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Teo2.

1:Cncer de piel 2012-II


PIEL Y ESTRUCTURA
Estratos de epidermis: E. corneo, E granuloso, E.
espinoso(x proyecciones de queratinocitos), E. basal.
Membrana basal (MB): lmite de un Ca in situ o
infiltrativo determinando el pronstico y tratamiento.
Integridad de la piel dada por la unin de un
queratinocito con otro:a travs de los Desmosoma.
Estos se destruyen en Ca de piel.
MELANOCITOS
5% de todas las clulas de la epidermis .
Mestizos: 1 cl melanocitica por cada 35 a 40
queratinocitos. En raza negra la relacin es 1:1.
DEFENSA FISICA: EFECTO FOTOPROTECTOR
CAMBIOS CELULARES: DISPLASIA
No todas las displasias pasan a cncer in situ.

El CA de piel es la enfermedad maligna ms comn


en los seres humanos.
Por el deterioro de la capa de ozono: rayos UVB
altera el ADN de los queratinocito. Esto produce:
displasia celular Ca in situ Ca de mayor grado
EPIDEMIOLOGIA:
Mayora : cabeza ,cuello ,ms en nariz y pabelln auricular.
CLASIFICACIN:
Ca Melanoma
Ca No Melanoma

Ca Basocelular(90%, menos
agresivo y mejor pronostico)

Ca Epidermoide (10%)

Ca Basocelular : mas frecuente para ambos sexos. Se


presenta en jvenes con gran exposicin solar.
Ca EPIDERMOIDE: su incidencia aumenta a mayor edad.
Esta relacin no se cumple en el Ca basocelular.
FACTORES DE RIESGO (FR)
En ambos tipos de tumores son muy similares.
A. Del Ambiente
Exposicin al sol: factor ms importante.
Mas del 90% de CA aparecen en piel expuesta.
La long. de onda con mayor potencial de
carcinogenesis es la que va de 280 320 nm(A), rx
UVB.
Ms dao en territorios cercanos a la lnea del Ecuador
en comparacin con los polos del planeta..
. Es la misma que produce la quemadura solar
La Transicin de piel normal a cancerosa, es un
proceso gradual lento y progresivo.
Pueden aparecer lesiones pequeas que al parecer
curan, pero el proceso de carcinogenes sigue en

marcha y vuelven a aparecer lesiones mucho ms


grandes.
B. Del Paciente, otros
Rasgos Fenotpicos: Piel blanca o clara, ojos claros,
grupo sanguneo A, piel sensible a quemaduras
solares.
Exposicin frecuente a sustancias qumicas: arsnico
50 mg/m3 agua: dosis letal 2mg/kg. Puede producir
cualquier tipo de Ca de piel.
Oficio que predisponga: fumigadores,panaderos,etc.
Sndrome de Gorling (Carcinoma basocelular nevoide):
HAD. Se caracteriza por desarrollo Ca basocelular en
lunares. Son de localizacin mltiple, agresivos y
recidivantes.
DIAGNOSTICO
Exmenes clnicos
Ayudas Dx. (Como TAC o RM para ver extensin
del cancer)
Biopsias. Fundamental para el dx. Varios tipos:
BAAF, B .incisional, B escisional, B por
congelacin o intraoperatoria.
CANCER BASOCELULAR O DE CELULAS BASALES (CCB)

TIPOS CLINICOS
1. NODULAR
2. SUPERFICIAL(plano, causa prurito)
3. PIGMENTADO(levemente elevado, oscuro de
rpida aparicin)
4. ULCERADO INFILTRANTE (La aparicin de
ulceracin en un Ca Basocelular y Melanoma
Maligno indica mayor gravedad)
5. MIXTO
NODULAR PIGMENTADO Y
ULCERADO
6. SINDROME BASOCELULAR NEVOIDE
(GORLING-PLATZ)
7. MORFEA (levemente deprimido, transparente,
muy agresivo)
Es preferible extirpar lunares de cara por el riesgo de
desarollar cncer debido a cambios hormonales como
embarazo menospausia, etc
DATO: Si un Ca.de piel invade grasa intraorbitaria
periocular el tx es exenteracion de orbita.( extraemos el
globo ocular, msculos, nervio ptico y tejidos
orbitarios, incluyendo a veces prpados y cejas.)
COMPORTAMIENTO CLINICO
crecimiento lento (excepto el infiltrante)
no da metastasis ganglionares
buen pronostico con dx. tratamiento temprano.
100% curable.

Teo2.1:Cncer de piel 2012-II


LESIONES PREMALIGNAS EN PIEL:
QUERATOSIS ACTINICA : Lesion premaligna
asociada a CCE
ENFERMEDAD DE BOWEN o Ca espinocelular in
situ: Mancha de color rojo o parduzco que tiene
escamas y cuyo tamao puede variar entre unos
pocos milmetros y varios centmetros. Esta lesin
crece muy lentamente y de forma superficial
durante aos
QUERATO ACANTOMA (Similar a un forunculo)
CANCER EPIDERMOIDE O DE CELULAS ESCAMOSAS
(CCE)
10 % de ca. de piel.
generalmente a partir de queratosis actinica.
Patognomonico: lesion casi siempre elevada, ulcerada
persistente friable, facilmente sangrante, de curso
progresivo en piel de la cara, cuello o cuero cabelludo.
COMPORTAMIENTO CLINICO DEL CCE
1. Crecimiento celular mas rapido que el basocelular.
2. Siempre infiltrante incluso al plano oseo, es
altamente recurrente si el tratamiento no es
adecuado.
3. Da metastasis ganglionar regional o a distancia

TRATAMIENTO DEL CCE


1. CIRUGIA CON MARGENES LIBRES (EN BLOQUE). Es
el tratamiento de eleccin. La extirpacin depende de la
extensin del tumor.
RECONSTRUCCION. Luego de la ciruga queda una zona
expuesta (zona receptora)),para suplir el rea extirpada se
toma piel de otra parte (Area donante)
Area donante tiene que ser mayor a la zona receptora para
evitar isquemia y necrosis del tejido.
2.RADIOTERAPIA SOLA: cuando esta contraindica la
ciruga o como coadyuvante( en ca avanzados)
VENTAJAS:
- amplias areas afectadas.
- ca. multicentricos.
- evita la cirugia
DESVENTAJAS:
- Tratamiento prolongado(200Gy/d)
- Efectos de radioterapia en tejidos
adyacentes
Por ejemplo: Paciente con cncer en regin pre auricular, la
radiacin va a producir disminucin de la saliva por dao
de las clulas acinares de la partida.
- Efectos limitados si tumores involucran cartilago
o hueso ya que no se absorbe
CIRUGIA DEL CANCER DE PIEL FACIAL
I.
CIRUGIA EXTIRPATIVA DEL TUMOR
Biopsia quirurgica previa.

CIRUGIA CON MARGENES LIBRES.Se tiene que


extirpar con tejido sano. Siempre se toma biopsia
de tejido zona alrededor de tumor para que el
patlogo evalue si hay extensin.
Cirugia en bloque.
CIRUGIA RECONSTRUCTIVA: Siempre debe tratar de
realizarse ,a menos que este contraindicado o medios
no lo permitan

II.

MELANOMA MALIGNO
Transformacion maligna de melanocitos localizados en
la base de la epidermis, celulas de origen dendritico
provenientes de la cresta neural.
Se origina a partir de:
-NEVO DISPLASICO: + frecuente, apartir del lunar.
-DE NOVO
El nevo cuando empieza a cambiar , inicia en la
forma, dimetro, color, bordes y prurito:Todo esto
es producto de cambios intracelulares.Se sugiere
retirar lunares de la cara, sin usar: electrocauterio,
nitrgeno lquidos, ni hielo seco.
EPIDEMIOLOGIA: FR igual a los dems Ca de piel
Exposicin solar, fenotipo.
TIPOS
solo tienen crecimiento
superficial, no invaden
LENTIGO MALIGNO
TCS
EXTENSION SUPERFICIAL( plano)
NODULAR (nodulo oscuro, es el ms grave)
NODULAR AMELANOTICO DESMOPLASTICO:raro
NIVELES DE INVASION: Hay 2 medidas

NIVELES DE CLARK (I V) Segn capa comprometida:


I: Ca in situ: Compromete Epidermis pero MB libre.
II: Dermis papilar. Parcial
III: Dermis papilar. Total
IV: Dermis reticular
V: TCS
NIVELES DE BRESLOW (< 0.75 a > 4 mm.): Mas exacta.
I:
II:
III:
IV:
V:

< de 0.75 mm.


0.75 a 1.50 mm.
1.50 a 3.0 mm.
3.0 a 4 mm.
> 4mm.

LINFOGAMMAGAFRA PREOPERATORIA: til en pctes. con


espesor tumoral > 0.75 mm. Para buscar ganglios
metastsicos con el ganglio centinela( se esta dejando su
uso)

DX: Biopsia qx, ganglio centinela,imagenes:(TEM, RMN)


TRAT: Un poco ms agresivo q el CaE. Margen de
reseccin 3mm a +-, linfadenectomia cercana a la lesin.