Anda di halaman 1dari 27

PAPER

PENYAKIT PULPA DENTIS

Oleh:
Nathanael Andry Mianto
1015007

Bagian Ilmu Penyakit Gigi dan Mulut


Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Maranatha
Rumah Sakit Immanuel
Bandung
2014

Anatomi Ruang Pulpa


Ruang pulpa adalah kavitas sentral di dalam gigi dan seluruhnya tertutup oleh
dentin kecuali foramen apical. Ruang pulpa dapat dibagi dalam satu bagian koronal,
yaitu kamar pulpa dan tanduk pulpa, dan suatu bagian radikular,saluran akar. Berikut
ini adalah anatomi dari ruang pulpa.

Tanduk pulpa

Kamar pulpa

Saluran akar

Foramen apikal

Lateral kanal

Tanduk Pulpa
Tanduk pulpa terletak tepat di bawah cusp gigi, dengan kata lain tanduk pulpa
merupakan perpanjangan pulpa tepat dibawah cusp gigi. Walaupun tanduk pulpa
berbeda ketinggian dan lokasinya, tanduk pulpa tunggal cenderung berhubungan
dengan tiap tonjol gigi posterior, sementara tanduk pulpa mesial dan distal cenderung
terletak pada insisif. Secara umum, tanduk pulpa gigi muda terletak tinggi, tetapi pada
gigi yang lebih tua ketinggiannya menurun kea rah margin servikal. Kadang, tanduk
pulpa demikian meluas kearah oklusal sehingga mudah terbuka oleh karies atau
preparasi kavitas rutin.

Kamar Pulpa
Kamar pulpa terletak di tengah-tengah mahkota dan batang akar. Bentuk
kamar pulpa, baik dalam arah longitudinal maupun dalam dimensi potongan
melintangnya, bergantung pada bentuk mahkota; konfigurasi ini bervariasi sesuai
proses penuaan dan/atau iritasi yang mengenainya. Pada gigi dengan akar lebih dari
satu akan terbentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu masuk ke saluran akar
disebut orifisum. Dari orifisum ke foramen apikal disebut saluran akar.
Saluran Akar
Saluran akar berada di sepanjang akar, dimulai dengan orifis berbentuk corong
dan keluar sebagai foramen apikalis. Secara signifikan, hampir semua saluran akar
berbentuk melengkung, terutama dalam arah fasial-lingual.
Bentuk saluran akar bervariasi sesuai dengan bentuk, lengkung, dan besarnya
akar, selain umur dan keadaan gigi. Sebagai patokan, jika dua saluran akar terdapat
dalam satu akar, bentuknya cenderung lebih oval. Pada akar fasial-lingual yang dalam
dengan kecekungan mesial atau distal (atau keduanya), saluran akar tunggalnya bisa
berbentuk pin bowling, ginjal, berpinggang, atau berbentuk pita. Pada kebanyakan
kasus, jumlah saluran akar sesuai dengan jumlah akar, tetapi sebuah akar mungkin
mempunyai lebih dari sebuah saluran.
Pada percabangan dari saluran akar utama, akan ditemukan kanal-kanal
seperti:
1. Kanal lateral. Ditemukan pada bagian koronal atau bagian tengah saluran
akar. Umumnya terdapat pada 70% gigi. Ditemukan lebih sedikit pada gigi
anterior daripada posterior.
2. Kanal furkatio atau saluran intiterdapat pada 25-65% gigi molar tetap dan
20-35% gigi molar susu.
Penampang melintang saluran akar jarang berbentuk benar-benar berbentuk
bulat, biasanya gepeng dan amat kompleks.
Pada preparasi saluran akar kadang tidak seluruh dinding saluran akar
terpreparasi. Pada ujung saluran akar sering ditemukan banyak saluran akar kecil
sehingga merupakan delta, disebut delta apeks.

Gambar 1 Sistem saluran akar

Foramen Apikal
Pada gigi muda yang belum tumbuh sempurna foramen apikal berbentuk
corong, dengan bagian yang lebar memanjang kearah luar. Mulut corong berisi
jaringan periodontal yang kemudian diganti oleh dentin dan sementum. Setelah akar
berkembang, foramen apikal menjadi lebih sempit. Permukaan bagian dalam apeks
akar sebaris dengan sementum, yang bahkan dapat agak memanjang (sekitar 1 mm)

ke arah dalam saluran akar. Karenanya, pertemuan dentin-sementum tidak perlu


terjadi pada ujung ekstrem akar, tetapi dapat terjadi di dalam saluran akar utama.
Foramen apikal tidak selalu berada di saluran akar yang sempit. Penyempitan
dapat terjadi sebelum ekstremitas sebelum akar tercapai. Penyempitan apikal
ditemukan sejauh 0,5 sampai 1,0 mm dari apeks akar.
Foramen apikal tidak selalu terletak pada pusat apeks akar. Mungkin terdapat
pada permukaan mesial, distal, atau lingual akar, biasanya agak diluar pusat.

Kanal/Saluran Lateral
Kanal lateral adalah cabang lateral dari saluran akar utama yang membentuk
hubungan antara pulpa dan periodontium. Saluran akar ini mengandung mengandung
jaringan ikat dan pembuluh serta dapat dijumpai disetiap ketinggian sesudah furkasi
ke arah apeks, walaupun lebih banyaa dijumpai di sepertiga apeks dan pada gigi
posterior. Dengan kata lain, makin ke apeks dan makin ke posterior letak giginya,
makin besar kemungkinan keberadaan saluran akar lateral. Saluran akar ini tidak
memberi kontribusi pada sirkulasi kolateral sehingga tidak berperan banyak dalam

fungsi pulpa dan bisa jadi merupakan cerminan dari anomaly yang terjadi selama
pembentukan akar.

Zona-zona Jaringan Pulpa


Pada jaringan pulpa terdapat beberapa zona, diantaranya zona sentral, zona
miskin sel, zona kaya sel, serta zona odontoblastik.
1. Zona Sentral
Daerah sentral atau pulpa yang sebenarnya berisi pembuluh darah dan saraf
yang tertanam di dalam matriks pulpa bersama-sama dengan fibroblast. Dari lokasi
sentralnya, pembuluh darah dan saraf mengirim cabang-cabang ke periferi pulpa.
Ikat/bundle neurovascular memasuki pulpa melalui foramina apikal. Terdiri
dari satu atau dua arteriola dengan serabut saraf simpatetiknya dan saraf sensorinya
yang bermielin dan tidak bermielin memasuki pulpa, dan dua tau tiga venula dan
pembuluh limfatik meninggalkan pulpa. Pada beberapa gigi, foramina aksesori
mungkin digunakan sebagai pintu masuk dan keluar hanya untuk pembuluh darah.
2. Zona Miskin Sel
Zona miskin sel atau zona weil adalah daerah pulpa yang relative aseluler
terletak sebelah sentral dari daerah odontoblas. Daerah ini berisi beberapa fibroblast,
sel mesenkimal dan makrofag. Fibroblast terlibat dalam unsur produksidan
pemeliharaan serabut reticular yang ditemukan pada daerah ini.
Unsur pokok daerah ini adalah pleksus saraf Raschkow dan substansi dasar.
Pleksus kapiler ini terlibat dalam nutrisi odontoblas dan sel-sel daerah dan hanya
mencolok pada waktu periode dentinogenesis dan inflamasi. Pleksus saraf Raschkow
yang tidak bermielin terlibat dalam sensori neural pulpa dan hanya dapat dilihat bila
diwarnai dengan warna perak khusus.
3. Zona Kaya Sel
Zona kaya sel terletak sentral dari zona Weil. Komponen pokoknya adalah
substansi dasar, fibroblast dengan produknya serabut kolagen, sel mesenkimal yang
tidak berkembang serta makrofag.
Substansi dasar unsure pokok pulpa adalah bagian matriks yang mengelilingi
dan menyokong elemen seluler dan vaskuler pulpa. Merupakan substansi gelatinus
disusun oleh proteoglikan, glikoprotein, dan air. Substansi dasar digunakan sebagai
suatu medium transport untuk metabolit dan produk pembuangan sel dan sebagai
suatu rintangan terhadap penyebaran bakteri.
Fibroblast adalah sel predominan pulpa. Dapat berasal dari sel mesenkimal
pulpa yang tidak berkembang atau dari bagian fibroblast yang ada. Fungsi fibroblast

adalah pembuatan substansi dasar dan serabut kolagen, yang merupakan matriks
pulpa.
Sel mesenkimal yang tidak berkembang berasal dari sel mesenkimal papilla
gigi. Fungsi sel tersebut untuk perbaikan dan regenerasi sehingga tetap memiliki cirri
pluripotensial dan dapat berkembang menjadi fibroblast, odontoblas, makrofag, atau
osteoklas.
Makrofag ditemukan di daerah kaya sel, terutama dekat pembuluh darah.
Fungsinya adalah untuk fagositositis debris nekrotik dan benda asing.
4. Zona Odontoblastik
Odontoblas terdiri dari badan sel dan prosesus sitoplasmiknya. Badan sel
odontoblastik membentuk daerah odontoblastik, sedangkan prosesus odontoblastik
berlokasi di dalam matriks predentin dan tubuli dentin, meluas ke dalam dentin. Pada
daerah odontoblastik ini, saraf kapiler dan saraf sensori tidak bermielin ditemukan di
sekeliling badan sel odontoblastik.
Fungsi utama odontoblas selama hidup pulpa adalah memproduksi dan
mendeposisi dentin.

Elemen-Elemen Pulpa
Elemen-elemen pulpa terdiri atas elemen seluler, elemen ekstraseluler,
pembuluh darah, pembuluh saraf, serta pembuluh limfe.

1. Elemen Seluler
Elemen seluler terdiri dari odontoblas, sel utama yaitu fibroblast, sel
cadangan, serta sel-sel pertahanan.
a. Odontoblas : merupakan sel pulpa yang paling khas. Sel ini membentuk
lapisan tunggal di perifernya dan mensitesis matriks yang kemudian
termineralisasi dan menjadi dentin.
b. Fibroblast : merupakan tipe sel yang paling umum terlihat dalam jumlah yang
paling besar di pulpa mahkota. Sel ini menghasilakan dan mempertahankan
kolagen serta zat dasar pulpa serta mengubah struktur pulpa jika ada penyakit.
c. Sel cadangan : merupakan sumber bagi sel jaringan ikat pulpa. Sel ini
ditemukan di zona kaya sel dan inti pulpa serta dekat sekali dengan pembuluh
darah. Tampaknya sel-sel ini yang pertama kali membelah ketika terjadi
cedera. Sel ini akan berkurang jumlahnya sejalan dengan meningkatnya
kalsifikasi pulpa dan berkurangnya aliran darah akan menurunkan kemampuan
regeneratifnya.
d. Sel pertahanan : terdiri dari makrofag, limfosit T, dan sel dendritik. Sel
dendritik merupakan bagian dari system respons awal dan pemantau dari
pulpa. Sel ini akan menangkap dan memaparkan antigen terhadap sel T
residen dan makrofag.
2. Elemen Ekstraseluler
Elemen-elemen ekstraseluler terdiri dari serabut serta substansi dasar.
a. Serabut : kolagen yang dominan adalah kolagen tipe I dan III dengan rasio
55;45. Kolagen tipe I hanya disintesis oleh odontoblas dan dicakup dalam
matriks dentin, sementara fibroblast menghasilkan baik kolagen tipe I dan
tipe III yang dicakup dalam pulpa. Normalnya, pulpa di bagian apeks
mengandung lebih banyak kolagen daripada di koronal sehingga
memudahkan pemotongan jaringan pulpa dengan jarum ekstirpasi. Dalam
keadaan normal, juga dapat dijumpai adanya serabut reticulum halus.
b. Substansi dasar : serupa dengan zat dasar jaringan ikat longgar yang lain.
Zat dasar tersusun terutama atas glukosaminoglikan, glikoprotein, dan air
dalam bentuk sol-gel yang mendukung sel dan bertindak sebagai medium
bagi pengankutan nutrient dan metabolit.
3. Pembuluh Darah
a. Aferen : Masuk ke saluran akar melalui apikal foramen & lateral kanal.
Yang masuk adalah arteriol, cabang dari arteri gigi, cabang dari a. inferior
alveolar, superior posterior alveolar, atau a. infraorbital, cabanng dari a.

maksilari internal. Di dlm saluran akar, arteriol, menuju pulpa koronal dan
bercabang (metaarteriol dan prekapilari) keseluruh pulpa. Paling banyak
di lapisan subodontablastik. Terdapat sistem shunting AV (ateriovenous)
dan venousvenous anastomosis yang aktif pada waktu iritasi pulpa dan
inflamasi.

b. Eferen : Sirkulasi pulpa diakhiri oleh venul yg sedikit lebih besar dari
arteriol. Semakin dekat foramen apikal, venul menyatu dan membesar.
Keluar dari saluran akar, venul menyatu dengan maxillary vein via
pterygoid plexus atau lebih ke anterior, facial vein.
4. Pembuluh Saraf
Pulpa disarafi oleh divisi jaringan sensori ganglion trigeminal dan
percabangan autonomik (simpatetik) dari ganglion superior servikal. Fungsi saraf
sensori adalah mendeteksi stimuli & mengantarkan ke SSP. Fungsi sistem autonomik
adalah mempertahankan keadaan internal tetap konstan dan homeostasis.
a. Persyarafan pulpal / dentinal: Saraf sensori berhubungan dengan divisi
maxillary trigeminal, masuk melalui foramen apikal. Terdiri dari saraf
bermyelin dan tidak bermyelin. Saraf bermyelin masuk ke saluran akar,

bercabang & menjadi tidak bermyelin. Percabangan sangat banyak dibawah


lapisan odontoblastik (plexus of Raschkow). Saraf simpatetik berasal dari C8,
T1 dan T2 ke ganglion superior servikal, masuk ke ventral roots saraf spinal,
sampai ke periodonsium dan pulpa.. Aktivasi jaringan saraf simpatetik
menyebabkan perubahan aliran darah (vasokonstriktor). Inervasi jaringan
pulpa muda belum sempurna.
b. Jalur transmisi sensasi dari pulpa ke ssp : Stimuli mekanis, termal dan
elektrikal mengirimkan impuls melalui cabang aferen jaringan saraf maxilari
& mandibular. Impuls berjalan ke spinal tract dan nukleus spinal trigeminal
yang terus ke bagian bawah medulla oblongata. Nukleus spinal trigeminal
terdiri dari pars interpolaris dan pars kaudalis. Pars kaudalis menerima
sebagian besar impuls yg berasal dari pulpa (first order neuron). Sistem
trigeminal second- order neuron bersal dari nuklues spinal dan meleawati
ventral

trigeminothalamic

tract

dan

berakhir

di

nukleus

ventrosposteriorthalamik. Pada third order neuron yg mengantar rasa sakit


dan mengumpulkan impuls dari thalamus ke korteks serebral.
Disinilah rasa sakit diterima dan mekanisme reaksi dimulai.
5. Pembuluh Limfe

Merupakan pembuluh darah yang berdinding tipis, kecil didalam jaringan ikat.
Terdiri dari saluran berlapis endothelium dengan dinding yg tidak kontinu &
membrane basis . Mirip dengan venul.
Pembuluh ini melintas di daerah tengah apeks untuk kemudian keluar sebagai
satu atau dua pembuluh yang lebih besar melalui foramen apikalis. Limfatik
membantu pembuangan eksudat dan transudat inflamasi serta iritan seperti debris sel.
Setelah keluar dari pulpa, beberapa pembuluh bergabung dengan pembuluh
dari ligament periodontium dan semuanya menumpahkan isinya ke kelenjar limfe
regional (submental, submandibula, atau servikal) sebelum mengosongkan isinya ke
vena subklavia dan jugularis interna.

Fungsi Jaringan Pulpa


Jaringan pulpa memililki 5 fungsi yakni yang bersifat formatif dan bersifat
suportif.
1. Fungsi Induktif
Jaringan pulpa berpartisipasi dalam memulai dan perkembangann dentin, yang
bila terbentuk akan mengarah pada pembentukan email. Kejadian ini merupakan
kejadian yang saling bergantung dalam arti bahwa epitel email akan menginduksi
diferensiasi odontoblas, dan odontoblas serta dentin menginduksi pembentukan email.
Interaksi epitel-mesenkim seperti itu adalah esensi dari pembentukan gigi.
2. Fungsi Formatif
Odontoblas berpatisipasi dalam pembentukan dentin melalui 3 cara :
1) Melalui sintesis dan sekresi matriks anorganik.
2) Melalui pengankutan komponen anorganik ke matriks yang baru
terbentuk.
3) Melalui penciptaan lingkungan yang memungkinkan mineralisasi
matriks.
Dentinogenesis primer merupakan proses yang cepat. Setelah gigi matang,
pembentukan dentin terus berlanjut, namun pada kecepatan yang lebih rendah dan
dalam pola yang tidak begitu simetris (dentinogenesis sekunder). Odontoblas dapat
pula membentuk dentin sebagai respon cedera, yaitu jika ada karies, trauma, atau
prosedur restorasi. Pada umumnya dentin yang terbentuk akibat keadaan ini tidak

begitu teratur dibandingkan dentin primer dan sekunder. Dentin ini disebut dentin
tersier.
3. Fungsi Nutritif
Jaringan pulpa memasok nutrient yang sangat penting bagi pembentukan
dentin (misalnya dentin peritubuler) dan hidrasi melalui tubulus dentin.
4. Fungsi Defensif
Odontoblas membentuk dentin sebagai respons cedera, terutama jika ketebalan
dentin yang asli telah berkurang akibat karies, atrisi, trauma, atau prosedur restorative.
Dentin dapat juga terbentuk pada lokasi yang kontinuitasnya terputus, seperti pada
tempat terbukanya pulpa.
Jaringan pulpa juga memiliki kemampuan memroses dan mengidentifikasi zat
asing serta menimbilkan respon imun terhadap keberadaan zat asing itu. Hal ini
adalah ciri khas respon pulpa terhadap karies dentin.
5. Fungsi Sensatif
Jaringan pulpa mentransmisikan sensasi saraf yang berjalan melalui email atau
dentin ke pusat saraf yang lebih tinggi. Stimulus ini biasanya diekspresikan secara
klinis sebagai nyeri. Jaringan pulpa juga mentransmisikan sensasi dari nyeri dalam,
yang timbul karena adanya penyakit terutama inflamasi. Sensasi pulpa yang berjalan
melalui dentin dan email biasanya cepat, tajam dan parah, dan ditransmisikan oleh
serabut bermielin.

Penyakit Jaringan Pulpa


Terdapat berbagai penyakit pada pulpa dentis, secara umum penyebab
penyakit penyakit pada pulpa dentis dapat disebabkan karena proses fisis, kimiawi,
dan bakteri. Pada proses bakteriologis, penyebab tersering penyakit pada jaringan
pulpa adalah disebabkan karena mikroorganisme yang menyebabkan caries dentis,
seperti Streptococcus mutans, Lactobacillus sp., dan Streptococcus mutans. Invasi
jaringan pulpa oleh mikroorganisme bukanlah suatu keharusan dalam patogenesis
penyakit pulpa, mikroorganisme pada caries dentis dapat mengeluarkan berbagai
toxin yang dapat masuk ke dalam pulpa melalui tubulus. Injuri mekanis yang dapat
menyebabkan penyakit pada jaringan pulpa dentis antara lain seperti preparasi lubang
yang dalam, penghilangan struktur gigi tanpa pendinginan yang cukup, impak dan

oklusal trauma, serta pergerakan orthodontik gigi. Penyakit pulpa juga dapat
disebabkan karena zat zat kimia yang bersifat iritan, seperti pembersih dentin, zat
untuk sterilisasi, zat zat untuk desensitisasi, dan berbagai zat yang ada pada material
pengisi gigi.
Berbagai usaha telah dilakukan untuk menciptakan suatu sistem klasifikasi
penyakit pulpa dan periapikal. Namun sistem klasifikasi untuk penyakit pulpa ini
tidak mudah untuk diciptakan, karena menurut berbagai penelitian hanya ada sedikit
atau bahkan tidak ada hubungan antara gambaran histopatologis dengan gejala klinis
dari penyakit pulpa. Oleh karena itu diagnosis dan klasifikasi penyakit pulpa
didasarkan atas gejala klinis, bukan melalui gambaran histopatologi.

1. Pulpitis Reversibel
Pulpitis reversibel adalah suatu kondisi klinis yang berhubungan dengan
penemuan tanda tanda baik bersifat subjektif maupun objektif yang mengindikasikan
adanya inflamasi ringan atau sedang di dalam jaringan pulpa. Pada pulpitis reversibel
apabila penyebab dihilangkan, inflamasi akan hilang dan pulpa akan kembali ke
kondisi normal seperti sebelumnya. Stimulus ringan atau stimulus yang hilang dengan
cepat, seperti karies baru, erosi servikal, atrisi oklusal, kebanyakan prosedur oeprasi,
dan retaknya enamel akan mengakibatkan terpaparnya tubulus dentin sehingga akan
menyebabkan pulpitis reversibel.

Penyebab
Pulpitis reversibel dapat disebabkan oleh :

Trauma, misalnya dari suatu pukulan atau hubungan oklusal yang terganggu.

Syok termal, seperti yang timbul sewaktu melakukan preparasi dengan bur
tumpul, atau membiarkan bur terlalu lama berkontak dengan gigi, atau karena
panas yang berlebihan saat memoles tumpatan.

Dehidrasi kavitas akibat penggunaan alkohol dan klorofom yang berlebihan atau
rangsangan pada leher gigi yang dentinnya terbuka.

Penempatan tumpatan amalgam baru yang berkontak dengan restorasi emas.

Stimulus kimiawi, misalnya dari bahan makanan manis atau masam, atau karena
iritasi tumpatan silikat atau akrilik swa-polimeerisasi.

Bakteri, misalnya dari karies.

Histopatologi
Pulpitis reversibel dapat berkisar dari hiperemia ke perubahan inflamasi ringan
sampai sedang terbatas pada daerah di mana tubuli dentin terlibat,seperti misalnya
karies dentin. Secara mikroskopis, terlihat dentin reparatif, gangguan lapisan
odontoblas, pembesaran pembuluh darah, ekstravasasi cairan edema, dan adanya sel
inflamasi kronis yang secara imunologis kompeten. Meskipun sel inflamasi kronis
menonjol, dapat dilihat juga sel inflamasi akut.

Gejala-gejala klinis
Pulpitis reversibel pada umumnya asimptomatis, namun dapat timbul gejala
klinis. Stimulus pada gigi, seperti rangsangan panas atau dingin, ataupun udara dapat
menyebabkan nyeri yang tajam dan transien. Apabila stimulus tersebut dihilangkan,
rasa nyeri akan hilang. Stimulus yang menyebabkan nyeri pada pulpitis reversibel
pada umumnya tidak akan menyebabkan nyeri pada gigi yang sehat.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala pasien dan berdasarkan pemeriksaan
fisik. Rasa sakit pada pulpitis tajam dan berlangsung sebentar. Gejala yang khas
adalah apabila stimulus dihilangkan maka rasa nyeri akan hilang. Rasa sakit dapat
menjadi kronis, dimana dapat terjadi juga serangan serangan yang bersifat akut.

Meskipin masing-masing paroksisme (serangan hebat) mungkin berlangsung sebentar,


paroksisme dapat berlanjut berminggu-minggu atau bahkan berbulan-bulan. Pulpa
dapat sembuh sama sekali, atau rasa sakit dapat tiap kali dapat berlangsung lebih lama
dan interval keringanan dapat menjadi lebih pendek, sampai akhirnya pulpa mati.
Karena pulpa sensitif terhadap perubahan temperatur, terutama dingin,
aplikasi dingin merupakan suatu cara yang bagus untukmendiagnosis gigi yang
terlibat. Sebuah gigi dengan pulpitis reversibel secara normal bereaksi terhadap
perkusi, palpasi, dan mobilitas, dan pada pemeriksaan radiografi jaringan periapikal
adalah normal.
Pada anamnesa biasanya didapatkan nyeri terutama apabila minum minuman
dingin atau panas, bahkan bisa karena stimulasi udara. Nyeri bersifat tajam dan
berlangsung singkat. Apabila rangsangan dihilangkan maka rasa nyeri akan
menghilang dengan cepat.
Pada pemeriksaan fisik biasanya ditemukan karies yang mengenai dentin
(karies profunda), pulpa masih belum terbuka, uji sondase +, dan uji vitalitas dengan
chlor etil +.

Perawatan
Perawatannya mencakup perawatan periodik untuk mencegah perkembangan
karies, penumpatan awal bila kavitas meluas, desensitisasi leher gigi dimana terdapat
resesi gingival, pengunaan pernis kavitas atau semen dasar sebelum penumpatan, dan
memerhatikan preparasi. Begitu gejala pulpitis reversibel mereda, gigi harus dites
vitalitasnya, untuk memastikan bahwa tidak terjadi pulpitis irreversibel atau nekrosis.

2. Pulpitis Irreversibel
Pulpitis irreversibel dapat diklasifikasikan menjadi simptomatik dan
asimptomatik. Pulpitis irreversibel merupakan suatu kondisi klinis yang berhubungan
dengan penemuan subjektif maupun objektif yang mengindikasikan adanya inflamasi
yang berat pada jaringan pulpa. Pada umumnya pulpitis irreversibel merupakan

sequele dari pulpitis yang reversibel. Selain itu pulpitis irreversibel juga dapat
disebabkan karena kerusakan akibat pelepasan dentin pada tindakan operatif, atau
akibat gangguan vaskularisasi pulpa akibat trauma. Berdasarkan adanya rasa sakit,
respon pulpa pada pulpitis irreversibel berbeda dengan respon gigi yang tidak
mengalami inflamasi. Rasa sakit tetap ada meskipun stimulus termal dihilangkan.

Penyebab
Sebab paling umum pada kasus pulpitis irreversibel adalah keterlibatan bakteri
ke dalam pulpa melalui karies, meskipun faktor klinis, kimiawi, termal, atau mekanis
mungkin juga dapat menyebabkan pulpitis irreversible.
Gejala Klinis
Pulpitis irreversibel umumnya asimtomatik, atau biasanya pasien hanya
mengeluh gejala yang ringan. Pulpitis irreversibel berhubungan dengan nyeri spontan
yang dapat bersifat terus menerus atau hilang timbul. Yang dimaksud nyeri spontan
pada pulpitis irreversibel adalah nyeri dapat dirasakan tanpa adanya stimuli seperti
panas atau dingin. Rasa nyeri pada pulpitis ireversibel disebabkan karena inflamasi
yang ireversibel pada jaringan pulpa. Sifat nyeri yang dapat ditemukan pada penderita
pulpitis irreversibel adalah nyeri tajam atau nyeri tumpul, dapat bersifat terlokalisir
atau difus, dan dapat berlangsung selama beberapa menit sampai beberapa jam. Pada
stadium awal, serangan rasa sakit dapat disebabkan oleh hal-hal berikut :

Perubahan temperatur secara tiba-tiba, terutama dingin.

Bahan makanan manis atau asam.

Tekanan makanan yang masuk ke dalam kavitas atau penghisapan yang


dilakukan lidah atau pipi.

Sikap berbaring yang menyebabkan kongesti pembuluh darah.

Rasa sakit biasanya berlanjut meski penyebab telah dihilangkan, dan dapat
datang dan pergi secara spontan, tanpa penyebab yang jelas. Pasien biasanya
melukiskan rasa sakit seperti ditusuk dan dihentak. Lama atau tidaknya rasa sakit
tergantung pada tingkat keterlibatan pulpa dan hubungannya dengan stimulus
eksternal.
Pada stadium akhir, rasa sakit semakin parah dan biasanya dilukiskan sebagai
tajam menusuk, perih sekali, atau berdenyut, atau gigi seolah-olah berada dalam
tekanan konstan. Secara makroskopis pulpa tidak perlu terbuka, tetapi pada umumnya
terdapat pembukaan sedikit, atau jika tidak pulpa ditutup oleh suatu lapisan karies
lunak. Bila tidak ada jalan keluar, baik karena tertutup karies atau suatu tumpatan atau
karena masuknya makanan ke dalam pembukaan kecil pada dentin, rasa sakit dapat
sangat hebat.
Jika inflamasi tidak menyebar ke daerah periapikal, gigi akan memberi respon
normal pada proses palpasi. Tetapi, jika perluasan inflamasi sampai ke ligamen
periodontal maka akan menyebabkan sensitivitas perkusi (percussion) dan perubahan
lokalisasi rasa sakit.

Histopatologi
Gangguan ini mempunyai tingkatan inflamasi kronis dan akut di dalam pulpa.
Pulpitis irreversibel dapat disebabkan oleh suatu stimulus berbahaya yang
berlangsung lama seperti misalnya karies. Bila karies menembus dentin dapat
menyebabkan respon inflamasi kronis. Bila karies tidak diambil, perubahan inflamasi
di dalam pulpa akan meningkat keparahannya jika kerusakan mendekati pulpa.

Diagnosis
Pada anamnesa biasanya penderita mengeluhkan nyeri tajam yang bersifat spontan
dan berlangsung terus menerus, tidak hilang meskipun rangsangan atau stimuli telah
dihilangkan dan dapat menjalar kebelakang telinga. Pada umumnya akibat nyeri yang
menyebar, penderita sulit menunjukan lokasi gigi yang sakit. Pada pemeriksaan fisik
biasanya ditemukan kavitas yang dalam dan kadang kadang dapat ditemukan sisa
makanan, pulpa dapat terlihat terbuka, dan pemeriksaan dengan sondase, dan chlor
etil memberikan hasil positif. Apabila dilakukan perkusi hasilnya bisa positif ataupun
negatif.

Perawatan
Perawatan terdiri dari pulpektomi dan penumpatan suatu medikamen
intrakanal sebagai disinfektan atau obtunden seperti misalnya kresatin, eugenol, atau
formokresol. Perawatan saluran akar atau ekstraksi dilakukan sebagai opsi terakhir.

3. Pulpitis Hiperplastik
Pulpitis hiperplastik merupakan pulpitis yang bersifat ireversibel yang berasal
dari pertumbuhan jaringan pulpa muda yang mengalami inflamasi kronis. Pulpitis
hiperplastik disebut juga polip pulpa. Umumnya polip pulpa atau pulpitis hiperplastik

ini ditemukan di mahkota gigi yang mengalami caries dentis, umumnya pada pasien
yang berusia muda. Pada jaringan pulpa yang muda dapat ditemukan banyak
vaskularisasi, dan selain itu memiliki saluran drainase yang baik dan kemampuan
proliferasi yang baik, sehingga memungkinkan timbulnya pulpitis hiperplastik.
Penyebab
Terbukanya pulpa karena karies yang lambat dan progresif merupakan
penyebabnya. Iritasi mekanis yang disebabkan karena pengunyahan dan infeksi
bacterial sering mengadakan srimulus.
Gejala Klinis
Pulpitis hiperplastik biasanya bersifat asimptomatik. Biasanya tampak sebagai
pertumbuhan jaringan berbentuk seperti kembang kol ke dalam caries. Gejalanya
sering menyerupai gejala pulpitis irereversibel seperti nyeri spontan. Gejala juga
sering ditemukan selama mastikasi, bila tekanan bolus makanan menyebabkan rasa
yang tidak menyenangkan. Stimulasi elektrik dan palpasi menunjukkan hasil yang
sama dengan pulpa normal. Penyakit ini terdapat pada mahkota gigi yang rusak
(umumnya pasien muda).

Histopatologi
Secara histopatologis, permukaan polip pulpa ditutup epithelium skuamasi
yang bertingkat-tingkat. Polip pulpa gigi sulung lebih mungkin tertutup oleh
epithelium skuamasi yang bertingkat-tingkat/berstrata daripada polip pulpa gigi

permanen. Epithelium semacam itu dapat berasal dari gingival atau dari sel epithelial
mukosa atau lidah yang baru saja mengalami deskuamasi. Jaringan didalam kamar
pulpa sering berubah menjadi granulasi, yang menonjol dari pulpa masuk ke dalam
lesi karies. Jaringan granulasi adalah jaringan penghubung vaskuler,muda dan berisi
neutrofil PMF, limfosit, dan sel-sel plasma. Jaringan pulpa mengalami inflamasi
kronis. Serabut saraf dapat ditemukan pada lapisan epithelial.

Diagnosis
Gangguan ini sering ditemukan pada pasien berusia muda, terutama anak
anak. Tampak sebagai jaringan polip yang tumbuh ke dalam caries, berwarna merah
dan bentuknya seperti kembang kol. Jaringan polipoid kurang sensitif daripada
jaringan normal daripada jaringan pulpa normal dan lebih sensitif daripada jaringan
gingival. Pemotongan jaringan ini tidak menyebabkan rasa sakit. Pada jaringan polip
mudah terjadi perdarahan, karena jaringan ini kaya akan vaskularisasi. Jika jaringan
pulpa hiperplastik meluas melewati kavitas atau gigi, maka akan terlihat seolah-olah
jaringan gusi tumbuh di dalam kavitas.
Tidak begitu sukar untuk mendiagnosi pulpitis hiperplastik kronis dengan
hanya pemeriksaan klinis. Jaringan pulpa hiperplastik di dalam kamar pulpa atau
kavitas gigi adalah khas dalam penampilannya. Radiografi umumnya menunjukkan
suatu kavitas besar yang terbuka dengan pembukaan kamar pulpa. Gigi bereaksi
lemah atau sama sekali tidak terhadap tes termal, kecuali jika digunakan dingin yang
ekstriem, seperti etil klorida. Diperlukan lebih banyak arus daripada gigi normal
untuk mendapatkan suatu reaksi dengan menggunakan tester pulpa listrik.

Perawatan
Usaha perawatan harus ditujukan pada pembuangan jaringan polipoid diikuti
oleh ekstirpasi pulpa, asalkan gigi dapat direstorasi. Kemudian jaringan yang terdapat
pada kamar pulpa diambil seluruhnya, dan suatu dressing formokresol ditumpatkan
berkontak dengan jaringan pulpa radikular. Perawatan selanjutnya adalah ekstirpasi
pulpa radikular (Grossman, 1988) pulpitis hiperplastik ini juga dapat ditangani dengan
pulpotomy, perawatan saluran akar, atau ekstraksi.

4. Resorpsi Internal
Inflamasi pulpa dapat menginisiasi resorpsi jaringan keras di dekatnya
(Walton, 2002). Resorpsi internal adalah suatu proses idiopatik progresif resorptif
yang lambat atau cepat yang timbul pada dentin kamar pulpa atau saluran akar gigi
(Grossman, 1988). Pulpa ditransformasikan ke dalam jaringan vaskuler yang
terinflamasi melalui aktivitas dentinoclastic; proses tersebut meresorpsi dinding
dentin dan berkembang dari pusat menuju perifer.
Penyebab
Penyebab resorpsi internal tidak diketahui, tetapi pasien demikian sering
memiliki riwayat trauma.
Gejala Klinis
Resorpsi internal pada akar gigi adalah asimtomatik. Pada mahkota gigi,
resorpsi internal dapat terlihat sebagai daerah yang kemerah-merahan, disebut pink
spot. Daerah kemerahan ini menggambarkan jaringan bergranulasi yang terlihat
melalui daerah mahkota yang teresorpsi (Grossman, 1988). Lesi ini sering kali
bersifat progresif dan terkadang melubangi lateral periodontium. Jika hal tersebut
terjadi, maka pulpa akan mengalami nekrosis dan menyebabkan masalah besar pada
proses perawatan.
Perawatan
Ekstirpasi pulpa menghentikan proses resorpsi internal. Diindikasikan
perawatan endodontik rutin, tetapi obturasi kerusakan memerlukan suatu bahan
penutup khusus, lebih diutamakan menggunakan gutta-perca yang telah diliatkan.
Pada kebanyakan pasien, resorpsi internal berkembang tanpa terlihat karena tidak
menimbulkan rasa sakit, sampai akar berlubang. Dalam kasus semacam ini, pasta
kalsium hidroksida dimampatkan pada saluran akar dan diperbaharui secara periodik
sampai kerusakan menjadi baik.

5. Nekrosis Pulpa
. Nekrosis adalah matinya pulpa. Dapat terjadi sebagian atau seluruhnya
tergantung keterlibatan pulpa. Nekrosis, meskipun sebuah akibat inflamasi, dapat juga
terjadi setelah injuri traumatik sehingga pulpa rusak sebeklum terjadi inflamasi.
Sebagai hasilnya, suatu infark sistemik dapat berkembang dan menyebabkan nekrotik
pulpa

dengan

gangren

kering

Jenis Jenis Nekrosis Pulpa

Nekrosis Koagulasi
Pada nekrosis koagulasi, bahan jaringan yang dapat larut diubah menjadi bahan
solid. Perkejuan (caseation) adalah bentuk nekrosis koagulasi dimana jaringan
berubah menjadi massa yang menyerupai keju, terutama terdiri atas protein yang
mengental, lemak, dan air.

Nekrosis Likuefaksi

Jaringan pulpa berada dalam dinding yang bersifat padat, dan tidak memiliki
sirkulasi darah kolateral, selain itu venula dan saluran limfatik nya juga mengalami
kolaps apabila terjadi peningkatan tekanan dalam jaringan pulpa. Oleh karena itu
pulpitis irreversibel apabila tidak ditangani dengan baik akan menyebabkan
terjadinya nekrosis likuefaksi. Nekrosis likuefaksi terjadi bila enzim proteolitik
mengubah jaringan menjadi massa yang lunak, disebut debris amorfus.
Penyebab
Nekrosis pulpa dapat disebabkan oleh injuri yang membahayakan pulpa,
seperti bakteri, trauma, dan iritasi kimiawi.
Gejala klinis
Gigi yang terlihat normal dengan pulpa nekrotik tidak menyebabkan gejala
rasa sakit. Diskolorisasi gigi merupakan indikasi pertama dari kematian pulpa. Gigi
mengalami perubahaan warna menjadi keabuan atau kecoklatan sehingga tidak
berkilau. Adanya nekrotik pulpa mungkin hanya ditemukan secra kebetulan karena
bersifat asimtomatik. Gigi dengan nekrosis sebagian tetap dapat bereaksi terhadap
perubahan termal karena masih terdapat serabut saraf vital yang melalui jaringan
inflamasi di dekatnya.
Histopatologi
Jaringan pulpa nekrotik, debris seluler dan mikroorganisme mungkin terlihat di
dalam kavitas pulpa. Jaringan periapikal mungkin normal, atau menunjukkan sedikit
inflamasi yang dijumpai pada ligament periodontal.

Diagnosis
Pada pemeriksaan radiografi umumnya menunjukkan suatu kavitas yang besar
dengan suatu saluran terbuka ke saluran akar, dapat juga ditemukan penebalan
ligamentum periodontal. Beberapa gigi tidak mempunyai kavitas atau pun tumpatan,
dan pulpanya mati sebagai akibat trauma. Biasanya penderita nekrosis pulpa
asimptomatik, namun adang kadang dapat ditemukan nyeri spontan dan rasa tidak
nyaman pada gigi saat terjadi penekanan pada gigi. Pada kasus lain, pasien tidak sadar
bahwa pulpa telah mati secara perlahan-lahan dan diam-diam, tanpa gejala. Gigi

dengan nekrosis pulpa pada umumnya tidak memebrikan respon pada sitmulus dingin,
tes pulpa listrik atau tes kavitas.
Pada pemeriksaan fisik, gigi yang mengalami nekrosis pulpa tidak akan
memberikan respon terhadap test atau uji vitalitas. Nekrosis pulpa sering disertai
dengan keberadaan berbagai respon inflamasi yang lain seperti pulpitis reversibel
yang mungkin dapat mengacaukan hasil pemeriksaan. Pada umumnya nekrosis tidak
terbatas pada kanal saja, sering ditemukan penyebaran reaksi inflamasi ke jaringan
periradicular. Gigi dengan nekrosis pulpa sering memberikan hasil positif pada
pemeriksaan dengan cara perkusi.
Perawatan
Perawatan terdiri dari prepsrasi dan obturasi saluran akar.

6. Gangren pulpa
Gangren pulpa adalah keadaan gigi di mana jarigan pulpa sudah mati sebagai
sistem pertahanan pulpa sudah tidak dapat menahan rangsangan sehingga jumlah sel
pulpa yang rusak menjadi semakin banyak dan menempati sebagian besar ruang
pulpa. Sel-sel pulpa yang rusak tersebut akan mati dan menjadi antigen sel-sel
sebagian besar pulpa yang masih hidup. Proses terjadinya gangren pulpa diawali oleh
proses karies. Karies dentis adalah suatu penghancuran struktur gigi (email, dentin,
dan sementum) oleh aktivitas sel jasad renik (mikroorganisme) dalam dental plak.
Jadi proses karies hanya dapat terbentuk apabila terdapat faktor yang saling tumpang
tindih. Adapun faktor-faktor tersebut adalah bakteri, karbohidrat makanan, kerentanan
permukaan gigi serta waktu.
Perjalanan gangren pulpa dimulai dengan adanya karies yang mengenai email
(karies superfisialis), dimana terdapat lubang dangkal, tidak lebih dari 1 milimeter.
Selanjutnya proses berlanjut menjadi karies pada dentin (karies media) yang disertai
dengan rasa nyeri yang spontan pada saat pulpa terangsang oleh suhu dingin atau
makanan yang manis dan segera hilang jika rangsangan dihilangkan. Karies dentin
kemudian berlanjut menjadi karies pada pulpa yang didiagnosa sebagai pulpitis. Pada
pulpitis terdapat lubang lebih dari 1 milimeter. pada pulpitis terjadi peradangan kamar
pulpa yang berisi saraf, pembuluh darah, dan pempuluh limfe, sehingga timbul rasa
nyeri yang hebat, jika proses karies berlanjut dan mencapai bagian yang lebih dalam

(karies profunda). Maka akan menyebabkan terjadinya gangren pulpa yang ditandai
dengan perubahan warna gigi terlihat berwarna kecoklatan atau keabu-abuan, dan
pada lubang perforasi tersebut tercium bau busuk akibat dari proses pembusukan dari
toksin kuman.
Gejala klinis
Gejala yang didapat dari pulpa yang gangren bisa terjadi tanpa keluhan sakit,
dalam keadaan demikian terjadi perubahan warna gigi, dimana gigi terlihat berwarna
kecoklatan atau keabu-abuan Pada gangren pulpa dapat disebut juga gigi non-vital
dimana pada gigi tersebut sudah tidak memberikan reaksi pada cavity test (tes dengan
panas atau dingin) dan pada lubang perforasi tercium bau busuk, gigi tersebut baru
akan memberikan rasa sakit apabila penderita minum atau makan benda yang panas
yang menyebabkan pemuaian gas dalam rongga pulpa tersebut yang menekan ujung
saraf akar gigi sebelahnya yang masih vital.
Diagnosis
Diagnosis ditegakkan dengan anamnesis dan pemeriksaan objektif (ekstraoral dan
intraoral). Berdasarkan pemeriksaan klinis, secara objektif didapatkan:

Karies profunda (+)

Pemeriksaan sonde (-), dengan menggunakan sonde mulut, lalu ditusukkan


beberapa kali ke dalam karies, hasilnya (-). Pasien tidak merasakan sakit.

Pemeriksaan perkusi (-), dengan menggunakan ujung sonde mulut yang


bulat,diketuk-ketuk kedalam gigi yang sakit, hasilnya (-). Pasien tidak
merasakan sakit.

Pemeriksaan penciuman, dengan menggunakan pinset, ambil kapas lalu


sentuhkan pada gigi yang sakit kemudian cium kapasnya, hasilnya (+) akan
tercium bau busuk dari mulut pasien.

Pemeriksaan foto rontgen, terlihat suatu karies yang besar dan dalam, dan
terlihat juga rongga pulpa yang telah terbuka dan jaringan periodontium
memperlihatkan penebalan.

Diagnosis banding

Periodontitis merupakan komplikasi dari karies profunda non vitalis atau gangren
pulpa, dimana pada pemeriksaan klinis ditemukangigi non vital, sondase (-), dan
perkusi (+)
Gangren pulpa Periodontitis

Pemeriksaan sonde (-)

Pemeriksaan perkusi (+)

Reaksi panas/dingin (-)

Pemeriksaan panas/dingin (-)

Untuk menentukan apakah pulpa masih dapat diselamatkan, bisa dilakukan beberapa
pengujian:

Diberi rangsang dingin, rangsang dihentikan, nyeri hilang artinya pulpa sehat.
Pulpa dipertahankan dengan mencabut bagian gigi yang membusuk
danmenambalnya. Jika nyeri tetap, meskipun rangsang nyeri sudah
dihilangkan atau jika nyeri timbul secara spontan, maka pulpa tidak dapat
dipertahankan.

Penguji pulpa elektrik, alat ini digunakan untuk menunjukkan apakah pulpa
masih hidup, bukan untuk menentukan apakah pulpa masih sehat, jika
penderita merasakan aliran listrik pada giginya, berarti pulpa masih hidup.

Mengetuk gigi dengan sebuah alat, jika dengan pengetukan gigi timbul nyeri,
berarti peradangan telah menyebar ke jaringan tulang dan sekitarnya.

Rontgen gigi, dilakukan untuk mengetahui adanya pembusukan gigi dan


menunjukkan

apakah

penyebaran

pengeroposan tulang disekitar akar gigi.

peradangan

telah

menyebabkan

DAFTAR PUSTAKA

Berhman, LH., Hartwell. GR. Diagnosis. In: Hargreaves, KM., Cohen, S.


2011. Cohens Pathways of the Pulp 10th Edition. Missouri: Mosby Elsevier
Grossman, IL., Oliet, S., Rio, CED. 1995. Ilmu endodontik dalam praktik edisi
11. Jakarta: EGC. hal 1-19, 71-109
Walton RE, Torabinejad M. 2002. Principles and practice of endodontic.
Philadelphia: W.B. Saunders Company. p65