a.

Definisi
Akne vulgaris ( jerawat ) penyakit kulit akibat perdangan kronik folikel pilosebasea yang
umunya terjadi pada masa remaja dengan gambaran klinis berupa komedo, papula, pustul,
nodus, dan kista pada daerah-daerah predileksi seperti muka, bahu, bagian atas dari
ektremitas superior, dada dan punggung.1
b. Epidemiologi
Akne vulgaris menjadi masalah pada hampir semua remaja. Akne minor adalah suatu
bentuk acne yang ringan, dan dialami oleh 85% remaja. Gangguan ini masih dianggap
proses fisiologik. 15% remaja menderita acne major, yang cukup hebat sehingga mendorong
mereka untuk berobat kedokter. 1
Biasanya akne vulgaris mulai timbul pada masa pubertas. Pada wanita, insiden terbanyak
terjadi pada usia 14-17 tahun, sedangkan pada laki-laki 16-19 tahun. 1
c. Etiologi
Penyebab yang pasti belum diketahui, tapi banyak faktor yang mempengaruhi :
1. Sebum
Sebum merupakan faktor utama penyebab timbulnya akne, akne biasanya mulai
timbul pada waktu kelenjar sebasea membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak.
Terdapat korelasi anata akne yang dihasilkan dengan produksi sebum. 1
2. Bakteri
Mikroba yang terlibat pada terbentuknya akne adalah Corynebacterium acnes,
Staphylococcus epidermidis dan pityrosporum ovale, dari ketiga yang paling berpengaruh
adalah Corynebacterium acnes. 1
3. Hereditas
Faktor herediter sangat berpengaruh pada besar dan aktivitas kelenjar glandula
sebacea. Apabila kedua orang tua mempunyai parut bekas acne kemungkinan besar
anaknya akan menderita acne. 1
4. Hormon
Hormon androgen memegang peranan penting karena glandula sebacea sangat
sensitif terhadap hormon ini. Hormon androgen berasal dari testes dan kelenjar anak
ginjal (adrenal). Hormon ini menyebabkan kelenjar sebacea bertambah besar dan
produksi sebum meningkat.
Estrogen pada keadaan fisiologi, estrogen tidak berpengaruh terhadap produksi
sebum. Estrogen dapat menurunkan kadar gonadotropin yang berasal dari kelenjar
hipofisis. Hormon gonadotropin mempunyai efek menurunkan produksi sebum.

Progesteron. Progesteron, dalam jumlah fisiologis tidak mempunyai efek terhadap

efektivitas terhadap kelenjar lemak. Produksi sebum tetap selama siklus menstruasi, akan
tetapi kadang-kadang progesteron dapat menyebabkan akne premenstruasi. 1
5. Diet
Pada penderita yang banyak makan karbohidrat dan zat lemak tak dapat dipastikan
akan terjadi perubahan pada pengeluaran sebum atau komposisinya karena kelenjar
lemak bukan alat pengeluaran untuk lemak yang dikonsumsi. 1
6. Iklim
Pada daerah yang mempunyai empat musim biasanya akne akan bertambah hebat
pada musim dingin dan sebaliknya membaik pada musim panas. Hal ini disebabkan
karena sinar ultraviolet (UV) yang mempunyai efek membunuh bakteri dapat menembus
epidermis bagian bawah dan dermis bagian atas yang berpengaruh pada bakteri yang
berada dibagian dalam kelenjar sebasea.
Menurut cunliffe, pada musim panas didapatkan 60% perbaikan akne, 20% tidak ada
perubahan, dan 20% bertambah hebat. Bertamabah hebatnya akne pada musim panas
bukan disebabkan oleh sinar UV. Melainkan oleh banyaknya keringat pada keadaan yang
sangat lembab dan panas tersebut. 1
7. Psikis
Pada beberapa penderita, stress dan gangguan emosi dapat menyebabkan eksaserbasi
akne, mekanisme yang pasti belumdiketahui. Kecemasan penderita menyebabkan
penderita memanipulasi akne secara mekanis, sehingga terjadi kerusakan pada dinding
folikel dan timbul lesi beradang yang baru. Teori lain mengatakan bahwa eksaserbasi ini
disebabkan oleh meningkatnya produksi hormon androgen dari kelenjar anak ginjal dan
sebum, bahkan asam lemak dalam sebumpun meningkat.
8. Kosmetika
Pemakaian bahan kosmetika tertentu secara terus-menerus dalam waktu lama dapat
menyebabkan suatu bentuk akne ringan yang terutama terdiri dari komedo tertutup
dengan beberapa lesi papulopustular pada pipi dan dagu. Bahan yang sering
menyebabkan akne terdapat dalam beberapa krem muka sepert bedak dasar, pelembab,
sunscreen, krem malam yang mengandung bahan seperti lanolin, petrolatum, minyak
tumbuhan, dan bahan kimia murni. 1

9. Bahan-bahan kimia
Beberapa macam bahan kimia dapat menyebabkan erupsi yang mirip dengan akne
seperti iodida, kortikosteroid, INH, obat antikonvulsan, tetrasiklin, dan vitamin B12. 1
10. Merokok
Rokok dapat mempengaruhi kondisi kulit seseorang sehingga menimbulkan acne
yang dikenal dengan smoking acne. Berdasarkan penelitian sekitar 42% perokok
menderita akne vulgaris. Partisipasi non-perokok yang memiliki akne vulgaris tidak
meradang sebagian besar dipengaruhi oleh faktor lingkungan, seperti sering terkena uap
atau terus menerus terpapar asap rokok. 1
d. Gejala klinis :
Manifestasi klinis akne dapat berupa lesi non inflamasi (komedo terbuka dan komedo
tertutup), lesi inflamasi (papul dan pustul) dan lesi inflamasi dalam (nodul).2
1. Komedo
Komedo adalah tanda awal dari akne. Sering muncul 1-2 tahun sebelum pubertas.
Komedogenic adalah proses deskuamasi korneosit folikel dalam duktus folikel sebasea
mengakibatkan terbentuknya mikrokomedo (mikroskopik komedo) yang merupakan inti dari
patogenesis akne. Mikrokomedo berkembang menjadi lesi non inflamasi yaitu komedo
terbuka dan komedo tertutup atau dapat juga berkembang menjadi lesi inflamasi.
a. Komedo terbuka
Disebut juga blackhead secara klinis dijumpai lesi berwarna hitam berdiameter 0,13mm, biasanya berkembang waktu beberapa minggu. Puncak komedo berwarna hitam
disebabkan permukaan lemaknya mengalami oksidasi dan akibat pengaruh melaminb)
b. Komedo tertutup
Disebut juga whitehead secara klinis dijumpai lesinya kecil dan jelas berdiameter 0,13mm, komedo jenis inidisebabkan oleh sel-sel kulit mati dan kelenjar minyak yang
berlebihan pada kulit. Secara berkala pada kulit terjadi penumpukan sel-sel kulit mati,
minyak dipermukaan kulit kemudian menutup sel-sel kulit dan terjadilah sumbatan.
2. Jerawat biasa2
Jerawat jenis ini mudah dikenal, tonjolan kecil berwarna pink atau kemerahan. Terjadi
karena terinfeksi dengan bakteri. Bakteri ini terdapat dipermukaan kulit, dapat juga dari

waslap, kuas make up, jari tangan juga telepon. Stres, hormon dan udara lembab dapat
memperbesar kemungkinan infeksi jerawat karena kulit memproduksi minyak yang
merupakan perkembangbiakannya bakteri berkumpul pada salah satu bagian muka.
a. Papula
Penonjolan padat diatas permukaan kulit akibat reaksi radang, berbatas tegas dan
berukuran diameter <5mm.Papul superfisial sembuh dalam 5-10 hari dengan sedikit
jaringan parut tetapi dapat terjadi hiperpigmentasi pasca inflamasi terutama remaja
dengan kulit yang berwarna gelap. Papul yang lebih dalam penyembuhannya
memerlukan waktu yang lebih lama dan dapat meninggalkan jaringan parut.
b. Pustula
Pustul akne vulgaris merupakan papul dengan puncak berupa pus.Letak pustula bisa
dalam ataupun superfisial. Pustula lebih jarang dijumpai dibandingkan papula dan pustula
yang dalam sering dijumpai pada akne vulgaris yang parah.
c. Nodul
Nodul pada akne vulgaris merupakan lesi radang dengan diameter 1 cm atau lebih,
disertai dengan nyeri.
3. Cystic Acne/jerawat Kista (jerawat batu)2
Acne yang besar dengan tonjolan-tonjolan yang meradang hebat, berkumpul diseluruh
muka. Penonjolan diatas permukaan kulit berupa kantong yang berisi cairan serosa atau
setengah padat atau padat. Kista jarang terjadi, bila terbentuk berdiameter bisa mencapai
beberapa sentimeter. Jika diaspirasi dengan jarum besar akan didapati material kental berupa
krem berwarna kuning. Lesi dapa menyatu menyebabkan terbentuknya sinus, terjadi nekrosis
dan peradangan granulomatous. Keadaan ini sering disebut akne konglobata. Penderita ini
biasanya juga memiliki keluarga dekat yang juga menderita akne yang serupa.
4. Parut2
Jaringan ikat yang menggantikan epidermis dan dermis yang sudah hilang. Sering
disebabkan lesi nodulokistik yang mengalami peradangan yang besar.
Ada beberapa bentuk jaringan parut, antara lain:
a. Ice-pick scar merupakan jaringan parut depresi dengan bentuk ireguler terutama pada
wajah.

b. Fibrosis peri-folikuler ditandai dengan cincin kuning disekitar folikel.

c. Jaringan parut hipertrofik atau keloid, sering terdapat didada, punggung, garis rahang (jaw
line) dan telinga, lebih sering ditemukan pada orang berkulit gelap.
e. Patogenesis Akne Vulgaris1
Ada empat hal penting yang berhubungan dengan terjadinya akne :
1. Kenaikan sekresi sebum
Akne biasanya mulai timbul pada masa pubertas pada waktu kelenjar sebasea
membesar dan mengeluarkan sebum lebih banyak. Terdapat korelasi antara hebatnya akne
dan produksi sebum. Pertumbuhan kelenjar palit dan produksi sebum dibawah pengaruh
hormon androgen. Pada penderita akne terdapat peningkatan konversi hormon androgen
yang normal berada dalam darah (testosteron) kebentuk metabolit yang lebih aktif (5-alfa
dihidrotestosteron). Hormon ini mengikat reseptor androgen di sitoplasma dan akhirnya
menyebabkan proliferasi sel penghasil sebum.
Meningkatnya produksi sebum pada penderita akne disebabkan oleh respon organ
akhir yang berlebihan (end-organ hyperresponse) pada kelenjar palit terhadap kadar
normal androgen dalam darah. Terbukti bahwa, pada kebanyakan penderita, lesi akne
hanya ditemukan dibeberapa tempat yang kaya akan kelenjar palit.
Akne mungkin juga berhubungan dengan komposisi lemak. Sebum bersifat
komedogenik tersusun dari campuaran skualen, lilin (wax), ester dari sterol, kholesterol,
lipid polar, dan trigliserida. Pada penderita akne terdapat kecenderungan mempunyai kadar
skualen dan ester lilin (wax) yang tinggi, sedangkan kadar asam lemak terutama asam
leinoleik, rendah. Mungkin hal ini ada hubungan dengan terjadinya hiperkeratinisasi pada
saluran polisebasea.
2. Keratinisasi folikel1
Keratinisasi pada saluran pilosebasea disebabkan oleh adanya penumpukan korniosit
dalam saluran pilosebasea.

Hal ini dapat disebabkan :

a. bertambahnya erupsi korniosis pada saluran pilosebasea
b. Pelepasan korniosit yang tidak adekuat
c. Kombinasi kedua faktor diatas.
Bertambahnya produksi korniosit dari sel keratinosit merupakan salah satu sifat komedo.
Terdapat hubungan terbalik antara sekresi sebum dan konsentrasi asam linoleik
dalam sebum. Menurut Downing, akibat dari meningkatnya sebum pada penderita akne,
terjadi penurunan konsentrasi asam lenolik. Hal ini dapat menyebabkan defisiensi asam
lenoleik pada epitel folikel, yang akan menimbulkan hiperkeratosis folikuler dan
penurunan fungsi barier dari epitel. Dinding komedo lebih mudah ditembus bahan-bahan
yang menimbulkan peradangan. Walaupun asam lenoleik merupakan unsur penting dalam
seramaid-1, lemak lain mungkin juga berpengaruh pada patogenesis akne. Kadar sterol
bebas juga menurun pada komedo sehingga terjadi ketidak seimbangan antara kholesterol
bebas dengan kholesterol sulfat sehinggga adhesi korneosit pada akroinfundibulum
bertambah dan terjadi hiperkeratosis folikel.
3. Bakteri1
Tiga macam mikroba yang terlibat dalam patogenesis akne adalah corynebakterium
Acne, Stafylococcus epidermidis, dan pityrosporum ovale (malazzea furfur). Adanya
sebore pada pubertas biasanya disertai dengan kenaikan jumlah corynebacterium acne,
tetapi tidak ada hubungan dengan jumlah bakteri pada permukaan kulit atau dalam saluran
pilosebasea dengan derajat hebatnya akne. Tampaknya ketiga macam bakteri ini bukanlah
penyebab primer pada proses patologis akne. Beberapa lesi mungkin timbul tanpa ada
mikroorganisme yang hidup, sedangkan pada lesi yang lain mikroorganisme mungkin
memegang peranan penting. Bakteri mungkin berperan pada lamanya masing-masing lesi.
Apakah bakteri yang berdiam dalam folikel (residen bacteria) mengadakan eksaserbasi
tergantung pada lingkungan mikro dalam folikel tersebut. Menurut hipotesis Saint-Leger

skualen yang dihasilkan oleh kelenjar palit dioksidasi dalam kelenjar folikel dan hasil
oksidasi ini dapat menyeebabkan terjadinya komedo. Kadar oksigen dalam folikel
berkurang dan akhirnya menjadi kolonisasi C..Acnes. bakteri ini memproduksi porfirin,
yang bila dilepaskan dalam folikel akan menjadi katalisator untuk terjadinya oksidasi
skualen, sehingga oksigen dalam folikel tambah berkurang lagi. Penurunan tekanan
oksigen dan tingginya jumlah bakteri ini dapat menyebabkan peradangan folikel. Hipotesis
ini dapat menerangkan mengapa akne hanya dapat terjadi pada beberapa folikel, sedangkan
folikel yang lain tetap normal.
4. Peradangan1
Faktor yang menyebabkan peradangan pada akne belumlah diketahui dengan pasti.
Pencetus kemotaksis adalah dinding sel dan produk yang dihasilkan oleh C.Acnes seperti
lipase, hialuronidase, protease, lesitinase dan nioranidase, memegang peranan penting
dalam proses peradangan.
Factor kemotaktik yang berberat molekul rendah (tidak memerlukan komplemen
untuk bekerja aktif), bila keluar dari folikel, dapat menarik leukosit nucleus polimorfi
(PMN) dan limfosit. Bila masuk kedalam folikel, PMN dapat mencerna C. Acnes dan
mengeluarkan enzim hidrolitik yang bisa menyebabkan kerusakan dari folikel sebasea.
Limfosit dapat merupakan pencetus terbentuknya sitokin.
Bahan keratin yang sukar larut, yang terdapat di dalam sel tanduk serta lemak dari
kelenjar palit dapat menyebabkan reaksi non spesifik, yang disertai makrofag dan sel-sel
raksasa.
Pada masa permulaan peradangan yang ditimbulkan oleh C.Acnes, juga terjadi
aktivasi jalur komplemen klasik dan alternatif (classical and alternative complement
pathways). Respon penjamu terhadap mediator juga amat penting. Selain itu antibody
terhadap C.Acnes juga meningkat pada penderita akne hebat.

f. Klasifikasi
a. Tingkat keseluruhan ( 0verall Grading )1,3
Klasifikasi berdasarkan metode Pillsbury dan kawan-kawan (1963) membagi berat
ringannya akne berdasarkan ada atau tidaknya peradangan, yaitu :
1.
2.
3.
4.

Komedo di wajah
Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di wajah
Komedo, papul, pustul, dan peradangan lebih dalam di wajah, dada, punggung
Akne konglobata

b. Perhitungan lesi
Klasifikasi lainnya oleh Plewig dan Kligman, yang mengelompokkan acne vulgaris
menjadi :
1. Acne komedonal
a. Grade 1 : Kurang dari 10 komedo pada tiap sisi wajah.
b. Grade 2 : 10-25 komedo pada tiap sisi wajah.
c. Grade 3 : 25-50 komedo pada tiap sisi wajah.
d. Grade 4 : Lebih dari 50 komedo pada tiap sisi wajah.
2. Acne papulopustul
a. Grade 1 : Kurang dari 10 lesi pada tiap sisi wajah.
b. Grade 2 : 10-20 lesi pada tiap sisi wajah.
c. Grade 3 : 20-30 lesi pada tiap sisi wajah.
d. Grade 4 : Lebih dari 30 lesi pada tiap sisi wajah.
3. Acne konglobata

Klasifikasi ASEAN grading Lehmann 2003 yang mengelompokkan acne menjadi tiga
kategori, yaitu ringan, sedang, dan berat sebagai berikut: 3

g. Diagnosis :
Diagnosis akne vulgaris ditegakkan atas dasar klinis dan pemeriksaan ekskohleasi sebum.
Diagnosis klinis dimana pada pemeriksaan kulit didapatkan erupsi kulit pada tempat predileksi
yang bersifat polimorfi yang terdiri dari komedo (tanda patognominik akne vulgaris), papul,
pustul dan nodul. Pemeriksaan ekskohleasi sebum adalah pengeluaran sumbatan sebum dengan
komedo ekstraktor (sendok Unna). Pada pemeriksaan histopatologi komedo sel keratin, sebum
dan beberapa mikroorganisme, memperlihatkan gambaran yang tidak spesifik berupa serbukan
sel radang kronis disekitar folikel pilosebasea dengan masa sebum didalam folike tetapi yang
sering ditemukan hanyalah sel keratin. Pemeriksaan susunan dan kadar lipid permukaan kulit
(skin surface lipida). Pada akne vulgaris kadar asam lemak bebas meningkat, oleh karena itu
pada pencegahan dan pengobatan digunakan cara untuk menurunkannya.2
h. Penatalaksanaan2
Penatalaksanaan akne vulgaris meliputi usaha untuk mencegah terjadinya erupsi (preventif) dan
usaha untuk menghilangkan akne yang terjadi (kuratif).
1. Pencegahan
a. Menghindari peningkatan jumlah sebum dan perubahan isi sebum
1. Diet rendah lemak dan karbohidrat.
2. Minum air putih minimal 8 gelas sehari, dengan air putih yang cukup kulit akan lebih
elastis dan metabolisme tubuh menjadi lancar dan normal dan detokfikasi tubuh dari
dalam keluar.
3. Melakukan perawatan kulit.
4. Mandi sesegera mungkin setelah aktifitas berkeringat.
5. Cuci muka dengan sabun dan air hangat 2 kali sehari.Jangan mencuci muka berlebihan
dengan sabun (6-8 kali sehari) karena dapat menyebabkan akne detergen.
6. Dapat juga menggunakan cairan cleanser, tetapi hindari menggunakan scrub yang malah
dapat mengiritasi kulit dan dapat memperparah akne.
7. Hindari pemakaian anti septik atau medicated soap yang sering mengakibatkan kulit
menjadi iritasi.
b. Menghindari faktor pemicu terjadinya akne.
1. Hidup teratur dan sehat, cukup istirahat, olahraga sesuai kondisi tubuh.

2. Penggunaan kosmetika secukupnya.

3. Bersihkan kuas kosmetika secara teratur dengan air sabun dan membuang alat make up
yang sudah lama dan sudah tidak layak pakai.
4. Hindari bahan kosmetika yang berminyak, tabir surya, produk pembentuk rambut atau
penutup jerawat.
c. Menjauhi terpacunya kelenjar minyak, misalkan minuman keras, rokok, polusi debu,
lingkungan yang tidak sehat dan sebagainya.
d. Hindari penusukan, pemencetan lesi, mencongkel dan sebagainya karena dapat
menyebabkan infeksi, menimbulkan bekas, memperparah akne dan bahkan membuat
kesembuhan lebih lama.
2. Pengobatan
Pengobatan dilakukan dengan cara memberikan obat-obat topikal, obat sistemik, bedah
kulit ataupun kombinasi cara-cara tersebut :
a. Pengobatan topikal
Dilakukan untuk mencegah pembentukan komedo, menekan peradangan dan
mempercepat penyembuhan lesi, obat topikal terdiri atas:
1. Bahan iritan yang dapat melupas kulit (peeling), misalnya sulfur (4-8%), resorsinol (15%), asam salisilat (2-5%), peroksida benzoil (2,5-10%), asam vitamin A (0,025-0,1%)
dan asam azeleat (15-20%).Efek samping obat iritan dapat dikurangi dengan cara
pemakaian berhati-hati dimulai dengan konsentrasi yang paling rendah.
2. Antibiotika topikal yang dapat mengurangi jumlah mikroba dalam folikel, misalnya
oksi tetrasiklin (1%), eritromisin (1%), klindamisin fosfat (1%).
3. Anti peradangan topikal, salep atau krim kortikosteroid kekuatan ringan atau sedang
(hidrokortison 1-2,5%) atau suntikan intralesi kortikosteroid kuat (triamsolon asetonid
10 mg/cc) pada lesi nodulo-kistik.
4. Lainnya, misalnya etil laktat 10% untuk menghambat pertumbuhan jasad renik.
b. Pengobatan sistemik
Pengobatan sistemik ditujukan terutama untuk menekan aktivitas jasad renik, dapat
juga mengurangi reaksi radang, menekan produksi sebum dan mempengaruhi
keseimbangan hormonal. Golongan ini terdiri atas:

1. Anti bakteri sistemik : tetrasiklin (250mg-1 g/hari), eritromisin (4x250 mg/ hari),
doksisiklin(50mg/hari), trimetoprim (3x100 mg/hari).
2. Obat hormonal untuk menekan produksi androgen dan secara kompetitif menduduki
reseptor organ target dikelenjar sebasea misalnya estrogen (50mg/hari selama 21 hari
dalam sebulan) atau antiandrogen siproteron asetat (2mg/hari).
3. Vitamin A dan retinoid oral.
4. Obat lainnya, misalnya antiinflamasi non steroid ibuprofen (600mg/hari),dapson (2
x100mg/hari),seng sulfat (2x200 mg/hari).
c. Bedah kulit
Tindakan bedah kulit kadang- kadang diperlukan terutama untuk memperbaiki
jaringan parut akibat akne vulgaris meradang yang berat yang sering menimbulkan
jaringan parut, baik yang hipertrofik maupun hipotrofik. Jenis bedah kulit dipilih
disesuaikan dengan macam dan kondisi jaringan parut yang terjadi.Tindakan dilakukan
setelah akne vulgaris sembuh.
i. Diagnosis banding 1
a. Erupsi yang meyerupai akne karena pemakaian kortikosteroid, halogen, INH, vit
(B1,B6,B12), fenobarbital dan preparat tiroid.
b. Folikulitis
c. Rosasea
Daftar pustaka :

1. Marwali, Harahap. Ilmu penyakit kulit. Jakarta : hupokrates;2013.H.35-9

2. Purnamasari,dewi.dkk. Hubungan pengetahuan dan perilakudengan derajat Keparahan
akne

vulgarispada

siswa-Siswi

sma

negeri

14

Semarang.

at

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/142/jtptunimus-gdl-dewipurnam-7052-1abstrak.pdf. Diakses pada 26 oktober 2014.

3. Rahmawati, dewi.2012. Hubungan Perawatan Kulit Wajahdengan Timbulnya Akne

Vulgaris.

At:

http://eprints.undip.ac.id/37467/1/Dewi.R_G2A008053_LAP_KTI.pdf.

Diakses pada 26 oktober 2014.