Tugas Kasus Ujian Farmasi

ANGINA PEKTORIS

Oleh :
Nurul Futuchah

G0007122

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
S U RAK AR TA
2011

ILUSTRASI STATUS PASIEN

A. ANAMNESA
1. Identitas Pasien
Nama

: Tn. B

Umur

: 56 tahun

Jenis Kelamin

: Laki - laki

Agama

: Islam

Pekerjaan

: Karyawan pabrik

Alamat

: Gendingan RT 03 RW 14 Jebres Surakarta

2. Keluhan Utama
Nyeri dada
3. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri dada di bagian kiri. Nyeri
dirasakan sejak 1 jam SMRS. Nyeri hebat di dada bagian kiri seperti
terbakar, menjalar ke bagian punggung dan ulu hati. Nyeri hilang timbul,
tidak berkurang dengan beristirahat, pemberian makan maupun perubahan
posisi. Ditemukan keringat dingin, sesak nafas, lemas, mual, dan muntah.
Nyeri dada timbul saat pasien akan berangkat ke kantor, lalu pasien
berobat ke IGD RSDM. Empat hari SMRS, pasien beberapa kali
merasakan nyeri dada sebelah kiri, timbul tiba-tiba, dengan intensitas
ringan, hilang dengan sendirinya. Namun serangan nyeri dada

hebat

seperti ini, baru dirasakan pertama kali.

Pasien mengeluhkan sejak 6 bulan terakhir, sering merasakan ampeg
namun hilang dengan pemberian makan dan minum. Pasien tidak pernah
tidur dengan bantal tinggi atau posisi setengah duduk, tidak pernah
terbangun di malam hari karena sesak, tidak pernah berdebar-debar, tidak
pernah berkeringat dingin, tidak pernah pingsan, tidak pernah mengalami
bengkak pada kedua ekstremitasnya. Buang air kecil lancar, banyak, urine

berwarna jernih, tidak terasa sakit atau panas. Pasien juga tidak pernah
batuk malam, batuk darah.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
R. Peny. jantung : disangkal
R. Tensi tinggi

: disangkal

R. Sakit gula

: disangkal

R. Asma

: disangkal

R. Batuk lama

: disangkal

R. Alergi

: disangkal

R. Mondok

: disangkal

R. Sakit Maag

: disangkal

5. Riwayat Penyakit keluarga

R. Sakit jantung

: disangkal

R. Anggota Keluarga mati muda

: disangkal

R. Tensi Tinggi

: disangkal

R. Sakit Gula

: disangkal

R. Asma

: disangkal

R. Peny. dengan keluhan yang sama

: disangkal

6. Riwayat Kebiasaan

R. Merokok

: (+) sejak 35 tahun yang lalu sehari 1

bungkus

R. Olahraga

R. Minum alkohol

: jarang
: disangkal

R. Minum obat-obatan : disangkal

R. Minum jamu

: disangkal

7. Riwayat Status Gizi

Pasien biasa makan 3 kali sehari, dengan nasi satu piring, sayur
dan lauk pauk. Pasien suka makanan olahan daging kambing minimal
seminggu 2 kali dan suka makan gorengan. Pasien suka minum kopi sehari
2 gelas pagi dan sore hari.
8. Riwayat Sosial Ekonomi
Penderita bekerja sebagai karyawan pabrik tekstil. Seminggu
bekerja 6 hari, dengan jam kerja 8 jam setiap harinya. Pasien mempunyai 1
orang istri, 4 orang anak.
B. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum : compos mentis, sakit sedang, gizi kesan cukup
Tanda vital:
a. Tekanan darah

: 110/70 mmHg

b. Nadi

: 83x/ menit, reguler, isi dan elastisitas cukup

c. Heart rate

: 83x / menit, reguler

d. Respirasi

: 24x / menit

e. Suhu

: 36,6 0C

Berat badan

: 60 kg

Tinggi badan

: 170 cm

BMI

: 60/ (1,7)2 = 20,76 kg/m2

Kesimpulan

: status gizi dan berat badan cukup (normoweight)

Kulit

: warna sawo matang, pucat (-), ikterik (-), petechie (-),

venectasi (-), spider nevi (-), turgor baik (+)

Kepala

: bentuk mesocephal, luka (-), rambut warna hitam dan tidak

mudah dicabut

Mata

: cekung (-/-), conjungtiva pucat (-/-), sklera ikterik (-/-),

reflek cahaya (+/+), pupil isokor (3mm/3mm), oedem
palpebra (-/-)

Telinga:

sekret (-/-), darah (-/-), nyeri tekan mastoid (-/-)

Hidung

: napas cuping hidung (-/-), sekret (-/-), epistaksis (-/-)

Mulut

: bibir kering (-), sianosis (-), stomatitis (-), mukosa pucat (-),
gusi berdarah (-), lidah kotor (-), lidah hiperemis (-), lidah
tremor (-), papil lidah atrofi (-)

Tenggorokan : tonsil hipertrofi (-), faring hiperemis (-)

Leher

: simetris, trachea di tengah , JVP tidak meningkat, KGB

servikal membesar (-), tiroid membesar (-), nyeri tekan (-)

Thorax

: normochest, simetris, retraksi supraternal (-), spider nevi (-),

pernapasan tipe thoraco-abdominal

Jantung

: Inspeksi: Ictus cordis tidak tampak

Palpasi: Ictus cordis tidak kuat angkat
Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicula
sinistra.
Perkusi: Batas jantung
kanan atas

: SIC II linea parasternalis dextra

kanan bawah: SIC IV linea parasternalis dextra

kiri atas

: SIC II linea parasternalis sinistra

kiri bawah

: SIC V 2 cm lateral linea parasternal

sinistra

Kesan
Auskultasi

: Batas jantung kesan tidak melebar

:

HR : 83 kali/menit, reguler
BJ I-II murni, intensitas normal , reguler, bising(-),
gallop (-), ekstrasistole (-)
Paru

:
Depan : Inspeksi

: simetris statis dan dinamis, retraksi (-)

Palpasi

: fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ST (-/-),

RBH (-/-) basal paru, wheezing (-/-)
Belakang: Inspeksi : simetris statis dan dinamis
Palpasi

: fremitus raba kanan = kiri

Perkusi

: sonor / sonor

Auskultasi : suara dasar vesikuler (+/+), ST (-/-),

RBH (-/-) basal paru, wheezing (-/-)
Abdomen

: Inspeksi

: dinding perut sejajar dinding dada

Auskultasi : peristaltik usus (+) normal

Perkusi

: timpani, ascites (-), pekak alih (-)

Palpasi

: supel, nyeri tekan (-), hepar tidak teraba, lien

tidak teraba.

Extremitas

: Atas

: oedem (-/-), akral dingin (-/-),

luka (-/-),

clubbing finger (-/-), spoon nail (-/-)

Bawah

: oedem (-/-),

akral dingin (-/-),

luka (-/-),

clubbing finger (-/-), spoon nail (-/-)

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1.

Laboratorium
Hb
HCT
RBC
WBC
AT
GD
GDS
GDP
GD2PP
Ureum
Cr
CKMB
HBDH
SGOT

10-1-2009
12,8
40
5,29
14,3
338
A
162
77
80
24
1,3
11 81
693
260

Rujukan
13,5-18
40-54
4,6-6,2
4,5-11
150-440

Satuan
g/dL
%
106/l
103/l
103/l

76-120
70-110
80-140
10-50
0,7-1,3
<24
72-182
0-35

Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
Mg/dL
u/l
Ul
l

SGPT
56
Na
142
K
3,6
Cl
106
HbsAg
Kol. Total
215
HDL-D
49
LDL-D
123
Trigliserid D 254
Prot total
6,80
Albumin
3,8
Globulin
3,0
Asam urat
4,1
Elektrokardiografi

2.

0-45
136-146
3,5-5,1
98-106

l
Mmol/L
Mmol/L
Mmol/L

50-200
30-75
98-210
<150
6,0-8,0
3,2-4,6
4-8,5

Mg/dl
Mg/dl
Mg/dl
u/l
g/dl
g/dl
Mg/dl

Sinus Bradikardi HR 57 kali/ menit, ST elevasi di V2 - V6

Kesimpulan : AMI anterior
3.

Radiologis
Foto thorax posisi PA :
Kekerasan cukup, simetris, trakea di tengah, inspirasi cukup, CTR 51,2
%, aorta normal, hemisfer kanan dan kiri kesan normal, diafragma
licin, berbentuk kubah, sudut costophrenicus lancip,
Kesimpulan : Bentuk dan ukuran cor dalam batas normal

E. DIAGNOSIS
Infark Miokard Akut
F. TERAPI
1. Non Medikamentosa
a. Bed rest total, posisi duduk.
b. Oksigen 4 lt/ menit
c. Diet nasi tim 1700 kkal
2. Medikamentosa
IGD :
R/ Infus NaCl 0,9% fl No.IV
cum Infus set

No. I

IV catheter no 22

No. I

S imm
R/ Inj. Streptokinase 1.500.000 iu vial No.I
Cum spuit cc 3 No. I
Simm
R/ ISDN tab sublingual mg 5 No. II
S prn (1-2) dd tab I sublingual
R/ Aspilet tab mg 80 No.IV
S 1 dd tab IV haustus
Pro : Tn. B (56 th)
Bangsal :
R/ ISDN tab mg 5 No.III
S 3 dd tab I
R/ Aspilet tab mg 80 No. I
S 1 dd tab II
R/ Bisacodyl tab mg 5 No.II
S 0-0-0-II
Pro : Tn. B (56 th)

Pembahasan Obat
1. Streptokinase
Merupakan protein non enzim yang dihasilkan dari filtrat kultur
beberapa strain streptokokus beta hemolitik dan berdaya fibrinolitis dengan
secara tidak langsung menginaktivasi konversi plasminogen menjadi plasmin.
Digunakan pada gangguan tromboemboli, misalnya emboli paru dan pada
infark jantung, terutama intra koroner dan iv. Keberatannya adalah resiko
perdarahan akibat aktivasi plasminogen berlebihan, sehingga tidak saja
gumpalan fibrin dilarutkan tetapi juga fibrinogen bebas. Kebanyakan orang
memiliki antibodi terhadap streptokinase, karena adanya pajanan terhadap
streptokokus sebelumnya, sehingga harus diinfuskan dosis dalam jumlah yang

cukup untuk mengatasi resistensi ini. Titer antibodi meningkat dengan cepat
beberapa hari setelah pemberian streptokinase, sehingga dosis lebih lanjut
kurang efektif dan menghasilkan respons alergi jika diberikan dalam 4-6 bulan.
( Gray et al, 2005)
Efek samping yang serius adalah meningkatnya kecenderungan
perdarahan , terutama perdarahan otak, khususnya pada manula. Juga harus
waspada bahwa pasien yang condong mengalami perdarahan, misalnya yang
baru menjalani pembedahan atau yang menderita luka besar.
2. ISDN
Derivat nitrat siklis ini sama kerjanya dengan nitrogliserin, tetapi
bersifat long acting. Di dinding pembuluh darah zat ini diubah menjadi
nitrogenoksida

(NO),

yang

mengaktivasi

enzim

guanilsiklase

dan

menyebabkan peningkatan kadar cGMP di sel otot polos dan menimbulkan

vasodilatasi. Toleransi nitrat cenderung timbul pada penggunaan jangka
panjang

sehingga

terapi

intermitten

merupakan

terapi

yang

ideal.

Penggunaannya terutama pada pasien gagal jantung dengan angina atau yang
tidak bisa mentolerir ACE inhibitor dan antagonis reseptor angiotensin. (Tan
Hoan Tjay, 2007)
3. Aspilet
Di samping khasiat analgetik dan anti radang, pada dosis rendah
berkhasiat merintangi penggumpalan trombosit. Sejak akhir tahun 1980an ,
asam ini mulai banyak digunakan untuk prevensi sekunder dari infark otak dan
jantung. Keuntungannya banyak dibandingkan antikoagulansia untuk indikasi
ini, antara lain kerjanya cepat sekali dan dosisnya lebih mudah diregulasi.
Dosis untuk anti agregasi adalah 1 dd 40-100mg p.c per oral. Sediaan lepas
lambat berlapis enterik memberikan lebih sedikit efek samping gastrointestinal.
(Tan hoan Tjay, 2007)
4. Bisacodyl
Derivat difenilmetan ini adalah laksansia kontak popular yang bekerja
langsung

terhadap

diiding

usus

besar

(colon)

dengan

memperkuat

peristaltiknya. Efek samping jarang terjadi dan berupa kejang kejang perut

(Tan Hoan Tjay, 2007). Pemberian pada angina dimaksudkan agar pasien tidak
mengejan yang akan meningkatkan tekanan intratorakal dan dapat memicu
serangan jantung

ANGINA PEKTORIS
A. Definisi
Angina pectoris adalah nyeri dada atau rasa tercekik yang disebabkan
oleh iskemia. Angina disebabkan ketidakseimbangan pasokan oksigen miokard
(aliran darah koroner) dengan kebutuhannya (konsumsi oksigen miokard).

Penyebab tersering angina adalah penyakit arteri koroner, tetapi dapat juga
terjadi pada arteri koroner normal dalam kondisi hipertrofi atau dilatasi
ventrikel kiri berat dimana kebutuhan oksigen miokard tinggi (Gray et al.,
2005).
B. Klasifikasi Angina
Angina diklasifikasikan menjadi :
1. Angina stabil
Angina muncul setelah dicetuskan oleh sejumlah stimulus, dan hilang
dengan istirahat atau penghentian stimulus. Gejala dicetuskan oleh iskemia
miokard, biasanya muncul sebagai akibat gangguan pasokan darah
miokard sebagai konsekuensi dari stenosis bermakna arteri koroner (Gray
et al., 2005).
2. Angina tak stabil
Yang dimasukkan angin tak stabil yaitu : 1) pasien dengan angina yang
masih baru dalam 2 bulan, dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering, > 3 kali sehari, 2) pasien dengan angina yang semakin bertambah
berat, sebelumnya angina stabil, kemudian serangan angina timbul lebih
sering, dan lebih berat sakit dadanya, 3) pasien dengan serangan angina
saat istirahat (Trisnohadi, 2007).
3. Angina varian Prinzmetal
Adalah gejala angina saat istirahat dan elevasi segmen ST pada EKG yang
menandakan iskemia trnasmural. Hal ini tampaknya berhubungan dengan
adanya tonus arteri koroner yang bertambah, yang dengan cepat hilang
dengan pemberian nitrogliserin dan dapat diprovokasi oleh asetik kolin
(Gray et al., 2005).
C. Patogenesis
Angina pectoris terjadi sebagai konsekuensi dari iskemia miokard.
Pasokan oksigen gagal memenuhi kebutuhan oksigen, selalu karena
penurunan pasokan sebagai akibat gangguan aliran koroner. Factor utama
yang mempengaruhi konsumsi oksigen miokard antara lain tegangan dinding
sistolik, keadaan kontraktil, dan denyut jantung. Subendokard paling sensitive

10

terhadap iskemia, dan redistribusi perfusi miokard pada stenosis koroner

dapat berperan dalam suseptibilitas infark subendokard. Adanya hipertrofi
ventrikel merupakan factor tambahan yang mempengaruhi kemungkinan
timbulnya iskemia subendokard (Gray et al., 2005).
Angina pectoris tak stabil dapat disebabkan oleh beberapa hal, yaitu :
1) rupturnya plak atrosklerotik sehingga tiba-tiba terjadi oklusi subtotal atau
total pembuluh koroner, 2) thrombosis dan agregasi trombosit, 3)
vasospasme, 4) erosi pada plak tanpa rupture (Trisnohadi, 2007).
D. Manifestasi Klinis
Keluhan utama adalah sakit dada yang terutama dirasakan di daerah
sternum, tetapi bisa menjalar ke dada kiri atau kanan, ke rahang, ke bahu kiri
dan kanan dan pada satu atau kedua lengan. Biasanya digambarkan sebagai
rasa tertekan, terhimpit, diremas-remas, rasa berat atau panas, kadang- kadang
penderita melukiskannya hanya sebagai rasa tidak enak di dada berlangsung
lebih dari setengah jam, dan jarang ada hubungannya dengan aktifitas serta
tidak hilang dengan istirahat atau pemberian nitrat.
Pada beberapa penderita, sakit tertutupi oleh gejala lain, misalnya
sesak nafas atau sinkop. Sakit dada dapat disertai perasaan mual, muntah,
sesak, pusing, keringat dingin, berdebar-debar atau sinkop.
Jarang ada infark yang betul betul tanpa rasa sakit. Bila sakit dada
sudah dapat dikontrol, pasien dapat tanpa keluhan sama sekali sampai
pemulihan, tetapi pada sejumlah penderita dapat timbul berbagai penyulit.
Penyulit yang terpenting adalah aritmia, renjatan kardiogenik, dan gagal
jantung.(Irmalita, 2003)
E. Pemeriksaan Fisik
Pada fase awal serangan jantung, pasien amat stres dan berkeringat
dingin. Volume dan laju denyut nadi bisa normal, tapi pada kasus berat nadi
kecil dan cepat. Aritmia dan bradikardi sering dijumpai. Tekanan darah
biasanya menurun selama beberapa jam atau hari dan pelan-pelan kembali
pada keadaan normal dalam dua atau tiga minggu. Tekanan vena jugularis

11

biasanya normal atau sedikit meningkat. Pulsasi apeks sulit diraba dan bunyi
pertama dan kedua lemah.
Sering terdengar bising pansistolik di apeks yang disebabkan
regurgitasi melalui katup mitral, akibat disfungsi muskulus papilaris atau
sekunder karena dilatasi ventrikel kiri. Demam jarang melebihi 380C,
biasanya terjadi dalam 24 jam pertama dan menghilang dalam waktu
beberapa hari (Irmalita, 2003).
Anammnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti dapat mengarahkan
diagnosis penyebab angina. Penyakit yang berkaitan dengan angina pectoris
adalah :
1. Penyakit jantung koroner aterosklerotik, termasuk infark miokard akut
2. Spasme arteri koroner
3. Arteritis koroner
4. Ektsia arteri koroner
5. Stenosis aorta
6. Regurgitasi aorta
7. Kardiomiopati hipertrofik
8. Hipertensi paru primer
9. Stenosis pulmonal
10. Stenosis mitral
(Gray et al., 2005)
F. Pemeriksaan Penunjang
1. Elektrokardiogram (EKG)
Pada angina pectoris stabil, EKG saat istirahat dapat menunjukkan
kelainan yang khas berupa perubahan ST-T yang sesuai dengan iskemia
miokardium. Akan tetapi, perubahan lain kea rah factor resiko seperti LVH
dan Q abnormal amat berarti untuk diagnostic. Pada angina tak stabil,
EKG dapat menunjukkan adanya depresi segmen ST yang baru atau
gelombang T negative (Gray et al., 2005).
2. Laboratorium

12

Pada angina pectoris yang disebabkan oleh IMA, dapat dilakukan

pemeriksaan laboratorium. Leukosit dan LED sedikit meningkat karena
reaksi terhadap nekrosis miokard. Isoensim Kreatin Fosfokinase di jantung
(CKMB) meningkat 6 jam setelah serangan IMA, mencapai puncak
setelah 24 jam dan kembali normal setelah 1 sampai 2 hari (Irmalita,
2003).
Isoensim LDH1 dan alfa-HBDH banyak ditemukan di jantung dan
lebih spesifik daripada LDH. Sebagai indikator nekrosis miokard dapat
dipakai juga troponin T yaitu suatu kompleks protein yang terdapat pada
filamen tipis otot jantung. Troponin T akan terdeteksi dalam darah
beberapa jam sampai dengan 14 hari setelah nekrosis miokard.(Irmalita,
2003)
3. Ekokardiografi
Pada IMA akan tampak kontraksi asinergi di daerah yang rusak dan
penebalan sistolik dinding jantung yang menurun. (Irmalita, 2003)
G. Pengobatan
Tujuan pengobatan terutama adalah untuk mencegah kematian dan
terjadinya serangan jantung (infark). Sedangkan yang lainnya adalah
mengontrol

serangan

angina

sehingga memperbaiki

kualitas

hidup.

Pengobatan terdiri dari pengobatan non farmakologis seperti pemberian

oksigen dan istirahat saat terjai serangan, penurunan BB, perubahan life style,
penyesuaian diet, olahraga teratur, dan lain-lain; serta terapi farmakologis.
1. Nitrat organic
Nitrat organic adalah ester alcohol polivalen dengan asam nitrat.
NO adalah pro drug, yaitu menadi aktif setelah dimetabolisme dan
mengeluarkan nitrogen monooksida. NO menurunakan kebutuhan dan
meningkatkan suplai oksigen dengan cara mempengaruhi tonus vascular.
NO menimbulkan vasodilatasi semua system vaskuler, termasuk
venodilatasi, yanag akan mengurangi aliran balik ke jantung sehingga
menurunkan preload dan mengurangi beban jantung. NO memperbaiki

13

sirkulasi koroner pada pasien dengan aterosklerosis dengan menimbulkan

redistribusi aliran darah pada jantung (Suyatna, 2007).
Untuk mengatasi serangan angina akut, maka digunakan NO dalam
formula kerja cepat seperti sublingual. Mula kerja timbul dalam 1-2 menit.
Untuk pencegahan serangan angina, digunakan sedian nitrat organic oral.
Isosorbid dinitrat 10-30 mg, 2-3 kali sehari atau preparat nitrogliserin
lepas lambat biasanya digunakan untuk mengurangi frekuensi serangan
angina (Suyatna, 2007).
2. Beta bloker
Beta bloker menurunkan kebutuhan oksigen otot jantung dengan
cara menurunkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah, dan
kontraktilitas. Suplai oksigen meningkat karena penurunan frekuensi
denyut jantung sehingga perfusi koroner membaik saat diastole. Beta
bloker dibedakan atas beberapa karaktersitik seperti jenis subtype reseptor
yang dihambat, kelarutan dalam lemak, metabolisme, farmakodinamik dan
adanya aktivitas simpatomimetik intrinsic. Penghentian terapi angina
dengan beta bloker (terutama dengan waktu paruh pendek) harus
dilakukan secara bertahap untuk mencegah kambuhnya serangan angina.
Berdasarkan efeknya terhadap system saraf otonom, maka beta bloker
menurunkan konduksi dan kontraksi jantung, sehingga dapat terjadi
bradikardi dan blok AV. Kontraindikasi penggunaan beta bloker adalah :
hipotensi, bradikardi simtomatik, blok AV derajat 2 -3, gagal jantung
kongestif, eksaserbasis serangan asma, DM dengan episode hipoglikemia
(Suyatna, 2007).
3. Penghambat Kanal Ca
Pada otot jantung dan otot polos vascular, Ca terutama berperan
dalam peristiwa kontraksi. Meningkatnya kadar Ca dalam sitosol akan
meningkatkan kontraksi. Semua pengambat kanal Ca menyebabkan
relaksasi otot polos arterial, tetapi efek hambatan ini kurang terhadap
pembuluh darah vena, sehingga kurang mempengaruhi beban preload.
Penghambat kanal Ca mempunyai 3 efek hemodinamik yang utama yang

14

berhubungan dengan pengurangan kebutuhan oksigen otot jantung, yaitu:

vasodilatasi koroner dan perifer, penurunan kontraktilitas jantung, dan
penurunan automatisasi serta kecepatan konduksi pada nodus SA dan AV.
Penghambat kanal Ca meningkatkan suplai oksigen otot jantung dengan
cara : dilatasi koroner, penurunan tekanan darah dan denut jantung yang
mengakibatkan perfusi subendokard membaik (Suyatna, 2007).
Efek obat tampak setelah 30-60 menit pemberian, kecuali pada
derivate yang mempunyai waktu paruh panjang seperti amlodipin,
isradipin, dan felodipin (Suyatna, 2007).
Bila terjadi serangan jantung, maka penatalaksanaannya adalah sebagai
berikut :
ALGORITMA TATA LAKSANA INFARK MIOKARD AKUT
Sakit dada khas infark miokard akut <6jam*
Elevasi ST : > 1mm pada sekurang-kurangnya 2 sandapan ekstremitas
atau
> 2mm pada sekurang kurangnya 2 sandapan prekordial

Nitrogliserin : 5 mg SL diulangi 1 atau 2 kali

Aspirin
: 325mg dikunyah/ ditelan lalu 160-325mg/hari
Beta blocker : bila tidak ada kontraindikasi, diberikan IV 1
atau 2 dosis lalu oral**

15

Streptokinase
Atau
rt-PA

Tentukan
stratifikasi resiko

Resiko
tinggi

Tentukan saat
penelitian dan terapi
intervensional

Pertimbangkan
angioplasti segera
Catatan :
*

Sampai 12 jam masih dapat dipertimbnagkan trombolisis bila masih ada sakit

dada.
**

Atenolol 5 mg iv dalam 5 menit, 10 menit kemudian 5 mg dalam 5 menit

Metoprolol 5 mg iv dengan kecepatan 1 mg/menit, 5 menit kemudian bolus

kedua 5 mg iv, 5 menit kemudian bolus ketiga 5 mg iv.

(Irmalita, 2003)

16

DAFTAR PUSTAKA
Gray HH, KD Dawkins, JM Morgan, dan IA Simpson. 2005, Lecture Notes
Kardiologi, edisi 4. Jakarta: Erlangga. Pp : 98-106
Irmalita, 2003. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Gaya Baru. Pp : 173-181
Suyatna FD. 2007. Antiangina. Dalam: Gunawan SG, dkk (eds). Farmakologi dan
Terapi. Jakarta : FK UI. pp: 361-372
Tan Hoan Tjay, Kirana Rahardja, 2007 Obat Obat Penting, edisi 6. Jakarta: Elex
Media Computindo. Pp : 304-5; 601; 610-21
Trisnohadi HB. 2007. Angina Pektoris Tak Stabil. Dalam : Sudoyo AW. Buku Ajar
Ilmnu Penyakit Dalam. Jakarta : FK UI

17