Anda di halaman 1dari 11

LAPORAN PENDAHULUAN

Hipoglikemia

Disusun untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi di Ruang 26 IPD RSSA Malang
Departemen Medikal

Oleh :
RAHMAN
135070209111077

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
2015

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOGLIKEMIA

1. DEFINISI
Hipoglikemia

=Hipoglikemia

murni=True

hypoglicemy=gejala

hipoglikemia

apabila gula darah < 60 mg/dl. Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah
kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang
lebih tinggi. Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true
glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa
darah di bawah 60 mg%. Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau
tergantung pada kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan
tubuh.
2. KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
a. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti
bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan
visual, parestesi, mual sakit kepala.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian
diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar
glukosa darah normal.
d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.
Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga
yang terkena diabetes melitus.

3. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a. hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM

penggunaan insulin
penggunaan sulfonylurea
bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
insulinoma
penyakit hati berat
tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. pengurangan/keterlambatan makan
2. kesalalahan dosis obat
3. latihan jasmani yang berlebihan
4. penurunan kebutuhan insulin
penyembuhan dari penyakit
nefropati diabetic
hipotiroidisme
penyakit Addison
hipopituitarisme
5. hari-hari pertama persalinan
6. penyakit hati berat
7. gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis
1. pengendalian glukosa darah yang ketat
2. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga
hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena
saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk
mengatasi hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena
itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan
fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal,
di samping gejala yang tidak khas.

Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh
pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut
dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol
sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi
DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia
dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan
menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama
menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker
non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama).
Pertama,

hipoglikemia

dalam

diabetic

adalah

lebih

umum

ketimbang

ketoasidosis, meskipun sebagian besar penyebaran terdapat pada kelompok


ketergantungan insulin.Kedua awitan dari hipoglikemia adalah lebih cepat dan
manifestasinya adalah lebih bervariasi, sering terjadi dengan cara yang tidak jelas
sehingga dapat mengelakan perhatian seseorang sampai orang tersebut tidak
menyadari apa yang sesungguhnya yang sedang terjadi dan tidak mampu untuk
mencarari pengobatan yang tidak sesuai, sehingga reaksi hipoglikemia akibat insulin
dapat terjadi di tengah-tengah kehidupan sehari-hari pasien.Yang setidaknya dapat
memalukan dan yang lebih buruk sangat membahayakan. Ketiga meskipun pemulihan
yang berarti dan hipoglikemia dapat cepat dan sempurna dalam beberapa menit
setelah pengobatan yang sesuai, banyak pasien secara emosional (kemungkinan
secara psikologis) tetap terguncang selama beberapa jam atau bahkan selama
beberapa hari setelah reaksi insulin. Akhirnya dalam kondisi hipoglikemia ekstrim,
masih mempunyai kemungkinan untuk menyebabkan kerusakan otak permanen dan
bahkan fatal.(Ester,2000:464).
Di kutip dari Karen Bruke 2005 :1478 ada beberapa tanda gejala ataupun
manifestasi klinis yang meliputi:
-

Lapar

Mual-muntah

Pucat,kulit dingin

Sakit kepala

Nadi cepat

Hipotensi

Irritabilitas

Manifestasi sebab perubahan fungsi serebral


-

Sakit kepala

Koma

Kesulitan dalam berfikir

Ketidakmampuan dalam berkonsentrasi

Perubahan dalam sikap emosi

5. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada
diabetes ketoasidosis.
a.

dehidrasi

b.

kehilangan elektrolit

c.

asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan

berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,
kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai
oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter
air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan
keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.

Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tandatanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan
berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah
bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,
perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada
hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.
(Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a) perpanjangan

pengawasan

puasa,

tes

primer

untuk

hypoglikemia,

perpanjanganya (48-72 jam) setelah pengawasan puasa.


b) Tes bercampur makanan, tes ini di gunakan jika anda mempunyai tanda puasa
(2 jam PP)
c) Tes urine di simpan untuk mencari substansi keton.
d) Tes ini juga mencari tes pancreas atau penyakit endokrin.
7. PENATALAKSANAAN
a. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau
karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat
diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
b. Glukosa intravena
Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
yang diencerkan 2 kali
Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL
1 flash
Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL

1 flash dapat meningkatkan kadar

2 flash
3 flash

Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL


Bila kadar glukosa < 30 mg/dL

glukosa 25-50 mg/dL.


Kadar glukosa yang diinginkan >

120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x
100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1
mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20
gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung untuk mempertahankan pemulihan.
f.

Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea


sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh koma
lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan dengan infus
dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap 3-6 jam sekali
dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia karena sulfonilurea ini
tidak efektif dengan pemberian glukagon.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN


PADA PASIEN HIPOGLIKEMIA

1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :

Riwayat penyakit dahulu

Riwayat penyakit sekarang

Status metabolik : intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,infeksi


atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungandengan faktor-faktor
psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lainyang mempengaruhi glikosa
darah, penghentian insulin atau obat antihiperglikemik oral.

b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun,
gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat
atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala

Adanya

riwayat

hipertensi,

IM

akut,

klaudikasi,

kebas

dankesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yanglama,


takikardia.Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yangmenurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala

Stress,

tergantung

pada

orang

lain,

masalah

finansial

yang berhubungan dengan kondisi . Tanda : Ansietas, peka rangsang


4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasanyeri/terbakar,
kesulitan

berkemih

(infeksi),

ISK

baru/berulang,

nyeritekan

abdomen,

diare.Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembangmenjadi


oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk
(infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemahdan menurun,
hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala

Hilang

nafsu

makan,

mual/muntah,

tidak

mematuhi

diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badanlebih


dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)Tanda : Kulit
kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensiabdomen, muntah, pembesaran
tiroid (peningkatan kebutuhanmetabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatanTanda : Disorientasi, mengantuk, alergi,

stupor/koma (tahap lanjut),gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental,


refleks tendondalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)Tanda : Wajah meringis
dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat
9.

Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit

rusak,

lesi/ulserasi,

menurunnyakekuatan

umum/rentang

gerak,

parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium


menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11. Penyuluhan/pembelajaran
Gejala

Faktor

resiko

keluarga

DM,

jantung,

stroke,

hipertensi.Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat sepertii steroid,


diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa
darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan.
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengaturan diit,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadapglukosa darah.
2.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN MUNCUL


1. perfusi jaringan cerebral tidak efektif b.d kurang suplai energy
2. penurunan curah jantung b.d peningkatan kontraktilitas jantung
3. Resiko kekurangan volume cairan

3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No

Diagnosa

Tujuan dan Kriteria hasil

Intervensi

(NOC)

(NIC)

1.

perfusi jaringan

Setelah dilakukan asuhan

1. Monitor TTV

cerebral tidak

selama 3x8 jam ketidakefektifan

2. Monitor adanya

efektif b.d kurang

perfusijaringan cerebral teratasi

diplopia, pandangan

suplai energy

dengan kriteria hasil:

kabur, nyeri kepala

Tekanan systole dan

3. Monitor level

diastole dalam rentang

kebingungan dan

yang diharapkan

orientasi

Menunjukkan

4. Monitor status cairan

konsentrasi dan orientasi

5. Tinggikan kepala 0-

Pupil seimbang dan

45 tergantung pada

reaktif

kondisi pasien dan

Bebas dari aktivitas

order medis

kejang
2.

penurunan curah

Setelah dilakukan tindakan

1. Monitor balance

jantung b.d

asuhan keperawatan selama

peningkatan

2x8 jam penurunan kardiak

cairan
2. Atur periode latihan

kontraktilitas

output klien teratasi dengan

jantung

kriteria hasil:
- Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah,
-

Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi

Resiko
kekurangan
volume cairan

menghindari
kelelahan
3. Monitor toleransi
aktivitas pasien
4. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,

aktivitas, tidak ada kelelahan


- Tidak ada edema paru,

takipneu dan ortopneu


5. Anjurkan untuk

perifer, dan tidak ada asites


- Tidak ada penurunan

menurunkan stress
6. Monitor TD, nadi,

Kesadaran
3.

dan istirahat untuk

Setelah dilakukan tindakan


keperawatan selama 3x8 jam
volume cairan
teratasi dengan kriteria
hasil:

suhu, dan RR

1. Pertahankan catatan
intake dan output
yang akurat
2. Monitor status hidrasi
(kelembaban
membran mukosa)
3. Monitor hasil lab yang
sesuai

Mempertahankan urine

output sesuai dengan usia


Tekanan darah, nadi, suhu

tubuh dalam batas normal


Tidak ada tanda tanda
dehidrasi, Elastisitas turgor
kulit baik, membran mukosa
lembab, tidak ada rasa haus

yang berlebihan
Elektrolit, Hb, Hmt dalam

batas normal
pH urin dalam batas normal

4. Monitor vital sign


setiap 15menit 1
jam
5. Kolaborasi pemberian
cairan IV jika tanda
cairan berlebih
muncul meburuk
setiap 8 jam

DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis
Ed 9. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta: EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.