Jelajahi eBook
Kategori
Jelajahi Buku audio
Kategori
Jelajahi Majalah
Kategori
Jelajahi Dokumen
Kategori
Hipoglikemia
Disusun untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi di Ruang 26 IPD RSSA Malang
Departemen Medikal
Oleh :
RAHMAN
135070209111077
LAPORAN PENDAHULUAN
HIPOGLIKEMIA
1. DEFINISI
Hipoglikemia
=Hipoglikemia
murni=True
hypoglicemy=gejala
hipoglikemia
apabila gula darah < 60 mg/dl. Definisi kimiawi dari hipoglokemia adalah glukosa darah
kurang dari 2,2 m mol/l, walaupun gejala dapat timbul pada tingkat gula darah yang
lebih tinggi. Hipoglikemia adalah batas terendah kadar glukosa darah puasa(true
glucose) adalah 60 mg %,dengan dasar tersebut maka penurunan kadar glukosa
darah di bawah 60 mg%. Hipoglikemia adalah glukosa darah rendah, terjadi pada atau
tergantung pada kadar gula atau glukosa di dalam tubuh lebih rendah dari kebutuhan
tubuh.
2. KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA
Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple meliputi:
a. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
b. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik seperti
bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda, gangguan
visual, parestesi, mual sakit kepala.
c. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.
Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:
a. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
b. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30 mg/dl
c. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik, kemudian
diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia namun kadar
glukosa darah normal.
d. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah makan.
Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota keluarga
yang terkena diabetes melitus.
3. ETIOLOGI
Etiologi hipoglikemia pada diabetes mellitus (DM)
a. hipoglikemia pada stadium dini
b. hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
penggunaan insulin
penggunaan sulfonylurea
bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c.Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
hiperinsulinesme alimenter pasca gastrektomi
insulinoma
penyakit hati berat
tumor ekstra pankreatik,fibrosarkoma,karsinoma ginjal
hipopituitarism, (Mansjoer A, 1999: 602).
Faktor Predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang mendapat pengobatan
insulin atau sulfonylurea:
a. Faktor-faktor yang berkaitan dengan pasien
1. pengurangan/keterlambatan makan
2. kesalalahan dosis obat
3. latihan jasmani yang berlebihan
4. penurunan kebutuhan insulin
penyembuhan dari penyakit
nefropati diabetic
hipotiroidisme
penyakit Addison
hipopituitarisme
5. hari-hari pertama persalinan
6. penyakit hati berat
7. gastro paresis diabetic
b. Faktor-faktor yang berkaitan dengan tindakan medis
1. pengendalian glukosa darah yang ketat
2. pemberian obat-obat yang mempunyai potensi hiperglikemik
3. penggantian jenis insulin, (Mansjoer A, 1999: 602)
4. MANIFESTASI KLINIS
Gejala-gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase yaitu
a) Fase I : gejala-gejala aktivas pusat autonom dan hipotalamus sehingga
hormon epinefrin di lepaskan, gejala awal ini merupakan peringatan karena
saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu untuk
mengatasi hipoglikemia lanjut.
b) Fase II: gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi otak,karena
itu di namakan gejala neurologist.
Penelitian pada orang yang bukan diabetes menunjukan adanya gangguan
fungsi otak yang lebih awal dari fase I dan di namakan ganguan fungsi otak subliminal,
di samping gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung jauh
pada fase gangguan fungsi otak, terdapat dua jenis hilangnya kewaspadaan, yaitu akut
dan kronik.
Yang akut misalnya : pada pasien DMT I dengan glukosa darah terkontrol
sangat ketat mendekati normal, adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah
lama menderita DM, dan menggunakan beta bloker yang non selektif,kehilangan
kewaspadaan yang kronik biasanya irreversible dan di anggap merupakan komplikasi
DM yang serius.
Sebagai dasar diagnosis dapat di gunakan trias whipple, yaitu hipoglikemia
dengan gejala-gejala saraf pusat, kadar glukosa kurang dari 50 mg% dan gejala akan
menghilang dengan pemberian glukosa.
Factor-faktor yang dapat menimbulkan hipoglikemia berat dan berkepanjangan
adalah kegagalan sekresi hormone glukagen dan adrenalin pasien telah lama
menderita DM) adanya antibody terhadap insulin, blockade farmakologik (beta bloker
non selektif), dan pemberian obat sulfonylurea (obat anti DM yang berkasiat lama).
Pertama,
hipoglikemia
dalam
diabetic
adalah
lebih
umum
ketimbang
Lapar
Mual-muntah
Pucat,kulit dingin
Sakit kepala
Nadi cepat
Hipotensi
Irritabilitas
Sakit kepala
Koma
5. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein, lemak, ada tiga gambaran klinis yang penting pada
diabetes ketoasidosis.
a.
dehidrasi
b.
kehilangan elektrolit
c.
asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula, di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali,
kedua factor ini akan menimbulkan hipoglikemia. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersamasama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang di tandai
oleh urinaria berlebihan (poliuria) ini akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan
elektrolit. penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 liter
air dan sampai 400 hingga mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliseral.asam lemak bebas akan di ubah menjadi badan
keton oleh hati, pada keton asidosis diabetic terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut, badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Pada hipoglikemia ringan ketika kadar glukosa darah menurun, sistem saraf
simpatik akan terangsang. Pelimpahan adrenalin ke dalam darah menyebabkan gejala
seperti perspirasi, tremor, takikardi, palpitasi, kegelisahan dan rasa lapar.
Pada hipoglikemia sedang, penurunan kadar glukosa darah menyebabkan
sel-sel otak tidak memperoleh cukup bahan bakar untuk bekerja dengan baik. Tandatanda gangguan fungsi pada sistem saraf pusat mencakup ketidak mampuan
berkonsentrasi, sakit kepala,vertigo, konfusi, penurunan daya ingat, pati rasa di daerah
bibir serta lidah, bicara pelo, gerakan tidak terkoordinasi, perubahan emosional,
perilaku yang tidak rasional, penglihatan ganda dan perasaan ingin pingsan.
Kombinasi dari gejala ini (di samping gejala adrenergik) dapat terjadi pada
hipoglikemia sedang.
Pada hipoglikemia berat fungsi sistem saraf pusat mengalami gangguan yang
sangat berat, sehingga pasien memerlukan pertolongan orang lain untuk mengatasi
hipoglikemia yang di deritanya. Gejalanya dapat mencakup perilaku yang mengalami
disorientasi, serangan kejang, sulit di bangunkan dari tidur atau bahkan kehilangan
kesadaran. ( Smeltzer. 2001 ).
6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan glukosa darah sebelum dan sesudah suntikan dekstrosa.
(Mansjoer A 1999: 604)
Di kutip dari www.medicare.com ada berbagai pemeriksaan penunjang meliputi :
a) perpanjangan
pengawasan
puasa,
tes
primer
untuk
hypoglikemia,
2 flash
3 flash
120 mg/dL
c. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10% kemudian
diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
d. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral 3 x
100 mg sebelum makan.
e. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi glukagon 1
mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan pemberian glukosa
intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian glukagon, berikan 20
gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram karbohidrat dalam bentuk
tepung untuk mempertahankan pemulihan.
f.
1. PENGKAJIAN
Pengkajian primer :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputumatau benda
asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan otot
bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill
Pengkajian sekunder
Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
b. Data Obyektif
1. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus ototmenurun,
gangguan istrahat/tidur Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat
atau aktifitasLetargi/disorientasi, koma
2. Sirkulasi
Gejala
Adanya
riwayat
hipertensi,
IM
akut,
klaudikasi,
kebas
Stress,
tergantung
pada
orang
lain,
masalah
finansial
berkemih
(infeksi),
ISK
baru/berulang,
nyeritekan
abdomen,
Hilang
nafsu
makan,
mual/muntah,
tidak
mematuhi
Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulitTanda : Demam, diaphoresis, kulit
rusak,
lesi/ulserasi,
menurunnyakekuatan
umum/rentang
gerak,
Faktor
resiko
keluarga
DM,
jantung,
stroke,
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
No
Diagnosa
Intervensi
(NOC)
(NIC)
1.
perfusi jaringan
1. Monitor TTV
cerebral tidak
2. Monitor adanya
diplopia, pandangan
suplai energy
3. Monitor level
kebingungan dan
yang diharapkan
orientasi
Menunjukkan
5. Tinggikan kepala 0-
45 tergantung pada
reaktif
order medis
kejang
2.
penurunan curah
1. Monitor balance
jantung b.d
peningkatan
cairan
2. Atur periode latihan
kontraktilitas
jantung
kriteria hasil:
- Tanda Vital dalam rentang
normal (Tekanan darah,
-
Nadi, respirasi)
Dapat mentoleransi
Resiko
kekurangan
volume cairan
menghindari
kelelahan
3. Monitor toleransi
aktivitas pasien
4. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
menurunkan stress
6. Monitor TD, nadi,
Kesadaran
3.
suhu, dan RR
1. Pertahankan catatan
intake dan output
yang akurat
2. Monitor status hidrasi
(kelembaban
membran mukosa)
3. Monitor hasil lab yang
sesuai
Mempertahankan urine
yang berlebihan
Elektrolit, Hb, Hmt dalam
batas normal
pH urin dalam batas normal
DAFTAR PUSTAKA
Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan: Aplikasi Pada Praktik Klinis
Ed 9. Jakarta: EGC
Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Edisi 3. Jakarta: EGC.
Doenges, Marilynn E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Ed. 3. Jakarta: EGC.
Rumahorbo, Hotma. 1999. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem
Endokrin. Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C . 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8. Jakarta: EGC.