ANTIARRÍTMICOS María Luján Falsetti

Antiarrítmicos

 Repercusión clínica

 Compromiso de la función de bomba (taquicardia – bradicardia)

 Pueden precipitar una insuficiencia coronaria por comprometer
el balance oferta – demanda de oxígeno miocárdico
 Pueden causar muerte súbita

El riesgo depende de la edad y el estado previo del paciente.

Cuando una arritmia coexiste con enfermedad cardíaca (insuficiencia
coronaria con insuficiencia cardíaca) es una emergencia y se debe hacer
tratamiento lo antes posible.
El tratamiento más rápido es el eléctrico  cardioversión, desfibrilación.

 Célula ventricular  sistema His-Purkinje

 Fase 0
 Gran cambio de voltaje en breve tiempo
 Ingreso de Na (canales rápidos)  dv/dt mide velocidad
 Afectado por anestésicos locales

 Fase 2
 Despolarización sostenida  canales lentos de calcio

 Fase 3
 Salida de K

 Fase 4
 Inestable en todas las células cardíacas
 El potencial umbral determina al automatismo (inversamente
proporcional)
 Disminuye la conductancia al K (se queda dentro de la célula)

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 NSA y NAV

 Tiene menor velocidad en fase 0 (despolarización lenta)

 Lenta velocidad de conducción (calcio)
 Mayor automatismo
 No son afectados por anestésicos locales pero si por bloqueantes de
los canales de calcio.

Por esto son los marcapasos normales del corazón

Los antiarrítmicos pueden actuar en:

 Canales de Na
 Canales de calcio
 Canales de K

Los canales de calcio también pueden permitir algo de ingreso de Na  una

fibra sódica puede despolarizarse usando canales de calcio, pero las fibras
cálcicas no pueden usar canales de Na (no los tienen)

Mecanismos de reentrada

 En fibras cálcicas
 En fibras sódicas cuando por algún motivo (isquemia) se inactiva el
sistema de Na (que depende de la energía)

Célula cálcica

La velocidad máxima de fase 0 es una función del voltaje de la célula en el

momento de la activación.

Principio de Vainman

Cuanto más electronegativo es el voltaje en el momento de la activación,

mayor es la velocidad de despolarización

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Hipopolarización

 Por disturbios electrolíticos

 Por isquemia (falta de energía)
 Produce deterioro en la velocidad de conducción de las fibras
ventriculares.
 Todas las drogas que bloquean los canales de Na tienen un efecto
similar al que produce la hipopolarización

Al bloquear los canales de Na hay menos disponibilidad de canales de Na

(drogas del grupo 1ª)
En presencia de ellas (lidocaína) son necesarios valores más
electronegativos de membrana para producir igual velocidad máxima
Al deteriorar el funcionamiento de los canales de Na disminuye se número y
también disminuye la velocidad de despolarización y de conducción

 En las taquiarritmias supraventriculares la frecuencia cardíaca va a

depender del grado de refractariedad del NAV.

 Insuficiencia cardíaca
 Alto estado adrenérgico

Puede disminuir la refractariedad del NAV

Gran aumento de la frecuencia cardíaca

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 Verapamilo

Produce desaparición de la actividad eléctrica durante unos pocos mseg. por

depresión del automatismo del NSA y NAV en el momento de concentración
pico  período de silencio por la depresión de los nódulos  se evita
enlenteciendo la velocidad de inyección (administración intravenosa)

Cuando un paciente tiene una arritmia hay que estudiarlo bien para ver si no
tiene también una cardiopatía.

Las cardiopatías que importan son:

 Isquémica
 Valvular

Arritmias ventriculares

 Benignas

Sin cardiopatía orgánica

Morfología simple en el ECG no hacer tratamiento
Con o sin síntomas

 Potencialmente malignas

Sin cardiopatía
Con cardiopatía leve (HTA) no se sabe si deben hacer tratamiento
Morfología compleja en el ECG

La supresión de estas arritmias no demostró disminuir la muerte

súbita

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 Malignas

Con cardiopatía hacer tratamiento

Con o sin síntomas

El tratamiento farmacológico disminuyó la muerte súbita

Arritmias ventriculares posinfarto

 El principal marcador pronóstico es la función de bomba

 Arritmia dentro de las primeras 74 hs. no son pronósticas
 Arritmia desde el 4º día es pronóstica

 Tiene mayor incidencia de muerte súbita

 La supresión de esta arritmia no se correlaciona con mejor
pronóstico

 Una fibrilación ventricular puede ser la forma inicial de manifestación

de un infarto
 Los bloqueos también pueden verse luego de infartos

Bloqueos

 1º grado
 prolongación del “PR”
 2º grado
 tipo 1
 onda “P” no siempre es seguida por un “QRS”
 “PR” se prolonga progresivamente hasta que una “P” no se
conduce
 tipo 2
 sin prolongación de “PR”  cada dos “P” hay un “QRS”
 3º grado
 disociación aurículo ventricular
 bradicardia
 NSA – NAV

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Generalmente están irrigados por la arteria coronaria derecha  se

comprometen en infartos de cara inferior

 Bradicardia
 Bloqueo aurículo – ventricular
 Generalmente responden a atropina (si no responden
hay que pensar en otro origen)
 Menor incidencia de muerte

 His-Purkinje

Generalmente están irrigados por ramas de la coronaria descendente

anterior (rama de la coronaria izquierda), por lo que se comprometen en
infartos de cara anterior

 Bloqueo aurículo – ventricular

 No responden a la atropina
 Mayor incidencia de muerte

Algoritmo para bradiarritmias

1. Atropina
2. Isoproterenol
3. Marcapaso

Fármacos antiarrítmicos

Grupo 1

 Tipo A

 Sus mecanismos antiarrítmicos no tienen nada que ver con su

efecto anestésico local
 Poco uso por su gran toxicidad
 Tipo B

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 Lido
 Acelera la repolarización (aumentando la salida de K)
 El potencial de membrana se hace más negativo (aumenta el
potencial diastólico máximo)
 Revierte la acción de la isquemia (la isquemia produce
hipopolarización)
 Muy útil en arritmias por isquemia y por intoxicación digitálica

 Tipo C

 No se usan más en pacientes con infarto

Grupo 2

B-bloqueantes

Grupo 3

Amiodarona

Grupo 4

Bloqueantes de canales de calcio

(Verapamilo – diltiazem)

Amiodarona

Útil en arritmias refractarias a otros fármacos. Usarla en formas graves y

refractarias ya que tiene muchos efectos adversos.

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 Efectos adversos

 Hemodinámicos (por administración endovenosa)

 Bloqueo aurículo – ventricular  no administrarla junto a
beta bloqueantes o digital
 Bradicardia
 Hipotensión arterial (por vasodilatación)
 Disminución de la fracción de eyección  menor fuerza de
contracción
 Trastornos tiroideos
 Fibrosis pulmonar

Dosis de infusión intravenosa  7 mg/k a pasar en 3 hs.

Beta bloqueantes

 únicos antiarrítmicos que disminuyen la muerte súbita luego del

infarto
 tener cuidado con sus interacciones
 con bloqueantes cálcicos  potenciación sobre la depresión
sobre NSA – NAV
 con digoxina  potenciación de la depresión de la conducción
cardíaca
 con amiodarona  potenciación de la bradicardia y la
depresión de la conducción.