Anda di halaman 1dari 516

PEMBAHASAN TO 1 OPTIMAPREP

BATCH II UKMPPD 2015


dr. Widya, dr. Cemara, dr. Yolina, dr. Retno, dr. Yusuf, dr. Reza

OFFICE ADDRESS:
Jl padang no 5, manggarai, setiabudi, jakarta selatan
(belakang pasaraya manggarai)
phone number : 021 8317064
pin BB 2A8E2925
WA 081380385694

Medan :
Jl. Setiabudi no. 65 G, medan
Phone number : 061 8229229
Pin BB : 24BF7CD2
www.Optimaprep.Com

ILMU PENYAKIT DALAM

1. Nyeri Sendi
Kartilago: bantalan antara tulang untuk menyerap tekanan & agar
tulang dapat digerakkan.
Osteoarthritis: degenerasi sendi fungsi bantalan menghilang
tulang bergesekan satu sama lain.

Harrisons principles of internal medicine.

Pembebanan repetitif, obesitas, usia tua

Heberdens & Bouchards nodes

Penyempitan celah sendi

Penipisan kartilago

Osteofit

Sklerosis

Harrisons principles of internal medicine.

Ciri

OA

RA

Gout

Spondilitis
Ankilosa

Arthritis

Female>male, >50
tahun, obesitas

Female>male
40-70 tahun

Male>female, >30
thn, hiperurisemia

Male>female,
dekade 2-3

gradual

gradual

akut

Variabel

Inflamasi

Patologi

Degenerasi

Pannus

Mikrotophi

Enthesitis

Poli

Poli

Mono-poli

Oligo/poli

Tipe Sendi

Kecil/besar

Kecil

Kecil-besar

Besar

Predileksi

Pinggul, lutut,
punggung, 1st CMC,
DIP, PIP

MCP, PIP,
pergelangan
tangan/kaki, kaki

MTP, kaki,
pergelangan kaki &
tangan

Sacroiliac
Spine
Perifer besar

Bouchards nodes
Heberdens nodes

Ulnar dev, Swan


neck, Boutonniere

Kristal urat

En bloc spine
enthesopathy

Osteofit

Osteopenia
erosi

erosi

Erosi
ankilosis

Nodul subkutan,
pulmonari cardiac
splenomegaly

Tophi,
olecranon bursitis,
batu ginjal

Uveitis, IBD,
konjungtivitis, insuf
aorta, psoriasis

Normal

RF +, anti CCP

Asam urat

Prevalens
Awitan

Jumlah Sendi

Temuan Sendi
Perubahan
tulang
Temuan
Extraartikular

Lab

2. Anaemia

2. Anaemia

Hoffbrand essential hematology.

2. Anaemia

Harrisons principles of internal medicine.

2. Anemia
MCV & MCH
GDT

Besi serum

Besi serum
Besi sumsum tulang

Anemia sideroblastik

Besi serum N/

Besi serum

Pemeriksaan Hb F/A2

Talasemia, Kelainan Hb

Kadar ferritin

Ferritin

Ferritin N/

Defisiensi besi

penyakit kronik

3. Metabolik Endokrin

Guyton and Hall Textbook of medical physiology

3. Metabolik Endokrin

Human Physiology

3. Metabolik Endokrin
Sindrom Cushing
(hiperadrenokortikalism/hiperkortisolism)
Kondisi klinis yang disebabkan oleh
pajanan kronik glukokortikoid
berlebih.

Penyebab:
Sekresi ACTH berlebih dari hipofisis
anterior (penyakit Cushing).
ACTH ektopik (C/: ca paru)
Tumor adrenokortikal
Glukokorticod eksogen (obat)

Silbernagl S, et al. Color atlas of pathophysiology. Thieme; 2000.


McPhee SJ, et al. Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.
McGraw-Hill; 2006.

4. Nyeri Dada

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

5. Syok

Hipotensi tekanan sistolik < 100 mmHg.


Syok:

Sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang inadekuat.


Ketidaktersediaan oksigen & substrat mengakibatkan disfungsi
selular.

Harrisons principles of internal medicine.

Harrisons principles of internal medicine.

6. Penyakit katup Jantung

6. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

6. Penyakit katup Jantung

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

6. Penyakit katup Jantung


Demam reumatik disebabkan oleh infeksi streptokokus
beta hemolitikus grup A.

Harrisons principles of internal medicine.

6. Penyakit katup Jantung


Awalnya, kerusakan katup berupa
regurgitasi. Setelah bertahuntahun, katup menebal, scarring,
terkalsifikasi, & menimbulkan
stenosis.
40% pasien akan mengalami
stenosis mitral.
25% akan mengalami stenosis atau
regurgitasi katup aorta, di samping
kelainan mitral.

Katup trikusp dapat terkena, tapi


jarang.
Lilly. Pathophysiology of heart disease.

7. HIV
Tahapan penyebaran virus:
1. Melewati sawar mukosa,
2. Interaksi dengan sel inang,
seperti sel dendritik, yang
membawa virus ke jaringan
limfoid dan mengakibatkan
transinfeksi ke sel T CD4,
3. Virus bereplikasi di sel T
CD4 dan kemudian terjadi
viremia masif

7. HIV

Harrisons principles of internal medicine.

7. HIV Time Course

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

7. HIV
1. Acute HIV syndrome:
Experienced in 5070% of
individuals with HIV infection
acute clinical syndrome occurs
36 weeks after primary
infection.
2. The Asymptomatic StageClinical Latency
The length of time from initial infection to the development of clinical
disease. Median time for untreated patients is 10 years.
During the asymptomatic period of HIV infection, the average rate of
CD4+ T cell decline is 50/ L per year.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

7. HIV
3. Symptomatic Disease
Symptoms of HIV disease
can appear at any time
during the course of HIV
infection.
The more severe and lifethreatening complications of
HIV infection occur in
patients with CD4+ T cell
counts <200/L.
AIDS:

HIV infection & a CD4+ T cell count


<200/ L or
HIV infection who develops one of
the HIV-associated diseases
considered to be indicative of a
severe defect in cell-mediated
immunity (category C)

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

8. Metabolisme Kalsium
Hypoparathyroidism may occur as
a complication of thyroidectomy
PTH released is inadequate
hypocalcemia.
Proximal tubular effect of PTH to
promote phosphate excretion is
lost hyperphosphatemia
Low level of 1,25-(OH)2D
Less PTH is available to act in the
distal nephron increase
calcium excretion
Less PTH less Mg reabsorption
at ansa Henle.

McPhee SJ, et al. Pathophysiology of disease: an introduction


to clinical medicine. 5th ed. McGraw-Hill; 2006.

8. Metabolisme Kalsium

Human Physiology.

9. Pansitopenia
Etiologi anemia aplastik
Idiopatik (dimediasi imun):
70% kasus

Sekunder: 10-15% kasus

Obat
Toksin
Virus
PNH
Penyakit autoimun
Timoma
Kehamilan
Iatrogenik

Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. Williams hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79

9. Pansitopenia
Patofisiologi anemia aplastik
1. Toksisitas langsung terhadap sel hematopoietik
Radiasi
Zat kimia: benzene
Obat:
Tergantung dosis: kemoterapi
Tidak tergantung dosis (idiosinkrasi): kloramfenikol

2. Kerusakan dimediasi sistem imun (sebagian besar kasus)

Idiopatik
Hepatitis associated disease
Fasciitis eosinofilik
Kehamilan
Obat: penisilin

Young NS, Maciejewski J. The pathophysiology of acquired aplastic anemia. The New England Journal of Medicine. 1997; 336(19): 1365-71.
Young NS. Pathophysiologi mechanism in acquired aplastic anemia. American Society of Hematology. 2006.
Leisegang R, Blockman M. Primary drug -nduced anaemia and the importance of ADR monitoring. CME 2008;26(5):257-8.

Inisiasi oleh: obat,


virus, toksin.

Kerusakan yang dimediasi sistem imun

Neoantigen di
HSC/progenitor

Diproses oleh APC

Aktivasi Sel T

Sel punca
hematopoietik mati
Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. Williams hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79

9. Pansitopenia
Manifestasi klinis disebabkan oleh
sitopenia

Anemia

Pucat, lemah,
dispnea

Trombositopenia
Ptekiae, epistaksis,
perdarahan gusi,
menoragia

Leukopenia

Demam, infeksi

Tidak ada limfadenopati atau splenomegali

Lichtman MA, Segel GB. Aplastic anemia: acquired and inherited. In: Lichtman et al, editors. Williams hematology. 8th ed. New York: McGraw Hill; 2010. p.463-79

9. Pansitopenia
Temuan lab anemia aplastik:
Normositik normokrom atau
makrositik (MCV sering 95110 fL).
Jumlah retikulosit rendah.
Leukopenia dengan
limfositosis relatif.
Tidak ada sel abnormal di
darah.
Sumsum tulang hipoplasia,
dengan jaringan
hematopoietik digantikan
lemak.
Hoffbrand, Essential Hematology

9. Pansitopenia
Penyebab

Sumsum tulang

Pemeriksaan Diagnostik Lain

Anemia aplastik

Hiposelular, sel lemak

Eksklusi penyakit lain

Leukemia akut

Hiper/hiposelular, blas > 20%

Flowsitometri, sitogenetika

Mielodisplasia

Hiper/hiposelular, displasia

Imunophenotyping

Mielofibrosis

Fibrosis retikulin

PNH

Variabel

Ham/sugar water test, imunophenotyping

Infiltrasi keganasan

Infiltrasi sel ganas

Mencari tumor primer

Anemia megaloblastik

Hiperselular, megaloblas

Kadar B12/folat serum

Hodgkin disease

Infiltrasi atau hiposelular

Penyakit histiositik

Hiposelular, hemofagositosis

Osteopetrosis

Trabekula tulang >>

Biopsi trephine

Storage disorder

Hiperselular, infiltrasi

Biopsi trephine

Anoreksia nervosa

Hiposelular nekrosis lemak

Pemeriksaan fisis & psikiatri

Hipersplenisme

Hiperplasia

Splenomegali

Guinan EC. Diagnosis and management of aplastic anemia. American Society of Hematology. Hematology 2011.
Marsh JCW., et al. Guidelines for the diagnosis and management of aplastic anaemia. BJH Aug 2009;143:43-70.

10. Diabetes Mellitus


DM:
Sekelompok kelainan
metabolik dengan ciri
hiperglikemia.

Tergantung etiologinya,
faktor penyebab
hiperglikemia antara lain:
Sekresi insulin ,
Utilisasi glukosa ,
Produksi glukosa .
Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

Human physiology.

10. Diabetes Mellitus


Acute complication:
Diabetic ketoacidosis
Hyperosmolar nonketotic

Chronic complication:
Microangiopathy:
Polyneuropathy
Retinopathy
Nephropathy

Macroangiopathy:
Stroke
Coronary heart disease
Peripheral artery disease
Basic & clinical endocrinology
Color atlas of pathophysiology

10. Diabetes Mellitus

10. Diabetes Mellitus

American Diabetes Association. Hyperglycemic Crises in Patients With Diabetes Mellitus.


Diabetes care, Vol 24, No 1, January 2001

10. Diabetes Mellitus

Harrisons principles of internal medicine.

11. Penyakit Endokrin


Struma: pembesaran kelenjar tiroid.
Defek biosintesis tiroksin & defisiensi iodin:
hormon tiroid rendah TSH meningkat stimulasi tiroid sebagai
kompensasi struma.

Human Physiology.

Human Physiology.
Guyton and Hall textbook of medical physiology.

11. Penyakit Endokrin


Hipertiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine

11. Penyakit Endokrin


Hipotiroidisme

Kumar and Clark Clinical Medicine

12. Asma
Definisi:
Gangguan inflamasi kronik
saluran napas yang melibatkan
banyak sel dan elemennya.
Inflamasi kronik mengakibatkan
hiperesponsif jalan napas yang
menimbulkan gejala episodik
berulang:
mengi, sesak napas, dada terasa
berat, dan batuk-batuk terutama
malam dan atau dini hari.

Episodik tersebut berhubungan


dengan obstruksi jalan napas yang
luas, bervariasi & seringkali
bersifat reversibel.
PDPI, Asma pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia.
GINA 2005

12. Asma
Risk factors for asthma
may be classified as:
Host factors that
predispose or protect them
from developing asthma,
Environmental factors that
influence:
the susceptibility to the
development of asthma,
precipitate asthma
exacerbations, and/or
cause symptoms to persist.
GINA 2005

12. Asma
Pemeriksaan fungsi paru meningkatkan kebenaran diagnosis.
Spirometri:
Obstruksi saluran napas: FEV1/FVC < 75% atau FEV 1 <80%
Reversibiliti: perbaikan FEV1 15% setelah inhalasi bronkodilator.

Arus puncak ekspirasi dengan spirometri atau peak expiratory


flow meter:
Reversibiliti, yaitu perbaikan nilai APE > 15% setelah inhalasi
bronkodilator (uji bronkodilator), atau bronkodilator oral 10-14
hari, atau respons terapi kortikosteroid (inhalasi/ oral , 2 minggu)
Variabiliti, menilai variasi diurnal APE yang dikenal dengan
variabiliti APE harian selama 1-2 minggu.

GINA 2005
PDPI. Asma: pedoman diagnosis & penatalaksanaan di Indonesia. 2004

13. Penyakit Ginjal

Kidney International Supplements (2012) 2, 812; doi:10.1038/kisup.2012.7

13. Penyakit Ginjal

Gangguan pada:

13. Penyakit Ginjal

Kidney International Supplements (2012) 2, 812; doi:10.1038/kisup.2012.7

13. Penyakit Ginjal


Diagnosis

Characteristic

Acute glomerulonephritis

an abrupt onset of hematuria & proteinuria with


reduced GFR & renal salt and water retention, followed
by full recovery of renal function.

Rapidly progressive
glomerulonephritis

recovery from the acute disorder does not occur.


Worsening renal function results in irreversible and
complete renal failure over weeks to months.

Chronic glomerulonephritis

renal impairment after acute glomerulonephritis


progresses slowly over a period of years & eventually
results in chronic renal failure.

Nephrotic syndrome

manifested as marked proteinuria, particularly


albuminuria (defined as 24-h urine protein excretion >
3.5 g), hypoalbuminemia, edema, hyperlipidemia, and
fat bodies in the urine.

Pathophysiology of disease: an introduction to clinical medicine. 5th ed.

14. Nyeri Sendi


Gout:
Transient attacks of acute
arthritis initiated by
crystallization of urates
within & about joints,
leading eventually to
chronic gouty arthritis &
the appearance of tophi.
Tophi: large aggregates of
urate crystals & the
surrounding
inflammatory reaction.

Harrisons principles of internal medicine. 18th ed.


McGraw-Hill; 2011.
Robbins pathologic basis of disease. 2007.

Acute Gout

Tophy in chronic gout


Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

14. Nyeri Sendi

Osteoarthritis:

space narrowing (white arrow),


osteophytes/spur (arrowhead),
subchondral cysts,
subchondral
sclerosis/eburnation (black
arrow).

Gout arthritis:
Acute gouty arthritis: soft tissue swelling.
Advanced gout: the erosion are slightly

removed from the joint space, have a


rounded or oval shape, & are
characterized by a hypertrophic calcified
"overhanging edge." The joint space may
be preserved or show osteoarthritic type
narrowing.

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.


Harrisons principles of internal medicine. 18th ed. McGraw-Hill; 2011.

14. Nyeri Sendi


The management of acute
gout is to provide rapid & safe
pain relief.
NSAID,
Colchicine.
Corticosteroid if NSAID is
contraindicated.

Preventing further attacks by


uric acid lowering agent:
Allopurinol
Probenecid

Uric acid lowering agent


shouldnt be given on acute
attack, unless the patient has
consumed it since 2 weeks
before.

Current diagnosis & treatment in rheumatology. 2nd ed. McGraw-Hill; 2007.

15. Penyakit Hepatobilier


PF ukuran hati:
Mulai perkusi dibawah payudara
kanan pada linea midclavicula,
awalnya suara sonor dari paru.
Lalu perkusi beberapa
sentimeter ke bawah sampai
suara perkusi lebih pekak dan
perhitungan mulai dari titik ini.
Teruskan kebawah sampai ada
perubahan suara perkusi. Titik ini
merupakan titik akhir dan
kemudian diukur dari titik awal
sampai titik akhir.
Panjang ukuran disebut liver
span yang mempunyai angka
normal 6-12 cm.

15. Penyakit Hepatobilier

15. Penyakit Hepatobilier


Hepatoma
Faktor risiko: infeksi hepatitis kronik, aflatoxin, sirosis.
Sering asimtomatik dengan hasil lab normal atau
sedikit abnormal.
Peningkatan AFP ditemukan pada 50% kasus.
PF:
hepatomegali yang keras, bisa ada nyeri tekan, tanda
penyakit hati kronik, atau normal.
Adanya bruit atau friction rub pada liver menandakan
adanya tumor.
Current diagnosis & treatment in gastroenterology.

16. Penyakit Respirasi

16. Penyakit Respirasi

16. Penyakit Respirasi

17. Edema

Gangguan ekskresi asam


asidosis metabolik
Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed. Saunders; 2010.

17. Edema
Heart failure is present
when:
the heart is unable to pump
blood forward at a sufficient
rate to meet the metabolic
demands of the body
(forward failure), or

Is able to do so only if the


cardiac filling pressures are
abnormally high (backward
failure),
or both.
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. Lipincott Williams & Wilkins; 2011.

17. Edema

Gejala & Tanda Gagal Jantung

17. Edema

Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

17. Edema

Framingham criteria:
2 major or 1 major + 2 minor
Minor criteria are acceptable only if they cannot be
attributed to another medical condition (e.g., pulmonary
hypertension, chronic lung disease, cirrhosis, ascites,
nephrotic syndrome).
Lilly LS. Pathophysiology of heart disease. 5th ed. LWW; 2011.

17. Edema
Gejala & Tanda Gagal Jantung

Harrisons princeiples of internal medicine

18. Penyakit Respirasi


Tuberkulosis primer
M. tb saluran napas sarang/afek primer di bagian paru mana
pun saluran getah bening kgb hilus (limfadenitis regional).
Dapat sembuh tanpa bekas atau terdapat garis fibrotik, sarang
perkapuran di hilus.
Morfologi: radang puth keabuan, perkejuan sental.

Tuberkulosis postprimer
Muncul bertahun-tahun setelah tb primer, di segmen apikal lobus
superior atau lobus inferior.
Dapat sembuh tanpa bekas atau sembuh dengan jaringan fibrosis,
pengapuran, atau kavitas yang menciut & terlihat seperti bintang.
Morfologi: fokus putih keabuan-kuning berbatas tegas, perkejuan
sentral, & fbrosis perifer.

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpuan Dokter Paru Indonesia. 2006
Robbins & Cotran pathologic basis of disease. 8th ed.

18. Penyakit Respirasi

Gejala tuberkulosis dapat


dibagi menjadi:
Gejala respiratorik

batuk 3 minggu
batuk darah
sesak napas
nyeri dada

Gejala sistemik
Demam
gejala sistemik lain:
malaise, keringat malam,
anoreksia, berat badan
menurun

Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpuan Dokter Paru Indonesia. 2006

19. Hepatitis B

HBsAg (the virus coat, s= surface)


the earliest serological marker in the serum.

HBeAg
Degradation product of HBcAg.
It is a marker for replicating HBV.

HBcAg (c = core)
found in the nuclei of the hepatocytes.
not present in the serum in its free form.

Anti-HBs
Sufficiently high titres of antibodies ensure
imunity.

Anti-Hbe
suggests cessation of infectivity.

Anti-HBc
the earliest immunological response to HBV
detectable even during serological gap.

Principle & practice of hepatology.

19. Hepatitis B

19. Hepatitis B

Chronic hepatitis B
Chronic necroinflammatory disease of the liver caused by persistent infection with hepatitis B
virus.
Chronic hepatitis B can be subdivided into HBeAg positive and HBeAg negative chronic
hepatitis B.

Inactive HBsAg carrier state


Persistent HBV infection of the liver without significant, ongoing necroinflammatory disease.

Resolved hepatitis B
Previous HBV infection without further virological, biochemical or histologic evidence of
active virus infection or disease.

Acute exacerbation or flare of hepatitis B


Intermittent elevations of aminotransferase activity to >10 x upper limit of normal & more
than twice the baseline value.

Reactivation of hepatitis B
Reappearance of active necroinflammatory disease of the liver in a person known to have the
inactive HBsAg carrier state or resolved hepatitis B.
Schiffs disease of the liver. Lipincott Williams & Wilkins; 2008.

19. Hepatitis B
Hep B Chronic

Carrier State

Resolved Hep B

HBsAg (+) > 6 months

HBsAg (+) >6 months

Previous known history of


acute or chronic hepatitis B
or the presence of anti-HBc
anti-HBs

Serum HBV DNA >105


IU/mL

HBeAg (), anti-Hbe (+)

HBsAg ()

Persistent or intermittent
elevation in ALT/AST levels

Serum HBV DNA <105


IU/mL

Undetectable serum HBV


DNA

Liver biopsy showing


chronic hepatitis

Persistently normal
ALT/AST levels

Normal ALT levels

Liver biopsy confirms


absence of significant
hepatitis

Schiffs disease of the liver. Lipincott Williams & Wilkins; 2008.

20. Penyakit Hepatobilier


Kolelitiasis:
Nyeri kanan atas/epigastrik
mendadak, hilang dalam 30
menit-3 jam, mual, setelah makan
berlemak.

Kolesistitis:
Nyeri kanan atas
bahu/punggung, mual, muntah,
demam
Nyeri tekan kanan atas (murphy
sign)

Koledokolitiasis:
Nyeri kanan atas, ikterik, pruritis,
mual.

Kolangitis:
Triad Charcot: nyeri kanan atas,
ikterik, demam/menggigil
Reynold pentad: charcot + syok &
mitral stenosis
Pathophysiology of disease. 2nd ed. Springer; 2006.

20. Penyakit Hepatobilier


Lokasi Nyeri

Anamnesis

Pemeriksaan
Fisis

Nyeri epigastrik
Kembung

Membaik dgn
makan (ulkus
duodenum),
Memburuk dgn
makan (ulkus
gastrikum)

Tidak spesifik

Nyeri epigastrik
menjalar ke
punggung

Gejala: mual &


muntah, Demam
Penyebab: alkohol
(30%), batu
empedu (35%)

Nyeri tekan &


defans, perdarahan
retroperitoneal
(Cullen:
periumbilikal, Gray
Turner: pinggang),
Hipotensi
Ikterus,
Hepatomegali

Nyeri kanan atas/ Prodromal


epigastrium
(demam, malaise,
mual) kuning.
Nyeri kanan atas/ Risk: Female, Fat,
epigastrium
Fourty, Hamil
Prepitasi makanan
berlemak, Mual,
TIDAK Demam
Nyeri epigastrik/
Mual/muntah,
kanan atas
Demam
menjalar ke bahu/
punggung

Pemeriksaan
Penunjang

Diagnosis

Terapi

Urea breath test


(+): H. pylori
Endoskopi:
eritema (gastritis
akut)
atropi (gastritis
kronik)
luka sd submukosa
(ulkus)
Peningkatan enzim
amylase & lipase di
darah

Dispepsia

PPI:
ome/lansoprazol
H. pylori:
klaritromisin+amok
silin+PPI

Transaminase,
Serologi HAV,
HBSAg, Anti HBS
Nyeri tekan
USG: hiperekoik
abdomen
dgn acoustic
Berlangsung 30-180 window
menit
Murphy Sign

USG: penebalan
dinding kandung
empedu (double
rims)

Pankreatitis

Hepatitis Akut

Resusitasi cairan
Nutrisi enteral
Analgesik

Suportif

Kolelitiasis

Kolesistektomi
Asam
ursodeoksikolat

Kolesistitis

Resusitasi cairan
AB: sefalosporin
gen. 3 +
metronidazol
Kolesistektomi

ILMU BEDAH DAN ANASTESIOLOGI

21. Shock: Classification

Hypovolemic shock
Terjadi karena turunnya volume darah yang bersirkulasi dibandingkan
kapasitas total pembuluh darah, dicirikan dengan penurunakan diastolic
filling pressures

Cardiogenic shock
Kegagalan pompa jantung akibat berkurangnya kontraktilitas myoardium
atau fungsi myokardium atau kelainan anatomi jantung, dicirikan dengan
peningkatan diastolic filling pressures and volumes

Extra-cardiac obstructive shock


Terjadi karena adanya obstruksi aliran darah balik ke jantung, dicirikan
dengan impairment of diastolic filling or excessive afterload

Distributive shock
Disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi
arteriol dan venula, dicirikan dengan peningkatan cardiac output dan
menurunnya SVR (Systemic vascular resistance)

CARDIOGENIC

Myopathic
Blunt Cardiac Injury (trauma)
Myocarditis
Cardiomyopathy
Post-ischemic myocardial
stunning
Septic myocardial depression

Pharmacologic : Calcium
channel blockers
Mechanical
Valvular failure (stenotic or
regurgitant)
Hypertropic cardiomyopathy
Ventricular septal defect
Arrhythmic
Bradycardia
Tachycardia

optimized by optima

EXTRACARDIAC OBSTRUCTIVE

Impaired diastolic filling (decreased


ventricular preload)
Direct venous obstruction (vena
cava)
intrathoracic obstructive
tumors
Increased intrathoracic pressure
Tension pneumothorax
Mechanical ventilation (with
excessive pressure or volume
depletion)
Asthma
Decreased cardiac compliance
Constrictive pericarditis
Cardiac tamponade

Impaired systolic contraction


(increased ventricular afterload)
Right ventricle
Pulmonary embolus
(massive)
Acute pulmonary
hypertension
Left ventricle
embolus
Aortic dissection

optimized by optima

DISTRIBUTIVE

Septic (bacterial, fungal, viral, rickettsial)


Toxic shock syndrome
Anaphylactic, anaphylactoid
Neurogenic (spinal shock)
Endocrinologic
Adrenal crisis
Thyroid storm

Toxic (e.g., nitroprusside, bretylium)


optimized by optima

optimized by optima

Hypovolemic shock
Shock caused by
decreased preload due to
intravascular volume loss
(1/5 of blood volume)
Results in decreased CO
SVR is typically increased in
an effort to compensate
Causes:
Hemorrhagic trauma, GI
bleed, hemorrhagic
pancreatitis, fractures
Fluid loss induced
Diarrhea, vomiting, burns

Loss of circulating blood


volume (Plasma)

Normal Blood Volume:


- 7% IBW in adults
- 9% IBW in kids

Hypovolemic
Hemorrhagic
Trauma
Gastrointestinal
Retroperitoneal
Fluid depletion
(nonhemorrhagic)
External fluid loss
Dehydration
Vomiting
Diarrhea
Polyuria

Interstitial fluid redistribution


Thermal injury
Trauma
Anaphylaxis
Increased vascular capacitance
(venodilatation)
Sepsis
Anaphylaxis
Toxins/drugs

optimized by optima

Hemorrhaegic Shock

Volume Perdarahan Fraktur Femur


Femur bone anatomy
Terletak dekat dengan
pembukuh darah besar
(femoral artery)

Pada fraktur femur


kehilangan darah
sampai 1,500 ml per
femur

Fluid Resuscitation
Crystalloids

Non-protein colloids

Sama efektifnya dengan albumin


pada pasien post-operative
Merupakan pilihan cairan
resusitasi awal he initial
resuscitation fluid untuk:
Hemorrhagic shock /
traumatic injury
Syok septik
Hepatic resection
Thermal injury
Cardiac surgery
Dialysis induced hypotension

Digunakan sebagai second-line


agents pada pasien yang tidak
merespon dengan pemberian
kristaloid
Dapat digunakan pada pasien
edema perifer atau edema paru
dengan kebocoran kapiler
Lebih dipilih daripada albumin
karena lebih murah

Resuscitation
Cairan kristaloid menyamakan tekanan
intravaskuler dan intersisial dengan cepat
Pemulihan/restorasi stabilitas hemostatik yang
adekuat akan membutuhkan volume RL yang
banyak
Sudah diobservasi secara empirik, kurang
lebih 300 cc kristaloid dibutuhkan untuk
mengkompensasi setiap kehilangan darah 100
cc (3:1 rule)

Target resusitasi
cairan:
Euvolemia
Improve perfusion
Improve oxygen
delivery

British Consensus Guidelines on


Intravenous Fluid Therapy for Adult
Surgical Patients 2011

22. Management of Trauma Patient

Airway Management

Simple management
maneuvers
Suction
Chin lift
Jaw thrust
Definitive airway: Cuffed tube
in tracheaendotracheal tube

Pasien tidak sadar:


GCS <9
Obstruksi karena
Lidah
Aspirasi
Benda asing
Trauma Maksilofasial
Trauma leher
Management:
Careful endoscopic exam
Careful and gentle intubation, or
Surgical airway?

Modifikasi untuk pasien dengan kecurigaan trauma medula


spinalis:
1. Tongue/jaw lift
2. Modified jaw thrust

Sumbatan Jalan Napas

Mengorok
Obstruksi jalan napas
atas karena lidah

Gurgling
due to obstruction of
upper airway by liquids
(blood, vomit)
Tx: Suction

Wheezing
due to narrowing of the
lower airways

Oropharyngeal Airway
Semicircular, disposable and
made of hard plastic.
Guedel and Berman are the
frequent types.
Guedel tubular dan
memiliki lubang ditengah.
Berman solid and has
channeled sides.
Menarik lidah menjauh dari
dinding faring posterior
Mencegah lidah untuk
jatuh ke hipofaring

PATENT Vs COLLAPSED AIRWAY

2006 American Academy of Sleep medicine

http://en.wikipedia.org/wiki/Burn

23. Luka Bakar

prick test (+)

Berat luka bakar:


Ringan: derajat 1 luas <
15% a/ derajat II < 2%
Sedang: derajat II 1015% a/ derajat III 510%
Berat: derajat II > 20%
atau derajat III > 10%
atau mengenai wajah,
tangan-kaki, kelamin,
persendian,
pernapasan

To estimate scattered burns: patient's


palm surface = 1% total body surface
area

Parkland formula = baxter formula


http://www.traumaburn.org/referring/fluid.shtml

Total Body
Surface Area

24. Hemoroid

Hemoroid eksterna

Hemoroid Interna

Diluar anal canal, sekitar sphincter

Didalam anal canal

Gejala terjadi karena thrombosis

Gejala timbul karena perdarahan atau


iritasi mukosa

Tidak dapat dimasukkan ke dalam anal


canal

dapat dimasukkan ke dalam anal canal


sampai grade III

Internal Hemorrhoids
Internal hemorrhoidal plexus
V. Rectus Inferior
V. Rectus Media

External Hemorrhoids
external hemrroidal plexus
V. Rectus Inferior

Gambaran Histologis
Hemoroid structur
vaskular dalam anal
canal
Gambaran Histologis
Epitel skuomosa
kolumnar simplex dan
eptel skuomosa
bertingkat dengan
pelebaran vena pada
lapisan lamina proria
dan submukosa

http://emedicine.medscape.com/article/2047916

25. Chest Trauma

Disorders

Etiology

Clinical

Hemothorax

lacerated blood
vessel in thorax

Anxiety/Restlessness,Tachypnea,Signs of
Shock,Tachycardia
Frothy, Bloody Sputum
Diminished Breath Sounds on Affected
Side,Flat Neck Veins, Dullness to percussion

Simple/Closed
Pneumothorax

Blunt trauma
spontaneous

Opening in lung tissue that leaks air into


chest cavity, Chest Pain,Dyspnea,Tachypnea
Decreased Breath Sounds on Affected
Side,hipersonor

Open Pneumothorx

Penetrating
chest wound

Opening in chest cavity that allows air to


enter pleural cavity, Dyspnea,Sudden sharp
pain,Subcutaneous Emphysema
Decreased lung sounds on affected side
Red Bubbles on Exhalation from wound
(Sucking chest wound)

Disorders

Etiology

Tension
Penumothorax

Clinical
Anxiety/Restlessness, Severe ,Poor Color
Dyspnea,Tachypnea,Tachycardia
Absent Breath sounds on affected side,
Accessory Muscle Use, JV Distention
Narrowing Pulse Pressures,Hypotension
Tracheal Deviation, hypersonor

Flail Chest

Trauma

a segment of the rib cage breaks becomes


detached from the rest of the chest wall, 3 ribs
broken in 2 or more places,painful when
breathing,Paradoxical breathing

Pleural Efusion

congestive heart
failure,
pneumonia,
malignancy, or
pulmonary
embolism
infection

Dyspnea, cough, chest pain, which results from


pleural irritation, Dullness to percussion,
decreased tactile fremitus, and asymmetrical
chest expansion, with diminished or delayed
expansion on the side of the effusion, decreased
tactile fremitus, and asymmetrical chest
expansion, diminished or delayed expansion on
the side of the effusion

Pneumonia

Infection,
inflammation

Fever,dysnea,cough,rales in ausultation

Tension Pneumothoraks
Treatment

Udara yang terkumpul


di rongga pleura tidak
dapat keluar lagi
Tekanan pada
mediastinum,paru dan
pembuluh darah besar
meningkat
Menyebabkan paru
pada bagian yang
terkena kolaps
http://www.trauma.org/index.php/main/article/199/

ABCs dengan c-spine


control sesuai indikasi
Needle Decompression
pada bagian yang
terkena
Oksigen aliran
tinggibag valve mask
Atasi syok karena
kehilangan darah
Memberitahukan RS dan
unit trauma secepatnya

http://emedicine.medscape.com/article/424547

Needle Decompression
Tandai sela iga 2-3 garis
midklavikularis
Asepsis-antisepsis
Tusukkan jarum ( 14G atau lebih
besar) diatas iga ke 3 (saraf,
arteri, vena berjalan di sepanjang
bag.bawah iga)
Lepaskan Stylette dan dengarkan
adanya suara udara yang keluar
Place Flutter valve over catheter
Reassess for Improvement

http://emedicine.medscape.com/

Rongga pleura terisi oleh darah

Saat darah semakin banyak, akan menimbulkan


tekanan pada jantung dan pembuluh darah
besar di rongga dada

Treatment for Hemothorax

ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi


Amankan Airway dengan bantuan ventilasi
bila dibutuhkan
Atasi syok karena kehilangan darah
Pertimbangkan posisi LLD bila tidak di
kontraindikasikan
Transport Secepatnya
Memberitahukan RS dan unit trauma
secepatnya
Needle decompressionBila ada indikasi
Chest tubesegera setelah pasien stabil

Upright chest radiograph:


blunting at the costophrenic angle or
an air-fluid interface

http://emedicine.medscape.com/

Open Pneumothorax
Inhale

Th/ :
Inhale ABCs dengan c-spine
control sesuai indikasi
Oksigen aliran
tinggibag valve mask
Suara napas berkurang
pada dada yang terkena
Pasang occlusive
dressing pada luka
Luka pada dinding dada menyebabkan paru
kolaps karena peningkatan tekanan pada
Memberitahukan RS dan
rongga pleura
unit trauma secepatnya
Dapat mengancam jiwa dan memburuk
dengan cepat

http://www.cssolutions.biz

Occlusive dressing

http://emedicine.medscape.com/article/433779

FLAIL CHEST

Fraktur segmental dari tulang-tulang iga yang


berdekatan, sehingga ada bagian dari dinding
dada yang bergerak secara independen

Flail chest:
Beberapa tulang iga
Beberapa garis fraktur pada
satu tulang iga

The first rib is often fractured


posteriorly (black arrows). If multiple
rib fractures occur along the midlateral
(red arrows) or anterior chest wall
(blue arrows), a flail chest (dotted
black lines) may result.

http://emedicine.medscape.com/

Treatment
ABCs dengan c-spine control sesuai indikasi
Analgesik kuat
intercostal blocks
Hindari analgesik narkotik
Ventilation membaik tidal volume meningkat, oksigen darah
meningkat
Ventilasi tekanan positif
Hindari barotrauma
Chest tubes bila dibutuhkan
Perbaiki posisi pasien
Posisikan pasien pada posisi yang paling nyaman dan membantu
mengurangi nyeriPasien miring pada sisi yang terkena
Aggressive pulmonary toilet
Surgical fixation rarely needed
Rawat inap24 hours observasion

26. Sumbatan Jalan Napas Benda Asing


Mengenali sumbatan jalan
napas (tersedak)
Apakah ada napas atau
batuk?
Suara napas bernada
tinggi?
Apakah batuk cukup kuat?
Tidak dapat bicara,
bernapas, atau batuk
Tanda tersedak universal
(memegang leher)
Sianosis

Tersedak pada pasien dewasa sadar


Berikan 5 abdominal thrusts
(Heimlich maneuver)

Tempatkan kepalan tangan


sedikit di atas umbilikus
Lakukan 5 thrust ke arah dalam dan
atas, dengan kekuatan hingga
pasien terangkat
Hamil atau obese? Berikan chest
thrusts
Kepalan pada sternum
Bila tidak berhasil topang dada
dengan satu tangan sementara
tangan lein melakukan back blows

Lanjutkan hingga sumbatan


teratasi atau pasien tidak sadar

Pasien anak
Sama dengan dewasa,
namun perbedaan pada
tenaga thrusts
Kekuatan tidak sampai
anak terangkat dari
kakinya

Pasien bayi sadar


Posisikan kepala
menghadap ke bawah
5 back blows (periksa apakah ada
objek yang keluar)

5 chest thrusts (periksa apakah


ada objek yang keluar)

Ulangi

Finger Sweep
Hanya bila jelas terlihat
benda asing di rongga
mulut
Tidak ada data yang
mendukung mengenai
efektivitas metode ini

Tidak sadar
Jika bayi menjadi tidak
sadar
Berikan ventilasi, bila
tidak masuk, cek apakah
ada benda asing di mulut
lalu coba 2 kali lagi
napas bantuan
Bila tidak masukmulai
RJP 30:2
Setiap memberi napas
bantuan, periksa rongga
mulut

Jika Pasien dewasa


menjadi tidak sadar
Mulai RJP 30:2
Setiap memberi napas
bantuan, periksa rongga
mulut

Part 5: Adult Basic Life Support: 2010 American Heart Association Guidelines

Choking

Child choking

Abdominal thrust =
Heimlich manouvre

www.resus.org.uk/pages/pchkalgo.pdf

27. Hernia
HERNIA HIATALHERNIA DIAFRAGMATIKA

/VENTRAL HERNIA

Tipe Hernia

Definisi

Reponible

Kantong hernia dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga


peritoneum secara manual atau spontan

Irreponible

Kantong hernia tidak dapat dimasukkan kembali ke dalam rongga


peritoneum

Incarserated

Obstruksi dari pasase usus halus yang terdapat di dalam kantong


hernia

Strangulated

Obstruksi dari pasase usus dan Obstruksi vaskular dari kantong


herniatanda-tanda iskemik usus: bengkak,nyeri,merah, demam

Indirek mengikuti kanalis inguinalis


Karena adanya prosesus vaginalis
persistent
The processus vaginalis outpouching
of peritoneum attached to the testicle
that trails behind as it descends
retroperitoneally into the scrotum.
DirekTimbul karena adanya defek atau
kelemahan pada fasia transversalis dari
trigonum Hesselbach

http://emedicine.medscape.com/article/

Gejala hernia
strangulata :
Nyeri amat sangat dan
kemerahan
Nyeri yang makin lama
makin berat
Demam
Takikardi
Mual dan muntah
Obstruksi
http://www.urmc.rochester.edu/encyclopedia/content.aspx
?ContentTypeID=134&ContentID=35

Inguinal hernia
Most common
Most difficult to understand
Congenital ~ indirect
Acquired ~ direct or indirect
Indirect Hernia
has peritoneal sac
lateral to epigastric vessels

Direct Hernia
usually no peritoneal sac
through Hasselbach triangle,
medial to epigastric vessels

Torsio Testis
Gejala dan tanda:
Nyeri hebat pada skrotum yang mendadak
Pembengkakan skrotum
Nyeri abdomen
Mual dan muntah
Testis terletak lebih tinggi dari biasanya atau
pada posisi yang tidak biasa

28. Syok Anafilaktik

www.resus.org.uk/pages/reactio
n.pdf
2012.

If there are symptoms of airway


obstructionconsider early
intubation

29. FOREHAND FRACTURE


Montegia Fracture Dislocation
Fraktur 1/3 proksimal Ulna
disertai dengan dislokasi
kepala radius ke arah
anterior, posterior, atau
lateral
Head of Radius dislocates
same direction as fracture
Memerlukan ORIF

http://www.learningradiology.com

Lateral displacement

Galleazzi Fracture
Fraktur distal radius
dan dislokasi sendi
radio-ulna ke arah
inferior
Like Monteggia fracture
if treated conservatively
it will redisplace
This fracture appeared
in acceptable position
after reduction and POP
http://www.learningradiology.com

Colles Fracture
Fraktur tersering pada tulang yang
mengalami osteoporosis
Extra-Articular : 1 inch of distal Radius
Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan
tangan pada posisi dorsofleksi
Typical deformity : Dinner Fork
Deformity is : Impaction, dorsal
displacement and angulation, radial
displacement and angulation and avulsion of
ulnar styloid process
http://www.learningradiology.com

Colles Fracture

optimized by optima

http://www.learningradiology.com

Smith Fracture
Hampir berlawanan dengan Colles fracture
Lebih jarang terjadi dibandingkan dengan
colles
Mekanisme trauma: Jatuh pada pergelangan
tangan pada posisi palmar fleksi
Typical deformity : Garden Spade
Management is conservative : MUA and
Above Elbow POP
http://www.learningradiology.com

Smith Fracture

http://www.learningradiology.com

30.

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

Cardiac Tamponade
Gejala
Takipnea dan DOE, rest
air hunger
Weakness
Presyncope
Dysphagia
Batu
Anorexia
(Chest pain)

Pemeriksaan Fisik
Takikardi
Hypotension shock
Elevated JVP with blunted
y descent
Muffled heart sounds
Pulsus paradoxus
Bunyi jantung masih
terdengar namun nadi
radialis tidak teraba saat
inspirasi

(Pericardial friction rub)

http://www.learningradiology.com/archives2007/COW%20274-Pericardial%20effusion/perieffusioncorrect.html

Water bottle configuration"


bayangan pembesaran jantung
yang simetris

Dicurigai Tamponade jantung:


Echocardiography
Pericardiocentesis
Dilakukan segera untuk
diagnosis dan terapi

Needle pericardiocentesis
Sering kali merupakan pilihan
terbaik saat terdapat kecurigaan
adanya tamponade jantung atau
terdapat penyebab yang
diketahui untuk timbulnya
tamponade jantung

http://emedicine.medscape.com/article/152083-overview

31. Orbital Wall Anatomy

The 4 Walls of orbit are:


Roof frontal bone
Floor maxillary and
zygomatic
Lateral sphenoid and
zygomatic
Medial ethmoid,
lacrimal, maxilla, and
lesser wing of the
sphenoid

Left zygoma
Maxillary process of
zygomaone of the
components of lateral
orbital floor

32. Open fracture

Gustillo-Anderson

Open Fracture Treatment


Irigasi dan debriment yang adekuat tahapan
yang paling penting
Luka harus dibuka selebar-lebarnya untuk
memeriksa adanya kerusakan jaringan yang lain
dan adanya kontaminasi
Meticulous debridement should be performed,
starting with the skin and subcutaneous fat
Pulsatile lavage irrigation, with or without
antibiotic solution, should be performed
Some authors have demonstrated decreased infection
rates with >10 L of irrigation under pulsatile lavage
Koval, Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D.
Handbook of Fractures, 3rd Edition

Koval, Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D.


Handbook of Fractures, 3rd Edition

Koval, Kenneth J.; Zuckerman, Joseph D.


Handbook of Fractures, 3rd Edition

33. Acute Achilles Tendon Rupture


Adults 40-50 y.o.
primarily affected (M>F)
Athletic activities,
usually with sudden
starting or stopping
Snap in heel with pain,
which may subside
quickly

Diagnosis

Weakness in
plantarflexion
Gap in tendon
Palpable swelling
Positive Thompson test

http://emedicine.medscape.com/article/1922965-overview

http://www.qualitycarept.com/Injuries-Conditions/Foot/FootIssues/Achilles-Tendon-Problems/a~253/article.html

34. Tibia-fibula Shaft Fracture/ Cruris


Fracture

Kruristungkai bawah yang


terdiri dari dua tulang panjang
yaitu tulang tibia dan fibula
Tscherne Classification
0-3
Based on degree of displacement
and comminution

C0simple fracture configuration with


little or no soft tissue injury
C1superficial abrasion, mild to
moderately severe fracture
configuration
C2deep contamination with local skin
or muscle contusion, moderately severe
fracture configuration
C3extensive contusion or crushing of
skin or destruction of muscle, severe
fracture

Clinical Features of Fracture


Fractures of the tibia
and fibula shaft are

the most common


long bone fractures
Caused by direct force
or twisting
Deformity of the
middle third of cruris
Tscherne classification

History of trauma
Symptoms &
signs:

Pain & tenderness


Swelling
Deformity
Crepitus
Loss of function
Abnormal move
N.V. injuries

Tibia-Fibula midshaft fracture


The anterior tibial artery is
particularly vulnerable to
injury as it passes through
a hiatus in the interosseus
membrane.
The peroneal artery has an
anterior communicating
branch to the dorsalis
pedis artery
may therefore be occluded
despite an intact dorsalis
pedis pulse
Regardless, dorsalis pedis
pulse should always be
checked

Compartment Syndrome
Diagnosis
Nyeri yang amat
Pain and the aggravation
sangat(Pain out of
of pain by passive
proportion)
stretching of the muscles
in the compartment in
Kompartemen teraba
question are the most
tegang
sensitive (and generally
Nyeri bila diregangkan
the only) clinical finding
Paresthesia/hypoesthesia
before the onset of
Paralysis
ischemic dysfunction in
Pulselessness/pallor
the nerves and muscles.

Clinical Evaluation
Pain most important. Especially pain out of
proportion to the injury (child becoming more and
more restless /needing more analgesia)
Most reliable signs are pain on passive stretching
and pain on palpation of the involved
compartment
Other features like pallor, pulselessness, paralysis,
paraesthesia etc. appear very late and we should
not wait for these things.
Willis &Rorabeck OCNA 1990

Compartment Syndrome
Etiology
Compartment Size
tight dressing; Bandage/Cast
localised external pressure; lying on limb
Closure of fascial defects

Compartment Content
Bleeding; Fx, vas inj, bleeding disorders
Capillary Permeability;
Ischemia / Trauma / Burns / Exercise / Snake Bite /
Drug Injection / IVF

Compartment Syndrome
Etiology
Fractures-closed and
open
Blunt trauma
Temp vascular occlusion
Cast/dressing
Closure of fascial
defects
Burns/electrical

Exertional states
IV/A-lines
Intraosseous IV(infant)
Snake bite
Arterial injury

optimized by optima

Surgical Treatment

Fasciotomy

Casts and tight


bandages
remove or
loosen any
constricting
bandages

All compartments !!!

http://urology.iupui.edu/papers/reconstructive_bph/s0094014305001163.pdf

35. Trauma Uretra

Curiga adanya trauma


pada traktus urinarius
bag.bawah, bila:
Terdapat trauma
disekitar traktus
urinarius terutama
fraktur pelvis
Retensi urin setelah
kecelakaan
Darah pada muara OUE
Ekimosis dan hematom
perineal

Uretra Anterior:
Anatomy:
Bulbous urethra
Pendulous urethra
Fossa navicularis

Etiologi:
Straddle type injuries
Intrumentasi
Fractur penis

Uretra Posterior :
Anatomy
Prostatic urethra
Membranous urethra

Etiologi:
Fraktur tulang Pelvis

Gejala Klinis:
Disuria, hematuria
Hematom skrotal
Hematom perineal akan timbul bila terjadi robekan
pada fasia Bucks sampai ke dalam fasia
Collesbutterfly hematoma in the perineum
will be present if the injury has disrupted Bucks
fascia and tracks deep to Colles fascia, creating a
characteristic butterfly hematoma in the
perineum

Therapy:
Cystostomi
Immediate Repair

Gejala klinis:

Darah pada muara OUE


Nyeri Pelvis/suprapubis
Perineal/scrotal hematom
RT Prostat letak tinggi atau
melayang

Radiologi:
Pelvic photo
Urethrogram

Therapy:
Cystostomi
Delayed Repair

Don't pass a diagnostic


catheter up the patient's
urethra because:

Retrograde
urethrography

The information it will give


will be unreliable.
May contaminate the
haematoma round the
injury.
May damage the slender
bridge of tissue that joins
the two halves of his
injured urethra
Posterior urethral rupture above the
intact urogenital diaphragm
following blunt trauma
http://ps.cnis.ca/wiki/index.php/68._Urinary

Modalitas pencitraan yang


utama untuk mengevaluasi
uretra pada kasus trauma
dan inflamasi pada uretra

ILMU PENYAKIT MATA

36. Kalazion

Kalazion
Inflamasi idiopatik, steril, dan kronik dari kelenjar Meibom
Ditandai oleh pembengkakan yang tidak nyeri, muncul
berminggu-minggu.
Dapat diawali oleh hordeolum, dibedakan dari hordeolum
oleh ketiadaan tanda-tanda inflamasi akut.
Pada pemeriksaan histologik ditemukan proliferasi endotel
asinus dan peradangan granullomatosa kelenjar Meibom
Tanda dan gejala:
Benjolan tidak nyeri pada bagian dalam kelopak mata.
Kebanyakan kalazion menonjol ke arah permukaan konjungtiva,
bisa sedikit merah. Jika sangat besar, dapat menekan bola mata,
menyebabkan astigmatisma.

Tatalaksana: steroid intralesi (untuk lesi kecil), eksisi


Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia:
McGraw-Hill, 2007.

37. KELAINAN REFRAKSI


ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak
menghalangi
media refraksi
Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG VISUS


TURUN MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati
penyakit sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

4. REFRACTIVE DISORDER

KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA


MIOPIA bayangan difokuskan di
depan retina, ketika mata tidak
dalam kondisi berakomodasi
(dalam kondisi cahaya atau benda
yang jauh)
Etiologi:
Aksis bola mata terlalu panjang
miopia aksial

Miopia refraktif media refraksi yang


lebih refraktif dari rata-rata:
kelengkungan kornea terlalu besar

Dapat ditolong dengan


menggunakan kacamata negatif
(cekung)

Normal aksis mata 23 mm (untuk


setiap milimeter tambahan
panjang sumbu, mata kira-kira
lebih miopik 3 dioptri)
Normal kekuatan refraksi kornea
(+43 D) (setiap 1 mm penambahan
diameter kurvatura kornea, mata
lebih miopik 6D)
Normal kekuatan refraksi lensa
(+18D)
People with high myopia
more likely to have retinal detachments
and primary open angle glaucoma
more likely to experience floaters

KELAINAN REFRAKSI -MIOPIA


Miopia secara klinis :
Simpleks: kelainan fundus ringan, < -6D
Patologis: Disebut juga sebagai miopia degeneratif, miopia maligna atau
miopia progresif, adanya progresifitas kelainan fundus yang khas pada
pemeriksaan oftalmoskopik, > -6D

Miopia berdasarkan ukuran dioptri lensa :


Ringan : lensa koreksinya 0,25 s/d 3,00 Dioptri
Sedang : lensa koreksinya 3,25 s/d 6,00 Dioptri.
Berat : lensa koreksinya > 6,00 Dioptri.

Miopia berdasarkan umur :

Kongenital : sejak lahir dan menetap pada masa anak-anak.


Miopia onset anak-anak : di bawah umur 20 tahun.
Miopia onset awal dewasa : di antara umur 20 sampai 40 thn.
Miopia onset dewasa : di atas umur 40 tahun (> 40 tahun).

MYOPIA

JENIS MIOPIA
Simple myopia

An eye with simple myopia is an otherwise normal eye that is


either too long for its optical power or, less commonly, too
optically powerful for its axial length. Simple myopia, which is
much more common than the other types of myopia, is generally
less than 6 diopters (D); in many
patients it is less than 4 or 5 D.

Nocturnal Myopia

Occurring only in dim illumination, nocturnal or night myopia is


due
primarily to inlevels of light

Pseudomyopia

the result of an increase in ocular refractive power due to


overstimulation of the eye's accommodative mechanism or
ciliary spasm

Degenerative Myopia

A high degree of myopia associated with degenerative changes in


the posterior segment of the eye

Induced Myopia

Induced or acquired myopia is the result of exposure to various


pharmaceutical agents, variation in blood sugar levels, nuclear
sclerosis of the crystalline lens, or other anomalous conditions.

http:/ / www.aoa.org/ documents/ CPG-15.pdf

KELAINAN REFRAKSI KOREKSI MIOPIA


Myopia

pia

Pada miopia, pemilihan


Pada miopia, pemilihan kekuatan
kekuatan lensa untuk
lensa untuk koreksi prinsipnya adalah
koreksi prinsipnya adalah
dengan dioptri yang terkecil dengan
dengan dioptri yang terkecil
visual acuity terbaik.
dengan visual acuity terbaik.
Pemberian lensa dgn kekuatan yg
Pemberian lensa dgn
lebih besar akan memecah berkas
kekuatan yg lebih besar
cahaya terlalu kuat sehingga bayangan
akan memecah berkas
jatuh di belakang retina, akibatnya
cahaya
kuat sehingga
lensa mata
harus terlalu
berakomodasi
agar
jatuh di belakang
bayanganbayangan
jatuh di retina.
retina, akibatnya lensa mata
Sedangkan lensa dgn kekuatan yg
harus berakomodasi agar
lebih kecil akan memecah berkas
bayangan
jatuh
di retina.
cahaya dan
jatuh tepat
di retina
tanpa

Sedangkan
lensa
dgn
lensa mata perlu berakomodasi lagi.
kekuatan yg lebih kecil akan
memecah berkas cahaya
dan jatuh tepat di retina
tanpa lensa mata perlu

38. Konjungtivitis
Conjunctivitis is swelling (inflammation) or infection of
the membrane lining the eyelids (conjunctiva)
Pathology

Etiology

Feature

Bacterial

staphylococci
streptococci,
gonocci
Corynebacter
ium strains

Acute onset of redness, grittiness, topical antibiotics


burning sensation, usually bilateral Artificial tears
eyelids difficult to open on waking,
diffuse conjungtival injection,
mucopurulent discharge, Papillae
(+)

Viral

Adenovirus
herpes
simplex virus
or varicellazoster virus

Unilateral watery eye, redness,


discomfort, photophobia, eyelid
edema & pre-auricular
lymphadenopathy, follicular
conjungtivitis, pseudomembrane
(+/-)

http://www.cdc.gov/conjunctivitis/about/treatment.html

Treatment

Days 3-5 of worst, clear


up in 714 days without
treatment
Artificial tears relieve
dryness and inflammation
(swelling)
Antiviral herpes simplex
virus or varicella-zoster
virus

Pathology

Etiology

Feature

Treatment

Fungal

Candida spp. can


cause
conjunctivitis
Blastomyces
dermatitidis
Sporothrix
schenckii

Not common, mostly occur in


immunocompromised patient,
after topical corticosteroid and
antibacterial therapy to an
inflamed eye

Topical antifungal

Vernal

Allergy

Chronic conjungtival bilateral


inflammation, associated atopic
family history, itching,
photophobia, foreign body
sensation, blepharospasm,
cobblestone pappilae, Hornertrantas dots

Removal allergen
Topical antihistamine
Vasoconstrictors

Inclusion

Chlamydia
trachomatis

several weeks/months of red,


irritable eye with mucopurulent
sticky discharge, acute or
subacute onset, ocular irritation,
foreign body sensation, watering,
unilateral ,swollen lids,chemosis
,Follicles

Doxycycline 100 mg PO
bid for 21 days OR
Erythromycin 250 mg
PO qid for 21 days
Topical antibiotics

39.GLAUKOMA
ANAMNESIS
MATA MERAH
VISUS NORMAL

MATA MERAH
VISUS TURUN

struktur yang
bervaskuler
sklera konjungtiva
tidak
menghalangi
media refraksi
Konjungtivitis murni
Trakoma
mata kering,
xeroftalmia
Pterigium
Pinguekula
Episkleritis
skleritis

mengenai media
refraksi (kornea,
uvea, atau
seluruh mata)

Keratitis
Keratokonjungtivitis
Ulkus Kornea
Uveitis
Glaukoma akut
Endoftalmitis
panoftalmitis

MATA TENANG VISUS


TURUN MENDADAK

uveitis posterior
perdarahan vitreous
Ablasio retina
oklusi arteri atau vena
retinal
neuritis optik
neuropati optik akut
karena obat (misalnya
etambutol), migrain,
tumor otak

MATA TENANG
VISUS TURUN
PERLAHAN
Katarak
Glaukoma
retinopati
penyakit sistemik
retinitis
pigmentosa
kelainan refraksi

Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

Glaukoma
Glaukoma adalah penyakit saraf mata yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan bola
mata (TIO Normal : 10-24mmHg)
Ditandai : meningkatnya tekanan intraokuler
yang disertai oleh pencekungan diskus optikus
dan pengecilan lapangan pandang
TIO tidak harus selalu tinggi, Tetapi TIO relatif
tinggi untuk individu tersebut.

Jenis Glaukoma :
Primer yaitu timbul pada mata yang mempunyai bakat bawaan,
biasanya bilateral dan diturunkan.
Sekunder yang merupakan penyulit penyakit mata lainnya (ada
penyebabnya) biasanya Unilateral

Mekanisme : Gangguan aliran keluar humor akueus akibat kelainan


sitem drainase sudut kamera anterior (sudut terbuka) atau
gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (sudut tertutup)
Pemeriksaan :
Tonometri : mengukur tekanan Intraokuler (TIO)
Penilaian diskus optikus : pembesaran cekungan diskus optikus dan
pemucatan diskus
Lapang pandang
Gonioskopi : menilai sudut kamera anterior sudut terbuka atau
sudut tertutup

Pengobatan : menurunkan TIO obat-obatan, terapi bedah atau


laser

http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Jenis Glaukoma
Causes

Etiology

Clinical

Acute Glaucoma

Pupilllary block

Acute onset of ocular pain, nausea, headache, vomitting, blurred


vision, haloes (+), palpable increased of IOP(>21 mm Hg),
conjunctival injection, corneal epithelial edema, mid-dilated
nonreactive pupil, elderly, suffer from hyperopia, and have no
history of glaucoma

Open-angle
(chronic)
glaucoma

Unknown

History of eye pain or redness, Multicolored halos, Headache,


IOP steadily increase, Gonioscopy Open anterior chamber
angles, Progressive visual field loss

Congenital
glaucoma

abnormal eye
development,
congenital infection

present at birth, epiphora, photophobia, and blepharospasm,


buphtalmus (>12 mm)

Secondary
glaucoma

Drugs
(corticosteroids)
Eye diseases (uveitis,
cataract)
Systemic diseases
Trauma

Sign and symptoms like the primary one. Loss of vision

Absolute
glaucoma

end stage of all types of glaucoma, no vision, absence of


pupillary light reflex and pupillary response, stony appearance.
Severe eye pain. The treatment destructive procedure like
cyclocryoapplication, cyclophotocoagulation,injection of 100%
alcohol

Mekanisme Glaukoma

Glaukoma Akut

http://emedicine.medscape.com/article/798811

Angle-closure (acute) glaucoma


The exit of the aqueous humor fluid is sud
At least 2 symptoms:
ocular pain
nausea/vomiting
history of intermittent blurring of vision with halos

AND at least 3 signs:

IOP greater than 21 mm Hg


conjunctival injection
corneal epithelial edema
mid-dilated nonreactive pupil
shallower chamber in the presence of occlusiondenly
blocked

http://emedicine.medscape.com/article/1206147

Open-angle (chronic) Glaucoma


Most common type
Chronic and progressive
acquired loss of optic nerve
fibers
Open anterior chamber
angles
Visual field abnormalities
An increase in eye pressure
occurs slowly over time
pushes on the optic nerve
Funduskopi: cupping and
atrophy of the optic disc
Risk factors
elevated intraocular pressure,
advanced age, black race, and
family history

Normal Tension Glaukoma


Normal Tension Glaukoma yang terdapat pada satu ujung spektrum glaukoma
sudut terbuka kronis merupakan bentuk yang tersering menyebabkan
pengecilan lapangan pandang bilateral progressif asimptomatik yang muncul
perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapangan
pandang yang ekstensif.
Tipe glaukoma dimana nervus optic rusak dan kehilangan kemampuan melihat
dan lapangan pandang, muncul pada glaukoma sudut terbuka namun tekanan
intra okuler yang normal (<22 mmHg)
Pemeriksaan :

Tekanan intraokuler
Gonioskopi
Penilaian diskus optikus
Lapangan pandang

Vaughn DG, Oftalmologi Umum, ed.14

GLAUKOMA SEKUNDER

Glaucoma sekunder merupakan glaukoma yang diketahui penyebab yang


menimbulkannya. Hal tersebut disebabkan oleh proses patologis intraokular
yang menghambat aliran cairan mata (cedera, radang, tumor)
Glaukoma terjadi bersama-sama dengan kelainan lensa seperti :
Luksasi lensa anterior, dimana terjadi gangguan pengaliran cairan mata ke sudut bilik mata.
Katarak imatur, dimana akibat mencembungnya lensa akan menyebabkan penutupan sudut bilik
mata.
Katarak hipermatur, dimana bahan lensa keluar dari lensa sehingga menutupi jalan keluar cairan
mata.

Glaukoma yang terjadi akibat penutupan sudut bilik mata oleh bagian lensa
yang lisis ini disebut glaukoma fakolitik, pasien dengan galukoma fakolitik akan
mengeluh sakit kepala berat, mata sakit, tajam pengelihatan hanya tinggal
proyeksi sinar.
Pada pemeriksaan objektif terlihat edema kornea dengan injeksi silier, fler berat
dengan tanda-tanda uveitis lainnya, bilik mata yang dalam disertai dengan
katarak hipermatur. Tekanan bola mata sangat tinggi
Ilyas, Sidarta., 2004. Ilmu Penyakit Mata, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

Tatalaksana Glaukoma Akut

Tujuan : merendahkan tekanan bola mata secepatnya kemudian bila tekanan normal dan
mata tenang operasi
Supresi produksi aqueous humor
Beta bloker topikal: Timolol maleate 0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%,
levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol 0.3%, dan carteolol 1% dua kali sehari dan
timolol maleate 0.1%, 0.25%, dan 0.5% gel satu kali sehari (bekerja dalam 20 menit,
reduksi maksimum TIO 1-2 jam stlh diteteskan)
Pemberian timolol topikal tidak cukup efektif dalam menurunkan TIO glaukoma akut
sudut tertutup.
Apraclonidine: 0.5% tiga kali sehari
Brimonidine: 0.2% dua kali sehari
Inhibitor karbonat anhidrase:
Topikal: Dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide 1% (2-3 x/hari)
Sistemik: Acetazolamide 500 mg iv dan 4x125-250 mg oral (pada glaukoma akut
sudut tertutup harus segera diberikan, efek mulai bekerja 1 jam, puncak pada 4
jam)
Ilmu Penyakit Mata Ed 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2006

Tatalaksana Glaukoma Akut

Fasilitasi aliran keluar aqueous humor


Analog prostaglandin: bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan travoprost 0.004%
(1x/hari), dan unoprostone 0.15% 2x/hari
Agen parasimpatomimetik: Pilocarpine
Epinefrin 0,25-2% 1-2x/hari
Pilokarpin 2% setiap menit selama 5 menit,lalu 1 jam selama 24 jam
Biasanya diberikan satu setengah jam pasca tatalaksana awal
Mata yang tidak dalam serangan juga diberikan miotik untuk mencegah serangan
Pengurangan volume vitreus
Agen hiperosmotik: Dapat juga diberikan Manitol 1.5-2MK/kgBB dalam larutan 20% atau urea
IV; Gliserol 1g/kgBB badan dalam larutan 50%
isosorbide oral, urea iv
Extraocular symptoms:
analgesics
antiemetics
Placing the patient in the supine position lens falls away from the iris decreasing pupillary
block
Pemakaian simpatomimetik yang melebarkan pupil berbahaya
Sumber: Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan and Asburys General Ophtalmology 17th ed. Philadephia: McGraw-Hill, 2007.

Pterigium
40. PTERIGIUM
Pertumbuhan fibrovaskuler
konjungtiva,
bersifatkonjungtiva,
degeneratif
Pertumbuhan
fibrovaskuler
bersifat
degeneratif dan invasif
dan invasif
Terletak pada celah kelopak bagian nasal
temporal
yang meluas
ataupun
Terletak
padakonjungtiva
celah kelopak
bagian
ke daerah kornea
nasal ataupun temporal konjungtiva
Mudah meradang
yang meluas
kekarena
daerah
kornea
Etiologi:
iritasi kronis
debu,
cahaya
panas
matahari,
Mudahudara
meradang
Keluhan : asimtomatik, mata iritatif, merah,
mungkin
Etiologi:
iritasi
kronis
karena
terjadi
astigmat
(akibat
korneadebu,
tertarik
olehmatahari,
pertumbuhan
pterigium),
tajam
cahaya
udara
panas
penglihatan menurun
Tes
sonde (-) :mata
ujung iritatif,
sonde tidak
kelihatan
Keluhan
merah,
pterigium
mungkin terjadi astigmat
Pengobatan : konservatif; Pada pterigium
1-2 yang mengalami
inflamasi,
derajat
Pengobatan
: konservatif;
operasi
pasien dapat diberikan obat tetes mata
bila terjadi
gangguan
penglihatan
kombinasi
antibiotik
dan steroid
3 kali sehari
selama 5-7 hari. Pada pterigium derajat 3-4
dilakukan tindakan bedah

DERAJAT PTERIGIUM
Derajat 1: Jika pterigium hanya terbatas pada limbus kornea
Derajat 2: Jika pterigium sudah melewati limbus kornea tetapi tidak
lebih dari 2 mm melewati kornea
Derajat 3: Jika pterigium sudah melebihi derajat dua tetapi tidak
melebihi pinggiran pupil mata dalam keadaan cahaya normal
(diameter pupil sekitar 3-4 mm)
Derajat 4: Jika pertumbuhan pterigium sudah melewati pupil
sehingga mengganggu penglihatan

59.
Kelainan
Konjungtiva
PTERIGIUM DIAGNOSIS BANDING
Pterigium

a benign growth of the conjunctiva

commonly grows from the nasal side


of the sclera, wedge shaped area of
fibrosis that appears to grow into the
cornea. Symptoms: foreign body
sensation, tearing, redness

Pinguecula

a common type of conjunctival degeneration in the


eye

a yellow-white deposit on the


conjunctiva adjacent to the limbus
(the junction between the cornea
and sclera). Usually no symptoms

Episkleritis

a benign, self-limiting inflammatory disease affecting


part of the eye called the episclera (is a thin layer of
tissue that lies between the conjunctiva and the
connective tissue layer that forms the white of the
eye)

characterized by the abrupt onset of


eye pain and redness

Pseudopterigium

Adhesion of the conjunctiva to the peripheral cornea.


may result from a peripheral corneal ulcer and ocular
surface inflammation such as cicatrizing
conjunctivitis, chemical burns, or may also occur
secondary to chronic mechanical irritation from
contact lens movement

May occur on any quadrant of the


cornea, Lacks firm adhesion
throughout the underlying
structures, and occasionally has a
broad leading edge on the corneal
surface.

Konjungtivitis

inflammation of the conjunctiva (the outermost layer


of the eye and the inner surface of the eyelids)

Red eye, epiphora, chemosis, normal


visual acuity

NEUROLOGI

41. Spondilitis TB
Dikenal dengan berbagai nama antara lain : spinal tuberculosis,
tuberculous spondylitis, Potts disease
Pertama kali dikemukakan oleh Percival Pott,seorang ortoped
Inggris pada tahun 1782
Pada kasus-kasus pasien dengan tuberkulosa, keterlibatan tulang
dan sendi terjadi pada kurang lebih 10% kasus
Tulang yang mempunyai fungsi untuk menahan beban (weight
bearing) dan mempunyai pergerakan yang cukup besar (mobile)
lebih sering terkena dibandingkan dengan bagian yang lain
tulang vertebrae, panggul, lutut dan tulang lain di kaki
Area torako-lumbal terutama torakal bagian bawah (umumnya T
10) dan lumbal bagian atas merupakan tempat yang paling sering
lalu dikuti dengan area servikal dan sakral
Safo S. Potts Disease A Radiological Review of Tuberculous Spondylitis. Harvard Medical School 2009.

Patofisiologi

TB spinal disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis, dapat pula


disebabkan oleh spesies Mycobacterium lainnya
TB menginfiltrasi vertebrae secara :
Penyebaran Hematogen melalui vaskularisasi yang terdapat pada bagian
anterior korpus vertebrae
Penyebaran Lymphatic dari limfenodus para-aortic (sangat jarang terjadi )

Hampir 75% orang yang terinfeksi mengalami infeksi jaringan lunak :


Paling sering pada otot psoas membentuk cold abscess. Disebut cold
abcess karena terbentuk secara perlahan dan tidak menunjukkan tandatanda inflamasi
Dapat terbentuk fistula paraspinal yang menghubungkan dengan dinding
dada maupun dinding pelvis
Jika tidak diobati, degenerasi dan inflamasi tulang vertebra akan menyebabkan
Herniasi ke kolumna medulla spinalis kompresi medulla spinalis dan
cauda equina
Kifosis, gibbus, paraplegia

Diagnosis

Riwayat batuk lama, berat badan

turun, keringat malam


Nyeri terlokalisir pada satu regio
tulang belakang atau berupa nyeri
yang menjalar :
Infeksi area servikal pasien
tidak dapat menolehkan

kepalanya, mempertahankan
kepala dalam posisi ekstensi dan
duduk dalam posisi dagu disangga
oleh satu tangannya
Infeksi torakal punggung
tampak menjadi kaku
Infeksi lumbar abses akan
tampak sebagai suatu
pembengkakan lunak yang terjadi
di atas atau di bawah lipat paha

Tampak adanya deformitas berupa


: kifosis (gibbus/angulasi tulang
belakang), skoliosis, bayonet
deformity, subluksasi,
spondilolistesis, dan dislokasi
Adanya gejala dan tanda dari
kompresi medula spinalis (defisit
neurologis) 10-47% kasus.
Insidensi paraplegia pada
spondilitis lebih banyak di
temukan pada infeksi di area
torakal dan servikal
Pemeriksaan lab rutin dan tes
mantoux memberikan peranan
yang kecil untuk mendiagnosis

Radiologi

Pemeriksaan imaging penting peranannya dalam


penegakkan diagnosis
1. Foto polos untuk melihat deformitas secara
kasar (fraktur, kifosis)
2. CT scan untuk melihat abses paravertebra
(kalsifikasi abses) , lesi discovertebrae
3. MRI menilai keterlibatan jaringan lunak dan
kanalis spinalis terutama untuk deteksi dini

Penatalaksanaan
Early disease (terlokalisir tanpa adanya abses)
Terapi dapat diberikan selama 6-12 bulan atau hingga
foto rontgen menunjukkan adanya resolusi tulang.
4 regimen obat (R, H, Z, E)

Late Disease
Terdapat defisit neurologi, kifosis spinal >40% atau
kegagalan terapi medis
Dilakukan surgical debridemant, drain abses dan atau
fusi vertebra ditambah dengan antibiotik

42. Stroke (CVA)

Stroke adalah defisit neurologis fokal yang terjadi mendadak,


lebih dari 24 jam dan disebabkan oleh faktor vaskuler.
Berdasarkan Riskesdas 2007, stroke merupakan penyebab
kematian yang utama di Indonesia.

Manifestasi Klinis
Untuk memudahkan digunakan istilah FAST (facial movement,
Arm Movement, Speech, Test all three).
Keluhan mendadak berupa:
1. Kelumpuhan anggota gerak satu sisi (hemiparesis)
2. Gangguan sensorik satu sisi tubuh
3. Hemianopia (buta mendadak)
4. Diplopia
5. Vertigo
6. Afasia
7. Disfagia
8. Disarthria
9. Ataksia
10. Kejang atau penurunan kesadaran

Stroke Iskemik VS Hemorargik


1. Stroke hemoragik biasanya
disertai dengan sakit
kepala hebat, muntah,
penurunan kesadaran,
tekanan darah tinggi.
2. Stroke iskemik biasanya
tidak disertai dengan sakit
kepala hebat, muntah,
penurunan kesadaran dan
tekanan darah tidak tinggi

Siriraj Stroke Skor

Pemeriksaan radiologi untuk stroke :


- Stroke hemorargik
Ct- scan merupakan pemeriksaan yang dapat dipercaya
untuk menegakkan diagnosis perdarahan akut
(terutama dalam seminggu pertama serangan stroke)
- Stroke iskemik
dalam satu jam pertama serangan stroke iskemik,
hanya <50% infark yang dapat terlihat perlu
diffusion weighted MRI

CT Scan pada Stroke Iskemik


Stadium Hiperakut (<12
jam serangan)
Normal 50-60%
Arteri hiperdense (dense
MCA sign)
Obstruksi pada nukleus
lentiformis
Insular ribbon sign

Acute : 12 24 jam
serangan
Low density basal
ganglia
Sulcal effacement

1 3 hari setelah
serangan
Peningkatan massa
Transformasi hemorargik

MRI pada infark serebri


Immediate
Hiperintens pada DWI
Penyangatan pada
kontras IV
Perubahan perfusi

<12 jam
Sulcal effacement,
edema girus, hilangnya
batas antara substansia
alba dan grisea pada T1

12 24 jam
Hiperintens pada T2
Penyangatan meningeal
pada daerah dekat infark
Efek massa

1- 3 hari
Penyengatan meningeal
mulai berkurang

43. Myasthenia Gravis


Kelemahan yang terjadi diakibatkan gangguan
transmisi sinyal pada neuromuscular junction
terdapat antibodi IgG terhadap reseptor
nikotinik asetilkolin di membran post sinaptik
Tanda dan Gejala
kelemahan tubuh asimetris yang memburuk
dengan aktivitas dan membaik dengan
istirahat
Pertama kali mengenai otot ekstraokular
(ptosis)
otot faring dan fasial juga dipengaruhi
wajah datar, disartria, kesulitan menelan,
ketidakmampuan menjaga postur kepala
Diagnosis ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik dan beberapa
tes

Rohkamm R. Color Atlas of Neurology.Thieme 2004

PATOGENESIS MYASTHENIA GRAVIS


Antibodi anti reseptor asetilkolin (Anti-AChR) yang merupakan
suatu IgG dan terkait sel T menurunkan jumlah reseptor
Asetilkolin di neuromuskular junction melalui 3 mekanisme
Meningkatkan cross linking dan endositosis reseptor
Antibodi bersama komplemen merusak membran otot
postsinaps
Menghambat tempat perikatan asetilkolin di reseptornya

Lembar pemeriksaan MG

Obat obatan yang dapat


mempengaruhi Myasthenia Gravis

Gunakan MG worksheet

Alur Tatalaksana
Myasthenia Gravis

44. Cedera Saraf Perifer


Wrist drop radial nerve injury
Claw hand ulnar nerve injury
Foot drop lateral popliteal nerve injury

Ape thumb median nerve injury


Winging of scapula thoracodorsal nerve injury
Pointing index median nerve injury

Insidensi cedera saraf perifer :


Radial nerve sangat sering
terkena cedera
Ulnar nerve 30 %
Median nerve 15 %
Lumbosacral plexus 3 %

Etiologi :

Cedera nervus Radialis

Penyakit metabolik
Penyakit kolagen
Keganasan ,
Toksin endogen atau eksogen, zat kimia atau trauma

Penyebab Lokal :
Axilla aneurisma pembuluh darah axila,
Crutch palsy
Bahu fraktur humerus proksimal,
dislokasi bahu
Spiral groove fraktur batang humerus,
Saturday night palsy, syringe palsy
Antara spiral groove dan epikondilus
lateralis fraktur humerus, fraktur
suprakondilar, fraktur epikondilus lateral,
cedera penetrasi
Siku fraktur caput radius, fraktur
monteggia, dislokasi siku posterior

Manifestasi klinis
Bergantung dari letak
cedera
1. Daerah atas axila :

Kelemahan lengan atas


tidak dapat ekstensi dan fleksi
(kelemahan tricep dan
brakioradialis)
wrist drop dan finger drop
paralisis extensor of the wrist
and digits
Kelemahan abduktor longus
dan otot ekstensor

2. Lesi di sekitar humerus :

Gangguan otot
brakioradialis dan extensor
carpi radialis longus

3. Gangguan sensoris
pada daerah yg dipersarafi
oleh nervus radialis

45. Nyeri Kepala Migrain


Nyeri
Kepala

Migraine

Primary
Headache
(Idiopatik)

Nyeri Kepala
Sekunder
(Etiologi
diketahui)

Tension Type
Headache

Trigeminal
Autonomic
Cephalgias
(TAC)

Neuralgia kranial,
nyeri wajah
sentral atau
perifer dan nyeri
kepala lainnya

Cluster
Headache

Olesen J et al. The International Classification of Headache Disorders 3rd edition. International Headache Society . 2013

Migren nyeri kepala primer Faktor Predisposisi


dengan kualitas vaskular
Menstruasi biasa pada hari
(berdenyut), diawali unilateral
pertama menstruasi atau
yang diikuti oleh mual,
sebelumnya/ perubahan
fotofobia, fonofobia, gangguan
hormonal.
tidur dan depresi
Puasa dan terlambat
Penyebab Idiopatik (belum
makan
diketahui hingga saat ini) :
Makanan misalnya akohol,
Gangguan neurobiologis
coklat, susu, keju dan buah Perubahan sensitivitas
buahan.
sistem sarfa
Cahaya kilat atau berkelip
Avikasi sistem trigeminal Banyak tidur atau kurang
vaskular
tidur
Pada wanita migren lebih
Faktor herediter
banyak ditemukan dibanding
Faktor kepribadian
pria dengan skala 2:1.

Kriteria Diagnosis Migrain

Alur Tatalaksana Migrain Akut

Gilmore B, Michael B. Treatment of Acute Migrain. AAFP Volume 83, Number 3 . 2011

Penatalaksanaan Migrain
Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari
stimulasi sensoris berlebihan.
Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang
dengan dikompres dingin
Pengobatan Abortif :
1.

Analgesik spesifik analgesik khusus untuk nyeri kepala.


Lebih bermanfaat untuk kasus yang berat atau respon buruk
dengan NSAID. Contoh: Ergotamin, Dihydroergotamin, dan
golongan Triptan (agonis selektif reseptor serotonin / 5-HT1)
Ergotamin dan DHE migren sedang sampai berat apabila
analgesik non spesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi
efek samping.
Kombinasi ergotamin dengan kafein bertujuan untuk menambah
absorpsi ergotamin sebagai analgesik. Hindari pada kehamilan,
hipertensi tidak terkendali, penyakit serebrovaskuler serta gagal
ginjal.

IDI. Panduan praktik klinis bagia dokter di fasilitas pelayanan kesehatan primer. Ed I.2013

2. Analgesik non-spesifik analgesik yang dapat digunakan


pada nyeri selain nyeri kepala
Respon terapi dalam 2 jam (nyeri kepala residual ringan atau hilang
dalam 2 jam)
Aspirin 600-900 mg + metoclopramide
Asetaminofen 1000 mg
Ibuprofen 200-400 mg

Terapi Profilaksis (The U.S. Headache Consortiums)


Diberikan pada orang yang memiliki KI atau intoleransi terhadap terapi
abortif
Nyeri kepala muncul lebih dari 2 hari/minggu
Nyeri kepala yang berat dan mempengaruhi kualitas hidup (walau
telah diberi terapi abortif)
Gejala migrain jarang including hemiplegic migraine, basilar
migraine, migraine with prolonged aura, or migrainous infarction
Terapi preventif jangka pendek pasien akan terkena faktor risiko
yang telah dikenal dalam jangka waktu tertentu, misalnya migren
menstrual.
Terapi preventif kronis diberikan dalam beberapa bulan bahkan tahun
tergantung respon pasien.

Terapi profilaksis

PSKIATRI

46. Gangguan Neurotik

Untuk menegakkan diagnosis pasti, gejala


obsesif atau tindakan kompulsif, atau keduaduanya, harus ada hampir setiap hari selama
sedikitnya 2 minggu berturut-turut.
Merupakan sumber penderitaan atau
mengganggu aktivitas penderita

Gejala-gejala obsesif :
1. Harus disadari sebagai
pikiran atau impuls diri
sendiri;
2. Sedikitnya ada 1
pikiran/tindakan yang
tidak berhasil dilawan;
3. Pikiran untuk melakukan
tindakan tsb bukan hal
yang memberi kepuasan
atau kesenangan
4. Gagasan, pikiran, atau
impuls tsb harus
merupakan pengulangan
yang tidak menyenangkan

Predominan Tindakan Kompulsif


(Obsessional Rituals)
Tindakan kompulsif umumnya
berkaitan dengan : kebersihan
(mencuci tangan), memeriksa
berulang untuk meyakinkan
bahwa suatu situasi yang
dianggap berpotensi bahaya
tidak terjadi, atau masalah
kerapian & keteraturan.

Dilatarbelakangi perasaan
takut terhadap bahaya yang
mengancam dirinya atau
bersumber dari dirinya

47. Sign & Symptom


Symptoms

Description

Illusion

Perceptual misinterpretation of a real external stimulus.

Delusion

False belief, based on incorrect inference about external reality,


that is firmly held despite objective and obvious contradictory
proof or evidence and despite the fact that other members of
the culture do not share the belief.

Incoherence

Communication that is disconnected, disorganized, or


incomprehensible.

Depersonalization

Sensation of unreality concerning oneself, parts of oneself, or


one's environment that occurs under extreme stress or fatigue.

Derealization

Sensation of changed reality or that one's surroundings have


altered.

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

Symptoms

Description

Hallucination

False sensory perception occurring in the absence of any relevant


external stimulation of the sensory modality involved.

Idea of Reference

Misinterpretation of incidents and events in the outside world as


having direct personal reference to oneself; occasionally observed
in normal persons, but frequently seen in paranoid patients.

Dereism

Mental activity that follows a totally subjective and idiosyncratic


system of logic and fails to take the facts of reality or experience
into consideration. Characteristic of schizophrenia.

Loosening of
associations

a disorder in the logical progression of thoughts, manifested as a


failure to communicate verbally adequately; unrelated and
unconnected ideas shift from one subject to another

Idea of reference

Misinterpretation of incidents and events in the outside world as


having direct personal reference to oneself. If present with
sufficient frequency or intensity or if organized and systematized,
they constitute delusions of reference.

Circumstantiality

Disturbance in the associative thought and speech processes in


which a patient digresses into unnecessary details and
inappropriate thoughts before communicating the central idea.

Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

Asosiasi longgar: gangguan arus pikir dengan


ide-ide yang berpindah dari satu subyek ke
subyek lain yang tidak berhubungan sama
sekali; dalam bentuk yang lebih parah
disebut inkoherensia

Flight of Ideas/lompat gagasan: pikiran yang


sangat cepat, verbalisasi berlanjut atau
permainan kata yang menghasilkan
perpindahan yang konstan dari satu ide ke
ide lainnya; ide biasanya berhubungan dan
dalam bentuk yang tidak parah, pendengar
mungkin dapat mengikuti jalan pikirnya.

48. Skizofrenia
Kriteria umum diagnosis skizofrenia:

Harus ada minimal 1 gejala berikut:

Thought echoisi pikirannya berulang dikepalanya


Thought insertion or withdrawalisi pikiran yang asing dari luar masuk ke dalam pikirannya
Thought broadcastingisi pikirannya keluar sehingga orang lain/ umum mengetahuinya
Delusion of controlwaham tentang dirinya dikendalikan oleh kekuatan dari luar dirinya
Delusion of influencewaham tentang dirinya dipengaruhi oleh suatu kekuatan tertentu dari
luar
Delusion of passivitywaham tentang dirinya tak berdaya terhadap suatu kekuatan dari luar
Delusion of perceptionpengalaman inderawi yang tidak wajar
Halusinasi auditorik

Atau minimal 2 gejala berikut:

Halusinasi dari panca-indera apa saja


Arus pikiran yang terputus
Perilaku katatonik
Gejala negatif: apatis, bicara jarang, respons emosi menumpul

Gejala-gejala tersebut telah berlangsung minimal 1 bulan.


Maslim R. Buku saku diagnosis gangguan jiwa. Rujukan ringkas dari PPDGJ-III.

Skizofrenia

Gangguan isi pikir, waham, halusinasi, minimal


1 bulan

Paranoid

merasa terancam/dikendalikan

Hebefrenik

15-25 tahun, afek tidak wajar, perilaku tidak dapat diramalkan,


senyum sendiri

Katatonik

stupor, rigid, gaduh, fleksibilitas cerea

Skizotipal

perilaku/penampilan aneh, kepercayaan aneh, bersifat magik,


pikiran obsesif berulang

Waham menetap

hanya waham

Psikotik akut

gejala psikotik <2 minggu.

Skizoafektif

gejala skizofrenia & afektif bersamaan

Residual

Gejala negatif menonjol, ada riwayat psikotik di masa lalu yang


memenuhi skizofrenia

Simpleks

Gejala negatif yang khas skizofrenia (apatis, bicara jarang, afek


tumpul/tidak wajar) tanpa didahului halusinasi/waham/gejala
psikotik lain. Disertai perubahan perilaku pribadi yang bermakna
(tidak berbuat sesuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri).

PPDGJ

Psikofarmaka
Antipsikotik:
1st gen: klorpromazin, haloperidol.
2nd gen: klozapin, risperidone, olanzapine

Depresi:
Selective serotonin reuptake inhibitor: Fluoxetine,
sertraline, paroxetine.
Tricyclic: amitriptiline, doxepine, imipramine

Manik: lithium, carbamazepine, asam valproat


Anxiolitik: benzodiazepine, buspirone,

49. Stages of Grief & Loss

Stages of Grief & Loss


1.

Denial "I feel fine."; "This can't be happening, not to me.

2.

Anger "Why me? It's not fair!"; "How can this happen to me?";
'"Who is to blame?

3.

Bargaining "I'll do anything for a few more years."; "I will give
my life savings if...

4.

Depression "I'm so sad, why bother with anything?"; "I'm going


to die soon so what's the point?"; "I miss my loved one, why go
on?

5.

Acceptance "It's going to be okay."; "I can't fight it, I may as


well prepare for it."

50. Ansietas

Diagnosis

Characteristic

Gangguan panik

Serangan ansietas yang intens & akut disertai dengan


perasaan akan datangnya kejadian menakutkan.
Tanda utama: serangan panik yang tidak diduga tanpa
adanya provokasi dari stimulus apapun & ada keadaan yang
relatif bebas dari gejala di antara serangan panik.

Gangguan fobik

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit,
cedera, dan kematian.

Gangguan
penyesuaian

Gejala emosional (ansietas/afek depresif ) atau perilaku


dalam waktu <3 bulan dari awitan stresor. Tidak
berhubungan dengan duka cita akibat kematian orang lain.

Gangguan cemas
menyeluruh

Ansietas berlebih terus menerus disertai ketegangan motorik


(gemetar, sulit berdiam diri, dan sakit kepala), hiperaktivitas
otonomik (sesak napas, berkeringat, palpitasi, & gangguan
gastrointestinal), kewaspadaan mental (iritabilita).

Gangguan Fobik
Diagnosis

Karakteristik

Fobia Khas

Rasa takut yang kuat dan persisten terhadap suatu objek atau
situasi, antara lain: hewan, bencana, ketinggian, penyakit, cedera,
dan kematian.

Fobia sosial

Rasa takut yang berlebihan akan dipermalukan atau melakukan


hal yang memalukan pada berbagai situasi sosial, seperti bicara
di depan umum, berkemih di toilet umum, atau makan di
tempat umum.

Agorafobia

Kecemasan timbul di tempat atau situasi di mana menyelamatkan


diri sulit dilakukan atau tidak tersedia pertolongan pada saat
terjadi serangan panik. Situasi tersebut mencakup berada di luar
rumah seorang diri, di keramaian, atau bepergian dengan bus,
kereta, atau mobil.

PPDGJ

Ansietas

Acrophobia fear of heights


Agoraphobia fear of open places
Ailurophobia fear of cats
Hydrophobia fear of water
Claustrophobia fear of closed spaces
Cynophobia fear of dogs
Mysophobia fear of dirt and germs
Pyrophobia fear of fire
Xenophobia fear of strangers

Fobia Spesifik
Terapi yang menjadi pilihan pada fobia spesifik adalah
terapi paparan/terapi desensitisasi:
Terapis melakukan desensitisasi pada pasien menggunakan
beberapa seri paparan dan terapis akan mengajari pasien
berbagai teknik untuk mengatasi ansietas, termasuk relaksasi,
breathing control, and cognitive approaches.
Pendekatan perilaku kognitif meliputi realisasi bahwa situasi
yang menimbulkan fobia sebenarnya merupakan situasi yang
aman.
In the special situation of blood-injection-injury phobia, some
therapists recommend that patients tense their bodies and
remain seated during the exposure to help avoid the possibility
of fainting from a vasovagal reaction to the phobic stimulation.
Beta blocker may be useful in the treatment of specific phobia,
especially when the phobia is associated with panic attacks.
Kaplan & Sadock synopsis of psychiatry.

ILMU PENYAKIT KULIT DAN


KELAMIN

51. Infeksi Enterobius Vermicularis


(Oxyuris vermicularis, Cacing Kremi)
Penyakit : Enterobiasis, oksiuriasis
Manusia adalah satu-satunya hospes
Parasit kosmopolit, lebih banyak ditemukan
didaerah dingin
Habitat cacing dewasa adalah di rongga
sekum, usus besar, dan di usus halus yang
berdekatan dengan rongga sekum
Cacing betina akan bermigrasi ke daerah
perianal untuk bertelur
Telur berbentuk lonjong dan lebih datar pada
satu sisi (asimetris). Dinding telur bening,
agak lebih tebal dari dinding telur cacing
tambang
Infeksi terjadi bila menelan telur matang atau
bila larva dari telur yang menetas bermigrasi
kembali ke usus besar
Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. FKUI

Gejala Klinis
Pruritus lokal akibat migrasi cacing betina, sering terjadi pada
waktu malam hari hingga mengganggu tidur
Iritasi dan luka garuk disekitar anus, perineum dan vagina
Kurang nafsu makan, berat badan turun, aktivitas meninggi,
enuresis, cepat marah, insomnia
Dark shadow super eyelid kelopak mata menghitam karena
sulit tidur di malam hari

Diagnosis
Menemukan telur dan cacing dewasa. Telur diambil dengan anal
swab yang ditempelkan di sekitar anus pada pagi hari sebelum
cebok
Pemeriksaan dilakukan 3 hari berturut-turut

Pengobatan
Seluruh anggota keluarga sebaiknya diberi pengobatan
Mebendazol, efektif untuk semua stadium perkembangan
enterobius, 100 mg PO, diulang 2 minggu kemudian
Pyrantel Pamoate 10-11 mg/kgBB single dose, diulang 2 minggu
kemudian
Buku Ajar Parasitologi Kedokteran. FKUI

Daur Hidup ENTEROBIASIS

Wolfram W. Enterobiasis. http://emedicine.medscape.com/article/997814-overview

Diagnosis Banding
Ancylostomiasis

Taeniasis

Etiologi : cacing tambang


A.duodenale dan Necator
americanus
Bentuk infektif larva
filariform
Rute infeksi melalui
kulit/perkutaneus
Terletak di mukosa jejunum
Manifestasi klinis

Etiologi : T. Saginata (sapi) dan


solium (babi taeniasis dan
sistiserkosis)
Panjang cacing dewasa mencapai 8
m (memiliki 10002000 proglottid)
inhabit di jejunum bag atas
Manifestasi klinis :

Anemia defisiensi besi pada


infeksi cacing tambang yang
parah

Nyeri perut ringan, mual, perubahan


nafsu makan, kelemahan dan BB
Nyeri perianal ketika proglotid
keluar lewat anus
Sistiserkosis (larva taenia terdapat di
jaringan tubuh selain usus)
disebabkan oleh T. Solium
Manifestasi sistiserkosis bergantung
jumlah larva dan lokasi, biasanya
terletak di :
otak, cerebrospinal fluid (CSF), otot
rangka, jaringan subkutanatau mata

Nama cacing

Cacing dewasa

Telur

Obat

Ascaris
lumbricoides

Mebendazole,
pirantel pamoat

Taenia solium

Albendazole,
prazikuantel, bedah

Enterobius
vermicularis

Pirantel pamoat,
mebendazole,
albendazole

Ancylostoma
duodenale
Necator
americanus

Mebendazole,
pirantel pamoat,
albendazole

Schistosoma
haematobium

Prazikuantel

Trichuris
trichiura

Mebendazole,
albendazole

Brooks GF. Jawetz, Melnick & Adelbergs medical microbiology, 23rd ed. McGraw-Hill; 2004.

52. Eritrasma
Defenisi : Infeksi kulit dangkal kronik yg
biasanya menyerang daerah yg banyak
keringat
Etiologi : Corynebacterium minitisisium
Epidemiologi : Dewasa muda
Lokalisasi : Lipat paha bagian dalam sampai
skrotum, aksila, intergluteal
Gejala klinis : Eritema luas,batas tegas, dgn
skuama halus & terkadang erosif

Predisposisi :
Banyak keringat, kegemukan, peminum
alkohol & debilitas
Daerah iklim panas >>
Kebersihan & higiene yang buruk
Lingkungan : panas & lembab

Differensial Diagnosa:
Tinea kruris : gatal dgn papul-papul
eritematosa
Kandidiasis : eritema dgn lesi satelit

Penatalaksanaan:
Sistemik Eritromisin obat pilihan
Topikal : salap tetrasiklin 3%

Lampu Wood
Tinea kapitis (M. canis, M. audouinii, M. rivalieri, M.
distortum, M. ferrugineum dan M. gypseum): hijau terang
Pitiriasis versikolor : putih kekuningan, orange tembaga,
kuning keemasan, atau putih kebiruan (metabolit
koproporfirin)
Tinea favosa (Trichophyton schoenleinii): biru suram/hijau
suram (akibat metabolit pteridin)
Eritrasma (Corynebacterium minutissimum): merah koral
(metabolit porfirin)
Infeksi pseudomonas: hijau (metabolit pioverdin atau
fluoresein)
Hasil positif palsu:
Salep dan krim di kulit atau eksudat: biru jingga
Tetrasiklin, asam salisilat dan petrolatum: kuning

53. Uretritis Non Gonorea


Definisi : peradangan pada uretra akibat
infeksi bakteri selain gonorea
Etiologi uretritis non gonorea a.l :

C. trachomatis is the most common cause of


nongonococcal urethritis (NGU)
NGU is diagnosed by documentation of a leukocytic
urethral exudate and by exclusion of gonorrhea by
Grams staining or culture
C. trachomatis urethritis is generally less severe
than gonococcal urethritis
Symptoms include urethral discharge (often
whitish and mucoid rather than frankly purulent),
dysuria, and urethral itching.
Physical examination may reveal meatal erythema
and tenderness as well as a urethral exudate that is
often demonstrable only by stripping of the
urethra

54. Malaria
Penyakit infeksi akut maupun kronik yang disebabkan
oleh parasit Plasmodium yang menyerang eritrosit dan
ditandai dengan ditemukannya bentuk aseksual dalam
darah, dengan gejala demam, menggigil, anemia, dan
pembesaran limpa

Faktor Risiko :

Riwayat menderita malaria sebelumnya.


Tinggal di daerah yang endemis malaria.
Pernah berkunjung 1-4 minggu di daerah endemic malaria.
Riwayat mendapat transfusi darah.

Klasifikasi Malaria
Jenis Malaria

Etiologi

Keterangan

Malaria Falciparum /
malaria tropikana

Plasmodium falciparum

Periode tidak panas tiap 12


jam, demam muncul tiap
24, 36 atau 48 jam

Malaria ovale

Plasmodium ovale

-Terutama di daerah Afrika,


sifatnya ringan dan self
limiting
-Tidak panas tiap 36 jam,
demam muncul tiap 48 jam

Malaria vivax / tertiana /


benigna

Plasmodium vivax

Tidak panas tiap 36 jam,


demam muncul tiap 48 jam

Malaria malariae /
quartana

Plasmodium malariae

Tidak panas selama 60 jam,


demam muncul tiap 72 jam

Malaria knowlesi

Plasmodium knowlesi

Parasit malaria terutama di


monyet, dapat menginfeksi
manusia juga

Klasifikasi Kasus Malaria


Jenis Kasus

Keterangan

Serangan Primer

Serangan penyakit terhitung mulai dari masa inkubasi saat


plasmodium pertama kali masuk hingga timbulnya gejala paroksismal
/ gejala klinis

Rekrudensi (relaps
jangka pendek )

Berulangnya gejala klinis (demam) dan asexual parasitemia dalam


waktu 8 minggu setelah serangan primer. Dalam kondisi ini pasien
sudah diberikan terapi, namun karena terapi yang tidak efektif atau
inadequate, sehingga pembersihan parasit tidak berjalan dengan baik.
Terutama muncul pada kasus malaria falciparum dan malaria malariae

Rekurensi (relaps
jangka panjang)

Berulangnya gejala klinis (demam) dan parasitemia dalam waktu 24


minggu setelah serangan primer. Pasien juga telah diberikan terapi.
Terutama pada kasus malaria vivax dan ovale akibat pecahnya
skizon hati ke dalam darah

Relaps

Terjadi akibat stadium infeksi di daraha telah dieliminasi tapi hipnozoit


bertahan di dalam hepar dan membentuk skizon hepatik. Setelah
beberapa waktu skizon pecah dan membentuk kembali merozoit
dalam darah

Laten

Periode tidak ditemukannya gejala maupun parasitemia setelah infeksi

Pengobatan Malaria Falciparum


Lini pertama:
(Artesunat + amodiakuin) dosis tunggal selama 3 hari +
primakuin dosis tunggal 1 hari
(Dihidroartemisinin + piperaquine) dosis tunggal
selama 3 hari + primakuin dosis tunggal 1 hari
Lini kedua:
Kina + doksisiklin
Tetrasiklin + Primakuin
Primakuin dikontraindikasikan pada ibu hamil, bayi <11
bulan, dan penderita G6PD

Pengobatan Malaria vivax, ovale, dan


malariae

55. Neurodermatitis
Nama lain Liken Simplek kronikus sebuah
peradangan kulit kronis, gatal, sirkusrip.
Ditandai dengan kulit tabal dan likenifikasi.
Etiologi: pruritus yang diakibatkan oleh gagal
ginjal kronis, obstruksisaluran empedu,
limfoma hodgkin, dermatitis atau aspek
psikologi
Gejala klinis: pruritus, plak eritematosa,
likenifikasi dan ekskoriasi.
Buku ajar ilmu penyakit kulit dan kelamin
FKUI edisi kelima

Etiopatogenesis
Etiology
Multiple; Atopic dermatitis, insect bite, psychogenic

Dasar

pruritus

garukan

likenifikasi

ok pelepasan mediator /
aktivitas enzim
Peneliti lain :

Garukan

respon thdp stres emosional

Gejala Klinis
Subjektif :

Sangat gatal

malam gangguan tidur

Objektif

:
Lokasiditemukan pada
daerah yang mudah digaruk

tengkuk, sisi leher, tungkai


bawah, pergelangan/punggung
kaki, kepala, paha medial,
ekstensor lengan, skrotum /
vulva

Bentuk : lonjong

Ukuran
:
lentikular plakat

Lesi

tunggal / multipel

Efloresensi

Std awal : edem,


eritem, papul
berkelompok
Std lanjut : likenifikasi,
hiperpigmentasi,
skuama
kering

PENGOBATAN
UMUM

Garukan / -

KHUSUS

Antihistamin
efek sedatif

Topikal

KS : potensi kuat
KS + TER
KS intra lesi

56. Acne Rosacea


Suatu kelainan kulit kronik, berulang, yang disebabkan
oleh kelainan dari kelenjar pilosebasea
Muncul pada usia tua (40-60 tahun)
Manifestasi Klinis :

Ditandai dengan adanya eritema dan pustul


Awalnya terdapat kemerahan pada wajah
Eritema dan telangektesia pada daerah sentral wajah
Papul, pustul serta limfedema dapat muncul
Distribusi terutama di daerah pipi, hidung, dahi dan dagu)
Tidak ditemukan komedo sama sekali

Faktor pencetus :

Latihan fisik
stres.
Air hangat dan makanan pedas

Penatalaksanaan
Non farmakologi
Hindari faktor pencetus
Farmakologi
metronidazole gel atau cream
(0.75%)
Lotio sodium sulfacetamide
Tetracycline, doxycycline, atau
erythromycin selaam 2-3 bulan
Isotretinoin untuk kasus yang
berat

Rhynophyma (hidung
besar) komplikasi dari
acne rosacea yang bersifat
ireversible

57. Kusta/Morbus Hansen


Penyakit infeksi kronik akibat infeksi
Mycobacterium leprae
Gejala klinis:

Djuanda A. Ilmu penyakit kulit dan kelamin, 5th ed. Balai Penerbit FKUI; 2007.

Tuberculoid

Makula hipopigmentasi hipestesi yang


berbatas tegas, berjumlah beberapa lesi.
Makula memiliki tepi yang meninggi dengan
ukuran dari yang kecil hingga dapat
menutupi seluruh badan.
Tepi Eritematosa atau keunguan dengan
hipopigmentasi pada bag. tengah. Berbatas
tegas dan meninggi, seringkali annular dan
membesar pada ba.tepi, dengan daerah
sentral menjadi atropi atau terdepresi.
Lesi lanjut anestetik, tidak adanya adneksa
kulit (sweat glands, hair follicles). test
pinprick, temperature, vibration
Dapat mengenai berbagai daerah termasuk
muka.
May be a thickened nerve on the edge of the
lesion; large peripheral nerve enlargement
frequent (ulnar).

Lepromatous

Nodul atau papul sewarna dengan


kulit atau sedikit eritematosa.
Lesi membesar; Lesi baru muncul
dan berkonfluens.
Later: symmetrically distributed
nodules, raised plaques, diffuse
dermal infiltrate, which on face
results in loss of hair (lateral
eyebrows and eyelashes) and
leonine facies (lion's face).
Bilaterally symmetric involving
earlobes, face, arms, and buttocks,
or less frequently the trunk and
lower extremities.
More extensive nerve involvement

Wolff K. Fitzpatricks color atlas & synopsis of clinical dermatology, 5th ed. McGraw-Hill; 2007.

Tipe

Lesi

Batas

Permukaan

BTA

Lepromin

Makula
hipopigmentasi

Jelas

Halus agak
berkilat,
anestesi

TT

Makula eritematosa
bulat/lonjong, bagian
tengah sembuh

Jelas

Kering
bersisik,
anestesi

+ kuat

BT

Makula eritematosa
tidak teratur, mulamula ada tanda
kontraktur

Jelas

Kering
bersisik,
anestesi

+/-

+ lemah

BB

Plakat, dome-shaped,
punched-out

Agak
jelas

Agak kasar,
+
agak berkilat

BL

Makula infiltrat merah Agak


jelas

Halus
berkilat

LL

Makula infiltrat difus


berupa nodus simetri,
saraf terasa sakit

Halus
berkilat

+ kuat

Tidak
jelas

Pausibasilar

Multibasilar

Lesi kulit
(makula datar, papul
meninggi, nodus)

1-5 lesi
Hipopigmentasi/eritema
Distribusi tidak simetris
Hilangnya sensasi yang
jelas

>5 lesi
Distribusi lebih simetris
Hilangnya sensasi kurang
jelas

Kerusakan saraf
(menyebabkan hilangnya
sensasi/kelemahan otot
yang dipersarafi)

Hanya satu cabang saraf

Banyak cabang saraf

Kriteria Diagnosis Lepra:

Diagnosis ditegakkan apabila terdapat satu dari tanda-tanda utama atau cardinal (cardinal
signs), yaitu:
1. Kelainan (lesi) kulit yang mati rasa
2. Penebalan saraf tepi yang disertai gangguan fungsi saraf
3. Adanya basil tahan asam (BTA) dalam kerokan jaringan kulit (slit skin smear

Pemeriksaan
Bakterioskopik: Ziehl-Neelsen
Histopatologik: sel datia Langhans, atau sel Virchow
Dengan biopsi kulit
Serologik: MLPA, ELISA, ML dipstick

Pemeriksaan Fisik
Tanda Patognomonis
1. Tanda-tanda pada kulit
Perhatikan setiap bercak, bintil (nodul),
bercak berbentuk plakat dengan kulit
mengkilat atau kering bersisik.
Kulit tidak berkeringat dan berambut.
Terdapat baal pada lesi kulit, hilang
sensasi nyeri dan suhu, vitiligo.

2. Tanda-tanda pada saraf

Penebalan nervus perifer, nyeri tekan


dan atau spontan pada saraf,
kesemutan, tertusuk-tusuk dan nyeri
pada anggota gerak, kelemahan
anggota gerak dan atau wajah,
adanya deformitas, ulkus yang sulit
sembuh.

3. Ekstremitas dapat terjadi mutilasi

Reaksi Kusta
Reaksi kusta : interupsi dengan episode akut pada perjalanan yang
sangat kronis.
Reaksi tipe 1/Reversal hipersensitivitas seluler
Reaksi tipe 2/ Eritema nodosum leprosum hipersentitivitas humoral

Faktor Pencetus Reaksi Kusta

Pengobatan Lepra

Efek samping obat Lepra

58.Dermatitis Seboroik

Tanda Patognomonis :
1. Papul sampai plak eritema.
2. Skuama berminyak agak kekuningan.
3. Berbatas tidak tegas
Lesi berat: seluruh kepala tertutup oleh krusta, kotor, dan berbau (cradle cap).

Faktor Risiko
Genetik.
Faktor kelelahan.
Stres emosional.
Infeksi.
Defisiensi imun.
Pria > wanita
Usia bayi bulan 1 dan usia
18-40 tahun.
Kurang tidur.

ILMU KESEHATAN ANAK

59. Asma

Batuk dan atau mengi berulang dengan karakteristik episodik,


nokturnal (variabilitas), reversibel (dapat sembuh sendiri
dengan atau tanpa pengobatan) ditambah atopi
Gejala utama pada anak: batuk dan/atau wheezing

Definition
Chronic inflammatory condition of the airwayshyperreactivity

Episodic airflow obstruction

Main processes
Inflammatory reaction

Remodeling
Supriyatno B. Diagnosis dan tata laksana asma anak.

PATHOGENESIS OF ASTHMA

http://www.clivir.com/pictures/asthma/asthma_symptoms.jpg

The Inflammatory Reaction


Involved:
Dendritic cells and macrophages
present antigens to T-helper cells induce the switching of B
lymphocytes to produce IgE

T-helper lymphocytes
Mast cells
Eosinophils

Leads to

episodes of wheezing
Coughing
tightness in the chest
Breathlessness
shortage of breath specially at night and in the morning

Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.


Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

Inflammation causes obstruction of airways


by:
Acute bronchoconstriction wheezing
Swelling of bronchial wall
Chronic production of mucous
Remodeling of airways walls

Remodelling Proscess
The inflammatory reaction goes on for a long period
Changes
Epithelial cells
damaged and the cilia are lostsusceptible for infection
goblet cells increasedincrease in the secretions
function of the muco-ciliary escalator lostsecretions accumulate
in the lungs

The basement membrane


Smooth muscle cells
Hyperplasiaability to secrete
contractility increased airway hyper-responsiveness.

The neurons
developed local reflexes
Andrew H. Liu, Joseph D. Spahn, Donald Y. M. Leung.
Childhood Asthma. Nelson Textbook of Pediatrics

The cardinal
features
airway hyperresponsiveness
excessive airway
mucus
production
airway
inflammation
elevated serum
immunoglobulin
E (IgE) levels
http://img.wikinut.com/img/r1xehlcoy_vpannf/jpeg/700x1000/Pathophysiology-of-Asthma.jpeg

http://www.nature.com/nm/journal/v18/n5/fig_tab/nm.2768_F1.html

http://asthma.about.com/od/asthmabasics/a/art_noct_asthma.htm

NOCTURNAL ASTHMA
Associated with:

allergen exposure
Sleep
airway cooling
diminished clearance of mucous secretions
diurnal variations in hormone concentrations and in
autonomic nervous system control
Decreased epinephrine and increased vagal tone cause:
airway obstruction
enhance bronchial reactivity.

bronchial obstruction

Decreased nitric oxide levelspotent bronchodilator


Decreased Beta 2-receptors between 4 p.m. and 4 a.m.
Decreased steroid receptorsincreased inflammation
Diurnal variation in Cortisol
Low level Melatonin

http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/0002934388902380

Derajat Serangan Asma dan Respon Pengobatan

Derajat
Serangan
Asma

Derajat Penyakit Asma


Parameter klinis,
kebutuhan obat,
dan faal paru

Asma episodik jarang

Asma episodik sering

Asma persisten

Frekuensi serangan

< 1x /bulan

> 1x /bulan

Sering

Lama serangan

< 1 minggu

1 minggu

Hampir sepanjang tahun


tidak ada remisi

Diantara serangan

Tanpa gejala

Sering ada gejala

Gejala siang dan malam

Tidur dan aktivitas Tidak terganggu Sering terganggu Sangat terganggu


Pemeriksaan fisis
di luar serangan

Normal

Obat pengendali

Tidak perlu

Mungkin terganggu Tidak pernah normal

Perlu, steroid

Perlu, steroid

Uji Faal paru


PEF/FEV1 <60%
PEF/FEV1 >80% PEF/FEV1 60-80%
(di luar serangan)
Variabilitas 20-30%
Variabilitas faal paru
(bila ada serangan)

>15%

< 30%

< 50%

Alur
Penatalaksanaan
Serangan Asma

60. PNEUMONIA

Inflammation of the parenchyma of the lungs

http://emedicine.medscape.com/article/967822

Klasifikasi berdasarkan predileksi


Pneumonia lobaris
pada satu lobus atau segmen

Bronkopneumonia.
Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada
lapangan paru.
Dapat disebabkan oleh bakteria maupun virus.
Sering pada bayi dan orang tua.

Pneumonia interstisial

Item

Lobar pneumonia

Bronchopneumonia

Age

Lobar pneumonia Occurs in


otherwise
healthy individuals between 30 - 50
years of age (Young and adults)

Extremes of ages
infants, olds and those
suffering
from chronic debilitating illness
or immuno-suppression.

Organism

Mostly pneumococci (strep.


Pneumonia)

Mixed organisms: viral,


Staphylococci, Streptococci,
H. influenzae, Proteus and
Pseudomonas

Grossly

Lobar or segmental consolidation

Patchy, bilateral of both


lungs

Pneumonia
Tanda utama menurut WHO: fast breathing & lower chest indrawing
Signs and symptoms :
Non respiratory: fever, headache, fatigue, anorexia, lethargy, vomiting and
diarrhea, abdominal pain
Respiratory: cough, chest pain, tachypnea , grunting, nasal flaring,
subcostal retraction (chest indrawing), cyanosis, crackles and rales (ronchi)

Fast breathing (tachypnea)


Respiratory thresholds
Age
Breaths/minute
< 2 months
60
2 - 12 months
50
1 - 5 years
40

Batuk dan/atau dyspnea


ditambah min salah satu:
Kepala terangguk-angguk
Pernapasan cuping
hidung
Tarikan dinding dada
bagian bawah ke dalam
Foto dada menunjukkan
infiltrat luas, konsolidasi
Selain itu bisa didapatkan
pula tanda berikut ini:
takipnea
Suara merintih (grunting)
pada bayi muda
Pada auskultasi
terdengar: crackles
(ronkii), Suara
pernapasan menurun,
suara napas bronkial

VERY SEVERE PNEUMONIA

Di
samping
batuk
atau
kesulitan
bernapas,
hanya
terdapat
napas
cepat
saja.

SEVERE PNEUMONIA

No
tachypnea,
no chest
indrawing

PNEUMONIA

NO PNEUMONIA

Diagnosis Pneumonia (WHO)


Dalam keadaan
yang sangat berat
dapat dijumpai:
Tidak dapat
menyusu atau
minum/makan,
atau
memuntahkan
semuanya
Kejang, letargis
atau tidak
sadar
Sianosis
Distres
pernapasan
berat

rawat jalan
Kotrimoksasol
(4 mg TMP/kg
BB/kali) 2 kali
sehari selama
3 hari atau
Amoksisilin
(25 mg/kg
BB/kali) 2 kali
sehari selama
3 hari.

SEVERE-VERY SEVERE PNEUMONIA

Do
not
adm
inist
er
an
anti
bioti
c

PNEUMONIA

NO PNEUMONIA

Tatalaksana Pneumonia
ampisilin/amoksisilin (25-50 mg/kgBB/kali IV atau
IM setiap 6 jam). Bila anak memberi respons yang
baik dlm 24-72 jam, lanjutkan selama 5 hari.
Selanjutnya dilanjutkan dgn amoksisilin PO (15
mg/ kgBB/kali tiga kali sehari) untuk 5 hari
berikutnya.
Bila keadaan klinis memburuk sebelum 48 jam,
atau terdapat keadaan yang berat (tidak dapat
menyusu atau minum/makan, atau memuntahkan
semuanya, kejang, letargis atau tidak sadar,
sianosis, distres pernapasan berat) maka
ditambahkan kloramfenikol (25 mg/kgBB/kali IM
atau IV setiap 8 jam).
Bila pasien datang dalam keadaan klinis berat,
segera berikan oksigen dan pengobatan kombinasi
ampilisin-kloramfenikol atau ampisilin-gentamisin.
Sebagai alternatif, beri seftriakson (80-100
mg/kgBB IM atau IV sekali sehari).
Gunakan nasal prongs, kateter nasal, atau kateter
nasofaringeal.

61. Kejang demam

Kejang yang terjadi akibat kenaikan suhu tubuh di atas 38,4 C tanpa
adanya infeksi SSP atau gangguan elektrolit pada anak di atas usia 1 bulan
tanpa riwayat kejang tanpa demam sebelumnya (ILAE, 1993)
Umumnya berusia 6 bulan 5 tahun
Kejang demam sederhana (simpleks)
Berlangsung singkat, tonik klonik, umum, tidak berulang dalam 24 jam

Kejang demam kompleks


Lama kejang > 15 menit
Kejang fokal atau parsial menjadi umum
Berulang dalam 24 jam

Pungsi lumbal sangat dianjurkan untuk usia < 12 bulan dan dianjurkan
untuk usia 12-18 bulan
Diagnosis banding: meningitis, ensefalitis, meningoensefalitis, APCD (pada
infant), epilepsi

Konsensus Penatalaksanaan Kejang Demam. IDAI. 2006

Profilaksis Intermiten untuk


Pencegahan Kejang Demam
Faktor risiko berulangnya kejang demam:

Riwayat kejang demam dalam keluarga


Usia kurang dari 12 bulan
Temperatur yang rendah saat kejang
Cepatnya kejang setelah demam

Pada saat demam


Parasetamol 10-15 mg/kg diberikan 4 kali/hari
Diazepam oral 0,3 mg/kg setiap 8 jam, atau per rektal 0,5
mg/kg setiap 8 jam pada suhu >38,5:C

Pengobatan Jangka Panjang Kejang


Demam
Fenobarbital 3-6 mg/kg/hari atau asam valproat 15-40 mg/kg/hari
fenobarbital biasanya tidak digunakan krn terkait ES autisme
Dianjurkan pengobatan rumatan:
Kelainan neurologis nyata sebelum atau sesudah kejang (paresis Tods,
CP, hidrosefalus)
Kejang lama > 15 menit
Kejang fokal

Dipertimbangkan pengobatan rumatan :


Kejang berulang dalam 24 jam
Bayi usia < 12 bulan
Kejang demam kompleks berulang > 4 kali

Lama pengobatan rumatan 1 tahun bebas kejang, dihentikan bertahap


dalam 1-2 bulan

62. TATALAKSANA KEJANG AKUT

63-64. Diare
Diare akut: berlangsung < 1
minggu, umumnya karena infeksi
Diare akut cair
Diare akut berdarah

Diare berlanjut: diare infeksi yang


berlanjut > 1 minggu
Diare Persisten: Bila diare
melanjut tidak sembuh dan
melewati 14 hari atau lebih
Diare kronik: diare karena sebab
apapun yang berlangsung 14 hari
atau lebih

63.A
64.C

Disentri: diare
mengandung lendir dan
darah
Diare primer: infeksi
memang terjadi pada
saluran cerna (misal:
infeksi Salmonella)
Diare sekunder: diare
sebagai gejala ikutan dari
berbagai penyakit
sistemik seperti pada
bronkopnemonia,
ensefalitis dan lain-lain

Diare dan Dehidrasi


Evaluasi Diare dan Dehidrasi
Anamnesis
Frekuensi BAB
Lamanya diare
Adanya darah dalam tinja
Muntah
Pengobatan yang baru diminum (antibiotik dan obat lainnya)
Pemeriksaan Fisik
Evaluasi tanda dehidrasi (rewel/gelisah, kesadaran, mata cekung,
turgor kulit, kehausan/malas minum)
Darah dalam tinja
Tanda-tanda gizi buruk
Perut kembung
Tanda invaginasi (massa intraabdomen, tinja lendir dan darah)

Dehidrasi pada anak

Penanganan
Rehidrasi: dapat diberikan oral/parenteral tergantung
status dehidrasinya
Tanpa dehidrasi TERAPI A
5 cc/kg ORS setiap habis muntah
10cc/kg ORS setiap habis mencret

Dehidrasi ringan sedang TERAPI B


75 cc/kg ORS dalam 3 jam
Bila per oral tidak memungkinkan, dapat diberikan parenteral
tergantung kebutuhan maintenance cairan + defisit cairan

Dehidrasi berat (parenteral) TERAPI C


Golongan Umur

Pemberian Pertama
30 ml/kgbb selama :

Pemberian Berikut
70 ml/kgbb selama :

Bayi ( < umur 12 bulan )

1 jam

5 jam

Anak ( 12 bln 5 tahun )

30 menit

2.5 jam

Pilar penanganan diare (contd)


Terapi nutrisi
Pemberian ASI harus dilanjutkan
Beri makan segera setelah anak mampu makan
Jangan memuasakan anak
Kadang-kadang makanan tertentu diperlukan selama diare
Makan lebih banyak untuk mencegah malnutrisi

Terapi medikamentosa
Antibiotik, bila terdapat indikasi (eg. kolera, shigellosis, amebiasis, giardiasis)
Probiotik
Zinc
Diberikan dalam dosis 20 mg untuk anak di atas 6 bulan, dan 10 mg untuk bayi berusia
kurang dari 6 bulan selama 10 hari

Obat-obatan anti diare terbukti tidak bermanfaat

Edukasi pada orang tua


Tanda-tanda dehidrasi, cara membuat ORS, kapan dibawa ke RS, dsb.

Hitung Cairan
Maintenance: Holiday-Segar
Method (Berlaku utk usia>4 minggu)
Kebutuhan selama 24 jam:
10 kg pertama x 100 mL + 10 kg
kedua + x 50 mL + sisanya x 20 mL
ATAU kebutuhan per jam:
10 kg pertama x 4 mL + 10 kg
kedua x 2 mL + sisanya x 1 mL

Calculate Deficit/terapi pengganti


Mild Dehydration: 4% deficit (50
ml/kg deficit, 30 ml/kg if >10 kg)
Moderate Dehydration: 8% deficit
(100 ml/kg deficit, 60 ml/kg if >10
kg)
Severe Dehydration: 12% deficit
(120 ml/kg deficit)
On Going Loss/ Concomitant water
loss setiap muntah/ diare
Can be measured directly (eg,
NGT, catheter, stool
measurements) or estimated (eg:
10cc/kgBB/diare; 5
cc/kgbb/muntah)

65-66. Malnutrisi Energi Protein


Malnutrisi: Ketidakseimbangan seluler antara asupan dan kebutuhan
energi dan nutrien tubuh untuk tumbuh dan mempertahankan fungsinya
(WHO)
Dibagi menjadi 3:
Overnutrition (overweight, obesitas)
Undernutrition (gizi kurang, gizi buruk)
Defisiensi nutrien spesifik

Malnutrisi energi protein (MEP):


MEP derajat ringan-sedang (gizi kurang)
MEP derajat berat (gizi buruk)

Malnutrisi energi protein berdasarkan klinis:


Marasmus
Kwashiorkor
Marasmik-kwashiorkor
Sjarif DR. Nutrition management of well infant, children, and
adolescents.
Scheinfeld NS. Protein-energy malnutrition.
http://emedicine.medscape.com/article/1104623-overview

Marasmus
wajah seperti orang tua
kulit terlihat longgar
tulang rusuk tampak
terlihat jelas
kulit paha berkeriput
terlihat tulang belakang
lebih menonjol dan kulit
di pantat berkeriput
( baggy pant )

Kwashiorkor
edema
rambut kemerahan, mudah
dicabut
kurang aktif, rewel/cengeng
pengurusan otot
Kelainan kulit berupa bercak
merah muda yg meluas &
berubah warna menjadi coklat
kehitaman dan terkelupas (crazy
pavement dermatosis)

Marasmik-kwashiorkor
Terdapat tanda dan gejala klinis marasmus dan
kwashiorkor secara bersamaan

Kriteria Gizi Kurang dan Gizi Buruk


Z-score menggunakan
kurva WHO weight-forheight
<-2 moderate wasted
<-3 severe wasted gizi
buruk

Lingkar Lengan Atas < 11,5


cm

BB/IBW (Ideal Body Weight)


menggunakan kurva CDC
80-90% mild
malnutrition
70-80% moderate
malnutrition
70% severe
malnutrition Gizi Buruk

Kwashiorkor
Protein
Serum Albumin
Tekanan osmotik koloid serum
Edema

Marasmus
Karbohidrat

Pemecahan lemah

+ pemecahan protein

Lemak subkutan

Muscle wasting, kulit keriput

Turgor kulit berkurang

Emergency Signs in Severe


Malnutrition
Dibutuhkan tindakan resusitasi
Tanda gangguan airway and breathing :
Tanda obstruksi
Sianosis
Distress pernapasan

Tanda dehidrasi berat rehidrasi secara ORAL.


Dehidrasi berat sulit dinilai pada malnutrisi berat.
Terdapat risiko overhidrasi
Tanda syok : letargis, penurunan kesadaran
Berikan rehidrasi parenteral (Resusitasi Cairan)

Cause difference
Marasmus

Kwashiorkor

Marasmus is multi nutritional


deficiency

Kwashiorkor occurs due to the lack of


proteins in a person's diet

Marasmus usually affects very young


children

Kwashiorkor affects slightly older


children mainly children who are
weaned away from their mother's
milk

Marasmus is usually the result of a


gradual process

Kwashiorkor can occur rapidly

10 Langkah Utama Penatalaksaan Gizi Buruk


No Tindakan
Tindaklanjut
3-6
mg 7-26
1. Atasi/cegah hipoglikemia

Stabilisasi
H 1-2

Transisi
H 3-7

Rehabilitasi
H 8-14
mg

2. Atasi/cegah hipotermia
3. Atasi/cegah dehidrasi

4. Perbaiki gangguan elektrolit


5. Obati infeksi
6. Perbaiki def. nutrien mikro
7. Makanan stab & trans
8. Makanan Tumb.kejar
9. Stimulasi
10. Siapkan tindak lanjut

tanpa Fe

+ Fe

http://www.scienceinschool.org/repository/images/diabetes_glucose_large.jpg

A
67. PHYSIOLOGY OF INSULIN

http://apbrwww5.apsu.edu/thompsonj/Anatomy%20&%20Physiology/2010/2010%20Ex
am%20Reviews/Exam%205%20Final%20Review/insulin.Fig.25.18.jpg

DIABETES MELLITUS TYPE I


Autoimmune destruction of pancreatic islet
cells
Factors contribute to the pathogenesis DM
Type I:
Genetic provide both susceptibility to, and
protection from dm Type I
Environmental

Infections
Chemicals
Seasonality
geographic locations

Ramin Alemzadeh, David T. Wyat. Diabetes Mellitus in Children. Nelson Textbook of Pediatrics

Diabetes Melitus Tipe 1


(Insulin-dependent diabetes mellitus)
Merupakan kelainan sistemik akibat gangguan metabolisme
glukosa yang ditandai oleh hiperglikemia kronik.
Etiologi: Suatu proses autoimun yang merusak sel
pankreas sehingga produksi insulin berkurang, bahkan
terhenti. Dipengaruhi faktor genetik dan lingkungan.
Insidensi tertinggi pada usia 5-6 tahun dan 11 tahun
Komplikasi : Hipoglikemia, KETOASIDOSIS DIABETIKUM,
retinopathy , nephropathy and hypertension, peripheral
and autonomic neuropathy, macrovascular disease
Manifestasi Klinik:
Poliuria, polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan
Pada keadaan akut yang berat: muntah, nyeri perut, napas cepat
dan dalam, dehidrasi, gangguan kesadaran

PATHOGENESIS DM Tipe 1

http://www.msdlatinamerica.com/diabetes/files/5dd56fc20582fb58eef8a00bf267aa84.gif

Pemeriksaan Fisik dan Tanda Klinis

Catatan:

Pemeriksaan Penunjang

Diabetes Melitus Tipe 1


Tatalaksana :
Pengobatan dilakukan seumur hidup
Diet DM
Kontrol Metabolik dengan Insulin
olahraga
Edukasi pertolongan pertama pada kedaruratan seperti hipoglikemia
dan ketoasidosis
Pemantauan mandiri

Diagnostic Considerations
Maturity onset diabetes of the young (MODY) or Monogenic Diabetes
(mutation in a single gene). Always consider the diagnosis of MODY in
the following circumstances:
A strong family history of diabetes across 2 or more generations The age of diagnosis usually falls with each successive generation
Persistently low insulin requirements, particularly with good blood
glucose control. MODY respond better to oral hypoglycemic agents
Development of diabetes from birth or within the first 9 months of
life
Absence of obesity (although overweight or obese people can get
MODY) or other problems associated with type 2 diabetes
or metabolic syndrome (e.g., hypertension, hyperlipidemia,
polycystic ovary syndrome)

68. Sindrom Nefrotik


Spektrum gejala yang ditandai dengan protein loss
yang masif dari ginjal
Gejala klasik: proteinuria, edema, hiperlipidemia,
hipoalbuminemia
Gejala lain : hipertensi, hematuria, dan penurunan
fungsi ginjal
Primer vs sekunder
Terapi: kortikosteroid (prednison, prednisolon)
Lane JC. Pediatric nephrotic syndrome.
http://emedicine.medscape.com/article/982920-overview

Diagnosis
Anamnesis : Bengkak di kedua kelopak mata,
perut, tungkai atau seluruh tubuh. Penurunan
jumlah urin. Urin dapat keruh/kemerahan
Pemeriksaan Fisik : Edema palpebra, tungkai,
ascites, edema skrotum/labia. Terkadang
ditemukan hipertensi
Pemeriksaan Penunjang : Proteinuria masif 2+,
rasio albumin kreatinin urin > 2, dapat disertai
hematuria. Hipoalbumin (<2.5g/dl),
hiperkolesterolemia (>200 mg/dl). Penurunan
fungsi ginjal dapat ditemukan.

Sindrom Nefrotik (Kriteria)


Sindrom nefrotik : Sindrom klinis dengan gejala proteinuria
masif (> 40 mg/m2/jam), hipoalbunemia ( 2,5 g/dl)),
edema, dan hiperkolesterolemia. Kadang disertai
hematuria, hipertensi, dan penurunan fungsi ginjal.
Sindrom nefrotik relaps jarang : Mengalami relaps <2 kali
dalam 6 bulan sejak respons awal atau < 4 kali dalam 1
tahun
Sindrom nefrotik relaps sering : Mengalami relaps 2 kali
dalam 6 bulan sejak respons awal atau 4 kali dalam 1
tahun
Relaps : Timbulnya proteinuria kembali (>40 mg/m2/jam),
atau 2+ selama 3 hari berturut-turut
Pedoman Pelayanan Medis Dept. IKA RSCM dan IDAI

Sindrom Nefrotik (Kriteria)


Sindrom nefrotik resisten steroid : Sindrom
nefrotik yang dengan pemberian prednison dosis
penuh (2 mg/kg/hari) selama 8 minggu tidak
mengalami remisi
Sindrom nefrotik dependen steroid : Sindrom
nefrotik yang mengalami relaps setelah dosis
prednison diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh
atau dihentikan dalam 15 hari, dan terjadi 2 kali
berturut-turut
Remisi : Keadaan proteinuria negatif atau trace
selama 3 hari berturut-turut
Pedoman Pelayanan Medis Dept. IKA RSCM dan IDAI

Nefrotik vs Nefritik

Tatalaksana

Pedoman Pelayanan Medis Dept. IKA RSCM dan IDAI

69. Indeks Eritrosit

Indeks eritrosit/ indeks


kospouskuleradalah batasan untuk
ukuran dan isi hemoglobin eritrosit.
terdiri atas :
(MCV : mean corpuscular volume)
(MCH : mean corpuscular
hemoglobin)

(MCHC : mean corpuscular


hemoglobin)
(RDW : RBC distribution width atau
luas distribusi eritrosit) perbedaan
ukuran

Indeks eritrosit dipergunakan secara


luas dalam mengklasifikasi anemia
atau sebagai penunjang dalam
membedakan berbagai macam
anemia.

mean corpuscular volume (MCV)

Volume/ ukuran eritrosit :


mikrositik (ukuran kecil),
normositik (ukuran normal),
dan makrositik (ukuran
besar).
mean corpuscular hemoglobin
(MCH)
bobot hemoglobin di dalam
eritrosit tanpa
memperhatikan ukurannya.
mean corpuscular hemoglobin
concentration (MCHC)
konsentrasi hemoglobin per
unit volume eritrosit.

Retikulosit
Retikulosit : eritrosit muda yang sitoplasmanya masih
mengandung sejumlah besar sisa-sisa ribosome dan RNA
yang berasal dari sisa inti dari prekursornya (sel darah
muda).
Jumlah retikulosit yg meningkat menunjukkan kemampuan
respon sumsum tulang ketika anemia (misal perdarahan)
Indikator aktivitas sumsum tulang, banyaknya retikulosit
dalam darah tepi menggambarkan eritropoesis yang
hampir akurat.
Peningkatan jumlah retikulosit di darah tepi menggambarkan
akselerasi produksi eritrosit dalam sumsum tulang.
hitung retikulosit yang rendah dapat mengindikasikan keadan
hipofungsi sumsum tulang atau anemia aplastik.

Hipokrom: MCH normal


MCH normal
Mikrositik: MCV normal

Hiperkrom:

Red Cell Morphology


Penyakit (tambahan)

Hereditary, Lipid
disorders, splenectomy
Hb C disease, post
splenectomy
Myeloid metaplasia

Uremia, following
heparin injection, def
pyruvate kinase
Thalassemia, anemia
megaloblastic, iron
deficiency

Anemia mikrositik

Anemia makrositik

Defisiensi besi (nutritional,


perdarahan kronis)
Keracunan kronik logam
(lead)
Sindrom thalassemia
Anemia sideroblastik
Inflamasi kronik

Sumsum tulang megaloblastik


Defisiensi vitamin B12
Defisiensi asam folat
Asiduria orotik herediter
Thiamine-responsive anemia
Sumsum tulang tidak
megaloblastik
Anemia aplastik
Sindrom diamond-blackfan
Hipotiroidism
Penyakit hati
Infiltrasi sumsum tulang
Anemia diseritropoietik

Anemia normositik
Anemia hemolitik kongenital
Mutasi hemoglobin
Defek enzim sel darah merah
Kelainan membran sel darah merah
Anemia hemolitik didapat
Antibody-mediated
Anemia hemolitik mikroangiopatik
Anemia hemolitik sekunder pada infeksi akut
Kehilangan darah akut
Splenic pooling
Penyakit ginjal kronik

Etiologi Anemia Hemolitik


TYPE

ETIOLOGY

ASSOCIATIONS

DIAGNOSIS

Immune-mediated

Antibodies to red blood cell


surface antigens

Idiopathic, malignancy,
drugs, autoimmune
disorders, infections,
transfusions

Spherocytes and positive


DAT

Microangiopathic

Mechanical disruption of
red blood cell in circulation

TTP, HUS, DIC, preeclampsia, eclampsia,


malignant hypertension,
prosthetic valves

Schistocytes

Infection

Malaria, babesiosis,
Clostridium infections

Acquired*

Cultures, thick and thin


blood smears, serologies

Hereditary

Enzymopathies

G6PD deficiency

Infections, drugs, ingestion


of fava beans

Low G6PD activity


measurement

Membranopathies

Hereditary spherocytosis

Spherocytes, family history,


negative DAT

Hemoglobinopathies

Thalassemia and sickle cell


disease

Hemoglobin
electrophoresis, genetic
studies

DAT = direct antiglobulin test; IV = intravenous; TTP = thrombotic thrombocytopenic purpura; HUS = hemolytic uremic syndrome; DIC = disseminated intravascular
coagulation; G6PD = glucose-6-phosphate dehydrogenase.
*Other select causes of acquired hemolysis (not discussed in this article) include splenomegaly, end-stage liver disease/spur cell (acanthocyte) hemolytic anemia,
paroxysmal cold hemoglobinuria, paroxysmal nocturnal hemoglobinuria, insect stings, and spider bites.
Other select causes of inherited hemolysis (not discussed in this article) include Wilson's disease and less common forms of membranopathy (hereditary elliptocytosis),
enzymopathy (pyruvate kinase deficiency), and hemoglobinopathy (unstable hemoglobin variants).

70. Tuberkulosis pada anak

Time after
primary infection
2 3 months

Clinical Manifestation
Fever of Onset

6 24 months

Osteo-articular TB

> 5 years

Phlyctenular conjunctivitis

3 12 months

Primary pulmonary TB
TB Meningitis
Miliary TB
TB Pleural effusion

Erythema nodosum

Tuberculin Test Positive

Renal TB

Figure 5. The Timetable of Tuberculosis


4/1/2015

Donald PR et.al. In: Madkour MM, ed. Tuberculosis. Berlin; Springer;2003.p.243-64


364

Complications of focus
1. Effusion
2. Cavitation
3. Coin shadow

Complications of nodes
1. Extension to bronchus
2. Consolidation
3. Hyperinflation
MENINGITIS OR MILIARY
in 4% of children infected
under 5 years of age
LATE COMPLICATIONS
Renal & Skin
Most after 5 years

Most children
become tuberculin
sensitive

BRONCHIAL EROSION
3-9 months

A minority of children
experience :
1. Febrile illness
2. Erythema Nodosum
3. Phlyctenular Conjunctivitis

PRIMARY COMPLEX
Progressive Healing
Most cases

Uncommon under 5 years of age


25% of cases within 3 months
75% of cases within 6 months

infection

4-8 weeks

3-4 weeks fever of onset

Incidence decreases
As age increased

12 months

Development
Of Complex

4/1/2015
GREATEST RISK OF LOCAL & DISEMINATED LESIONS

Resistance reduced :
1. Early infection
(esp. in first year)
2. Malnutrition
3. Repeated infections :
measles, whooping cough
streptococcal infections
4. Steroid therapy

BONE LESION
Most within
3 years

24 months

DIMINISHING RISK
But still possible
90% in first 2 years

365

Miller FJW. Tuberculosis in children, 1982

Tuberkulosis pada anak


Pada umumnya anak yang terinfeksi tidak
menunjukkan gejala yang khas
over/underdiagnosed
Batuk BUKAN merupakan gejala utama TB pada
anak
Pertimbangkan tuberkulosis pada anak jika :
BB berkurang dalam 2 bulan berturut-turut tanpa
sebab yang jelas atau gagal tumbuh
Demam sampai 2 minggu tanpa sebab yang jelas
Batuk kronik 3 minggu
Riwayat kontak dengan pasien TB paru dewasa

Sistem Skoring
Cut-of f point:
6
Adanya
skrofuloderma
langsung
didiagnosis TB
Rontgen bukan
alat diagnosis
utama
Reaksi cepat
BCG harus
dilakukan
skoring

Tatalaksana TB
Jika menemukan salah satu tanda di bawah
ini, rujuk ke RS

Terapi
Anak dengan TB paru atau limfadenitis TB
dapat diberikan regimen 2RHZ/4RH
Kecuali pada anak yang tinggal di daerah dengan
prevalensi HIV yang tinggi atau resistensi isoniazid
yang tinggi, atau anak dengan TB paru yang
ekstensif diberikan 2RHZE/4RH

WHO. Rapid advice treatment of tuberculosis in children. http://whqlibdoc.who.int/publications/2010/9789241500449_eng.pdf

TB Berat
Pada keadaan TB yang
berat, baik pulmonal
maupun ekstrapulmonal
(TB milier, TB meningitis,
TB tulang, dll):
fase intensif diberikan
minimal 4 macam jenis obat
selama 2 bulan (rifampisin,
INH, pirazinamid, etambutol,
atau streptomisin).
Fase lanjutan diberikan
rifampisin dan INH selama 10
bulan.

Untuk kasus TB tertentu


yaitu TB milier, efusi
pleura TB, pericarditis TB,
TB endobronkial,
meningitis TB, dan
peritonitis TB, diberikan
prednisone
Dosis prednisone 1-2
mg/kgBB/ hari dibagi 3
dosis selama 2-4 minggu
dosis penuh dilanjutkan
tapering off dalam jangka
waktu yang sama.

71. Ikterus neonatorum


- Pewarnaan kuning pada sklera dan kulit yang
disebabkan oleh penumpukan bilirubin
- Terlihat pada kulit bila kadar >5 mg/dl
- Terlihat pada >50% neonatus
- Pada bayi prematur > bayi cukup bulan

Gambar 8. metabolisme bilirubin dalam tubuh.


Perhatikan fungsi hepatosit yang melakukan
konjugasi bilirubin indirek menjadi bilirubin direk.
Adanya ikterik merupakan manifestasi gangguan di
prehepatik, intrahepatik atau ekstrahepatik.
(Chandrasoma P, Taylor CR. Concise Pathology.
3rd edition. McGrawHill.
http://www.accessmedicine.com diunduh tanggal 25
Juli 2013)

Ikterus Neonatorum
Ikterus neonatorum: fisiologis vs non fisiologis.
Ikterus fisiologis:
Awitan terjadi setelah 24 jam
Memuncak dalam 3-5 hari, menurun dalam 7 hari (pada NCB)
Ikterus fisiologis berlebihan ketika bilirubin serum puncak adalah 7-15
mg/dl pada NCB

Ikterus non fisiologis:

Awitan terjadi sebelum usia 24 jam


Tingkat kenaikan > 0,5 mg/dl/jam
Tingkat cutoff > 15 mg/dl pada NCB

Ikterus bertahan > 8 hari pada NCB, > 14 hari pada NKB
Tanda penyakit lain

Gangguan obstruktif menyebabkan hiperbilirubinemia direk. Ditandai


bilirubin direk > 2 mg/dl jika bil tot <5 mg/dl atau bil direk >20% dr total
bilirubin. Penyebab: kolestasis, atresia bilier, kista duktus koledokus.

Indrasanto E. Hiperbilirubinemia pada neonatus.

Kramers Rule

Penilaian klinis ikterus (kramer)


Daerah tubuh
bilirubin mg/dl

Kadar

Muka

4 -8
Dada/punggung
Perut dan paha
8 -16
Tangan dan kaki
Telapak tangan/kaki

5 -12

11-18
>15

20
18
16
14
12
10
8
6
4
2
0

fisiologis
non- fisiologis

hari 1 hari 2 hari 3 hari 4 hari 5 hari 6 hari 7

Ikterus yang berkembang cepat pada hari ke-1


Kemungkinan besar: inkompatibilitas ABO, Rh, penyakit hemolitik,
atau sferositosis. Penyebab lebih jarang: infeksi kongenital,
defisiensi G6PD

Ikterus yang berkembang cepat setelah usia 48 jam


Kemungkinan besar: infeksi, defisiensi G6PD. Penyebab lebih
jarang: inkompatibilitas ABO, Rh, sferositosis.

Panduan foto terapi

AAP, 2004

Panduan transfusi tukar

AAP, 2004

72. EKSANTEMA AKUT

Morbili/Rubeola/Campak

Pre-eruptive Stage
Demam
Catarrhal Symptoms coryza, conjunctivitis
Respiratory Symptoms cough
Eruptive Stage/Stage of Skin Rashes
Exanthem sign
Maculopapular Rashes Muncul 2-7
hari setelah onset
Demam tinggi yang menetap
Anoreksia dan iritabilitas
Diare, pruritis, letargi dan
limfadenopati oksipital
Stage of Convalescence
Rash menghilang sama dengan urutan
munculnya (muka lalu ke tubuh bag bawah)
membekas kecoklatan
Demam akan perlahan menghilang saat
erupsi di tangan dan kaki memudar
Tindakan Pencegahan :
Imunisasi Campak pada usia 9 bulan
Mencegah terjadinya komplikasi berat

Morbili
Paramyxovirus
Kel yg rentan:
Anak usia prasekolah yg
blm divaksinasi
Anak usia sekolah yang
gagal imunisasi

Musin: akhir musim


dingin/ musim semi
Inkubasi: 8-12 hari
Masa infeksius: 1-2 hari
sblm prodromal s.d. 4
hari setelah muncul ruam

Prodromal
Hari 7-11 setelah
eksposure
Demam, batuk,
konjungtivitis,sekret
hidung. (cough, coryza,
conjunctivitis 3C)

Enanthem ruam
kemerahan
Kopliks spots muncul 2
hari sebelum ruam dan
bertahan selama 2 hari.

Morbili
KOMPLIKASI

Otitis Media
Bronchopneumonia
Encephalitis
Pericarditis
Subacute sclerosing
panencephalitis late
sequellae due to persistent
infection of the CNS

DIAGNOSIS & TERAPI


Diagnosis:
manifestasi klinis, tanda
patognomonik bercak Koplik
isolasi virus dari darah, urin,
atau sekret nasofaring
pemeriksaan serologis: titer
antibodi 2 minggu setelah
timbulnya penyakit

Terapi:
Suportif, pemberian vitamin A 2
x 200.000 IU dengan interval 24
jam.

Rubella
Togavirus
Yg rentan: orang dewasa
yang belum divaksinasi
Musim: akhir musim
dingin/ awal musim semi.
Inkubasi 14-21 hari
Masa infeksius: 5-7 hari
sblm ruam s.d. 3-5 hari
setelah ruam muncul

Asymptomatik hingga
50%
Prodromal
Anak-anak: tidak bergejala
s.d. gejala ringan
Dewasa: demam, malaside,
nyeri tenggorokan, mual,
anoreksia, limfadenitis
oksipital yg nyeri.

Enanthem
Forschheimers spots
petekie pada hard
palate

Rubella - komplikasi
Arthralgias/arthritis pada
org dewasa
Peripheral neuritis
encephalitis
thrombocytopenic purpura
(jarang)
Congenital rubella
syndrome
Infeksi pada trimester
pertama
IUGR, kelainan mata, tuli,
kelainan jantung, anemia,
trombositopenia, nodul kulit.

Roseola Infantum Exanthem Subitum


Human Herpes Virus 6
(and 7)
Yg rentan: 6-36 bulan
(puncak 6-7 bulan)
Musim: sporadik
Inkubasi: 9 hari
Masa infeksius: berada
dalam saliva secara
intermiten sepanjang
hidup; infeksi
asimtomatik persisten.

Demam tinggi 3-4 hari


Demam turun mendadak
dan mulai timbul ruam
kulit.
Kejang yang mungkin
timbul berkaitan dengan
infeksi pada meningens
oleh virus.

Scarlet Fever
Sindrom yang memiliki
karakteristik: faringitis
eksudatif, demam, dan rash.
Disebabkan oleh group Abetahemolyticstreptococci
(GABHS)
Masa inkubasi 1-4 hari.
Manifestasi pada kulit diawali
oleh infeksi streptokokus
(umumnya pada
tonsillopharynx) : nyeri
tenggorokan dan demam
tinggi, disertai nyeri kepala,
mual, muntah, nyeri perut,
myalgia, dan malaise.

Rash : Timbul 12-48 jam


setelah onset demam. Dimulai
dari leher kemudian menyebar
ke badan dan ekstremitas.
Pemeriksaan : Throat culture
positive for group A strep
Tatalaksana : Antibiotik
antistreptokokal minimal 10
hari (Eritromisin atau Penicillin
G)

Scarlet Fever. http://emedicine.medscape.com/article/1053253-overview

73. Bronkiolitis
Infection (inflammation) at
bronchioli
Bisa disebabkan oleh
beberapa jenis virus, yang
paling sering adalah
respiratory syncytial virus
(RSV)
Virus lainnya: influenza,
parainfluenza, dan
adenoviruses
Predominantly < 2 years of age
(2-6 months)
Difficult to differentiate with
pneumonia and asthma

Bronkhiolitis

Bronchiolitis

Bronchiolitis:
Management
Mild disease
Symptomatic therapy
Moderate to Severe diseases
Life Support Treatment : O2, IVFD
Etiological Treatment
Anti viral therapy (rare)
Antibiotic (if etiology bacteria)
Symptomatic Therapy
Bronchodilator: controversial
Corticosteroid: controversial (not effective)

Reticulocyte count normal:


0,5-2,5%

46. Anemia
Normositik
Normokrom

ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI

74. Hemorrhagia Antepartum


Definisi
Pendarahan yang terjadi setelah usia kehamilan
> 28 minggu. (Mochtar, 2002)

Etiologi
Plasenta previa, solusio plasenta, penyebab lain

Plasenta Previa
Implantasi pada tempat abnormal sehingga
menutupi sebagian atau seluruh pembukaan jalan
lahir (OUI)
Etiologi
Endometrium di fundus belum siap menerima implantasi,
endometrium yang tipis sehingga diperlukan perluasaan plasenta
untuk mampu memberikan nutrisi pada janin, dan vili korealis
pada chorion leave yang persisten -Manuaba (1998) Belum diketahui pasti tetapi
meningkat pada grademultipara,
primigravida tua, bekas SC, bekas
operasi, kelainan janin dan
leiomioma uteri -Mansjoer (2001)-

Plasenta Previa
Klasifikasi Berdasarkan terabanya jaringan plasenta
melalui pembukaan jalan lahir (Chalik, 2002):

Totalis: menutupi seluruh OUI


Partialis: menutupi sebagian OUI
Marginalis: tepinya agak jauh letaknya
dan menutupi sebagian OUI
Gejala dan Tanda
Perdarahan tanpa sebab, tanpa rasa nyeri
serta berulang
Darah: merah segar
Bagian terbawah janin belum masuk PAP
dan atau disertai dengan kelainan letak
karena letak plasenta previa berada di
bawah janin (Winkjosastro, 2002).

Plasenta Previa: Tatalaksana


Inspekulo + USG + Koreksi cairan dengan infus (NaCl 0,9%
atau RL).

SC tanpa memperhitungkan usia


kehamilan

Waktu untuk mencapai 37


minggu masih lama
rawat jalan kembali ke
rumah sakit jika terjadi
perdarahan.

Plasenta Previa: Tatalaksana


Syarat terapi ekspektatif:
Kehamilan preterm dengan
perdarahan sedikit yang
kemudian berhenti dengan
atau tanpa pengobatan
tokolitik
Belum ada tanda inpartu
Keadaan umum ibu cukup
baik (kadar Hb dalam batas
normal)
Janin masih hidup dan
kondisi janin baik

Rawat inap, tirah baring dan


berikan antibiotika profilaksis.
Berikan tokolitik bila ada
kontraksi: MgSO4 4 g IV dosis
awal dilanjutkan 4 g setiap 6 jam,
atau Nifedipin 3 x 20 mg/hari +
betamethasone 12 mg IV dosis
tunggal untuk pematangan paru
janin
Anemia: sulfas ferosus / ferous
fumarat 60 mg PO selama 1
bulan.

Solusio Plasenta

Terlepasnya plasenta dari tempat implantasinya


Diagnosis

Perdarahan kehitaman dan cair, syok tidak sesuai dengan jumlah darah keluar (tersembunyi), anemia
berat, gawat janin/ hilangnya DJJ, uterus tegang dan nyeri

Faktor Predisposisi

Hipertensi
Versi luar
Trauma abdomen
Hidramnion
Gemelli
Defisiensi besi

Tatalaksana

Perdarahan hebat (nyata atau tersembunyi) dengan tanda- tanda awal syok pada ibu, lakukan persalinan
segera bergantung pembukaan serviks:

Lengkap ekstraksi vakum


Belum ada/ lengkap SC
Kenyal, tebal, dan tertutup SC

Jika perdarahan ringan/ sedang dan belum terdapat tanda-tanda syok, tindakan bergantung pada denyut
jantung janin (DJJ):

DJJ normal, lakukan seksio sesarea


DJJ tidak terdengar namun nadi dan tekanan darah ibu normal: pertimbangkan persalinan pervaginam
DJJ tidak terdengar dan nadi dan tekanan darah ibu bermasalah:

pecahkan ketuban dengan kokher:


Jika kontraksi jelek, perbaiki dengan pemberian oksitosin

DJJ abnormal (kurang dari 100 atau lebih dari 180/menit): lakukan persalinan pervaginam segera, atau
SC bila tidak memungkinkan

75. Hiperemesis Gravidarum

Definisi
Keluhan mual,muntah pada ibu hamil yang berat hingga mengganggu
aktivitas sehari-hari.
Mulai setelah minggu ke-6 dan baik dengan sendirinya sekitar minggu
ke-12
Etiologi
Kemungkinan kadar BhCG yang tinggi atau faktor psikologik

Predisposisi
Primigravida, mola hidatidosa dan kehamilan ganda.
Akibat mual muntah dehidrasi elektrolit berkurang,
hemokonsentrasi, aseton darah meningkat kerusakan liver

Tingkatan Hiperemesis Gravidarum


Tingkat 1 :
lemah, napsu makan, BB, nyeri epigastrium, nadi,
turgor kulit berkurang, TD sistolik, lidah kering, mata
cekung.

Tingkat 2 :
apatis, nadi cepat dan kecil, lidah kering dan kotor, mata
sedikit ikterik, kadang suhu sedikit , oliguria, aseton
tercium dalam hawa pernafasan.

Tingkat 3 :
KU lebih lemah lagi, muntah-muntah berhenti, kesadaran
menurun dari somnolen sampai koma, nadi lebih cepat, TD
lebih turun. Komplikasi fatal Ensefalopati Wernicke :
nystagmus, diplopia, perubahan mental, ikterik

Tatalaksana Hiperemesis Gravidarum


Tatalaksana umum Hiperemesis Gravidarum:
Pertahankan kecukupan nutrisi ibu.
Istirahat cukup dan hindari kelelahan

Tatalaksana Medikamentosa
Berikan 10 mg doksilamin + 10 mg piridoksin hingga 4 tablet per hari
(2 tablet saat akan tidur, 1 tablet saat pagi dan 1 tablet saat siang)
Dimenhidrinat 50-100 mg per oral atau supositoria 4-6 kali sehari
ATAU prometazine 5-10 mg 3-4 kali sehari per oral atau supositoria
dapat diberikan bila doksilamin tidak berhasil
Bila masih tidak teratasi dapat diberikan Ondansetron 8 mg per oral
tiap 12 jam atau Klorpromazin 10-25 mg per oral atau 50-100 mg IM
tiap 4-6 jam bila masih belum teratasi dan tidak terjadi dehidrasi.

Tatalaksana dehidrasi pada


Hiperemesis Gravidarum

Atasi dehidrasi dan ketosis


Berikan Infus Dx 10% + B kompleks IV
Lanjutkan dengan infus yang mempunyai komposisi kalori dan elektrolit yang
memadai seperti: KaEN Mg 3, Trifuchsin dll.
Balans cairan ketat hingga tidak dijumpai lagi ketosis dan defisit elektrolit
Berikan suport psikologis
Jika dijumpai keadaan patologis: atasi
Nutrisi per oral diberikan bertahap dan jenis yang diberikan sesuai apa yang dikehendaki
pasien
Infus dilepas bila kondisi pasien benar-benar telah segar dan dapat makan dengan porsi
wajar

http://emedicine.medscape.com/article/254751overview

76. Abortus

Definisi: Kehamilan kurang dari 20 minggu atau berat janin kurang dari
500 gram.
Diagnosis dengan bantuan USG

Perdarahan pervaginam dari bercak hingga berjumlah banyak


Perut nyeri dan kaku
Pengeluaran sebagian produk konsepsi
Serviks dapat tertutup maupun terbuka
Ukuran uterus lebih kecil dari yang seharusnya

Faktor Predisposisi
Faktor dari janin: kelainan genetik (kromosom)
Faktor dari ibu: infeksi, kelainan hormonal seperti hipotiroidisme, diabetes
mellitus, malnutrisi, penggunaan obatobatan, merokok, konsumsi alkohol,
faktor immunologis dan defek anatomis seperti uterus didelfis,inkompetensia
serviks (penipisan dan pembukaan serviks sebelum waktu in partu, umumnya
pada trimester kedua) dan sinekhiae uteri karena sindrom Asherman.
Faktor dari ayah: Kelainan sperma

DIAGNOSIS

PERDARAHAN

SERVIKS

BESAR UTERUS

GEJALA LAIN

Abortus imminens Sedikit-sedang

Tertutup lunak

Sesuai usia
kehamilan

Tes kehamilan +
Nyeri perut
Uterus lunak

Abortus insipiens

Sedang-banyak

Terbuka lunak

Sesuai atau lebih


kecil

Nyeri perut hebat


Uterus lunak

Abortus inkomplit Sedikit-banyak

Terbuka lunak

Lebih kecil dari


usia kehamilan

Nyeri perut kuat


Jaringan +
Uterus lunak

Abortus komplit

Sedikit-tidak ada

Tertutup atau
terbuka lunak

Lebih kecil dari


usia kehamilan

Sedikit atau tanpa


nyeri perut
Jaringan keluar
Uterus kenyal

Abortus septik

Perdarahan
berbau

Lunak

Membesar, nyeri
tekan

Demam
leukositosis

Missed abortion

Tidak ada

Tertutup

Lebih kecil dari


usia kehamilan

Tidak terdapat
gejala nyeri perut
Tidak disertai
ekspulsi jaringan
konsepsi

Abortus Imminens

Abortus Komplit

Abortus Insipiens

Abortus Inkomplit

Missed Abortion

Abortus: Tatalaksana
Bila terdapat tanda-tanda sepsis atau dugaan
abortus dengan komplikasi, berikan kombinasi
antibiotika sampai ibu bebas demam untuk 48
jam:

Ampicillin 2 g IV/IM kemudian 1 g diberikan setiap 6 jam


Gentamicin 5 mg/kgBB IV setiap 24 jam
Metronidazol 500 mg IV setiap 8 jam
Segera rujuk ibu ke rumah sakit .
Semua ibu yang mengalami abortus perlu mendapat dukungan emosional dan
konseling kontrasepsi pasca keguguran.

Lakukan tatalaksana selanjutnya sesuai jenis abortus.

Tatalaksana
Abortus Imminens
Pertahankan kehamilan.
Tidak perlu pengobatan
khusus.
Jangan melakukan aktivitas
fisik berlebihan atau hubungan
seksual
Jika perdarahan berhenti,
pantau kondisi ibu selanjutnya
pada pemeriksaan antenatal
(kadar Hb dan USG panggul
serial setiap 4 minggu)
Jika perdarahan tidak berhenti,
nilai kondisi janin dengan USG.
Nilai kemungkinan adanya
penyebab lain.

Abortus Insipiens
Evakuasi isi uterus
Lakukan pemantauan pasca
tindakan setiap 30 menit selama
2 jam. Bila kondisi ibu baik,
pindahkan ibu ke ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut
abdomen, dan produksi urin
setiap 6 jam selama 24 jam.
Periksa kadar Hb setelah 24 jam.
Bila hasil pemantauan baik dan
kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

Tatalaksana
Abortus Inkomplit

Abortus Komplit

Tidak diperlukan evakuasi lagi.


Konseling untuk memberikan
dukungan emosional dan
menawarkan KB pasca
keguguran.
Observasi keadaan ibu.
Apabila terdapat anemia
sedang, berikan tablet sulfas
ferosus 600 mg/hari selama 2
minggu, jika anemia berat
berikan transfusi darah.
Evaluasi keadaan ibu setelah 2
minggu.

Evakuasi isi uterus (dengan jari atau


AVM)
Kehamilan > 16minggu, berikan infus 40
IU oksitosin dalam 1 liter NaCl 0,9%
atau RL dengan kecepatan 40 tpm
untuk membantu pengeluaran hasil
konsepsi.
Evaluasi tanda vital pasca tindakan
setiap 30 menit selama 2 jam. Bila
kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang
rawat.
Pemeriksaan PA jaringan
Evaluasi tanda vital, perdarahan
pervaginam, tanda akut abdomen, dan
produksi urin setiap 6 jam selama 24
jam. Periksa kadar hemoglobin setelah
24 jam. BIla hasil pemantauan baik dan
kadar Hb >8 g/dl, ibu dapat
diperbolehkan pulang.

Missed Abortion: Tatalaksana


Usia Kehamilan:
<12 minggu: evakuasi dengan AVM atau sendok kuret.
Antara 12-16 minggu: pastikan serviks terbuka, bila perlu lakukan
pematangan serviks sebelum dilakukan dilatasi dan kuretase. Lakukan
evakuasi dengan tang abortus dan sendok kuret.
16-22 minggu: Lakukan pematangan serviks. Lakukan evakuasi dengan
infus oksitosin 20 U dalam 500 ml NaCl 0,9%/RL dengan kecepatan 40
tpm hingga terjadi ekspulsi hasil konsepsi.

Evaluasi tanda vital pasca tindakan setiap 30 menit selama 2 jam.


Bila kondisi ibu baik, pindahkan ibu ke ruang rawat.
Pemeriksaan PA jaringan.
Evaluasi tanda vital, perdarahan pervaginam, tanda akut abdomen,
dan produksi urin setiap 6 jam selama 24 jam. Periksa kadar Hb
setelah 24 jam. Bila hasil pemantauan baik dan kadar Hb >8 g/dl,
ibu dapat diperbolehkan pulang.

77. Anemia pada Kehamilan E


Anemia adalah suatu kondisi di mana terdapat
kekurangan sel darah merah atau hemoglobin

Diagnosis
Kadar Hb < 11 gram/dL (trimester I dan III) atau < 10,5
gram/dL (pada trimester II)

Faktor predisposisi

Diet rendah zat besi, B12, dan asam folat


Kelainan gastrointestinal
Penyakit kronis
Adanya riwayat keluarga
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Tatalaksana Anemia
Tatalaksana umum anemia
Lakukan pemeriksaan apusan darah tepi untuk melihat morfologi sel
darah merah.
Bila fasilitas tidak tersedia berikan tablet 60 mg besi elemental dan
250 g asam folat, 3 kali sehari evaluasi 90 hari.

Tatalaksana khusus anemia


Bila terdapat pemeriksaan apusan darah tepi, lakukan pengobatan
sesuai hasil apusan darah tepi.
Anemia defisiensi besi (hipokromik mikrositer): 180 mg besi elemental
per hari
Anemia defisiensi asam folat dan vitamin B12: asam folat 1 x 2 mg,
dan vitamin B12 1 x 250-1000g
Transfusi dilakukan bila Hb < 7 g/dL atau hematokrit < 20% atau Hb > 7
g/dL dengan gejala klinis pusing, pandangan berkunang-kunang atau
takikardia
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

78. HPP
Etiologi (4T dan I)

Tone (tonus) atonia


uteri

Trauma trauma
traktus genital

Tissue (jaringan)retensi plasenta

Thrombin
koagulopati

Inversio Uteri

Palpasi uterus
Bagaimana kontraksi uterus dan tinggi
fundus uterus.

Memeriksa plasenta dan ketuban:


lengkap atau tidak.

Melakukan eksplorasi kavum uteri untuk


mencari :
Sisa plasenta dan ketuban.
Robekan rahim.
Plasenta suksenturiata.

Inspekulo :
untuk melihat robekan pada serviks, vagina
dan varises yang pecah.

Pemeriksaan laboratorium :
periksa darah, hemoglobin, clot
observation test (COT), dan lain-lain.

PERDARAHAN POST-PARTUM
Gejala dan Tanda
yang Selalu Ada

Gejala dan Tanda yang


Kadang-Kadang Ada

Diagnosis
kemungkinan

Uterus tidak berkontraksi dan lembek


Tidak ada penonjolan uterus supra simfisis
Perdarahan setelah anak lahir (perdarahan
pascapersalinan dini)

Syok

Atonia uteri

Perdarahan segera setelah bayi lahir


Darah segar
Uterus kontraksi baik
Plasenta lengkap
Teraba diskontinuitas portio atau dinding vagina

Pucat
Lemah
Menggigil
Presyok

Robekan jalan lahir

Plasenta belum lahir setelah 30 menit


Perdarahan segera
Uterus kontraksi baik

Tali pusat putus akibat traksi berlebihan


Inversio uteri akibat tarikan
Perdarahan lanjutan

Retensio plasenta

Sub-involusi uterus
Nyeri tekan perut bawah
Perdarahan post partum lanjut

Anemia
Demam (bila terinfeksi)

Sisa fragmen
plasenta /
Endometritis
(terinfeksi)

Tidak terdapat penonjolan suprasimfisis ataupun pada


perut bawah
Uterus tidak teraba saat palpasi
Lumen vagina terisi massa kenyal dengan penampakan
plasenta bagian fetal dan tali pusat (bila belum lepas)

Neurogenik syok
Pucat dan limbung

Inversio Uteri

Tatalaksana
2 komponen utama:
1. Tatalaksana
perdarahan
obstetrik dan
kemungkinan syok
hipovolemik
2. Identifikasi dan
tatalaksana
penyebab utama

Atonia Uteri
Tahap I : perdarahan yang tidak banyak dapat
diatasi dengan memberikan uterotonika,
mengurut rahim (massage) dan memasang
gurita.

Tahap II : bila perdarahan belum berhenti dan


bertambah banyak, selanjutnya berikan infus dan
transfusi darah lalu dapat lakukan :
Perasat (manuver) Zangemeister.
Perasat (manuver) Fritch.
Kompresi bimanual.
Kompresi aorta.
Tamponade utero-vaginal.
Jepit arteri uterina dengan cara Henkel.

Tahap III : bila belum tertolong maka usaha


terakhir adalah menghilangkan sumber
perdarahan dengan 2 cara yaitu meligasi
arteri hipogastrika atau histerektomi.

Retensio plasenta
Plasenta/ bagian-bagiannya
berada dalam uterus
setelah bayi lahir.
Etiologi
plasenta belum lepas dari
dinding uterus atau plasenta
sudah lepas tetapi belum
dilahirkan

Plasenta belum lepas:


kontraksi kurang kuat atau
plasenta adhesiva (akreta,
inkreta, perkreta)

Terapi
Plasenta terlihat dalam vagina: minta ibu mengedan
plasenta teraba keluarkan
Pastikan kandung kemih sudah kosong. Jika diperlukan
lakukan kateterisasi kandung kemih.
Plasenta belum keluar oksitosin 10 unit IM.
Plasenta belum dilahirkan setelah 30 menit pemberian
oksitosin & uterus terasa berkontraksi, lakukan penarikan tali
pusat terkendali.
Jika traksi tarikan tali pusat terkendali belum berhasil
manual plasenta

Laserasi jalan lahir


Laserasi jalan lahir merupakan penyebab
kedua tersering dari perdarahan
pascapersalinan.

Gangguan faal pembekuan darah


Clot observation test
Ambil 2 ml darah vena ke dalam tabung reaksi
Genggam tabung supaya hangat
Setelah 4 menit, ketuk tabung perlahan untuk melihat apakah
pembekuan sudah terbentuk
Kegagalan terbentuknya pembekuan setelah 7 menit/bekuan
lunak yang mudah pecah koagulopati

Diatasi dengan pemberian darah segar

79. Mastitis
Inflamasi / infeksi payudara
Diagnosis
Payudara (biasanya unilateral) keras,
memerah, dan nyeri
Dapat disertai demam >38 C
Paling sering terjadi di minggu ke-3 dan ke-4
postpartum, namun dapat terjadi kapan saja
selama menyusui
Faktor Predisposisi
Menyusui selama beberapa minggu setelah
melahirkan
Puting yang lecet
Menyusui hanya pada satu posisi, sehingga
drainase payudara tidak sempurna
Bra yang ketat dan menghambat aliran ASI
Riwayat mastitis sebelumnya saat menyusui

Mastitis: Tatalaksana
Tatalaksana Umum

Tirah baring & asupan cairan yang lebih banyak.


Sampel ASI: kultur dan diuji sensitivitas

Tatalaksana Khusus

Berikan antibiotika :
Kloksasilin 500 mg PO per 6 jam selama 1014 hari ATAU
Eritromisin 250 mg PO 3 kali sehari selama
10-14 hari
Tetap menyusui, mulai dari payudara sehat. Bila
payudara yang sakit belum kosong setelah
menyusui, pompa payudara untuk mengeluarkan
isinya.
Kompres dingin pada payudara untuk mengurangi
bengkak dan nyeri. Berikan parasetamol 3x500mg
PO
Sangga payudara ibu dengan bebat atau bra yang
pas.
Lakukan evaluasi setelah 3 hari.

Abses Payudara
Stop menyusui pada payudara yang abses, ASI tetap
harus dikeluarkan
Apabila abses bertambah parah dan bernanah
antibiotika
Rujuk apabila keadaan tidak membaik.
Terapi : Evakuasi abses dengan cara dilakukan
operasi (insisi abses) dalam anestesi umum. Setelah
diinsisi, diberikan drain untuk mengalirkan sisa abses
yang mungkin masih tertinggal dalam payudara.
Periksa sampel kultur resistensi dan pemeriksaan
PA.
Jika abses diperkirakan masih banyak tertinggal
dalam payudara, selain drain, bebat juga payudara
dengan elastic bandage 24 jam tindakan
kontrol kembali untuk ganti kassa.
Berikan obat antibiotika dan obat penghilang rasa
sakit

80. Kala Persalinan


PERSALINAN dipengaruhi 3 FAKTOR P
UTAMA

1. Power
His (kontraksi ritmis otot polos
uterus), kekuatan mengejan ibu,
keadaan kardiovaskular respirasi
metabolik ibu.
2. Passage
Keadaan jalan lahir
3. Passanger
Keadaan janin (letak, presentasi,
ukuran/berat janin, ada/tidak
kelainan anatomik mayor)
(++ faktor2 P lainnya :
psychology, physician, position)

PEMBAGIAN FASE / KALA


PERSALINAN
Kala 1
Pematangan dan pembukaan
serviks sampai lengkap (kala
pembukaan)
Kala 2
Pengeluaran bayi (kala
pengeluaran)
Kala 3
Pengeluaran plasenta (kala uri)
Kala 4
Masa 1 jam setelah partus,
terutama untuk observasi

Kala Persalinan
Sifat his pada berbagai fase persalinan
Kala 1 awal (fase laten)
Timbul tiap 10 menit dengan amplitudo 40 mmHg, lama 20-30 detik. Serviks terbuka sampai
3 cm. Frekuensi dan amplitudo terus meningkat.
Kala 1 lanjut (fase aktif) sampai kala 1 akhir
Terjadi peningkatan rasa nyeri, amplitudo makin kuat sampai 60 mmHg, frekuensi 2-4 kali /
10 menit, lama 60-90 detik. Serviks terbuka sampai lengkap (+10cm).

Kala 2
Amplitudo 60 mmHg, frekuensi 3-4 kali / 10 menit. Refleks mengejan terjadi juga
akibat stimulasi dari tekanan bagian terbawah janin (pada persalinan normal yaitu kepala)
yang menekan anus dan rektum. Tambahan tenaga meneran dari ibu, dengan kontraksi otototot dinding abdomen dan diafragma, berusaha untuk mengeluarkan bayi.
Kala 3
Amplitudo 60-80 mmHg, frekuensi kontraksi berkurang, aktifitas uterus menurun. Plasenta
dapat lepas spontan dari aktifitas uterus ini, namun dapat juga tetap menempel (retensio)
dan memerlukan tindakan aktif (manual aid).

Kala Persalinan
Kala I
Fase laten :
pembukaan sampai mencapai 3 cm (8 jam).
Fase aktif :
pembukaan dari 3 cm sampai lengkap (+ 10 cm), berlangsung
sekitar 6 jam. Fase aktif terbagi atas :
1. fase akselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 3 cm sampai 4
cm.
2. fase dilatasi maksimal (sekitar 2 jam), pembukaan 4 cm
sampai 9 cm.
3. fase deselerasi (sekitar 2 jam), pembukaan 9 cm sampai
lengkap (+ 10 cm).

81. Etiologi & Faktor Risiko Inversio


Etiologi Inversio Uteri
Spontan: Grande multipara, atoni uteri, kelemahan alat kandungan,
tekanan intra abdominal yang tinggi (mengejan dan batuk).
Tindakan : Cara Crade yang berlebihan, tarikan tali pusat, manual
plasenta yang dipaksakan, perlekatan plasenta pada dinding rahim.
Faktor yang mempermudah terjadinya inversio uteri
Tonus otot rahim yang lemah
Tekanan atau tarikan pada fundus (tekanan intraabdominal, tekanan
dengan tangan, tarikan pada tali pusat)
Canalis servikalis yang longgar.
Patulous kanalis servikalis.
Frekuensi inversio uteri : angka kejadian 1: 20.000 persalinan

8.

81
.

82. Persalinan Lama

Waktu persalinan memanjang karena


kemajuan persalinan yang terhambat.
Definisi berbeda sesuai fase
kehamilan, klasifikasi diagnosisnya:

Distosia pada kala I fase aktif: grafik


pembukaan serviks pada partograf antara
garis waspada - garis bertindak/ sudah
memotong garis bertindak, ATAU
Fase ekspulsi (kala II) memanjang: Bagian
terendah janin pada persalinan kala II tidak
maju. Batasan waktu:
Maks 2 jam untuk nulipara dan 1 jam
untuk multipara, ATAU
Maks 3 jam untuk nulipara dan 2 jam
untuk multipara bila menggunakan
analgesia epidural

Persalinan Lama
Penyebab persalinan lama:
Power: His tidak adekuat (his dengan
frekuensi <3x/10 menit dan durasi
setiap kontraksinya <40 detik)
Passenger: malpresentasi, malposisi,
janin besar
Passage: panggul sempit, kelainan
serviks atau vagina, tumor jalan lahir
Gabungan dari faktor-faktor di atas

Power
Passanger

Passage

Tatalaksana
Power: Oksitosin
dan/atau amniotomi
Pastikan tidak ada
gangguan passenger
atau passage

Passenger dan/atau Passage, serta


untuk Power yang tidak dapat diatasi
oleh augmentasi persalinan Tindakan
operatif (forsep, vakum, atau SC)

Jika ditemukan obstruksi atau CPD


SC

83. Ketuban Pecah Dini

Robeknya selaput korioamnion dalam kehamilan


(sebelum onset persalinan berlangsung)

Kriteria diagnosis :

PPROM (Preterm Premature Rupture of Membranes):


ketuban pecah saat usia kehamilan < 37 minggu
PROM (Premature Rupture of Membranes): usia
kehamilan > 37 minggu

Usia kehamilan > 20 minggu


Keluar cairan ketuban dari vagina
Inspekulo : terlihat cairan keluar dari OUE
Kertas nitrazin merah biru
Mikroskopis : terlihat lanugo dan verniks kaseosa

Pemeriksaan penunjang: USG (menilai jumlah cairan ketuban,


menentukan usia kehamilan, berat janin, letak janin, kesejahteraan janin
dan letak plasenta)

Tatalaksana Ketuban Pecah Prematur


Konservatif :
Dilakukan bila tidak ada penyulit, pada usia kehamilan 28-36 minggu,
dirawat selama 2 hari
Selama perawatan dilakukan:
Observasi adanya amnionitis/tanda infeksi (demam, takikardia, lekositosis,
nyeri pada rahim, sekret vagina purulen, takikardi janin)
Pengawasan timbulnya tanda persalinan
Pemberian antibiotika
USG menilai kesejahteraan janin
Bila ada indikasi melahirkan janin pematangan paru

Aktif :

Dengan umur kehamilan 20-28 minggu dan > 37 minggu


Ada tanda-tanda infeksi
Timbulnya tanda persalinan
Gawat janin

84. LASERASI PERINEUM

Robekan perineum yang terjadi pada saat bayi (spontan maupun dengan
menggunakan alat atau tindakan)
Umumnya terjadi pada garis tengah, bisa menjadi luas apabila kepala lahir
terlalu cepat.
Gejala :
Perdarahan
Darah segar yang mengalir setelah bayi lahir
Uterus tidak berkontraksi dengan baik

Penanganan : memperbaiki robekan, pemberian antibiotik


Komplikasi :
Perdarahan
Fistula dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya karena perlukaan pada vagina menembus
kandung kencing atau rectum. Jika kandung kencing luka, maka air kencing akan segera keluar
melalui vagina (fistula vesikovagina). Jika rektum luka, maka kotoran dapat keluar ke vagina
(fistula rektovagina)
Hematoma
Infeksi

Obstetri Patologi

Fistula Vaginorektal
Etiologi: trauma t.u saat partus, IBD (Crohn
Disease), luka operasi, infeksi, keganasan
PF:
Keluar flatus atau feses dari vagina, vaginitis,
sistitis, vagina berbau

Terapi: operasi
Bangser M. Obstetric fistula and stigma. Lancet. Feb 11 2006;367(9509):5356. [Medline].
Browning A, Menber B. Women with obstetric fistula in Ethiopia: a 6-month follow
up after surgical treatment. BJOG. Nov 2008;115(12):1564-9. [Medline].

85. Fisiologi Kehamilan


Tanda Awal Kehamilan

Pemeriksaan Penunjang

Serivks dan vagina kebiruan


(Chadwick's sign)
Perlunakan serviks
(Goodell'ssign)
Perlunakan uterus (Ladin's sign
dan Hegar's sign)
Puting berwarna lebih gelap
Massa di pelvis atau abdomen
Rasa tegang pada putting dan
payudara
Mual terutama pagi hari
Sering berkemih

HCG terdeteksi pada test


pack (kualitatif) atau Plano
Test (kuantitatif)

USG
Adanya kantong janin

Fisiologi Menyusui
Reflek Prolaktin
Bayi mulai menyusu (rangsangan fisik) sinyalsinyal ke kelenjar hipotalamus di otak (hipofise
anterior) untuk menghasilkan hormon prolaktin
beredar dalam darah dan masuk ke
payudara,memerintahkan alveolus untuk
memproduksi ASI

Reflek Let Down (Oksitosin)


Rangsangan isapan bayi hipofise posterior
oksitosin peredaran darah rahim
menstimulus kontraksi rahim masuk ke
payudara untuk memeras ASI
Juga dipengaruhi beberapa faktor seperti
psikologis ibu yang bahagia melihat bayinya,
mendengar suara bayi,melihat foto bayi,ibu
bahagia karena peran serta ayah. Reflek ini juga
dihambat oleh faktor stress.

86. Keluarga Berencana


Metode Kontrasepsi
Barrier
Hormonal
IUD
Operasi/ sterilisasi
Alami
Darurat

KB: Metode Barrier


Menghalangi bertemunya
sperma dan sel telur
Efektivitas: 98 %
Mencegah penularan PMS
Efek samping
Dapat memicu reaksi alergi
lateks, ISK dan keputihan
(diafragma)

Harus sedia sebelum


berhubungan

KB: Metode Hormonal


Kombinasi

Progestin

Cara kerja

ovulasi, mengentalkan lendir serviks sehingga


penetrasi sperma terganggu, atrofi pada
endometrium sehingga implantasi terganggu,
dan menghambat transportasi gamet oleh
tuba.

Efek samping

Perubahan pola haid, sakit kepala, pusing, kenaikan


BB, perut kembung, perubahan suasana perasaan,
dan penurunan hasrat seksual.

Kontra indikasi

Gangguan KV, menyusui Eksklusif, perdarahan


pervaginam yang belum diketahui penyebabnya,
hepatitis, perokok, riwayat diabetes > 20th, kanker
payudara atau dicurigai, migraine dan gejala
neurologic fokal (epilepsi/riwayat epilepsi), tidak
dapat menggunakan pil secara teratur setiap hari.

Cara Kerja
Mencegah ovulasi, mengentalkan lendir
serviks penetrasi sperma terganggu,
menjadikan selaput rahim tipis & atrofi,
menghambat transportasi gamet oleh
tuba.

Efek Samping
Perubahan pola haid, sakit kepala,
pusing, perubahan suasana perasaan,
nyeri payudara, nyeri perut, dan mual

Kontra Indikasi
Serupa dengan kombinasi

Pil dan Suntikan Kombinasi


Jenis Pil Kombinasi
Monofasik (21 tab): E/P dalam dosis yang
sama, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif
(placebo).
Bifasik (21 tab): E/P dengan dua dosis yang
berbeda, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif.
Trifasik (21 tab) : E/P dengan tiga dosis yang
berbeda, dengan 7 tablet tanpa hormon aktif

Jenis Suntikan Kombinasi


25mg Depo Medroksiprogesteron Asetat + 5
mg Estradiol Sipionat, IM sebulan sekali
50mg Noretindron Enantat + 5 mg Estradiol
Valerat, IM sebulan sekali

Pil dan Suntikan Progestin


Pil Progestin
Isi 35 pil: 300 g levonorgestrel atau 350
g noretindron
Isi 28 pil: 75 g norgestrel
Contoh

Micrinor, NOR-QD, noriday, norod (0,35 mg


noretindron)
Microval, noregeston, microlut (0,03 mg
levonogestrol)
Ourette, noegest (0,5 mg norgestrel)
Exluton (0,5 mg linestrenol)
Femulen (0,5 mg etinodial diassetat)

Suntikan Progestin
Depo Medroksiprogesteron Asetat (Depo
Provera) 150mg DMPA, IM di bokong/
3 bulan
Depo Norestisteron Enantat (Depo
Norissterat) 200mg Noretdron
Enantat,IM di bokong/ 2 bulan

Implan
Implan (Saifuddin, 2006)
Norplant: 36 mg levonorgestrel dan lama
kerjanya 5 tahun.

Implanon: 68 mg ketodesogestrel dan lama


kerjanya 3 tahun.

Jadena dan Indoplant: 75 mg levonorgestrel


dengan lama kerja 3 tahun

Cara Kerja

menekan ovulasi,
mengentalkan lendir serviks,
menjadikan selaput rahim
tipis dan atrofi, dan
mengurangi transportasi
sperma

Efek Samping

Serupa dengan hormonal pil


dan suntikan

Kontra Indikasi
Serupa dengan hormonal
pil dan suntikan

KB: Metode IUD

Cara Kerja
Menghambat kemampuan sperma untuk
masuk ke tuba falopii
Mempengaruhi fertilisasi sebelum ovum
mencapai kavum uteri
Mencegah implantasi hasil konsepsi
kedalam rahim

Efek Samping
Nyeri perut, spotting, infeksi, gangguan
haid

Kontra Indikasi

Hamil, kelainan alat kandungan bagian dalam, perdarahan vagina yang tidak diketahui,
sedang menderita infeksi alat genital (vaginitis, servisitis), tiga bulan terakhir sedang
mengalami atau sering menderita PRP atau abortus septik, penyakit trofoblas yang ganas,
diketahui menderita TBC pelvik, kanker alat genital, ukuran rongga rahim kurang dari 5 cm

EPO. (2008). Alat Kontrasepsi Dalam Rahim atau Intra Uterine Device (IUD). Diambil pada tanggal 20 Mei 2008 dari
http://pikas.bkkbn.go.id/jabar/program_detail.php?prgid=2

KB: Metode Sterilisasi


Definisi

Menutup tuba falopii (mengikat dan


memotong atau memasang cincin), sehingga
sperma tidak dapat bertemu dengan ovum
oklusi vasa deferens sehingga alur
transportasi sperma terhambat dan proses
fertilisasi tidak terjadi

Efek Samping

Nyeri pasca operasi

Kerugian

Infertilitas bersifat permanen

KB: Metode Alami


Menghitung masa subur
Periode: (siklus menstruasi terpendek 18) dan (siklus menstruasi terpanjang 11)
Menggunakan 3 6 bulan siklus menstruasi

Mengukur suhu basal


tubuh (pagi hari)
Saat ovulasi: suhu tubuh
akan meningkat 1-2 C

KB: Kontrasepsi Darurat


Manfaat dari penggunaan kontrasepsi darurat antara lain :
Mencegah kehamilan yang tidak diinginkan
Bukan sebagai pil penggugur kandungan
Cara kerja Kondar adalah fisiologis, sehingga tidak mempengaruhi kesuburan dan siklus haid yang
akan datang
Efek samping ringan dan berlangsung singkat
Tidak ada pengaruh buruk di kemudian hari pada organ sistem reproduksi dan organ tubuh lainnya.
(Hanafi, 2004)

Indikasi
Kesalahan penggunaan kontrasepsi
Wanita korban perkosaan kurang dari 72 jam

Metode Menggunakan Mini Pill


Dosis pertama diminum daam kurang dari 72 jam minum 1 pil
Dilanjutkan dengan dosis kedua diminum 1 pil dari 12 jam setelah dosis awal

Pilihan Kontrasepsi untuk usia >35 tahun


Metode

Catatan

Pil/suntik Kombinasi

Tidak untuk perokok


Dapat digunakan sebagai terapi sulih hormon pada masa perimenopause

Kontrasepsi Progestin
(implan, pil, suntikan)

Dapat digunakan pada masa perimenopause (40-50 tahun)


Dapat untuk perokok
Implan cocok untuk kontrasepsi jangka panjang yang belum siap dengan
kontap

AKDR

Tidak terpapar pada infeksi saluran reproduksi dan IMS


Sangat efektif, tidak perlu tindak lanjut, efek jangka panjang

Kondom

Satu-satunya metode kontrasepsi yang dapat mencegah infeksi saluran


reproduksi dan IMS
Perlu motivasi tinggi bagi pasangan untuk mencegah kehamilan

Kontrasepsi Mantap

Benar-benar tidak ingin tambahan anak lagi

KONTRASEPSI PASCAPERSALINAN
Pada klien yang tidak menyusui, masa infertilitas
rata-rata sekitar 6 minggu
Pada klien yang menyusui, masa infertilitas lebih
lama, namun, kembalinya kesuburan tidak dapat
diperkirakan
Metode yang langsung dapat digunakan adalah :
Spermisida
Kondom
Koitus Interuptus

Metode Kontrasepsi Pascapersalinan


Metode

Waktu Pascapersalinan

Ciri Khusus

Catatan

MAL

Mulai segera

Manfaat kesehatan bagi ibu


dan bayi

Harus benar-benar ASI eksklusif


Efektivitas berkurang jika sudah
mulai suplementasi

Kontrasepsi
Kombinasi

Jangan sebelum 6-8mg


pascapersalinan
Jika tidak menyusui
dapat dimulai 3mg
pascapersalinan

Akan mengurangi ASI


Selama 6-8mg pascapersalinan
mengganggu tumbuh
kembang bayi

Merupakan pilihan terakhir bagi


klien yang menyusui
Dapat diberikan pada klien dgn
riw.preeklamsia
Sesudah 3mg pascapersalinan
akan meningkatkan resiko
pembekuan darah

Bila menyusui, jangan


mulai sebelum 6mg
pascapersalinan
Bila tidak menyusui
dapat segera dimulai

Dapat dipasang
langsung
pascapersalinan

Dapat digunakan setiap


saat pascapersalinan

Tidak pengaruh terhadap laktasi

Kontrasepsi
Progestin

AKDR

Kondom/Sper
misida

Selama 6mg pertama


pascapersalinan, progestin
mempengaruhi tumbuh
kembang bayi
Tidak ada pengaruh pada ASI

Perdarahan ireguler dapat


terjadi

Tidak ada pengaruh terhadap


ASI
Efek samping lebih sedikit
pada klien yang menyusui

Insersi postplasental
memerlukan petugas terlatih
khusus

Sebaiknya dengan kondom dengan


pelicin

Metode Kontrasepsi Pascapersalinan


Metode

Waktu Pascapersalinan

Ciri Khusus

Catatan

Diafragma

Tunggu sampai 6mg


pascapersalinan

Tidak ada pengaruh terhadap


laktasi

Perlu pemeriksaan dalam oleh


petugas

KB Alamiah

Tidak ada pengaruh terhadap


laktasi

Suhu basal tubuh kurang akurat


jika klien sering terbangun
malam untuk menyusui

Tidak dianjurkan
sampai siklus haid
kembali teratur

Penanganan Efek Samping KB Suntik


Pusing dan sakit kepala
Anti prostaglandin untuk mengurangi keluhan, acetosal 500 mg 3 x 1
tablet/hari.
Hematoma
Kompres dingin pada daerah yang membiru selama 2 hari lalu
kompres hangat sehingga warna biru/kuning hilang.
Keputihan
Pengobatan medis biasanya tidak diperlukan. Bila cairan berlebihan
dapat diberikan preparat anti cholinergic seperti extrabelladona 10 mg
2 x 1 tablet untuk mengurangi cairan yang berlebihan. Perubahan
warna dan bau biasanya disebabkan oleh adanya infeksi.

87. Hipertensi Dalam Kehamilan

Hipertensi Kronik
Hipertensi Gestasional
Pre Eklampsia Ringan
Pre Eklampsia Berat
Superimposed Pre Eklampsia
HELLP Syndrome
Eklampsia
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Hipertensi Kronik
Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul dari sebelum
kehamilan dan menetap setelah persalinan

Diagnosis
Tekanan darah 140/90 mmHg
Sudah ada riwayat hipertensi sebelum hamil, atau
diketahui adanya hipertensi pada usia kehamilan <20
minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai keterlibatan organ lain, seperti mata,
jantung, dan ginjal
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Hipertensi Kronik
Tatalaksana
Pasien sebelum hamil sudah mendapat terapi dan terkontrol
dengan baik, lanjutkan pengobatan yang sesuai
Sistolik >160 mmHg/diastolik > 110 mmHg antihipertensi
Proteinuria/ tanda-tanda dan gejala lain, pikirkan superimposed
preeklampsia dan tangani seperti preeklampsia
Suplementasi kalsium1,5-2 g/hari dan aspirin 75 mg/hari mulai
dari usia kehamilan 20 minggu
Pantau pertumbuhan dan kondisi janin Jika tidak ada
komplikasi, tunggu sampai aterm
Jika DJJ <100 kali/menit atau >180 kali/menit, tangani seperti
gawat janin.
Jika terdapat pertumbuhan janin terhambat, pertimbangkan
terminasi kehamilan
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Hipertensi Gestasional
Definisi
Hipertensi tanpa proteinuria yang timbul setelah kehamilan 20 minggu
dan menghilang setelah persalinan

Diagnosis
TD 140/90 mmHg
Tidak ada riwayat hipertensi sebelum hamil, tekanan darah normal di
usia kehamilan <12 minggu
Tidak ada proteinuria (diperiksa dengan tes celup urin)
Dapat disertai tanda dan gejala preeklampsia, seperti nyeri ulu hati
dan trombositopenia

Tatalaksana Umum
Pantau TD, urin (untuk proteinuria), dan kondisi janin setiap minggu.
Jika tekanan darah meningkat, tangani sebagai preeklampsia ringan.
Jika kondisi janin memburuk atau terjadi pertumbuhan janin
terhambat, rawat untuk penilaian kesehatan janin.
Beri tahu pasien dan keluarga tanda bahaya dan gejala preeklampsia
dan eklampsia.
Jika tekanan darah stabil, janin dapat dilahirkan secara normal.
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia
Preeklampsia Ringan
Tekanan darah 140/90 mmHg pada usia kehamilan > 20
minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 1+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >300 mg/24 jam

Preeklampsia Berat
Tekanan darah >160/110 mmHg pada usia kehamilan >20
minggu
Tes celup urin menunjukkan proteinuria 2+ atau pemeriksaan
protein kuantitatif menunjukkan hasil >5 g/24 jam; atau disertai
keterlibatan organ lain:

Trombositopenia (<100.000 sel/uL), hemolisis mikroangiopati


Peningkatan SGOT/SGPT, nyeri abdomen kuadran kanan atas
Sakit kepala , skotoma penglihatan
Pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion
Edema paru dan/atau gagal jantung kongestif
Oliguria (< 500ml/24jam), kreatinin > 1,2 mg/dl
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Pre Eklampsia & Eklampsia


Superimposed preeklampsia pada hipertensi kronik
Ibu dengan riwayat hipertensi kronik (sudah ada sebelum
usia kehamilan 20 minggu)
Tes celup urin menunjukkan proteinuria >+1 atau
trombosit <100.000 sel/uL pada usia kehamilan > 20
minggu

Eklampsia
Kejang umum dan/atau koma
Ada tanda dan gejala preeklampsia
Tidak ada kemungkinan penyebab lain (misalnya epilepsi,
perdarahan subarakhnoid, dan meningitis)
Sumber: Buku pelayanan kesehatan Ibu di Fasilitas
Kesehatan dasar dan Rujukan

Tatalaksana Preeklampsia-eklampsia

Tatalaksana umum
Semua ibu dengan preeklampsia maupun eklampsia harus dirawat masuk
rumah sakit

Pertimbangkan persalinan atau terminasi kehamilan


Induksi persalinan dianjurkan bagi ibu dengan preeklampsia berat dengan
janin yang belum viable atau tidak akan viable dalam 1-2 minggu.
Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana janin sudah viable namun usia
kehamilan belum mencapai 34 minggu, manajemen ekspektan dianjurkan,
asalkan tidak terdapat kontraindikasi
Pada ibu dengan preeklampsia berat, di mana usia kehamilan antara 34 dan 37
minggu, manajemen ekspektan boleh dianjurkan, asalkan tidak terdapat
hipertensi yang tidak terkontrol, disfungsi organ ibu, dan gawat janin. Lakukan
pengawasan ketat.
Pada ibu dengan preeklampsia berat yang kehamilannya sudah aterm,
persalinan dini dianjurkan.
Pada ibu dengan preeklampsia ringan atau hipertensi gestasional ringan yang
sudah aterm, induksi persalinan dianjurkan.
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan Kesehatan Dasar dan Rujukan

Tatalaksana Preeklampsia-eklampsia
Antihipertensi
Ibu dengan hipertensi berat perlu mendapat terapi antihipertensi
Ibu dengan terapi antihipertensi di masa antenatal dianjurkan untuk
melanjutkan terapi antihipertensi hingga persalinan.
Terapi antihipertensi dianjurkan untuk hipertensi pasca persalinan berat
Antihipertensi yang diberikan nifedipin, nikardipin, dan metildopa. Jangan
berikan ARB inhibitor, ACE inhibitor dan klortiazid pada ibu hamil

Pemeriksaan penunjang tambahan

Hitung darah perifer lengkap


Golongan darah AB0, Rh, dan uji pencocokan silang.
Fungsi hati (LDH, SGOT, SGPT)
Fungsi ginjal (ureum, kreatinin serum)
Fungsi koagulasi (PT, APTT, fibrinogen)
USG (terutama jika ada indikasi gawat janin atau pertumbuhan janin
terhambat)

Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan


Kesehatan Dasar dan Rujukan

Tatalaksana Khusus
Edema paru
Edema paru dapat diketahui dari adanya sesak napas,
hipertensi, batuk berbusa, ronki basah halus pada basal
paru pada ibu dengan preeklampsia berat.
Tatalaksana

Posisikan ibu dalam posisi tegak


Oksigen
Furosemide 40 mg IV
Bila produksi urin masih rendah (<30 ml/jam dalam 4 jam)
pemberian furosemid dapat diulang.
Ukur Keseimbangan cairan. Batasi cairan yang masuk

Sindrom HELLP (hemolysis, elevated liver enzymes, low


platelets) dilakukan dengan terminasi kehamilan
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan, 2013

Tatalaksana Eklampsia
Pencegahan dan Tatalaksana Kejang
Bila terjadi kejang perhatikan prinsip ABCD
Magnesium sulfat diberikan sebagai tatalaksana kejang
pada eklampsia dan pencegahan kejang pada
preeklampsia berat. Dosis pemberian magnesium sulfat
intravena adalah 4 gram selama 20 menit untuk dosis
awal dilanjutkan 6 gram selama 6 jam untuk dosis
rumatan. Magnesium sulfat dapat diberikan IM dengan
dosis 5 gram pada bokong kiri dan 5 gram pada bokong
kanan.
Syarat pemberian magnesium sulfat adalah terdapat
refleks patella, tersedia kalsium glukonas, dan jumlah
urin minimal 0,5 ml/kgBB/jam
Sumber: Buku Kesehatan Ibu di Fasilitas Pelayanan
Kesehatan Dasar dan Rujukan

88. KANKER SERVIKS


Keganasan pada serviks
Perubahan sel dari normal
pre kanker (displasia) kanker
Insidens : usia 40-60 tahun

Faktor Risiko :
HPV (faktor utama) 50% oleh
HPV 16 & 18
Multipartner
Merokok
Riwayat penyakit menular
seksual
Berhubungan seks pertama
pada usia muda
Kontrasepsi oral
Multiparitas
Status ekonomi sosial rendah
Riwayat Keluarga

Kanker Serviks
Tanda dan Gejala
Perdarahan pervaginam
Perdarahan menstruasi
lebih lama dan lebih
banyak dari biasanya
Perdarahan post
menopause atau
keputihan >>
Perdarahan post koitus
Nyeri saat berhubungan
Keputihan (terutama
berbau busuk + darah)
Massa pada serviks,
mudah berdarah

Gynecology Illustrated.; http://www.aafp.org

Diagnosis

IVA
Sitologi servikal (Pap Test)
Kolposkopi
Biopsi serviks

Staging Kanker Serviks (IIIA)

FORENSIK DAN IKK

89. Thanatologi
Thanatologi adalah topik dalam ilmu kedokteran forensik yang mempelajari hal mati
serta perubahan yang terjadi pada tubuh setelah seseorang mati
Tanda Kematian tidak pasti :
1.
2.
3.
4.

Pernafasan berhenti lebih dari 10 menit


Sirkulasi berhenti lebih dari 15 menit
Kulit pucat
Tonus otot menghilang dan relaksasi

5.
6.

Pembuluh darah retina mengalami segmentasi


Pengeringan kornea menimbulkan kekeruhan
dalam waktu 10 menit yang masih dapat
dihilangkan dengan menggunakan air

Tanda Kematian Pasti

1. Lebam Mayat (Livor mortis)


2. Kaku Mayat (Rigor mortis)

3. Penurunan suhu tubuh (algor mortis)


4. Pembusukan (decomposition)

Budiyanto A dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Indonesia.

Lebam Mayat (Livor Mortis):


-

Eristrosit menempati tempat terbawah akibat gaya gravitasi, mengisi vena dan venula,
membentuk bercak berwarna merah ungu (lividae) pada bagian terbawah tubuh, kecuali pada
bagian tubuh yang tertekan alas keras.
Muncul pada 20-30 menit post mortem, lengkap dan menetap setelah 8 12 jam

Kaku Mayat (Rigor Mortis):


-

Setelah kematian otot tidak dapat lagi menghasilkan ATP dengan menggunakan cadangan
glikogen otot, tanpa adanya energi yang dihasilkan membuat aktin dan miosin menggumpal dan
oto menjadi kaku
Mulai tampak 2 jam postmortem, dimulai dari otot-otot kecil ke arah dalam (sentripetal).
Penjalaran kraniokaudal. Menjadi lengkap setelah 8-10 jam

Pembusukan :
-

Proses degradasi jaringan yang terjadi akibat autolisis dan kerja bakteri (Clostridium welchii)
terbentuk gas alkana, H2S dan HCN, serta asam amino dan lemak
Baru tampak 24 jam post mortem berupa warna kehijauan di perut kanan bawah (caecum)
Pembusukan sempurna setelah 36 48 jam post mortem

Budiyanto A dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Indonesia.

Livor mortis
lengkap dan
menetap

Livor mortis mulai


muncul

20
mnt

30
mnt

2
jam

Rigor mortis
mulai
muncul

6
jam

8
jam

12
jam

Rigor mortis
lengkap (810 jam)

Budiyanto A dkk. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Indonesia.

24
jam

Pembusukan
mulai
tampak di
caecum

36
jam

Pembusuk
an tampak
di seluruh
tubuh

90. Kasus Pembunuhan anak sendiri


Pembunuhan anak sendiri :
Pembunuhan yang dilakukan oleh seorang ibu atas anaknya pada ketika dilahirkan atau tidak
berapa lama setelah dilahirkan, karena takut ketahuan bahwa ia melahirkan anak.
Untuk memenuhi kriteria pembunuhan anak sendiri, dengan sendirinya bayi atau anak
tersebut harus dilahirkan hidup setelah seluruh tubuhnya keluar dari tubuh ibu
Bila bayi lahir mati kemudian dilakukan tindakan membunuh, maka hal ini bukanlah
pembunuhan anak sendiri ataupun pembunuhan

Dokter yang memeriksa mayat bayi, harus mencantumkan hal hal berikut
1. Apakah lahir mati atau hidup
2. Berapakah umur bayi tersebut (intra dan ekstrauterine)
3. Apakah bayi tersebut sudah dirawat
4. Apakah penyebab kematiannya
Pasal 341:
Ancaman hukuman bagi seorang ibu yang karena takut akan diketahui bahwa ia
melahirkan anak, dengan sengaja menghilangkan nyawa anak tersebut ketika anak
itu dilahirkan atau tidak lama sesudah dilahirkan

Pembunuhan Anak Sendiri


Patokan korban baru dilahirkan berdasarkan tidak
adanya tanda-tanda perawatan:

Masih berlumuran darah


Tali pusat belum dirawat
Adanya lemak bayi yang jelas
Belum diberi pakaian

Tanda lahir hidup:


Makroskopis: dada tampak mengembang, diafragma sudah
turun sampai sela ida 4-5. Paru berwarna warna merah
muda tidak merata dengan gambaran mozaik, konsistensi
spons, teraba derik udara, akan mengapung pada tes
apung paru.
Mikroskopis paru: adanya pengembangan kantung alveoli.

Lahir hidup atau lahir mati


Lahir mati (still birth)
Kematian hasil konsepsi sebelum keluar atau
dikeluarkan dari ibunya, tanpa mempersoalkan usia
kehamilan. Pada pemeriksaan ditemukan:
Tanda Maserasi (aseptic decomposition). Pembusukan
dimulai dari dalam ke luar, terlihat setelah 8 10 hari
kematian
Dada belum mengembang
Pemeriksan makroskopik paru paru paru mungkin masih
tersembunyi di belakang kandung jantung atau telah mengisi
rongga dada
Uji apung paru (kurang dapat dipercaya bila sudah terjadi
pembusukan gas akibat pembusukan sudah memenuhi
paru, akan terjadi hasil positif palsu) ; bila lahir mati, paru
tidak akan mengaping
Uji mikroskopik paru

. Pembunuhan anak sendiri


Penentuan umur janin dalam kandungan menggunakan rumus De Haas, untuk 5 bulan
pertama, panjang kepala-tumit (cm) = kuadarat umur gestasi; untuk usia lebih dari 5
bulan umur gestasi (bulan) x 5
Umur

Panjang Badan (kepala tumit)

1 bulan

1 x1 = 1 cm

2 bulan

4 cm

3bulan

9 cm

4 bulan

16 Cm

5 bulan

25 cm

6 bulan

6 x 5 = 30

7 bulan

7 x 5 = 35

8 bulan

8 x 5 = 40

9 bulan

9 x5 = 45

Penentuan umur bayi

Kriteria viable adalah umur kehamilan > 28 minggu,


panjang badan > 35 cm, berat badan > 1000 g, lingkar
kepala > 32 cm, dan tidak ada cacat bawaan yang fatal.
Bayi cukup bulan, bila umur kehamilan > 36 minggu, PB
48 cm, BB 2.500-3.000 g, dan lingkar kepala 33 cm.
Ciri-ciri lain bayi cukup bulan adalah lanugo sedikit,
terdapat pada dahi, punggung, dan bahu;
pembentukan tulang rawan telinga telah sempurna;
diameter tonjolan susu 7 mm/lebih; kuku jari telah
melewati ujung jari; garis telapak kaki telah terdapat
melebihi 2/3 bagian depan kaki; testis sudah turun ke
dalam skrotum, labia minora telah tertutup oleh labia
mayora; kulit merah muda atau merah kebiruan, lemak
bawah kulit cukup merata.

91. VeR Kasus Perlukaan


Visum et Repertum
Keterangan tertulis yang dibuat dokter atas permintaan tertulis (resmi) penyidik
tentang pemeriksaan medis terhadap seseorang manusia baik yang hidup maupun
mati ataupun bagian dari tubuh manusia berupa temuan dan interpretasinya, di
bawah sumpah dan untuk kepentingan peradilan

VeR Kasus Perlukaan


Untuk mengetahui penyebab luka atau sakit dan derajat parahnya luka atau sakitnya
tersebut. Hal ini dimaksudkan untuk memenuhi rumusan delik dalam KUHP
Luka ringan atau
Luka derajat 1

Derajat Luka

Luka Sedang
atau Luka
derajat 2
Luka Berat atau
luka derajat 3

Penentuan Derajat Luka


Luka ringan (derajat 1)

Luka Sedang (derajat 2)

Luka berat (derajat 3)

Pasal 351 (2) dan 90 KUHP


(penganiayaan berat)

Pasal 352 KUHP


(penganiayaan ringan )
korban tanpa luka atau
dengan luka lecet atau
memar kecil di lokasi yang
tidak berbahaya/ yang tidak
menurunkan fungsi alat
tubuh tertentu

Pasal 351 (1) KUHP


(penganiayaan sedang)
Semua keadaan yang lebih
berat dari luka ringan
dimasukan
ke
dalam
batasan sakit atau luka.
Selanjutnya tinggal dibagi
menjadi
luka
sedang
(derajat 2) atau luka berat
(derajat 3)

jatuh sakit atau menadpat luka


yang tidak memberi harapan akan
sembuh sama sekali
Menimbulkan bahaya maut yang
menyebabkan seseorang terus
menerus tidak mampu untuk
menjalankan tugas jabatan atau
pekerjaan pencaharian,
Menyebabkan kehilangan salah
satu panca indra,
Menimbulkan
cacat
berat,
lumpuh,
terganggunya daya pikir
4minggu
Gugur atau matinya kandungan
seorang perempian

Pada soal, luka akhirnya menjadi keloid tidak memiliki harapan untuk sembuh dan
karena keloid terdapat di wajah seorang artis luka berat

92. Penelitian Diagnostik

93. Prevalensi

94. Kaidah Dasar Moral

Menghormati martabat manusia (respect


for person) / Autonomy
1.

Setiap individu (pasien) harus diperlakukan


sebagai manusia yang memiliki otonomi (hak
untuk menentukan nasib diri sendiri),

2.

Setiap manusia yang otonominya berkurang


atau hilang perlu mendapatkan perlindungan.

Berbuat baik (beneficence)


Selain menghormati martabat manusia, dokter
juga harus mengusahakan agar pasien yang
dirawatnya terjaga keadaan kesehatannya (patient
welfare).
Pengertian berbuat baik diartikan bersikap
ramah atau menolong, lebih dari sekedar
memenuhi kewajiban.

Keadilan (justice)
Tidak berbuat yang merugikan (nonmaleficence)
Praktik Kedokteran haruslah memilih pengobatan
yang paling kecil risikonya dan paling besar
manfaatnya. Pernyataan kuno: first, do no harm,
tetap berlaku dan harus diikuti.

Perbedaan kedudukan sosial, tingkat ekonomi,


pandangan politik, agama dan faham kepercayaan,
kebangsaan dan kewarganegaraan, status
perkawinan, serta perbedaan jender tidak boleh
dan tidak dapat mengubah sikap dokter terhadap
pasiennya.
Tidak ada pertimbangan lain selain kesehatan
pasien yang menjadi perhatian utama dokter.
Prinsip dasar ini juga mengakui adanya
kepentingan masyarakat sekitar pasien yang
harus dipertimbangkan

Autonomy
Kriteria
1. Menghargai hak menentukan nasib sendiri, menghargai martabat pasien
2. Tidak mengintervensi pasien dalam membuat keputusan (kondisi elektif)
3. Berterus terang
4. Menghargai privasi
5. Menjaga rahasia pasien
6. Menghargai rasionalitas pasien

7. Melaksanakan informed consent


8. Membiarkan pasien dewasa dan kompeten mengambil keputusan sendiri
9. Tidak mengintervensi atau menghalangi otonomi pasien
10. Mencegah pihak lain mengintervensi pasien dalam mengambil keputusan
termasuk keluarga pasien sendiri
11. Sabar menunggu keputusan yang akan diambil pasien pada kasus non
emergensi

12. Tidak berbohong ke pasien meskipun demi kebaikan pasien


13. Menjaga hubungan (kontrak)

95. Sumber-sumber bias


1. Proses seleksi atau partisipasi subyek (
bias seleksi)
2. Proses pengumpulan data ( bias informasi)
3. Tercampurnya efek pajanan utama dengan
efek faktor risiko eksternal lainnya (
kerancuan/ confounding)

Bias seleksi
Distorsi efek berkaitan dengan cara pemilihan
subyek kedalam populasi studi
Bisa terjadi bila status penyakit pada studi
kohort (retrospektif), atau status exposure
pada kasus kontrol atau kedua-duanya pada
studi kros-seksional mempengaruhi pemilihan
subyek pada kelompok-kelompok yang
diperbandingkan

Bias informasi
Bias informasi (information bias) atau bias observasi
(observation bias) atau bias pengukuran (measurement
bias) adalah bias yang terjadi karena perbedaan
sistematik dalam mutu dan cara pengumpulan data
(misalnya karena menggunakan kriteria atau metode
pengukuran yang tidak sahih) tentang pajanan atau
penyakit/masalah kesehatan dari kelompok-kelompok
studi.
Ascertainment Bias disebut juga Information Bias.
Merupakan penyimpangan dalam memperkirakan efek
atau pengaruh karena kesalahan pengukuran atau
kesalahan pengelompokan subyek penelitian menurut
satu atau lebih variabel.

Types of bias
1. Sample (subject selection) biases
which may result in the subjects in the sample being
unrepresentative of the population which you are
interested in

2. Measurement (detection) biases


which include issues related to how the outcome of
interest was measured

3. Intervention (performance) biases


which involve how the treatment itself was carried
out.

Selection Bias
Volunteer or referral bias
People who volunteer to participate in a study (or who are referred to
it) are often different than non-volunteers/non-referrals. This bias
usually, but not always, favors the treatment group, as volunteers tend
to be more motivated and concerned about their health.
Non-response bias
When those who do not respond to a survey differ in important ways
from those who respond or participate. This bias can work in either
direction.
Self-selection bias
Arises in any situation in which individuals select themselves into
a group
Prevalence-incidence bias
Happens when mild or asymptomatic cases as well as fatal short
disease episodes are missed when studies are performed late in
disease process
http://www.umdnj.edu/idsweb/shared/biases.htm

Measurement Bias
Instrument bias. Calibration errors lead to inaccurate measurements being
recorded
Insensitive measure bias. When the measurement tool(s) used are not
sensitive enough to detect what might be important differences in the
variable of interest.
Expectation bias. Occurs in the absence of masking or blinding, when
observers may measuring data toward the expected outcome.
Recall or memory bias. If outcomes being measured require that subjects
recall past events. Often a person recalls positive events more than
negative ones.
Attention bias. Occurs because people who are part of a study are usually
aware of their involvement, and as a result of the attention received may
give more favorable responses or perform better than people who are
unaware of the studys intent.
Verification or work-up bias. Associated mainly with test validation
studies. In
http://www.umdnj.edu/idsweb/shared/biases.htm

Intervention Bias
Contamination bias. When members of the 'control' group inadvertently
receive the treatment or are exposed to the intervention
Co-intervention bias. When some subjects are receiving other
(unaccounted for) interventions at the same time as the study treatment.
Timing bias(es). If an intervention is provided over a long period of time,
maturation alone could be the cause for improvement. If treatment is very
short in duration, there may not have been sufficient time for a noticeable
effect in the outcomes of interest.
Compliance bias. When differences in subject adherence to the planned
treatment regimen or intervention affect the study outcomes.
Withdrawal bias. When subjects who leave the study (drop-outs) differ
significantly from those that remain.
Proficiency bias. When the interventions or treatments are not applied
equally to subjects. This may be due to skill or training differences among
personnel and/or differences in resources

http://www.umdnj.edu/idsweb/shared/biases.htm

THT

96. Corpus Alienum

Definisi
Benda asing dalam rongga hidung,
umumnya terjadi pada anak

Etiologi
Hidup larva lalat (myasis nasi),
lintah
Mati anorganik (kancing,
baterai), organik (biji, daun)

Gejala
Sekret hidung unilateral, berbau atau
berdarah

Diagnosa
Rinoskopi Anterior
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009

Corpus Alienum: Terapi


Ekstraksi dengan:
Forcep hidung (alligator)
Instrumen bersudut
Corpus:
Bulat jangan menggunakan pinset
Binatang hidup matikan dulu dengan minyak/
parafin - alkohol

Antibiotik
Tetes hidung
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009

97. Otitis Media


Efusi, OME (tanpa
tanda infeksi,
sekret serosa)

Akut (barotrauma
= aerotitis)

Kronik (glue ear)


Otitis media

Akut (OMA)

< 2 minggu
Supuratif (dengan
tanda infeksi,
sekret purulen)

Subakut
> 3 minggu

Kronik (OMSK)
> 2 bulan
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009

Otitis Media Efusi (Non Supuratif)


Perbedaan tekanan
hidrostatik Transudasi/
plasma ke telinga tengah

Otitis Media
Serosa

Cairan Efusi
Terganggunya fungsi tuba
sekresi aktif dari kelenjar/
kista dimukosa telinga
tengah

Otitis Media Serosa Akut

Sekret terbentuk tiba2 krn:

Otitis Media Mukoid/Kronik

Sumbatan tuba, virus, alergi

Gejala & Tanda


Tuli (menonjol), membran timpani
utuh, retraksi, suram

Th/:
vasokonstriktor lokal, antihistamin,
miringotomi, Grommet

Sekret terbentuk secara bertahap


(sering pada anak)
Kental seperti lem (glue ear)
Virus, alergi, sisa OMA

Gejala
Pendengaran <<, diplacusis
binauralis

Otitis Media
Mukoid

Th/:
Miringotomi + Grommet,
medikamentosa

Otitis Media Akut


Sumbatan Tuba Eustachius tekanan negatif telinga tengah efusi +
infeksi OMA
Stadium:
Oklusi, Hiperemis, Supurasi, Perforasi, Resolusi
Gejala: Tergantung stadium
Terapi berdasarkan stadium
Oklusi: obat tetes hidung HCl
efedrin0,5-1 %
Hiperemis/presupurasi: antibiotika,
tetes hidung, analgetika
Supurasi: antibiotika, miringotomi
Perforasi: H2O2 3% untuk cuci telinga
3-5 hari, antibiotika adekuat
Resolusi: sembuh sendiri atau
antibiotika dilanjutkan sampai 3
minggu
1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Otitis Media Supuratif Kronik


Benign/mucosal type:
Tidak mengenai tulang.
Jenis perforasi: sentral.
Th: ear wash with H2O2 3% for 3-5 days, ear
drops AB & steroid, systemic AB

Malignant/bony type:

Large central perforation

Mengenai tulang atau kolesteatoma.


Jenis perforasi: marginal atau attic.
Tahap lanjut: abses atau fistel retroaurikel,
polip/jaringan granulasi, terlihat
kolesteatoma pada telinga tengah, sekret
bentuk nanah & berbau khas
Th: mastoidektomi.

1) Diagnostic handbook of otorhinolaryngology. 2) Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

Cholesteatoma at attic
type perforation

Deskripsi OMSK
Batasan

Infeksi kronis di telinga tengah dengan perforasi MT dan sekret yang


keluar terus menerus atau hilang timbul (> 2 bulan)

Klasifikasi

OMSK tipe benigna/aman/mukosa


- Perforasi sentral
- Tidak dijumpai kolesteatoma
OMSK tipe maligna/bahaya/tulang
-Perforasi marginal/atik
-Kolesteatoma (+)

Berdasarkan aktivitas sekret yang keluar dikenal juga OMSK aktif (sekret
keluar dari kavum timpani secara aktif), dan OMSK tenang (keadaan
kavum timpaninya terlihat basah atau kering)
Diagnosis

Anamnesis: riwayat keluar cairan dari telinga > 2 bulan


PF: perforasi MT
Penunjang: Audiometri, rontgen mastoid, kultur dan uji resistensi, CT
scan

Terapi

OMSK benigna: konservatif + medikamentosa


OMSK maligna: pembedahan
(mastoidektomi)
optimized by
optima

98.Otitis Eksterna
Tanda OE: Nyeri jika aurikel ditarik ke belakang atau tragus ditekan.
Otitis eksterna sirkusmskripta (furuncle)
Etiologi: S. Aureus, Staph. Albus
Hanya pada bagian kartilago telinga.
Tidak ada jaringan penyambung di bawah kulit sangat nyeri
Th/: Antibiotik topikal, bulging insisi & drainase

Otitis eksterna difus (swimmers ear)


Etiologi: Pseudomonas, Staph. Albus, E. Coli
Kondisi lembab & hangat bakteri tumbuh
Bengkak, eksudasi, nyeri
Th/: Antibiotik topikal, antibiotik sistemik

Otitis eksterna maligna(necrotizing OE)


Pada diabetesi lansia atau imunokompromais t.u Pseudomonas
OE selulitis, kondritis, osteitis, osteomielitis neuropati kranial
Liang telinga bengkak & nyeri, jaringan granulasi pada sambungan kartilago
dengan tulang di posteroinferior 1/3 dalam
Th/: ciprofloxacin dosis tinggi PO atau sesuai hasil kultur, debrideman radikal
Menner, a pocket guide to the ear. Thieme; 2003. Buku Ajar THT-KL FKUI; 2007.

99. Abses Leher Dalam

Etiologi
Streptococcus, staphylococcus, anaerob bacteroides, atau
campuran
Gejala dan Tanda
Setiap nyeri tenggorok & demam yang disertai dengan
terbatasnya gerakan membuka mulut dan leher harus
dicurigai adanya abses leher dalam
Jenis
Abses peritonsil, abses retrofaring, abses parafaring, abses
submandibula, dan angina ludovici
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009

Abses Peritonsil
Abses Peritonsilar
Tonsilitis yang tidak diobati dengan adekuat penyebaran infeksi pembentukan pus di peritonsil

Gejala dan Tanda


Nyeri hebat + penjalaran ke sisi telinga yang sama (otalgia)
Odinofagia & disfagia drooling
Iritasi pada m. pterifoid interna trismus
Uvula bengkak terdorong kesisi kontralateral

Terapi
Aspirasi jarum bila pus (-) selulitis antibiotik. Bila pus (+) abses
Bila pus ada pada aspirasi jarum disedot sebanyak mungkin

Abses Retrofaring
Biasanya pada anak < 5 tahun ruang retrofaring masih berisi kelenjar limfa yang
menampung aliran dari hidung, sinus paranasal, nasofaring, faring, tuba Eustachius & telinga
tengah > usia 6 tahun atrofi

Etiologi
ISPA limfadenitis retrofaring
Trauma dinding belakang faring (tulang ikan, tindakan medis)
TB vertebra servikalis atas (abses dingin)

Gejala dan Tanda

Rasa nyeri dan sukar menelan (utama)


Demam, leher kaku, dan nyeri
Sesak napas karena sumbatan (terutama di hipofaring)
Benjolan pada dinding belakang faring, mukosa bengkak dan hiperemis

Diagnosis
Berdasarkan riwayat ISPA, trauma
Foto rontgen: pelebaran ruang retrofaring > 7 mm pada anak dan dewasa,
dan pelebaran retrotrakeal > 14 mm pada anak dan > 22 mm pada dewasa
Berkurangnya lordosis vertebra servikal

Terapi
Medikamentosa dengan antibiotika dosis tinggi, parenteral
Tindakan bedah pungsi dan insisi abses dengan laringoskopi langsung

Abses Parafaring
Etiologi
Langsung, akibat tusukan jarum saat tonsilektomi
Supurasi kel. Limfa leher dalam, gigi, tonsil, faring, hidung, sinus paranasal, mastoid, dan
vertebra servikal
Penjalaran infeksi ruang peritonsil, retrofaring, atau submandibula

Gejala dan Tanda


Trismus, indurasi/ pembengkakan disekitar angulus mandibula, demam tinggi,
pembengkakan dinding lateral faring sehingga menonjol kearah medial

Diagnosis
Riwayat penyakit, foto rontgen jaringan lunak AP
atau CT scan

Terapi
Antibiotika dosis tinggi parenteral untuk aerob &
anaerob
Evakuasi abses (insisi dari luar dan intra oral)
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009

Abses Submandibula
Ruang Submandinbula tdd: ruang sublingual dan ruang
submaksila
Etiologi
Sumber dari gigi, dasar mulut, faring, kelenjar liur, kel. Limfa
submandibula

Gejala dan Tanda


Demam & nyeri leher, bengkak di
bawah mandibula dan atau bawah
lidah, dapat berfluktuasi, trismus

Terapi
Antibiotika dosis tinggi utk aerob &
anaerob
Evakuasi abses

Angina Ludovici
Infeksi ruang submandibula berupa selulitis dengan tanda khas berupa
pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses,
keras pada perabaan submandibula

Etiologi
Infeksi dari gigi atau dasar mulut

Gejala dan Tanda


Nyeri tenggorok dan leher, bengkak
daerah submandibula, hiperemis &
keras pada perabaan

Terapi
Antibiotika dosis tinggi untuk aerob &
anaerob secara parenteral
Eksplorasi dan evakuasi jaringan
nekrosis

100. Vertigo

Gejala khas : periode singkat vertigo yang


diinduksi dengan perubahan posisi kepala
Tes manuver Hallpike yang positif (nistagmus)

Vertigo perifer VS Sentral


Gejala
Vertigo Onset

Perifer

Sentral

Mendadak

Insidious

Kualitas

Berputar

Disequilibrium

intensitas

Berat

Ringan sampai sedang

Munculnya

Episodik

Konstan

Durasi

Detik, menit, jam atau hari

Minggu atau lebih

Eksaserbasi
dengan pergerakan kepala

Sedang sampai berat

Ringan

Mual dan muntah

Berat

Ringan

Imbalance

Ringan

Sedang

Tekanan atau nyeri kepala

Kadang-kadang

Tidak ada

Hilang pendengaran

Sering

Jarang

Tinitus

Sering

Jarang

Gejala neurologis

Jarang

Sering

Vertigo perifer

Vertigo sentral

Penyakit Meniere
>> tekanan hidrostatik pada ujung
arteri
<< tekanan osmotik dalam kapiler

Penyakit Meniere:

>> Tekanan osmotik ruang


ekstrakapiler

Vertigo, tinnitus, tuli


sensorineural t.u nada
rendah

Jalan keluar sakus endolimfatikus


tersumbat

Terapi
Simptomatik: sedatif, anti muntah
Vasodilator perifer
Operasi shunt
Sources: Soepardi EA, et al, editor. Buku Ajar Ilmu THT-KL. Ed 6. Jakarta: FKUI. 2009