Anda di halaman 1dari 19

Retinopati Diabetikum

Nama : Jordy
NIM : 112014223

Pembimbing : dr. Indah Puspajaya Sp.M

Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana


Kepaniteraan Ilmu Penyakit Mata
Rumah Sakit Imanuel Way Halim Bandar Lampung
Periode 27 Juli 29 Agustus 2015
PENDAHULUAN
Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik degeneratif tersering dengan angka
morbiditas dan mortalitas yang tinggi di dunia. World Health Organization (WHO)

melaporkan bahwa Indonesia berada di urutan keempat negara yang jumlah penyandang DM
terbanyak. Jumlah ini akan mencapai 21,3 juta pada tahun 2030.1
Retinopati adalah salah satu komplikasi mikrovaskular DM yang merupakan
penyebab utama kebutaan pada orang dewasa. Risiko menderita retinopati DM meningkat
sebanding dengan semakin lamanya seseorang menyandang DM. Faktor risiko lain untuk
retinopati DM adalah ketergantungan insulin pada penyandang DM tipe II, nefropati, dan
hipertensi. Sementara itu, pubertas dan kehamilan dapat mempercepat progresivitas retinopati
DM. Kebutaan akibat retinopati DM menjadi masalah kesehatan yang diwaspadai di dunia
karena kebutaan akan menurunkan kualitas hidup dan produktivitas penderita yang akhirnya
menimbulkan beban sosial masyarakat. Masalah utama dalam penanganan retinopati DM
adalah keterlambatan diagnosis karena sebagian besar penderita pada tahap awal tidak
mengalami gangguan penglihatan. Dokter umum di pelayanan kesehatan primer memegang
peranan penting dalam deteksi dini retinopati DM, penatalaksanaan awal, menentukan kasus
rujukan ke dokter spesialis mata, dan menerimanya kembali. Apabila peranan tersebut
dilaksanakan dengan baik, maka risiko kebutaan akan menurun hingga lebih dari 90%.1

TINJAUAN PUSTAKA
Retinopati merupakan kelainan pada retina yang tidak disebabkan radang. 2 Retinopati
diabetikum adalah komplikasi DM yang disebabkan oleh perubahan pada pembuluh darah di
dalam mata atau merupakan penyakit jaringan vaskular retina akibat angiopati pada
pembuluh darah retina pada penderita DM. Pembuluh darah retina yang rusak dapat
menyebabkan kebocoran cairan atau darah, pertumbuhan pembuluh darah abnormal, dan
timbulnya

jaringan

ikat.

Pada

awalnya

retinopati

diabetikum

hanya

merupakan

mikroaneurisma dan perdarahan intraretina, selanjutnya bertambahnya permeabilitas

pembuluh darah retina akan mengakibatkan penebalan (edema) dari retina. Kelainan-kelainan
ini dapat menganggu kemammpuan retina menyampaikan bayangan ke otak.3

Gambar 1. Gambaran Bola Mata dengan Retinopati Diabetikum

Anatomi dan Fisiologi Retina


Retina merupakan 2/3 dinding bagian dalam bola mata, berupa membran tipis
transparan, berbentuk seperti jala, dan mempunyai metabolisme oksigen yang sangat tinggi. 3
Retina atau selaput jala merupakan bagian mata yang mengandung reseptor yang menerima
rangsangan cahaya.2 Retina berbatasan dengan koroid dengan sel pigmen epitel retina, dan
terdiri atas lapisan:2,3
1. Lapis fotoreseptor: merupakan lapis terluar retina terdiri atas sel batang yang
mempunyai bentuk ramping dan sel kerucut.
2. Membran limitan eksterna yang merupakan membran ilusi.
3. Lapis nukleus luar: merupakan susunan lapis nukleus sel kerucut dan batang. Ketiga
lapis di atas avaskuler dan mendapat metabolisme dari kapiler koroid.
4. Lapis pleksiform luar: merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinapsis sel
fotoreseptor dengan sel bipolar dan sel horizontal.
5. Lapis nukleus dalam: merupakan tubuh sel bipolar, sel horizontal, dan sel Muller.
Lapis ini mendapat metabolisme dari arteri retina sentral.
6. Lapis pleksiform dalam: merupakan lapis aseluler dan merupakan tempat sinaps sel
bipolar, sel amakrin dengan sel ganglion.
7. Lapis sel ganglion: merupakan lapis badan sel daripada neuron kedua.
8. Lapis serabut saraf: merupakan lapis akson sel ganglion menuju ke saraf optik. Di
dalam lapisan-lapisan ini terletak sebagian besar pembuluh darah retina.
9. Membran limitan interna: merupakan membran hialin antara retina dan badan kaca.

Gambar 2. Lapisan-lapisan Retina

Retina yang tidak mempunyai bagian anterior mengandung reseptor cahaya


(fotoreseptor) yang terdiri dari sel batang dan sel kerucut. Reseptor cahaya melakukan sinaps
dengan saraf - saraf bipolar di retina dan kemudian dengan saraf-saraf ganglion diteruskan ke
serabut saraf optikus. Sel kerucut lebih sedikit dibanding sel batang. Sel kerucut dapat
ditemukan di dekat pusat retina dan diperkirakan menjadi reseptor terhadap cahaya terang
dan penglihatan warna. Sel-sel batang ditemukan banyak pada daerah perifer retina yang
merupakan reseptor terhadap gelap atau penglihatan malam. 3 Di tempat aksis mata memotong
retina, terdapat makula lutea. Di tengah-tengahnya terdapat lekukan dari fovea sentralis. Pada
funduskopi, tampak makula lutea lebih merah dari sekitarnya dan pada tempat fovea sentralis
seolah-olah ada cahaya, yang disebut refleks fovea. Refleks fovea terjadi karena adanya
lekukan pada fovea sentralis. Besar makula lutea 1-2 mm, dan di daerah ini daya
penglihatannya paling tajam, terutama di fovea sentralis. Struktur makula lutea; tidak ada
serat saraf; sel-sel ganglion sangat banyak di tepi-tepinya, tetapi tidak ada di makula; lebih
banyak sel kerucut daripada sel batang; di fove sentralis hanya terdapat sel kerucut.4
Nasal dari makula lutea, terdapat papila nervus optikus, yaitu tempat di mana N II
menembus sklera. Papil ini hanya terdiri dari serabut saraf, tidak mengandung sel batang dan
sel kerucut. Bentuk papil bulat, berbatas tegas, dan tepinya lebih tinggi dari retina sekitarnya.
Bagian tengahnya terdapat lekukan yang tampak lebih pucat, besarnya 1/3 diameter papil,
yang disebut ekskavasi fisiologis. Dari sini, keluar arteri dan vena sentral yang kemudian
bercabang-cabang ke temporal, nasal, atas, dan bawah. Pada pemeriksaan funduskopi,
dinding pembuluh darah tidak dapat dilihat. Arteri diameternya lebih kecil, dengan
4

perbandingan A:V = 2:3. Arteri warnanya lebih merah, bentuknya lebih lurus, dan di
tengahnya terdapat refleks cahaya. Vena lebih besar, berwarna lebih tua, dan bentuknya lebih
berkelok-kelok. Arteri retina sentralis memberi nutri lapisan-lapisan retina sampai dengan
lapis membrana limitans eksterna. Di daerah makula lutea, yang terutama terdiri dari sel
batang dan sel kerucut tidak terdapat cabang dari arteri retina sentralis, sehingga mendapat
nutrisi dari kapiler koroid.4

Gambar 3. Funduskopi Retina Normal

Retina adalah lapisan yang transparan tersusun dari jaringan saraf yang terletak antara
lapisan epitel berpigmen di retina dan humor vitreus. Fungsi penglihatan normal tergantung
pada hubungan antara persarafan, glial, mikroglial, vaskular, dan epitel berpigmen dari retina.
Fungsi dasar retina adalah menangkap foton, mengubah energi fotokimia menjadi energi
listrik, menggabungkan potensial aksi, dan mengirimnya ke lobus oksipital otak dimana
potensial aksi tersebut akan dibaca dan diterjemahkan menjadi gambar yang dimengerti.
Retina diperdarahi dari sistem sirkulasi oleh sistem perdarahan retina dan barier cairan retina,
serta mendapatkan nutrisi dari sirkulasi retina, koroid ,dan juga korpus silaris dengan cara
difusi melalui humor vitreus.4
Epidemiologi
Kelainan ini terjadi pada 40%-50% penderita DM setelah 5-15 tahun, dan 60% pada
penderita DM lebih dari 15 tahun. Retinopati diabetikum dapat muncul tanpa gejala hingga
akhirnya dapat menimbulkan gangguan penglihatan sampai kebutaan. Di Amerika Serikat,
setiap tahunnya terdapat lebih dari 8000 penderita DM menjadi buta karena retinopati
diabetikum.5 Lama perjalanan penyakit merupakan faktor berisiko bermakna terhadap
perkembangan retinopati. Dua puluh tahun setelah durasi DM, hampir semua pasien DM tipe
I dan lebih dari 60% pasien DM tipe II akan mengalami retinopati diabetikum, bahkan pada
saat DM tipe II terdeteksi, sekitar seperempat penderita telah mengalami retinopati
diabetikum.3 Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010
5

menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.
The DiabCare Asia 2008 Study melibatkan 1785 penderita DM pada 18 pusat kesehatan
primer dan sekunder di Indonesia dan melaporkan bahwa 42% penderita DM mengalami
komplikasi retinopati, dan 6,4% di antaranya merupakan retinopati DM proliferatif.1
Faktor Risiko
Faktor risiko retinopati diabetikum antara lain:6
1.

Durasi diabetes merupakan hal yang paling penting. Pada pasien yang didiagnosa
dengan DM sebelum umur 30 tahun, insiden retinopati diabetikum setelah 10 tahun

2.

3.

sekitar 50% dan setelah 30 tahun sebesar 90%.


Kontrol glukosa darah yang buruk berhubungan dengan perkembangan dan
perburukan dari retinopati diabetikum.
Kehamilan dihubungkan dengan bertambah progresifnya retinopati diabetikum,
meliputi kontrol diabetes pra-kehamilan yang buruk, kontrol ketat yang terlalu cepat
pada awal kehamilan, dan perkembangan dari preeklampsia, serta ketidakseimbangan

4.

5.

cairan.
Hipertensi yang tidak terkontrol dihubungkan dengan bertambah beratnya retinopati
diabetikum dan perkembangan retinopati diabetik proliferatif pada DM tipe I dan II
Nefropati, jika berat dapat mempengaruhi retinopati diabetikum. Sebaliknya terapi
penyakit ginjal (contoh: transplantasi ginjal) dapat dihubungkan dengan perbaikan

6.

retinopati dan respon terhadap fotokoagulasi yang lebih baik.


Faktor risiko yang lain adalah merokok, obesitas, anemia, dan hiperlipidemia.

Etiopatogenesis
Penyebab kelainan mikrovaskuler pada DM tidak diketahui secara pasti, tetapi
dipercaya bahwa hiperglikemia dalam jangka waktu yang lama dapat menyebabkan
perubahan biokimia dari fisiologi jaringan sehingga terjadi kerusakan endotel vaskuler.5
Produksi berlebihan serta akumulasi dari sorbitol sebagai hasil dari aktivasi jalur
poliol terjadi karena peningkatan aktivitas enzim aldose reduktase yang terdapat pada
jaringan saraf, retina, lensa, glomerulus, dan dinding pembuluh darah akibat hiperglikemi
kronis. Sorbitol merupakan suatu senyawa gula dan alkohol yang tidak dapat melewati
membrana basalis sehingga akan tertimbun dalam jumlah yang banyak dalam sel. Kerusakan
sel terjadi akibat akumulasi sorbitol yang bersifat hidrofilik sehingga sel menjadi bengkak
akibat proses osmotik.7
Dalam kondisi hiperglikemia, aktivitas PKC di retina dan sel endotel vaskular
meningkat akibat peningkatan sintesis de novo dari diasilgliserol, yang merupakan suatu
regulator PKC dari glukosa. PKC diketahui memiliki pengaruh terhadap agregasi trombosit,
6

permeabilitas vaskular, sintesis growth factor, dan vasokonstriksi. Peningkatan PKC secara
relevan meningkatkan komplikasi diabetika dengan mengganggu permeabilitas dan aliran
darah vaskular retina.7
Glukosa mengikat gugus amino membentuk ikatan kovalen secara non enzimatik.
Proses tersebut pada akhirnya akan menghasilkan suatu senyawa AGE. Efek dari AGE ini
saling sinergis dengan efek PKC dalam menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular,
sintesis growth factor, aktivasi endotelin 1, sekaligus menghambat aktivasi nitrit oxide oleh
sel endotel. Proses tersebut tentunya akan meningkatkan risiko terjadinya oklusi vaskular
retina.7
ROS dibentuk dari oksigen dengan katalisator ion metal atau enzim yang
menghasilkan hidrogen peroksida (H2O2), superokside (O2). Pembentukan ROS meningkat
melalui autooksidasi glukosa pada jalur poliol dan degradasi AGE. Akumulasi ROS di
jaringan akan menyebabkan terjadinya stres oksidatif yang menambah kerusakan sel.7
Perubahan vaskular retina yang spesifik adalah hilangnya sel pericyte dan penebalan
membran basalis hingga lumen kapiler menyempit dan terjadi gangguan fungsi sawar
endotel. Kelainan yang ditemukan pada retinopati diabetikum bisa berubah:5
1. Kebocoran atau peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menimbulkan edema
retina.
2. Eksudat keras (berwarna kuning, timbulnya karena transudasi plasma yang
berlangsung lama).
3. Perdarahan retina akibat gangguan permeabilitas mikroaneurisma.
4. Plak-plak wol kapas (cotton wool patches) yang berwarna putih, tak berbatas tegas,
dan terkait dengan iskemia retina.
Selain itu, terjadi juga obstruksi kapiler yang menyebabkan berkurangnya aliran darah
dalam kapiler retina. Shunt arteri-vena bisa terbentuk sebagai akibat berkurangnya aliran
darah arteri karena obstruksi kapiler. Daerah iskemik pada retina akan memicu proses
pertumbuhan pembuluh darah baru yang bersifat rapuh (neovaskularisasi) pada retina.5
Patofisiologi
Telah diketahui terdapat beberapa faktor yang menyebabkan terjadinya retinopati
diabetikum, antara lain adalah genetika, lingkungan, imunologi dan paparan hiperglikemi
dalam jangka lama, stres oksidatif, dan hipoksia retina. Tidak sampai tahun 1994 ditemukan
faktor pertumbuhan utama, VEGF yang pertama kali ditemukan meningkat pada pasien
dengan retinopati diabetikum proliferatif. Selanjutnya, ditemukan jalur reseptor signaling
VEGF dan reseptor-reseptornya seperti VEGFR 1 dan VEGFR 2.3
7

Patofisiologi retinopati diabetikum melibatkan 5 proses dasar yang terjadi di tingkat


kapiler, yaitu pembentukan mikroaneurisma, peningkatan permeabilitas pembuluh darah,
penyumbatan pembuluh darah, neovaskularisasi, dan pembentukan jaringan fibrosa di vitreoretina. Pada DM terjadi persistensi kadar glukosa darah yang tinggi menyebabkan glukosa
yang berlebih dalam aldose reductase pathway terbentuk di jaringan, yang mengubah gula
menjadi alkohol. Perisit intramural pada kapiler retina terkena pengaruh dari peningkatan
kadar gula darah oleh karena kadar aldosteron reduktse yang tinggi memicu hilangnya fungsi
utama dari perisit. Hilangnya fungsi dari perisit menyebabkan kelemahan dinding kapiler
sehingga terbentuk kantung pada dinding kapiler yang dikenal sebagai mikroaneurisma.
Mikroaneurisma merupakan tanda paling awal untuk deteksi retionpati diabetikum.6,8

Gambar 4. Mikroaneurisma: Tanda Awal Retinopati Diabetikum

Proses patofisiologis yang mendasari kelainan fundus pada retinopati diabetikum


adalah penyempitan pembuluh darah kapiler serta permeabilitas pembuluh darah retina yang
meningkat. Kelainan yang ditemukan bila terjadi kenaikkan permeabilitas pembuluh darah
adalah edema retina, eksudat keras (berwarna kuning, karena eksudasi plasma yang
berlangsung lama), serta timbulnya perdarahan retina akibat gangguan permeabilitias
mikroaneurisma, cotton woll patches yang berwarna putih, berbatas tidak tegas, dan
berhubungan dengan iskemia retina.3

Gambar 5. Hard Exudate

Penyempitan pembuluh darah kapiler menyebabkan berkurangnya aliran darah dalam


kapiler retina. Shunt arteri-vena bisa terbentuk sebagai akibat pengurangan aliran darah arteri
karena obstruksi darah kapiler.3 Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
8

menandakan adanya proses pertumbuhan pembuluh darah baru dari pembuluh darah
sebelumnya melalui proliferasi endotel pada jaringan retina yang berperan sebagai pintas
(shunt) melalui daerah non-perfusi.6
Daerah iskemia retina yang terjadi dapat memacu timbulnya vascular endothelial
growth factor (VEGF) yang mengakibatkan terjadinya proliferasi endotel sehingga timbulnya
jaringan fibrovaskular. Pembuluh-pembuluh darah baru yang terbentuk tampak sebagai
pembuluh darah yang berkelok-kelok. Mula-mula terdapat pada retina, menjalar ke depan
retina, kemudian masuk ke dalam badan kaca. Bila pecah, dapat menimbulkan perdarahan
vitreus, perdarahan retina, dan memicu timbulnya jaringan fibrous vitreoretina. Fibrosis ini
selanjutnya dapat menarik lepas retina dari tempat melekatnya yang disebut ablasio retina.
Neovaskularisasi juga timbul pada permukaan iris, yang disebut rubeosis iridis. Ini dapat
menimbulkan glaukoma karena tertutupnya sudut bilik mata oleh neovaskularisasi dan juga
akibat perdarahan karena pecahnya rubeosis iridis.5,6

Gambar 6. Neovaskularisasi pada Retinopati Diabetikum

Klasifikasi Retinopati Diabetikum


Retinopati diabetikum dapat dibedakan menjadi:2,6,8,9
1. Retinopati Diabetik Non Proliferatif (NDPR) atau dikenal juga dengan Background
Diabetic retinopathy
NDPR merupakan mikroangiopati proresif yang ditandai dengan sumbatan
pembuluh-pembuluh darah kecil. Kelainan awal adalah penebalan dari membran basal
endotel kapiler dan berkurangnya jumlah perisit. Kelainan ini menyebabkan kapiler
membentuk kantong kecil yang disebut mikroaneurisma. Mikroaneurisma akan pecah,
membentuk perdarahan di dalam retina yang dibatasi oleh lapis membran limitans
interna. Karena bentuknya yang menyerupai titik, perdarahan ini disebut dot-and9

blot. Pembuluh darah yang bocor akan mengalirkan cairan ke dalam retina.
Penumpukan cairan di bawah macula, atau macular oedema, mengganggu fungsi
normal makula dan merupakan antara penyebab yang cukup sering dalam penurunan
visus. Cairan yang menumpuk itu akhirnya akan beresolusi kepada lipid, membentuk
hard exudate. Seiring waktu, pembuluh darah yang terobstruksi akan menyebabkan
infark lapisan serat saraf, membentuk cotton wool spots. Perdarahan akan berbentuk
seperti nyala api.

Gambar 7. NDPR

2. Retinopati Diabetik Proliferatif (PDR)


PDR terjadi karena adanya iskemia retina sehingga memicu peningkatan kadar
VEGF yang mengakibatkan terjadinya proliferasi endotel dan timbulnya jaringan
fibrovaskular. Pembuluh-pembuluh darah baru tampak seperti pembuluh darah yang
berkelok-kelok (neovaskularisasi). Pada awalnya terdapat di depan retina, kemudian
menjalar ke depan, dan akhirnya memasuki vitreus. Bila neovaskular ini pecah, maka
akan menimbulkan perdarahan vitreus, perdarahan retina, dan memicu timbulnya
jaringan fibrous di vitreus dan retina. Fibrosis ini selanjutnya akan menarik retina
sehingga lepas dari tempat melekatnya (ablasi retina tarikan atau tractional retinal
ablasion). Neovaskularisasi merupakan ciri PDR dan bersifat rapuh serta mudah
pecah sehingga sewaktu-waktu dapat berdarah ke dalam badan kaca yang mengisi
rongga.

10

Gambar 8. PDR

Klasifikasi retinopati DM
Derajat 1
Derajat 2
Derajat 3

Derajat 4

Derajat 5

Tanda pada pemeriksaan mata


Tidak terdapat retinopati DM
Hanya terdapat mikroneurisma
Retinopati DM non-proliferatif derajat ringan sedang
yang ditandai oleh mikroneurisma dan satu atau lebih
tanda:
Venous loops
Pendarahan
Hard exudates
Soft exudates
Intraretinal microvascular abnormalities (IRMA)
Venous beading
Retinopati DM non-proliferatif derajat sedang-berat yang
ditandai oleh:
Pendarahan derajat sedang-berat
Mikroneurisma
IRMA
Retinopati DM proliferatif yang ditandai oleh
neovaskularisasi dan pendarahan vitreous

Tabel 1. Klasifikasi Retinopati DM Menurut ETDRS

Manifestasi Klinis
Retinopati diabetik biasanya asimtomatis untuk jangka waktu yang lama. Hanya pada
stadium akhir dengan adanya keterlibatan macular atau hemorrhages vitreus maka pasien
akan menderita kegagalan visual dan buta mendadak. Gejala klinis retinopati diabetik
proliferatif dibedakan menjadi dua yaitu gejala subjektif dan gejala obyektif. Gejala Subjektif
yang dapat dirasakan:10
-

Kesulitan membaca
Penglihatan kabur disebabkan karena edema makula
11

Penglihatan ganda
Penglihatan tiba-tiba menurun pada satu mata
Melihat lingkaran-lingkaran cahaya jika telah terjadi perdarahan vitreus
Melihat bintik gelap dan cahaya kelap-kelip

Sebagian besar penderita retinopati DM, pada tahap awal tidak mengalami gejala
penurunan tajam penglihatan. Apabila telah terjadi kerusakan sawar darah retina, dapat
ditemukan mikroaneurisma, eksudat lipid dan protein, edema, serta perdarahan intraretina.
Selanjutnya, terjadi oklusi kapiler retina yang mengakibatkan kegagalan perfusi di lapisan
serabut saraf retina sehingga terjadi hambatan transportasi aksonal. Hambatan transportasi
tersebut menimbulkan akumulasi debris akson yang tampak sebagai gambaran soft exudates
pada pemeriksaan oftalmoskopi. Kelainan tersebut merupakan tanda retinopati DM nonproliferatif. Hipoksia akibat oklusi akan merangsang pembentukan pembuluh darah baru dan
ini merupakan tanda patognomonik retinopati DM proliferatif. Kebutaan pada DM dapat
terjadi akibat edema hebat pada makula, perdarahan masif intravitreous, atau ablasio retina
traksional.1
Retinopati merupakan gejala DM utama pada mata, dimana ditemukan pada
retina:2,6,10
1. Mikroaneurisma, merupakan penonjolan dinding kapiler, terutama daerah vena
dengan bentuk berupa bintik merah kecil yang terletak dekat pembuluh darah
terutama polus posterior. Kadang-kadang pembuluh darah ini demikian kecilnya
sehingga tidak terlihat, sedangkan dengan bantuan angiografi fluoresein lebih
muda dipertunjukkan adanya mikroaneurismata ini. Mikroaneurismata merupakan
kelainan DM dini pada mata.
2. Perdarahan dapat dalam bentuk titik, garis, dan bercak yang biasanya terletak
dekat mikroaneurismata di polus posterior. Bentuk perdarahan ini merupakan
prognosis penyakit dimana perdarahan yang luas memberikan prognosis yang
lebih buruk dibanding kecil. Perdarahan terjadi akibat gangguan permeabilitas
pada mikroaneurismata, atau karena pecahnya kapiler.
3. Dilatasi pembuluh darah baik dengan lumennya iregular dan berkelok-kelok,
bentuk ini seakan-akan dapat memberikan perdarahan tapi hal ini tidaklah
demikian. Hal ini terjadi akibat kelainan sirkulasi dan kadang-kadang disertai
kelainan endotel dan eksudasi plasma.
4. Hard exudate merupakan infiltrasi lipid ke dalam retina. Gambarannya khusus
yaitu iregular, kekuning-kuningan. Pada permulaan eksudat pungtata membesar
dan bergabung. Eksudat ini dapat muncul dan hilang dalam beberapa minggu.
12

Pada mulanya tampak gambaran angiografi fluoresein sebagai kebocoran


fluoresein di luar pembuluh darah. Kelainan ini terutama terdiri atas bahan-bahan
lipid dan terutama banyak ditemukan pada keadaan hiperlipoproteinemia.
5. Soft exudate yang sering disebut cotton wool patches meruakan iskemia retina.
Pada pemeriksaan oftalmoskopi akan terlihat bercak-bercak warna kuning bersifat
difus dan berwarna putih. Biasanya terletak di bagian tepi daerah non-irigasi dan
dihubungkan dengan iskema retina.
6. Pembuluh darah baru pada retina biasanya terletak di permukaan jaringan.
Neovaskularisasi terjadi akibat proliferasi sel endotel pembuluh darah. Tampak
sebagai pembuluh darah yang berkelok-kelok, dalam kelompok-kelompok, dan
bentuknya iregular. Hal ini merupakan awal penyakit yang berat pada retinopati
DM. Mula-mula terletak di dalam jaringan retina, kemudian berkembang ke
daerah preretinal, ke badan kaca. Pecahnya neovaskularisasi pada daerah-daerah
ini dapat menimbulkan perdarahan retina, perdarahan subhialoid (pre-retinal),
maupun perdarahan badan kaca. Proliferasi preretinal dari suatu neovaskularisasi
biasanya diikuti proliferasi jaringan ganglia dan perdarahan.
7. Edema retina dengan tanda hilangnya gambran retina terutama daerah makula
sehingga sangat menganggu tajam penglihatan pasien.
8. Hiperlipidemia suatu keadaan yang sangat jarang, tanda ini akan segera hilang bila
diberikan pengobatan.

Diagnosis
Deteksi dini retinopati DM di pelayanan kesehatan primer dilakukan melalui
pemeriksaan funduskopi direk dan indirek. Dengan fundus photography dapat dilakukan
dokumentasi kelainan retina. Metode diagnostik terkini yang disetujui oleh American
Academy of Ophthalmology (AAO) adalah fundus photography. Keunggulan pemeriksaan
tersebut adalah mudah dilaksanakan, interpretasi dapat dilakukan oleh dokter umum terlatih
sehingga mampu laksana di pelayanan kesehatan primer. Selanjutnya, retinopati DM
dikelompokkan sesuai dengan standar Early Treatment Diabetic Retinopathy Study (ETDRS).
Di pelayanan primer pemeriksaan fundus photography berperanan sebagai pemeriksaan
penapis. Apabila pada pemeriksaan ditemukan edema makula, retinopati DM non-proliferatif
derajat berat, dan retinopati DM proliferatif maka harus dilanjutkan dengan pemeriksaan
mata lengkap oleh dokter spesialis mata. Pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata terdiri dari pemeriksaan visus, tekanan bola mata, slit-lamp biomicroscopy, gonioskop,
13

funduskopi, dan stereoscopic fundus photography dengan pemberian midriatikum sebelum


pemeriksaan. Pemeriksaan dapat dilanjutkan dengan optical coherence tomography (OCT)
dan ocular ultrasonography bila perlu. OCT memberikan gambaran penampang aksial untuk
menemukan kelainan yang sulit terdeteksi oleh pemeriksaan lain dan menilai edema makula
serta responsnya terhadap terapi. Ocular ultrasonography bermanfaat untuk evaluasi retina
bila visualisasinya terhalang oleh perdarahan vitreous atau kekeruhan media refraksi.1

Gambar 9. OCT Normal (A) dan OCT dengan Edema makula (B)

Pemeriksaan funduskopi direk bermanfaat untuk menilai saraf optik, retina, makula,
dan pembuluh darah di kutub posterior mata. Sebelum pemeriksaan dilakukan, pasien diminta
untuk melepaskan kaca mata atau lensa kontak, kemudian mata yang akan diperiksa ditetesi
midriatikum. Pemeriksa harus menyampaikan kepada pasien bahwa ia akan merasa silau dan
kurang nyaman setelah ditetesi obat tersebut. Risiko glaukoma akut sudut tertutup merupakan
kontraindikasi pemberian midriatikum. Pemeriksaan funduskopi direk dilakukan di ruangan
yang cukup gelap. Pasien duduk berhadapan sama tinggi dengan pemeriksa dan diminta
untuk memakukan (fiksasi) pandangannya pada satu titik jauh. Pemeriksa kemudian
mengatur oftalmoskop pada 0 dioptri dan ukuran apertur yang sesuai. Mata kanan pasien
diperiksa dengan mata kanan pemeriksa dan oftalmoskop dipegang di tangan kanan. Mulamula pemeriksaan dilakukan pada jarak 50 cm untuk menilai refleks retina yang berwarna
merah jingga dan koroid. Selanjutnya, pemeriksaan dilakukan pada jarak 2-3 cm dengan
mengikuti pembuluh darah ke arah medial untuk menilai tampilan tepi dan warna diskus
optik, dan melihat cup-disc ratio. Diskus optik yang normal berbatas tegas, disc berwarna
merah muda dengan cup berwarna kuning, sedangkan cup-disc ratio 0,3. Pasien lalu diminta
melihat ke delapan arah mata angin untuk menilai retina. Mikroaneurisma, eksudat,
perdarahan, dan neovaskularisasi merupakan tanda utama retinopati DM. Terakhir, pasien
diminta melihat langsung ke cahaya oftalmoskop agar pemeriksa dapat menilai makula.
Edema makula dan eksudat adalah tanda khas makulopati diabetikum.1
Tatalaksana
Pada tahap retinopati diabetikum awal, umumnya tidak ada gangguan pada
penglihatan kecuali sudah terjadi edema makula. Deteksi dini terjadinya retinopati sangat
14

penting untuk mencegah kebutaan. Untuk DM tipe I perlu dilakukan pemeriksaan retina
selama 5 tahun setelah awitan, sedangkan untuk DM tipe II perlu pemeriksaan retina setahun
sekali, mulai sejak diagnosis DM ditegakkan sampai ditemukan retinopati diabetikum, dan
pemeriksaan selanjutnya berdasarkan derajat retinopati.3
Tabel 2. Jadwal Pemeriksaan Mata Penderita DM

Umur awitan Waktu pemeriksaan pertama

Evaluasi rutin minimum

DM
0-30 thn

Dlm 5 thn setelah diagnosis

Tiap tahun

>30 thn

Saat diagnosis

Tiap tahun

Hamil

Sebelum

konsepsi

trimester pertama

atau

awal Tiap 3 bulan atau atas anjuran


oftalmologis

Sebagian besar kebutaan akibat retinopati DM dapat dicegah dengan fotokoagulasi


laser yang dilaksanakan tepat waktu dan memadai. Fotokoagulasi laser untuk retinopati
diabetikum ada dua jenis yaitu fokal dan panretinal. Terapi laser fokal terdiri dari laser fokal
direk dan laser grid atau kombinasi. Fotokoagulasi laser fokal direk ditujukan langsung pada
daerah mikroaneurisma atau kebocoran kapiler yang lokal dengan tujuan untuk mengurangi
atau menghilangkan edema makula, sehingga dapat mencegah penurunan visus lebih lanjut.
Fotokoagulasi grid merupakan tindakan laser berbentuk kisi mengelilingi daerah edema retina
akibat kebocoran kapiler yang difus. Fokal laser diperlukan untuk CSME terutama bila pusat
makula terancam atau terlibat walaupun visus masih normal.3
Fotokoagulasi panretinal dilakukan untuk mencegah terbentuknya dan menghilangkan
zat-zat vasoaktif terutama VEGF sehingga dapat mencegah timbulnya serta mengakibatkan
regresi pembuluh darah neovaskular. Neovaskularisasi ini yang menyebabkan komplikasi
yang paling ditakutkan karena dapat menyebabkan ablasio retina, glaukoma, dan perdarahan
vitreous. Apabila terjadi perdarahan vitreous yang masif atau ablasio retina tarikan, maka
perlu tindakan bedah berupa vitrektomi.3
Pertimbangan untuk melakukan fotokoagulasi laser adalah penderita dengan kontrol
diabetes yang tidak baik, NDPR pada mata yang satunya mengalami progresifitas, dan
adanya komplikasi diabetes lain termasuk penderita gagal ginjal. Komplikasi fotokoagulasi
laser adalah penurunan sensitivitas terhadap cahaya, penyempitan lapang pandang, adaptasi
gelap terganggu, skotoma parasentral dan sentral, neovaskularisasi koroid, fibrosis
submakula, pelebaran sikatriks jejas laser, dan perdarahan korioretina. Dengan mengetahui
sifat jaringan dan sifat fisika laser maka dapat dihindari komplikasi tersebut.3
15

Injeksi intravitreal mempunyai keunggulan dibandingkan beberapa cara aplikasi obat


yang lain, di antaranya adalah kemampuan untuk mencapai efek terapeutik yang diinginkan.
Penggunaan kortikosteroid untuk edema makula diabetikum didasarkan pada observasi
bahwa peningkatan permeabilitas kapiler pada edema makula disebabkan karena rusaknya
sawar darah retina yang dapat disebabkan oleh VEGF. Kortikosteroid adalah suatu obat yang
berfungsi sebagai antiinflamasi dan dapat menghambat ekspresi VEGF. Untuk meningkatkan
konsentrasi kortikosteroid intravitreal pada pengobatan penyakit retina dilakukan injeksi
intravitreal acetonide (IVTA). Injeksi ini terbukti efektif untuk memicu resolusi edema
makula akibat uveitis, oklusi vena sentralis, retinopati proliferatif, dan neovaskularisasi
koroid dan iris akibat degenerasi makula terkait usia. Komplikasi penyuntikan ini adalah
glaukoma, katarak, perdarahan vitreus, ablasio retina, dan endoftalmitis. Obat-obatan anti
VEGF seperti ranibizumab, pegaptanib, dan bevacizumab diberikan intravitreal untuk
menangani neovaskularisasi baik pada koroid maupun retina, untuk kasus-kasus AMD,
retinopati diabetikum, serta edema makula karena kelainan vaskular retina. Bevacizumab
intravitreal dapat menyebabkan regresi neovaskularisasi dan resolusi perdarahan vitreus yang
cepat pada PDR dengan perdarahan vitreus, tetapi masuh diperlukan penelitian yang lebih
luas akan manfaat dan komplikasinya.3
Deteksi Dini
Pada tahun 2010, The American Diabetes Association menetapkan beberapa
rekomendasi pemeriksaan untuk deteksi dini retinopati DM. Pertama, orang dewasa dan anak
berusia lebih dari 10 tahun yang menderita DM tipe I harus menjalani pemeriksaan mata
lengkap oleh dokter spesialis mata dalam waktu lima tahun setelah diagnosis DM ditegakkan.
Kedua, penderita DM tipe II harus menjalani pemeriksaan mata lengkap oleh dokter spesialis
mata segera setelah didiagnosis DM. Ketiga, pemeriksaan mata penderita DM tipe I dan II
harus dilakukan secara rutin setiap tahun oleh dokter spesialis mata. Keempat, frekuensi
pemeriksaan mata dapat dikurangi apabila satu atau lebih hasil pemeriksaan menunjukkan
hasil normal dan dapat ditingkatkan apabila ditemukan tanda retinopati progresif. Kelima,
perempuan hamil dengan DM harus menjalani pemeriksaan mata rutin sejak trimester
pertama sampai dengan satu tahun setelah persalinan karena risiko terjadinya dan/atau
perburukan retinopati DM meningkat, dan ia harus menerima penjelasan menyeluruh tentang
risiko tersebut.1
Komplikasi8
1. Rubeosis Iridis Progresif
16

Penyakit ini merupakan komplikasi segmen anterior paling sering. Neovaskularisasi


pada iris (rubeosis iridis) merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia
retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun di luar mata yang paling sering
adalah retinopati diabetikum. Neovaskularisasi iris pada awalnya terjadi pada tepi pupil
sebagai percabangan kecil, selanjutnya tumbuh dan membentuk membran fibrovaskular pada
permukaan iris secara radial sampai ke sudut, meluas dari akar iris melewati korpus siliaris
mencapai jaring trabekula, pembuangan cairan akuos terganggu, dan sudut masih terbuka.
Suatu saat membran fibrovaskular ini konstraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia
anterior perifer (PAS) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intraokuler
meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.
2. Glaukoma Neovaskular
Glaukoma neovaskuler adalah glaukoma sudut tertutup sekunder yang terjadi akibat
pertumbuhan jaringan fibrovaskuler pada permukaan iris dan jaringan anyaman trabekula
yang menimbulkan gangguan aliran akuous dan dapat meningkatkan tekanan intraokuler.
Nama lain dari glaukoma neovaskular ini adalah glaukoma hemoragik, glaukoma kongestif,
glaukoma trombotik, dan glaukoma rubeotik. Etiologi biasanya berhubugan dengan
neovaskular pada iris (rubeosis iridis).
3. Perdarahan Vitreus Rekuren
Perdarahan vitreus sering terjadi pada retinopati diabetik proliferatif. Perdarahan
vitreus terjadi karena terbentuknya neovaskularisasi pada retina hingga ke rongga vitreus.
Pembuluh darah baru yang tidak mempunyai struktur yang kuat dan mudah rapuh sehingga
mudah mengakibatkan perdarahan. Perdarahan vitreus memberi gambaran perdarahan preretina (sub-hyaloid) atau intragel. Perdarahan intragel termasuk didalamnya adalah anterior,
middle, posterior, atau keseluruhan badan vitreous.
4. Ablasio Retina
Merupakan keadaan dimana terlepasnya lapisan neurosensoris retina dari lapisan
pigmen epithelium. Ablasio retina tidak menimbulkan nyeri, tetapi bisa menyebabkan
gambaran bentuk-bentuk ireguler yang melayang-layang atau kilatan cahaya, serta
menyebabkan penglihatan menjadi kabur.
KESIMPULAN

17

Retinopati DM merupakan komplikasi mikrovaskular DM yang menjadi penyebab


utama kebutaan. Penelitian epidemiologis di Amerika, Australia, Eropa, dan Asia melaporkan
bahwa jumlah penderita retinopati DM akan meningkat dari 100,8 juta pada tahun 2010
menjadi 154,9 juta pada tahun 2030 dengan 30% di antaranya terancam mengalami kebutaan.
Keterlambatan diagnosis DM dan tidak adanya gejala pada awal perjalanan penyakit
menyebabkan sebagian besar kasus retinopati DM tidak terdeteksi hingga terjadi kebutaan.
Deteksi dini, pengendalian faktor risiko, dan terapi yang memadai merupakan kunci utama
tata laksana retinopati DM.

DAFTAR PUSTAKA
1. Ratna S. Retinopati Diabetik. Indonesia Med Association. Vol. 61, Nomor 8. Aug
2011.
2. Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu penyakit mata. Edisi ke-4. Jakarta: FK UI; 2011.h.221-5.
3. Morosidi SA, Paliyama MF. Ilmu penyakit mata. Jakarta: FK Ukrida; 2011.h.61-6.
4. Anonymous. Vitreus and Retina. Available on: http://dro.hs.columbia.edu/fshem.htm.
2003. [cited on August 9, 2015].
5. Suhardjo, Hartono. Ilmu kesehatan mata. Edisi ke-2. Yogyakarta: FK UGM;
2012.h.96-8.
6. Kanski JJ. Retinal vascular disease in clinical ophtalmology. 5th edition. London:
Elsevier; 2003.p.439-55.
18

7. Pandelaki K. Retinopati diabetik. Sudoyo AW, Setyiohadi B, Alwi I, Simadibrata KM,


Setiati S, ed. Retinopati diabetik. Dalam: Ilmu penyakit dalam. Edisi ke-4. Jilid III.
Jakarta: FKUI; 2007.
8. Bhavsar AR., Drouilhet JH. Background Retinopathy Diabetic. Downloaded from:

www.e-medicine.com. 2009.
9. Vislisel J, Oetting T. Diabeteic Retinopathy: classifications. Diunduh dari
http://webeye.ophth.uiowa.edu/eyeforum/tutorials/Diabetic-Retinopathy-MedStudents/Classification.htm, 9 Agustus 2015.
10. Zing-Ma J, Sarah X-hang. Endogenous angiogenic inhibitors in diabetic retinopathy.
In: Ocular angiogenesis disease. New Jersey: Humana Press; 2006.p.23-35.

19