarditis, telah
dikeluarkan beberapa guidelines (pedoman) yaitu: American Heart Association
(AHA) dan European Society of Cardiology (ESC). Rekomendasi yang dianjurkan
kedua pedoman ini pada prinsipnya hampir sama. Penelitian menunjukkan bahwa
terapi kombinasi penisilin ditambah aminoglikosida membasmi kuman lebih cepat
daripada penisilin saja.
Regimen terapi yang pernah diteliti antara lain; seftriakson 1 x 2 gram IV
selama 4 minggu, diberikan pada kasus infeksi endokarditis karena Streptococcus.
Pemberian regimen ini cukup efektif dan aman, praktis karena pemberiannya satu
kali sehari, dan dapat diberikan sebagai terapi rawat jalan.
Beberapa penelitian lain juga melaporkan efektivitas regimen terapi oral;
siprofloksasin 2 x 750 mg dan rifampisin 2 x 300 mg selama 4 minggu dan dapat
diberikan pada pasien rawat jalan.
Regimen terapi vankomisin merupakan terapi pilihan pada kasu infeksi
endokarditis dengan methicillin resistant Staphylococcus aureus (MRSA),
walaupun demikian respon klinis yang lambat masih cukup sering ditemukan.
DAFTAR PUSTAKA

1. Affandi MB. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik: Diagnosis,


penatalaksanaan dan gambaran klinik pada pemeriksaan pertama di RSCM
Bagian 1K Anak, Jakarta 1978-1981. Maj Kes Mas 1986; XVI (4): 240-48.
2. World Health Organization. WHO program for the prevention of
rheumatic fever/rheumatic heart disease in 16 developing countries: report
from Phase 1(1986-90). Bull WHO 1992; 70(2): 213-18
3. Stollerman GH. Rheumatic Fever. In: Braunwald, E. etal (eds). Harrison's
Principles of Internal Medicine. 16th. ed. Hamburg. McGraw-Hill Book.
2005 : 1977-79
4. Soeroso S dkk. Tinjauan Prevalensi Demam Rematik dan Penyakit Jantung
Rematik pada Anak di Indonesia. Dalam: Sastrosubroto H. dkk (ed).
Naskah Lengkap Simposium dan Seminar Kardiologi Anak. Semarang. 27
September 1986: 1-11
5. Park M. Pediatric Cardiology for Practicioners. 5th ed. Philadelphia:
Mosby Elsevier. 2008
6. Kliegman R, Behrman R, Jenson H. Rheumatic Heart Disease in Nelson
Textbook of Pediatric. 18th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier. 2007.
p.1961-63
7. Markum A.H. Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak Jilid 1. Jakarta : FKUI,
2002. 599-613.
8. Price, Sylvia Anderson and Lorraine McCarty Wilson. 2005. Patofisiologi
Konsep Klinis Proses-proses penyakit. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
EGC. p. 613-27

Anda mungkin juga menyukai