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CONCEPTOS BSICOS.

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El aparato respiratorio depende en su funcionamiento de que se realicen correctamente las siguientes

funciones integradas:

Que suministremos el aire de forma adecuada - ventilacin.

Que tambin llegue sangre en condiciones ptimas - perfusin.

Que los gases consigan intercambiarse entre aire y sangre - difusin.
1) Anatoma.
Macroscpicamente el pulmn es un rgano esponjoso y elstico, que tiende a retraerse espontneamente tras ser insuflado, al igual que un globo. Est recubierto por fuera por una pleura (visceral) o capa
que lo protege y se adapta hermticamente a la pared interna de la caja torcica, que tambin posee una
pleura (parietal), de tal forma que los movimientos de esta caja llevan asociados siempre movimientos
pulmonares, y slo se pierde esta concordancia cuando entra aire en este cierre hermtico y se separan
la pared torcica y el pulmn (neumotrax).
La anatoma microscpica del pulmn es bsicamente un conjunto de estructuras areas saculares (alveolos) que estn en estrecho contacto con los numerossimos capilares sanguneos que los rodean, y
todos juntos flotan en el tejido intersticial, que es una malla de tejido conjuntivo con gran cantidad de
fibras elsticas y colgenas y algunos fibroblastos. El intersticio tiene importancia porque es el sostn
de toda esta estructura denominada parnquima pulmonar, y porque su entramado fibrilar evita que se
colapsen (cierren) las vas de conduccin area cuando se vaca el pulmn y adems determina la extraordinaria capacidad de retraccin elstica de este rgano.
2) Ventilacin.

Es el proceso por el cual el aire contenido en el rbol respiratorio se renueva ininterrumpidamente
para que en cada momento siga teniendo una concentracin rica de oxgeno que permita a la
hemoglobina saturarse, y un contenido bajo de
CO2 que facilite su salida de la sangre.

Para desempear esta funcin el aparato respiratorio dispone de un mecanismo de fuelle
constituido por la caja torcica y los msculos
que la acompaan, que imprimirn movimiento al
pulmn. El mecanismo de entrada de aire en los
pulmones (inspiracin) se asemeja al de llenado
de una jeringuilla. La caja torcica consiste en
un armazn casi rgido en cuya base se dispone
de forma abombada el diafragma, de modo que
al aplanarse con cada contraccin, desciende y
obliga a un determinado volumen de aire a entrar
en la caja, por disminucin de la presin en su interior, como ocurre al descender el mbolo de la jeringuilla en la figura.

La expulsin del aire de los pulmones (espiracin) es, en condiciones normales, un proceso
pasivo que ocurre en cuanto se relaja el diafragma y depende principalmente de la elasticidad
de los pulmones. El surfactante es un producto de los neumocitos tipo II que contiene sustancias
que evitan el colapso alveolar en la espiracin y aumentan la distensibilidad pulmonar.

Con cada respiracin se moviliza una determinada cantidad de aire, pero hay que contar con
que una parte va a ocupar las vas de conduccin, y en ellas no existe intercambio gaseoso, as
que este aire es como si no se hubiera inspirado (su contribucin al intercambio es nula), y se

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denomina espacio muerto anatmico. Imagnate que en una vivienda llamamos espacio muerto
a aquel rea que no se utiliza para dormir. El pasillo ser siempre un espacio muerto. Pero
existen, adems, otras zonas que aunque estn preparadas para ello, apenas se utilizan diariamente para dormir. Es lo que pasa con la habitacin de invitados. A estas zonas las llamamos
espacio muerto funcional, e incluyen los espacios donde debera existir intercambio y no lo hay
(alveolos que no son bien perfundidos).
Aplicando esto vemos que existe una ventilacin total y otra til. La ventilacin total es toda la
cantidad de aire que entra y sale con cada ciclo respiratorio, mientras que la ventilacin alveolar
es el volumen de aire que es realmente til, es decir, el total menos el que constituye el espacio
muerto funcional en cada ciclo.
Tal vez sea el momento de comentar un trmino confuso: la complianza o distensibilidad del pulmn, que se refiere a la facilidad con que un pulmn aumenta de volumen por cada unidad de
presin introducida, y es distinta de la elastancia, que refleja la capacidad de un pulmn para
retraerse elsticamente y perder volumen (es decir, su fuerza de retroceso elstico).

La complianza:

Est disminuida en pulmones fibrticos como los de las enfermedades intersticiales.

Est aumentada en pulmones distensibles (igual
que el chicle: se estiran fcilmente pero no se retraen) como el enfisematoso. La importancia de
esto estriba en que ayuda a distinguir el EPOC tipo
enfisema del tipo bronquitis crnica, en el que la
complianza es normal.

El control de la ventilacin lo ejerce el centro respiratorio bulbar, que atiende a aquellos estmulos
que l considera mejores medidores de fallo de la
funcin ventilatoria, que son:
- El aumento de la PCO2 (el ms importante, ya
que si el CO2, que difunde muy bien empieza
a eliminarse mal, algo falla) y el pH (paralelo al
CO2), ambos detectados por los quimiorreceptores centrales.
- El descenso de la PO2, detectada por receptores perifricos (cayado artico y seno carotdeo).
Tambin existen otros estmulos que influyen en la respiracin.

Los dos patrones bsicos de alteracin de la ventilacin son:

- El obstructivo, en el que existe una resistencia excesiva al paso de aire por las vas (como si la
boca de un globo fuera muy pequea, y el aire tuviera una gran dificultad para salir).
- El restrictivo, en el que existe una disminucin de la capacidad mxima ventilatoria, porque los
pulmones son muy pequeos, o son normales pero se encuentran bloqueados por un trax
que no se expande.

3) Difusin.

Es el proceso por el cual los gases atraviesan las distintas barreras a su paso entre el alveolo y la
sangre o viceversa. Estas barreras constituyen la llamada membrana alveolocapilar.

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Imagnate que la molcula de oxgeno es una pequea burbuja que para entrar en el hemate debe atravesar, desde el espacio alveolar en que flota, una serie de rejillas cuyos espacios s permiten su paso,
pero no el de molculas ms grandes. Esta burbuja cruzar primero la rejilla representada por la clula alveolar o neumocito; seguidamente pasar un estrecho espacio semislido que corresponde al intersticio,
para llegar al segundo obstculo, la clula endotelial del capilar, cuya pared atravesar con igual facilidad.
Hecho esto, se encuentra ya en la sangre y con mayor rapidez an difundir por la 3 rejilla (membrana
del hemate) para unirse a la hemoglobina. En la realidad, este conjunto de capas es microscpico y apenas llega a 0,3 mm de espesor, as que el proceso de difusin de los gases es, en condiciones normales,
muy rpido y supone slo un tercio del tiempo de contacto aire-sangre.
Los factores que pueden modificar la difusin son:

pg.

Solubilidad del gas: si el oxgeno difunde bien por este sistema de rejillas, an ms
rpido lo hace la molcula de CO2, que es ms fina y escurridiza que la de O2.
Por eso la alteracin del paso de oxgeno (hipoxemia) es un indicador ms precoz de fallo en la difusin que el aumento de CO2 (hipercapnia), y la presencia
de hipercapnia indica forzosamente la existencia de hipoxemia en el paciente, ya
que si no es capaz de deshacerse del CO2 que es ms difusible, menos lo ser
de captar el O2. Esto es como decir, por ejemplo, que si un nio delgadito tiene
problemas para salir por una ventana estrecha, uno gordito ni siquiera podr
pasar.
Diferencia de concentracin de gases: como es lgico, si hay muchas molculas de O2 en el lado alveolar, la difusin ser mejor
que si hay pocas.
Espesor de la membrana alveolocapilar: el aumento de espesor de la barrera es
la principal causa de alteracin de la difusin. Si el intersticio se ensancha o
fibrosa (edema pulmonar, fibrosis intersticial), y deja de ser el espacio fino que
acostumbra a ser, los gases tardarn ms en pasar de uno a otro lado. Como en
condiciones normales los gases alcanzan el equilibrio en el primer tercio del lecho
capilar, aunque se altere la difusin an queda espacio suficiente para compensar
el defecto. As que en reposo no habr alteraciones importantes de los gases, ya
que la difusin, aunque tarde, se completar (mira la figura). Pero si disminuye
el tiempo de contacto aire-sangre (por ejemplo en el ejercicio, en que el corazn

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bombea mucho ms rpido) no va a dar tiempo a oxigenar a toda la sangre y la dificultad de intercambio se har
patente (hipoxemia). Por eso la aparicin de la hipoxemia
con el ejercicio y no en reposo es muy caracterstica de
los trastornos de la difusin (recurdalo).
Si disminuye la superficie global de intercambio (normalmente ambos pulmones tienen un rea similar al
de una pista de tenis! unos 140 m2), se altera la difusin, como ocurre cuando se destruyen alveolos
(enfisema) o se elimina parte del pulmn (reseccin
pulmonar).

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Tiempo de contacto aire-sangre. Ya hemos

comentado, que en reposo es ms que suficiente (0,75 segundos), incluso cuando
existe un trastorno de la difusin, ya que
queda tiempo de sobra para que los gases alcancen el equilibrio. Sin embargo, si
se aumenta el gasto cardaco, aparece hipoxemia porque la difusin no se completa.
La difusin de los gases se puede medir en un determinado paciente mediante pruebas especficas que se describen en el apartado de exploracin funcional.
4) Perfusin.

La circulacin pulmonar funciona con bajas presiones porque la resistencia que debe vencer la
sangre para alcanzar el hueco ms recndito del esponjoso tejido pulmonar es mnima comparada con lo que ofrece la circulacin sistmica, que llega mucho ms lejos y atraviesa tejidos
ms densos.

pg.

Una peculiaridad de la circulacin pulmonar es que se autorregula, de forma que si aumenta el

gasto cardaco (ejercicio por ejemplo) disminuyen las resistencias para que el aflujo de sangre
al pulmn sea lo menos costoso posible y apenas aumente la presin de la arteria pulmonar.
Si existe hipoxia, un mecanismo reflejo compensatorio conduce a una vasoconstriccin de las
arteriolas, que intenta desviar el flujo de sangre a las reas mejor ventiladas (al pulmn no le
interesa que la sangre pase por donde hay poco O2, por lo que cierra esos vasos y de esa forma la deriva hacia zonas mejores). Fjate que este mecanismo es contrario a lo que ocurre en
la circulacin sistmica, en la que cuando hay hipoxia la vasodilatacin intenta ayudar a que el
tejido reciba ms sangre y, por tanto, ms oxgeno.
- Como ocurre en cualquier sistema de tuberas, la resistencia vascular pulmonar aumentar
cuando:
- Exista vasoconstriccin (por hipoxia) o disminucin del calibre de los vasos (trombos en el
TEP o proliferacin de la pared en la HTP), ya que si un mismo flujo debe mantenerse con
una tubera ms pequea, necesariamente la presin aumentar.
- Se destruyan vasos y la superficie global de perfusin disminuya (enfisema, fibrosis pulmonar), ya que es equivalente a incrementar el flujo (es como cuando hay pocos pasillos en el
Metro y quiere entrar la misma cantidad de gente: cuesta ms pasar).

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DIAGNSTICO DIFERENCIAL DE LA HIPOXEMIA.

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Hipoxemia es la disminucin del oxgeno en sangre por debajo de 80 mmHg y es la manifestacin principal y ms precoz de fallo en la funcin respiratoria. La hipoxemia puede deberse a mltiples causas, relacionadas con la alteracin de uno o ms de los factores que intervienen en la respiracin: el aire inspirado, la ventilacin, el proceso de difusin-intercambio, la perfusin sangunea pulmonar o los sistemas de
coordinacin y regulacin de estas funciones. Para explicarlos grficamente te proponemos un ejemplo:
Imagnate una factora que se dedica a embotellar bebidas y distribuirlas, y que consta de 3 elementos:

Un equipo de suministro formado por camiones que peridicamente traen al local la bebida que hay
que embotellar y contenedores para retirar los envases en mal uso.

Un sistema de transporte (cinta mecnica) que trae desde los puntos de venta y uso de las bebidas
los envases ya usados para que sean reutilizados (los nuevos) o tirados (los viejos o rotos) y que
vuelve hasta all llevando los envases rellenos para repartirlos.

Un grupo de individuos que transfieren los envases viejos a los contenedores y rellenan los envases
utilizables.

Si el sistema funciona bien, los camiones suministrarn el elemento (oxgeno) con suficiente periodicidad
y abundancia como para que toda la cadena siga su curso, los trabajadores realizarn el intercambio
(difusin) con facilidad y rapidez suficientes como para que sobre tiempo, y la cinta mantendr un ritmo
constante que no detenga el proceso de distribucin (perfusin) a la poblacin.
Pero el sistema puede fallar por varios motivos:

El ms frecuente ser con seguridad la discordancia entre la ventilacin y la perfusin (descoordinacin entre
el sistema de suministro y el de reparto). Tericamente las reas ventiladas a la perfeccin deberan
igualmente ser bien perfundidas, de tal manera que la relacin entre estas dos funciones fuera ptima (V/
Q=1). En realidad esto no es as, ni siquiera en condiciones normales, ya que existen reas con mejor
ventilacin que perfusin y al revs, (la relacin en ambas se aleja del 1).
Por ejemplo, de forma fisiolgica, las bases pulmonares se ventilan mejor que los vrtices, y tambin las
bases son, las reas ms perfundidas. Paradjicamente, la relacin ventilacin/perfusin es mayor en
vrtices; esto se debe a que las diferencias de perfusin son ms marcadas por efecto de la gravedad, y
aunque llega poca sangre a los vrtices, sta sale de ellos con una PO2 ms alta y una PCO2 ms baja.

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La discordancia V/Q es la causa ms frecuente de hipoxemia en la clnica y aparece en el asma, EPOC,

enfermedades intersticiales, alveolares... En caso extremo poda ocurrir una ausencia total de ventilacin
en un rea (la factora ya no recibe camiones) o lo contrario, que no existiese perfusin (no llegan envases). Ms adelante se comentan estos casos.
Hipoventilacin: la reduccin del aporte del elemento esencial (oxgeno) lleva enseguida a la disminucin de la distribucin a distancia (hipoxemia) y al acmulo de desechos (hipercapnia). Si no llegan
camiones, descender proporcionalmente el envo de botellas llenas y se amontonarn los envases
a eliminar. Como es lgico, si damos un aporte extra de oxgeno o aumentamos la ventilacin, esta
alteracin se corrige. La hipoventilacin aparece en enfermedades neuromusculares o centrales
(sobredosis de narcticos).

La elevacin de la PCO2 indica que existe hipoventilacin, porque dado que el CO2 difunde varias
veces mejor que el O2 a travs de la barrera, la nica razn que justifica que no descienda su concentracin en sangre es que el alveolo no est siendo convenientemente aireado. As, mientras que
la hipoxemia puede deberse a mltiples causas, la hipercapnia se debe siempre a baja ventilacin.

La ausencia de ventilacin de una determinada zona bien perfundida dar lugar al efecto shunt o cortocircuito. La sangre que pasa por este territorio lo abandona sin cambio alguno en sus gases y se une
al resto de sangre empobrecindola de oxgeno irreversiblemente, ya que no se puede compensar
ventilando ms, porque las zonas bien ventiladas ya estn consiguiendo una sangre saturada de
oxgeno (la hemoglobina saturada al 100% no puede ya adquirir ms O2). En nuestro ejemplo, es
como si tenemos dos de las cadenas de embotellado descritas y una no recibe camiones con bebida: la produccin global disminuir, y por mucho suministro que reciba la otra el defecto no se va a
corregir, puesto que estaba ya funcionando a tope y todas las botellas que abandonan esta cinta lo
hacen repletas de bebida.

Son ejemplos de efecto shunt, los producidos por las atelectasias, la neumona, el edema agudo de
pulmn, los cortocircuitos derecha-izquierda en el corazn o el shunt fisiolgico que ocurre cuando
la sangre procedente de los vasos bronquiales (que irrigan trquea y bronquios, y llevan sangre venosa) se une a la sangre recin oxigenada en el pulmn.

Si lo que se ve afectada es la perfusin, de una zona determinada (TEP), se anula funcionalmente ese
rea, con lo cual la ventilacin ah no influye sobre el intercambio gaseoso y, por tanto, equivale a
aumentar el espacio muerto. Este defecto podra compensarse en parte mejorando al mximo la
ventilacin de otras reas (disminuyendo el espacio muerto funcional). En el ejemplo, si tenemos
dos cadenas de embotellado y en una la cinta se enlentece, el otro equipo puede acelerar un poco
su produccin para intentar compensar el defecto.

Si disminuye el oxgeno en el aire inspirado (lo que ocurre a grandes alturas), habr una hipoxemia proporcional al descenso de O2, pero no se acumular CO2 porque la ventilacin es adecuada. Es como
si llegaran camiones a un ritmo suficiente, pero con sus toneles escasos de bebida: el relleno de
envases se resentira, pero no la retirada de desechos.

Cuando se altera la difusin el intercambio llevar algo ms de tiempo, pero si la demanda no es excesiva podra llegar a ser normal. Si el trabajador tiene dificultad en su proceso y se enlentece el
recambio, es probable que consiga una produccin casi normal si no se acelera el ritmo. Si esto
ocurre (ejercicio), no tendr tiempo de rellenar todas las botellas (aparecer la hipoxemia). En los
trastornos de difusin el CO2 no se acumula, ya que difunde mucho ms fcilmente que el oxgeno
y se elimina rpidamente (recuerda, es delgadito). En el ejemplo cuesta menos tirar un casco roto
que rellenar una botella vaca.
La diferencia alveoloarterial de oxgeno o P(A-a)O2 es una medida de la oxigenacin. Normalmente
es <15 mmHg. Generalmente, a mayor P(A-a)O2, mayor incongruencia V/Q. Si esta diferencia se
corrige al dar oxgeno extra al paciente, su origen ser una discordancia V/Q o una alteracin de la

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difusin. Si la diferencia no se corrige con oxgeno existe un cortocircuito o shunt.

La disminucin de la PO2 en el aire inspirado no presenta un aumento de la diferencia alvoloarterial de oxgeno porque el aire inspirado ya es pobre en oxgeno.

EXPLORACIN FUNCIONAL RESPIRATORIA.

Es esencial conocer los mtodos de estudio de las distintas funciones del pulmn, ya que nos llevarn
con gran fiabilidad al diagnstico y manejo correctos de las patologas de esta especialidad. Vale la pena
molestarse en comprender el porqu de cada alteracin exploratoria pulmonar, ya que nos evitar el terrible esfuerzo de aprender muchos datos inconexos y, adems, nos permitir enfocar el diagnstico de un
proceso respiratorio an incluso sin conocer a fondo todas las enfermedades pulmonares.

La ventilacin se estudia mediante la espirometra, que recoge los datos acerca de los volmenes
pulmonares y los ndices dinmicos que introducen el factor tiempo en las mediciones, y por tanto
valoran los flujos.

Tambin existen otros dos ndices (PIM y PEM) que miden la fuerza de los msculos respiratorios,
y pruebas ms complejas como la gammagrafa, que se realiza inhalando aerosoles marcados y
demuestra defectos extensos de la ventilacin, o las pruebas broncodinmicas de provocacin de
espasmo bronquial.

La difusin se estima indirectamente mediante la medicin de la diferencia alveoloarterial de oxgeno
[P(A-a)O2 ] que se hace demostrando la hipoxemia sin hipercapnia que aparece solamente con el
ejercicio (no en reposo).
La DLCO o capacidad de difusin o transferencia del monxido de carbono mide directamente con qu
facilidad difunden los gases en el pulmn de un determinado paciente.
- La difusin se incrementa en las situaciones en las que aumenta el volumen neto de sangre capilar pulmonar (insuficiencia cardaca congestiva, generalmente). En el sndrome de Goodpasture existe un engaoso aumento de la DLCO, ya que la abundante sangre alveolar (debida a la
hemorragia) permite que gran cantidad de CO difunda a ella; sin embargo, a los vasos difunde
una cantidad normal de CO.
- La DLCO se encuentra disminuida si existe destruccin alveolar (enfisema), disminucin del
rea alveolar o engrosamiento de la membrana (neumonitis, edema pulmonar, fibrosis intersticial) o trastornos vasculares (TEP). No disminuye en aquellas enfermedades que daan exclusivamente las vas de conduccin.

La perfusin se estudia con la angiografa o la gammagrafa pulmonar de perfusin (con tecnecio 99
i.v.), pero ambas slo detectan defectos macroscpicos.

La funcin global (intercambio gaseoso) se estudia mediante el anlisis de los gases sanguneos
(gasometra y pulsioximetra, ver ms adelante su interpretacin) y otras pruebas complejas (eliminacin de gases inertes mltiples, por ejemplo) que valoran la relacin ventilacin-perfusin.

Nos vamos a detener un poco ms en dos exploraciones: la espirometra y las gasometras.
1) Interpretacin de las espirometras.

Esta exploracin es fundamental, porque permite clasificar a los pacientes con trastornos de la ventilacin en dos grupos: los obstructivos y los restrictivos.

Para comprender los volmenes pulmonares, imagnate que el pulmn es un globo que en cada
ciclo respiratorio se infla y desinfla permitiendo que el aire en su interior se renueve. La mxima capacidad de ese globo (capacidad pulmonar total, CPT) es, en condiciones normales de
unos 5,8 litros de aire, de los que una pequea parte (1,2 litros) tiene como nica funcin estar
siempre dentro de las vas respiratorias para evitar su colapso, incluso despus de una espiracin forzada mxima. Ese volumen se denomina residual (VR) y es difcil de medir, ya que la

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espirometra slo valora el aire que entra y sale del pulmn (necesitaremos exploraciones ms
complejas). El resto de aire que s se puede movilizar en un ciclo forzado se denomina capacidad vital (4,6 litros), y sumado al volumen residual dar la capacidad total.
Aunque la capacidad vital es el mximo volumen movilizable por el
pulmn, en condiciones normales cada respiracin mueve un volumen
mucho menor (0,5 litros), ya que se aprovecha la situacin en la cual el
pulmn ofrece la mnima resistencia a la distensin con mxima retraccin elstica, siendo as muy pequeo el gasto energtico requerido.
En nuestro ejemplo, el globo se infla/desinfla con mxima facilidad en
una situacin de medio volumen. Este volumen movilizado en reposo
con cada respiracin se llama volumen corriente (VC). El volumen de
gas que contienen los pulmones despus de una espiracin normal es
la capacidad residual funcional (CRF). Los pulmones y la pared siempre
tienden a volver a la posicin de CRF puesto que sta corresponde a
un nivel de volumen pulmonar en el que la tendencia de los pulmones
a retraerse es contrarrestada por una tendencia opuesta e igual de la
pared torcica a expandirse. En nuestro ejemplo para llevar el volumen
del globo a un punto diferente de la CRF habrn de cambiar las presiones sobre el mismo.

pg.

Conociendo el volumen de aire utilizado en un ciclo respiratorio podemos calcular la ventilacin total multiplicando el VC por el nmero de respiraciones en un minuto.
La frecuencia respiratoria normal es de 12 a 16 ciclos por minuto, que es la ms econmica desde el
punto de vista energtico.
Pero la ventilacin til o alveolar es aquella que tiene en cuenta solamente el volumen que se usa
efectivamente en el intercambio (es decir descontando el espacio muerto).
Lgicamente, entre el volumen corriente y la capacidad vital existe un volumen de reserva (4,1 litros)
que puede utilizarse si se precisa. Unos 3 litros constituyen el volumen de reserva inspiratoria y
aproximadamente 1,1 litros el de reserva espiratoria.
Los ndices dinmicos se calculan pidiendo al paciente que realice las mismas maniobras, pero medimos tambin el tiempo que tarda.
El volumen total que se puede expulsar tras una inspiracin forzada se denomina capacidad vital
forzada (CVF). Pero ms til es conocer la velocidad de expulsin del aire, que ayudar a definir
si existe o no obstruccin bronquial. El volumen espiratorio mximo en el primer segundo (VEMS o
FEV1) es un buen ndice de obstruccin bronquial.
Con los ndices dinmicos se construyen las curvas flujo-volumen o volumen-tiempo, y con ellas
definiremos dos patrones de alteracin de la ventilacin bsicos:

El pulmn obstructivo es aquel que se vaca mal, porque existen mecanismos que impiden la
salida adecuada del aire, que tender a quedarse en los pulmones, con lo que la capacidad
pulmonar total aumentar.

El pulmn restrictivo es aquel que se llena mal, porque el trax no se expande lo suficiente (el
continente es muy pequeo) o el tejido pulmonar funcionante se ve reducido (en este caso el
pequeo no es la caja sino el pulmn), as que todos los volmenes pulmonares se reducirn en
la espirometra.
El ndice esttico que mejor diferencia un pulmn obstructivo de uno restrictivo es la capacidad pulmonar total. Pero ms til an es un ndice dinmico: el ndice de Tiffeneau, que pone en relacin el
flujo con la capacidad vital (es el cociente VEMS/CVF). Se considera normal si supera el 80%. Este
ndice se encuentra caractersticamente bajo en los trastornos obstructivos y normal o alto en los

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restrictivos. El VEMS no es tan til, ya que en ambos patrones (obstructivo y restrictivo) se encuentra
disminuido (piensa que el patrn restrictivo se caracteriza por la disminucin de todos los volmenes
y los flujos). El bajo IT demuestra que los flujos en el obstructivo son relativamente muy bajos para
unos pulmones tan agrandados.

Son trastornos obstructivos: la enfermedad pulmonar obstructiva crnica (EPOC), con sus dos variantes principales: la bronquitis crnica, en la que predomina la inflamacin de la mucosa y las secreciones en la va respiratoria, y el enfisema, en el que predomina la atrofia y disminucin de la retraccin
elstica, con mayor tendencia al cierre de las vas; y el asma bronquial (broncoespasmo).
Son restrictivos los trastornos que cursan con:
- Un defecto de expansin del trax: lesiones neurolgicas del centro respiratorio o sus conexiones, lesin de los nervios frnicos con parlisis diafragmtica, enfermedades musculares como
la miastenia gravis o la distrofia muscular, deformidades seas graves, obesidad mrbida, derrame pleural o pulmones rgidos (como los intersticiales).
- Menos tejido pulmonar funcionante: neumonas, atelectasias.

2) Interpretacin de las gasometras.

Consideramos normal un pH sanguneo entre 7,35 y 7,45. Si baja de 7,35 se dice que existe acidosis y
si sube de 7,45 alcalosis.
Los principales reguladores del pH sanguneo son:
- el pulmn, que lo controla a muy corto plazo reteniendo CO2 para acidificar mediante algo tan simple
como dejar de ventilar. Para alcalinizar le basta con hiperventilar y as desciende el CO2.
- el rin, que acta algo ms despacio, reteniendo HCO3 - para alcalinizar o eliminndolo para acidificar, segn se necesite.
Se considera una PCO2 normal si se sita entre 35 y 45 mmHg.
Los valores normales de HCO3 - en sangre estn entre 21 y 28 mEq/l, que se corresponden con unas
cifras de exceso de bases (EB) entre -1 y +1 (un EB por debajo de -1 = bicarbonato bajo; un EB mayor
de +1= bicarbonato alto).
Acidosis es aquella situacin en la que el pH es <7,35 y puede deberse a causas:
- Acidosis respiratoria (hipoventilacin): se manifestar por un aumento de la PCO2. Un ejemplo de ella sera
la reagudizacin de un EPOC: un paciente con obstruccin crnica sufre una infeccin que le dificulta
an ms la respiracin y empieza a retener CO2 al ventilar menos de lo que sera deseable.
- La acidosis metablica se manifestar por un descenso de HCO3 - (o descenso de EB), y se podr deber a causas renales (acidosis tubular renal) y a otras (las prdidas digestivas bajas siempre llevan
a un descenso del bicarbonato: uso de laxantes, ureterosigmoidostoma, diarreas...).
Alcalosis es toda aquella situacin en la que el pH sanguneo supera el 7,45.
- Si su origen es respiratorio se manifiesta con descenso de la PCO2. La alcalosis respiratoria aparece
en todas las situaciones que llevan a hiperventilar (la ms comn es la ansiedad).
- Alcalosis metablica se manifiesta con elevado bicarbonato (o exceso de bases) y puede deberse a
causas renales (por ejemplo exceso de prdidas de H+ en el hiperaldosteronismo) u otras, como la
ingesta excesiva de bicarbonato o sales que lo producen, o las prdidas digestivas altas (vmitos
que eliminan H+).
Consideramos que una acidosis o alcalosis estn compensadas cuando, a la vista de los valores de

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HCO3 - y de PCO2, esperaramos encontrar un pH alterado (acidosis o alcalosis) y, en cambio, encontramos unos valores normales de pH. Cuando la alteracin de la HCO3 - o PCO2 es muy grande en
comparacin con una pequea alteracin del pH, se habla de trastornos parcialmente compensados.

TIPOS DE EPOC Y SUS CARACTERSTICAS DIFERENCIALES.

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica se caracteriza por la obstruccin crnica e irreversible al
flujo areo, de modo que los pulmones se vacan progresivamente peor. Como se retiene aire en ellos, la
capacidad pulmonar total aumenta, sobre todo a expensas de aire que no va a ser movilizado, es decir,
del volumen residual.
Los dos tipos de EPOC son, en realidad, extremos de un mismo cuadro y la mayora de los pacientes
presentan un EPOC mixto, en el que puede predominar el enfisema o la bronquitis crnica.

Las EPOC con predominio de bronquitis crnica tienen como alteracin principal la inflamacin de la
mucosa bronquial y el aumento del nmero de glndulas y sus secreciones, lo que predispone al estrechamiento de las vas y a la retencin de aire en los alveolos. Como consecuencia de esto, disminuye la renovacin del aire alveolar (hipoventilacin) y los gases en sangre se alteran, aumentando
el CO2 y disminuyendo el O2. El organismo del paciente responde a estas alteraciones con:
- Activacin del centro respiratorio (el CO2 es un estmulo muy potente)
- Poliglobulia, aumento del gasto cardaco y vasoconstriccin del territorio pulmonar, que son
consecuencia del bajo oxgeno en sangre.

Como el trastorno suele persistir (porque continan los factores de riesgo -tabaco-) el centro respiratorio se empieza a acostumbrar al CO2 elevado y no se hiperactiva ms, el paciente va tomando
un tinte ciantico porque tiene mucha sangre poco saturada, y su corazn derecho comienza a sobrecargarse secundariamente a la elevacin del gasto y las resistencias por la hipoxia. As que el
bronqutico crnico tiene un aspecto azulado y abotargado (congestionado) y por eso se dice que
es el tipo perezoso de EPOC, ya que no tiene sensacin de ahogo a pesar de su grave alteracin
gasomtrica. La retencin de aire y el acmulo de secreciones explican la frecuencia de infecciones
respiratorias en estos pacientes, aunque paradjicamente suelen recuperarse bien de ellas porque
son pacientes ms jvenes.

La EPOC con predominio de enfisema se caracteriza principalmente por la destruccin de las paredes
alveolares y las fibras elsticas por enzimas leucocitarias. El tabaco es generalmente el responsable
de su liberacin. Como consecuencia de la destruccin, disminuye la superficie de intercambio y, por
tanto, la difusin, y tambin disminuye la elastancia del pulmn. Por ello los pulmones se distienden
mucho y el trax se encuentra muy abombado. La obstruccin es importante, pero la ausencia de
inflamacin y secrecin bronquial es caracterstica y explica la ausencia de estertores en la auscultacin de estos pacientes, la existencia de hiperclaridad pulmonar en las radiografas de trax y la
escasa frecuencia de infecciones respiratorias.

Una caracterstica tpica es que por la distensin y destruccin de alveolos estn muy activados los reflejos que estimulan el centro respiratorio (por ejemplo el de irritacin del parnquima), y producen una
sensacin angustiante de asfixia. A esto colabora la situacin de desventaja que sufren los msculos
respiratorios con la sobredistensin. Por eso los pacientes enfisematosos se esfuerzan mucho en ventilar
(son EPOCs activos) y consiguen tener unos gases casi normales, aunque a costa de agotarse en ello.
Por eso tienen peor capacidad de recuperacin cuando sufren un episodio de insuficiencia respiratoria.
Su aspecto es rosado y delgado porque no tienen insuficiencia cardaca congestiva (no hay hipoxia y, por

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tanto, no tienen hipertensin pulmonar, poliglobulia ni cianosis).

Por lo tanto, el sntoma tpico del enfermo con enfisema es la disnea, mientras que en el bronqutico es la
tos y la expectoracin.
La espirometra de la EPOC es caractersticamente obstructiva, con flujos disminuidos y capacidades aumentadas. En el enfisema estas alteraciones son ms marcadas (la capacidad total ronda los 8 litros y el
ndice de Tiffeneau es muy bajo), pero los gases se encuentran relativamente bien (PO2=65 y PCO2=40).
En la bronquitis crnica la espirometra muestra una obstruccin algo menor, pero los valores gasomtricos casi se invierten PO2=50 y PCO2=65. Fjate en que la mayora de sus diferencias con el enfisema
en cuanto a la clnica y a las complicaciones se explican fundamentalmente por la distinta alteracin de
los gases.
Otros datos que los diferencian son que en el enfisema son tpicos dos hallazgos: encontrar la complianza
(distensibilidad) aumentada y la DLCO disminuida (si hay menos superficie de intercambio, hay menos
difusin). Estos datos estn ausentes en la bronquitis crnica, que presenta con ms frecuencia otros
hallazgos: signos de ICC, hematocrito elevado, estertores en la auscultacin pulmonar y una radiografa
de trax sucia, por aumento de la trama broncovascular, y con el corazn agrandado.

SEMIOLOGIA.
La exploracin fsica del trax incluye bsicamente cuatro procedimientos: inspeccin, palpacin, percusin y auscultacin.

Inspeccin. Ha de valorarse la forma, los movimientos y la simetra del trax. Debe observarse el patrn respiratorio, es decir, la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiracin rpida y
superficial se asocia a un pulmn rgido como en la fibrosis, la embolia o el edema pulmonar. Por el
contrario, una respiracin lenta con espiracin alargada es tpica de las lesiones obstructivas de la
va area. La fiebre aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones. Una respiracin rpida
y superficial junto con la un movimiento paradjico del abdomen puede alertar sobre el desarrollo de
fracaso respiratorio por fatiga muscular e indica asimismo la necesidad de iniciar alguna forma de
respiracin asistida. Un derrame pleural, infeccin pulmonar o parlisis diafragmtica pueden originar una asimetra en los movimientos con disminucin de la motilidad del lado afecto.

Palpacin. Su principal objetivo es percibir las vibraciones vocales. Estn aumentadas cuando el parnquima est consolidado y, por tanto, las transmite bien ya que los slidos son mejores conductores que los
gases. En cambio estn disminuidas o abolidas si los bronquios estn obstruidos, el parnquima atrofiado
o si se interpone una masa aislante de lquido o de aire entre el pulmn y la pared torcica.

Percusin. Cuando el contenido areo del trax es mayor y, sobre todo, la cmara o las cmaras que
lo contienen son de mayor tamao que los alveolos, el sonido es ms claro, timpnico (bulla, neumotrax). Si desaparece el aire de los alveolos (atelectasia), se reemplaza por lquido (edema), o se
interpone una masa de lquido o de tejido slido entre el pulmn y la pared del trax, ser mate. Fjate
en el esquema y observa que es una tcnica muy til para distinguir de forma fiable un neumotrax
de un derrame pleural, en que el resto de la exploracin fsica es casi idntica.

Auscultacin. Puede ser anormal por los siguientes motivos:

1. Disminucin o abolicin del murmullo vesicular, que puede deberse a:
- El ruido bronquial no llega al parnquima por estar obstruidos los bronquios.
- Atrofia del parnquima.
- Aire o lquido interpuesto entre el pulmn y la pared torcica.
2. Alargamiento de la fase espiratoria del murmullo vesicular, que indica obstruccin al flujo areo.

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3. Ruidos sobreaadidos:
3.1. Estertores:

- Continuos: roncus (graves) y sibilancias (agudos). Son indicadores de estenosis bronquial;
son preferentemente espiratorios ya que los bronquios se estrechan ms durante la espiracin.

- Discontinuos: crepitantes. Cuando aparecen al final de la inspiracin, sobre todo en las
bases, indican una apertura retardada de las vas respiratorias, como ocurre cuando el
pulmn est rgido por una fibrosis pulmonar intersticial o cuando los bronquios pequeos
estn edematosos, como en el edema pulmonar.

3.2. Soplos:

- Soplo tubrico o bronquial: consolidacin pulmonar

- Soplo cavernoso o cavitario: cavidad pulmonar

- Soplo anfrico: parecido al cavernoso pero ms metlico; tpico del neumotrax a tensin
con fstula broncopleural.

- Soplo pleural: en la zona superior del derrame pleural (en la base del hemitrax habr
silencio absoluto)
4. Alteraciones en la auscultacin de la voz. En condiciones normales suele ser un murmullo confuso, lejano. En condiciones patolgicas podemos encontrar variaciones de la resonancia:

4.1. Debilitado o ausente: derrame pleural, neumotrax, paquipleuritis.

4.2. Aumentada: se denomina broncofona y consiste en la percepcin del habla ms intensamente y con tonalidad ms aguda, pero apenas articulada. Se presenta en casos de condensacin pulmonar (neumona lobar, bronconeumona, tumores slidos).

4.3. Alterada:

- Egofona o voz de cabra: sonido tembloroso con timbre nasal y agudo. Se da en la parte
alta del derrame pleural.

- Pectoriloquia: parece que la voz se produce superficialmente en el sitio donde se ausculta
y se percibe perfectamente articulada. Se observa en cavernas pulmonares, consolidacin
pulmonar y parte alta de los derrames. Una forma especial es la pectoriloquia fona o susurrante, que consiste en la percepcin clara de la voz cuando el enfermo habla en voz baja
(normalmente no se oye nada) y que es tpica de la condensacin pulmonar.

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