Anda di halaman 1dari 66

BAB I

PENDAHULUAN
Susunan neuromuskular terdiri dari upper motor neuron (UMN) dan lower motor neuron
(LMN). upper motor neurons (UMN) merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang
menyalurkan impuls dan area motorik di korteks motorik sampai inti-inti motorik di saraf kranial
di batang otak atau kornu anterior. Upper Motor Neuron (UMN) adalah neuron-neuron motorik
yang berasal dari korteks motorik serebri atau batang otak yang seluruhnya dengan serat sarafsarafnya ada didalam sistem saraf pusat. Berdasarkan perbedaan anatomik dan fisiologik
kelompok UMN dibagi dalam susunan piramidal dan susunan ekstrapiramidal. Susunan
piramidal terdiri dari traktus kortikospinal dan traktus kortikobulbar. Traktus kortikobulbar
fungsinya untuk gerakan-gerakan otot kepala dan leher, sedangkan traktus kortikospinal
fungsinya untuk gerakan-gerakan otot tubuh dan anggota gerak. Sedangkan lower motor neuron
(LMN), yang merupakan kumpulan saraf-saraf motorik yang berasal dari batang otak, pesan
tersebut dari otak dilanjutkan ke berbagai otot dalam tubuh seseorang.1,2
Bagian sentral sistem motorik untuk gerakan volunter terdiri dari korteks motorik primer
(area 4) dan area korteks di sekitarnya (terutama korteks premotor, area 6), serta traktus
kortikobulbaris dan traktus kortikospinalis yang berasal dari area kortikal tersebut.1
Sedangkan basal ganglia adalah kelompok inti materi abu-abu tergeletak jauh di dalam
yang otak belahan otak (inti berekor, putamen dan globus pallidus), yang diencephalon
(subthalamic inti), dan mesencephalon (substantia nigra). Patologi otak kecil atau jalur yang
biasanya menyebabkan gangguan koordinasi asinergi, ataksia, salah pikiran jarak (dismetria),
dan tremor niat. Mioklonus dan banyak bentuk tremor tidak tampaknya terkait terutama untuk
patologi ganglia basal dan sering muncul di tempat lain di sistem saraf pusat, termasuk korteks
serebral (mioklonus refleks kortikal), batang otak (retikuler refleks mioklonus, hiperekplexia dan
gangguan mioklonus ritmis batang otak seperti mioklonus palatal dan okular mioklonus), dan
sumsum tulang belakang (mioklonus segmental ritmis dan propriospinal nonrhythmic
mioklonus). Sebuah bukti yang semakin kuat mendukung gagasan bahwa beberapa gangguan
gerak adalah induksi di perifer. 1,2
Gangguan fungsi UMN maupun LMN menyebabkan kelumpuhan otot rangka, tetapi sifat
kelumpuhan UMN berbeda dengan sifat kelumpuhan UMN. Kerusakan LMN menimbulkan

kelumpuhan otot yang 'lemas', ketegangan otot (tonus) rendah dan sukar untuk merangsang
refleks otot rangka (hiporefleksia). Pada kerusakan UMN, otot lumpuh (paralisa/paresa) dan
kaku (rigid), ketegangan otot tinggi (hipertonus) dan mudah ditimbulkan refleks otot rangka
(hiperrefleksia). Berkas UMN bagian medial, dibatang otak akan saling menyilang.

Gambar 1. Perbedaan UMN dan LMN


Sedangkan UMN bagian Internal tetap berjalan pada sisi yang sama sampai berkas lateral
ini tiba di medula spinalis. Di segmen medula spinalis tempat berkas bersinap dengan neuron
LMN. Berkas tersebut akan menyilang. Dengan demikian seluruh impuls motorik otot rangka
akan menyilang, sehingga kerusakan UMN diatas batang otak akan menimbulkan kelumpuhan
pada otot-otot sisi yang berlawanan.
Salah satu fungsi medula spinalis sebagai sistem saraf pusat adalah sebagai pusat refleks.
Fungsi tersebut diselenggarakan oleh substansia grisea medula spinalis. Refleks adalah jawaban
individu terhadap rangsang, melindungi tubuh terhadap pelbagai perubahan yang terjadi baik
dilingkungan internal maupun di lingkungan eksternal. Kegiatan refleks terjadi melalui suatu
jalur tertentu yang disebut lengkung refleks.2
Fungsi medula spinalis
1

Pusat gerakan otot tubuh terbesar yaitu dikornu motorik atau kornu ventralis.

Mengurus kegiatan refleks spinalis dan refleks tungkai

Menghantarkan rangsangan koordinasi otot dan sendi menuju cerebellum

Mengadakan komunikasi antara otak dengan semua bagian tubuh.

Lengkung refleks

Reseptor: penerima rangsang

Aferen: sel saraf yang mengantarkan impuls dari reseptor ke sistem saraf pusat (ke pusat
refleks)

Pusat refleks : area di sistem saraf pusat (di medula spinalis: substansia grisea), tempat
terjadinya sinap ((hubungan antara neuron dengan neuron dimana terjadi pemindahan
/penerusan impuls)

Eferen: sel saraf yang membawa impuls dari pusat refleks ke sel efektor. Bila sel
efektornya berupa otot, maka eferen disebut juga neuron motorik (sel saraf /penggerak)

Efektor: sel tubuh yang memberikan jawaban terakhir sebagai jawaban refleks. Dapat
berupa sel otot (otot jantung, otot polos atau otot rangka), sel kelenjar.

Gambar 2. Lengkung refleks

Makalah ini dibuat untuk mendapatkan pengertian dan penjelasan mengenai gejala yang
timbul pada kelumpuhan UMN. Hal ini dimaksudkan agar para pelajar dapat dengan mudah
mengetahui serta memahami mengenai tentang kelainan ini.

BAB II
PEMBAHASAN

PARKINSON
Definisi
Terdapat dua istilah berkaitan yang perlu dibedakan yaitu Penyakit Parkinson dan
Parkinsonism. Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologi ditandai
oleh degenerasi ganglia basalis terutama di substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai
adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). 3
Parkinsonism adalah suatu sindroma yang ditandai oleh tremor waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia, dan hilangnya refleks postural akibat penurunan kadar dopamin dengan berbagai
macam sebab. 3
Anatomi SSP dan Ganglia Basalis
Otak merupakan pusat sistem saraf. Otak dapat dibagi menjadi korteks serebral, ganglia
basalis, thalamus dan hipotalamus, mesensefalon, pons, serebelum. Korteks serebral tersusun
menjadi dua hemisfer yang masing-masing dibagi menjadi empat lobus yaitu; lobus frontal,
parietal, occipital, dan temporal. Serebrum bertanggungjawab untuk fungsi motorik, asosiatif dan
fungsi mental. Ganglia basalis terdiri dari nucleus caudatus dan lentikularis, kapsula interna, dan
amigdala yang merupakan struktur extrapiramidal. Struktur ini berfungsi untuk modulasi gerakan
volunter tubuh, perubahan sikap tubuh, dan integrasi otonom. Ganglia basalis berperan khusus
dalam gerakan ekstremitas secara halus. Kerusakan ganglia basalis akan mengakibatkan kaku
dan tremor.

Gambar 3. Ganglia basalis

Ganglia basalis sering ikut terlibat di dalam proses degeneratif dan mengakibatkan
gangguan gerakan, yang dapat berupa gerakan menjadi lamban atau gerakan menjadi berlebihan.
Gerak lamban disebut sebagai gerak involunteer yang abnormal, hiperkinesia atau diskinesia.
Ganglia basalis itu sendiri terdiri dari : 3
1. Korpus striatum: nucleus kaudatus, putamen, dan globus palidus.
2. Substansia nigra.
3. Nucleus subtalamik.
Jika otak memerintahkan suatu aktifitas (misalnya mengangkat lengan), maka sel-sel
saraf di dalam ganglia basalis akan membantu menghaluskan gerakan tersebut dan mengatur
perubahan sikap tubuh. Ganglia basalis mengolah sinyal dan mengantarkan pesan ke thalamus,
yang akan menyampaikan informasi yang telah diolah kembali ke korteks serebri. Keseluruhan
sinyal tersebut diantarkan oleh bahan kimia neurotransmitter sebagai impuls listrik di sepanjang
jalur saraf dan diantara saraf-saraf. Neurotransmitter yang utama pada ganglia basalis adalah
dopamin.3

Ganglia basalis terdiri dari striatum, globus palidus dan nukleus subthalamikus. Disebut
ganglia basalis karena hampir seluruhnya terletak di basal hemisfer serebri. Striatum merupakan
target dari input korteks putamen. Globus palidus merupakan sumber output terhadap thalamus
dan dibagi menjadi segmen interna dan segmen eksterna.3
Ganglia basalis menerima input dari korteks serebri di striatum, kemudian input
diteruskan ke globus palidus dan kemudian menuju substansia nigra. Kemudian sinyal diteruskan
kembali ke korteks cerebri melalui thalamus. Fungsi ganglia basalis mempertahankan tonus otot
yang diperlukan untuk menstabilkan posisi sendi. Adanya kerusakan pada struktur ganglia
basalis menyebabkan gerakan yang tidak terkontrol seperti tremor. Berkurangnya dopaminergik
(neurotransmitter dopamin) dari substansia nigra ke striatum terjadi pada penyakit parkinson.
Ganglia basalis mendapat masukan saraf aferen dari korteks serebri dan thalamus. Pintu masuk
saraf aferen ke basal ganglia adalah putamen (striatum), sedangkan pintu keluarnya adalah
globus palidus. Saraf aferen dari ganglia basalis ini selanjutnya menuju ke thalamus dan korteks
motorik (serebri). 3
Epidemiologi
Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita
hampir seimbang. 5-10% orang yang terjangkit Penyakit Parkinson, gejala awalnya muncul
sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara
keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1% di seluruh dunia dan 1,6% di Eropa,
meningkat dari 0,6% pada usia 60-64 tahun sampai 3,5% pada usia 85-89 tahun.
Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita Parkinson. Di Indonesia sendiri,
dengan jumlah penduduk 210 juta orang, diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita.
Rata-rata usia penderita di atas usia 50 tahun dengan rentan usia sesuai dengan penelitian yang
dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa yaitu 18 hingga 85 tahun. Statistik
menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding
perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui.
Etiologi
Etiologi Parkinson primer masih belum diketahui. Terdapat beberapa dugaan, di
antaranya ialah infeksi oleh virus yang non-konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal

terhadap virus yang sudah umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui,
terjadinya penuaan yang prematur atau dipercepat. Parkinson disebabkan oleh rusaknya sel-sel
otak, tepatnya di substansi nigra. Suatu kelompok sel yang mengatur gerakan-gerakan yang tidak
dikehendaki (involuntary). Akibatnya, penderita tidak bisa mengatur/menahan gerakan-gerakan
yang tidak disadarinya. Mekanisme bagaimana kerusakan itu belum jelas benar, akan tetapi ada
beberapa faktor resiko ( multifaktorial ) yang telah diidentifikasikan, yaitu :
1) Usia
Insiden meningkat dari 10 per 10.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.000 penduduk
pada usia 80 tahun. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan
neuronal, terutama pada substansia nigra pada penyakit parkinson.
2) Genetik
Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Yaitu
mutasi pada gen a-sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan
Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson, ditemukan
delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Selain itu juga ditemukan
adanya disfungsi mitokondria. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningkatkan
faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8,8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan
2,8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Meskipun sangat jarang, jika disebabkan oleh keturunan,
gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Kasus-kasus genetika di USA sangat
sedikit, belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun
demikian. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Contoh klasik dari
penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi
pada usia 46 tahun.
3) Faktor Lingkungan

Xenobiotik : Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan
mitokondria.

Pekerjaan : Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama.

Infeksi : Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit
parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya
kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.

Diet : Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif, salah satu mekanisme
kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Sebaliknya, kopi merupakan neuroprotektif.

Ras : angka kejadian Parkinson lebih tinggi pada orang kulit putih dibandingkan kulit berwarna.

Trauma kepala : Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson, meski
peranannya masih belum jelas benar.

Stress dan depresi : Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik.
Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi
peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.
Klasifikasi3

1.

2.

Parkinsonism primer/idiopatik/paralisis agitans


Penyakit parkinson
Juvenile Parkinsonism
Parkinsonism sekunder atau simtomatik
Iatrogenic atau drug induced, misalnya neuroleptik (antipsikotik) golongan fenotiazin, anti

emetik, reserpin, tetrabenazin, alfa-metildopa, litium, flunarizin, sinarizin.


Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus, pasca infeksi lain: tuberkulosis,

sifilis

meningovaskuler.
Lain-lain, misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulang-ulang pada petinju,

3.

o
o
o
o

4.

infark lakunar, tumor serebri, hipoparatiroid dan kalsifikasi.


Toksin: MPTP, CO, Mn, Mg, methanol, etanol, sianid.
Trauma kranioserebral
Tumor otak
Vaskuler
Metabolik
Sindrom paraparkinson (Parkinson plus)
Degenerasi ganglion kortikal basal
Sindrom Demensia:, penyakit Lewy body difus, penyakit Alzheimer, penyakit Jacob-Creutzfeldt
Kompleks-Parkinsonism-demensia-ALS(Guam)
Sindroma atrofi multi sistem:
Degenerasi stritonigral
Sindroma shy-drager
Degenerasi olivopontoserebelar sporadis (OPCA)
Penyakit motor neuron-parkinsonisme
Atrofi pallidus progresif
Palsy supranuklear progresif
Penyakit heredodegeneratif
Penyakit Huntington

Penyakit Wilson
Nekrosis striatal dan sitopati mitokondria
Penyakit Gertsmann-Strausler-Scheinker
Patofisiologi
Secara umum dapat dikatakan bahwa penyakit Parkinson terjadi karena penurunan kadar
dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta substansia nigra sebesar 40 50% yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies). Ehringer dan Hornykiewiez
mengungkapkan bahwa kemusnahan neuron di pars kompakta substansia nigra yang
dopaminergik itu merupakan lesi utama yang mendasari penyakit Parkinson. Lesi primer pada
penyakit Parkinson adalah degenerasi sel saraf yang mengandung neuromelanin di dalam batang
otak, khususnya di substansia nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata
telanjang.
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus segmen
interna/substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik yang eksitatorik akibatnya
terjadi peningkatan kegiatan neuron globus palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh
lemahnya fungsi inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi
berlebihan kearah talamus.
Saraf eferen dari globus palidus segmen interna ke talamus adalah GABAnergik sehingga
kegiatan talamus akan tertekan dan selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf
glutamatergik akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla spinalis
melemah terjadi hipokinesia.4
Substansia nigra pada penderita penyakit Parkinson memperlihatkan depigmentasi
menyolok pada pars kompakta, menunjukkan degenerasi sel saraf yang mengandung
neuromelanin. Dengan mikroskop elektron terlihat neuron yang bertahan hidup mengandung
inklusi eosinofilik sitoplasmik disertai halo ditepinya yang dikenal sebagai Lewy Body. Lewy
body ditemukan di nucleus batang otak tertentu biasanya mempunyai diameter > 15 cm,
berbentuk sferis dan inti hialin yang padat. Komponen struktural yang predominan pada Lewy
body terlihat berupa bahan filamen yang tersusun dalam pola sirkuler dan linear, kadang terjulur
kearah dari inti yang padat elektron. Lewy body bukan gambaran yang spesifik pada penyakit
Parkinson karena juga ditemukan pada beberapa penyakit neurodegeneratif lain yang langka.4

Gambaran Klinis

Gambar 4. Gambaran klinis penyakit Parkinson


Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik, yang didapat
dari anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot, pegal-pegal atau kram otot, distonia
fokal, gangguan ketrampilan, kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik
(ansietas atau depresi).4
Gambaran klinis penderita Parkinson :
1. Tremor
Tremor terdapat pada jari tangan, tremor kasar pada sendi metakarpofalangeal, kadang kadang
tremor seperti menghitung uang logam (pil rolling). Pada sendi tangan fleksi ekstensi atau
pronasi supinasi, pada kaki fleksi ekstensi, pada kepala fleksi ekstensi atau menggeleng, mulut
membuka menutup, lidah terjulur tertarik tarik. Tremor terjadi pada saat istirahat dengan
frekuensi 4-5 Hz dan menghilang pada saat tidur. Tremor disebabkan oleh hambatan pada
aktivitas gamma motoneuron. Inhibisi ini mengakibatkan hilangnya sensitivitas sirkuit gamma
yang mengakibatkan menurunnya kontrol dari gerakan motorik halus. Berkurangnya kontrol ini
akan menimbulkan gerakan involunter yang dipicu dari tingkat lain pada susunan saraf pusat.
Tremor pada penyakit Parkinson mungkin dicetuskan oleh ritmik dari alfa motor neuron dibawah
pengaruh impuls yang berasal dari nukleus ventro-lateral talamus. Pada keadaan normal,

aktivitas ini ditekan oleh aksi dari sirkuit gamma motoneuron, dan akan timbul tremor bila
sirkuit ini dihambat.
2. Rigiditas
Rigiditas disebabkan oleh peningkatan tonus pada otot antagonis dan otot protagonis dan
terdapat pada kegagalan inhibisi aktivitas motoneuron otot protagonis dan otot antagonis
sewaktu gerakan. Meningkatnya aktivitas alfa motoneuron pada otot protagonis dan otot
antagonis menghasilkan rigiditas yang terdapat pada seluruh luas gerakan dari ekstremitas yang
terlibat.
3. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lamban sehingga gerak asosiatif menjadi berkurang misalnya sulit
bangun dari kursi, sulit mulai berjalan, lamban mengenakan pakaian atau mengkancingkan baju,
lambat mengambil suatu obyek, bila berbicara gerak bibir dan lidah menjadi lamban.
Bradikinesia menyebabkan berkurangnya ekspresi muka serta mimik dan gerakan spontan
berkurang sehingga wajah mirip topeng, kedipan mata berkurang, menelan ludah berkurang
sehingga ludah keluar dari mulut. Bradikinesia merupakan hasil akhir dari gangguan integrasi
dari impuls optik sensorik, labirin, propioseptik dan impuls sensorik lainnya di ganglia basalis.
Hal ini mengakibatkan perubahan pada aktivitas refleks yang mempengaruhi alfa dan gamma
motoneuron.
4. Hilangnya refleks postural
Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun pada awal stadium
penyakit Parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37% penderita penyakit Parkinson yang sudah
berlangsung selama 5 tahun mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi
dari saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada level talamus dan
ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan
penderita mudah jatuh.
5. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi muka serta mimik.
Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata berkurang, disamping itu kulit muka seperti
berminyak dan ludah sering keluar dari mulut.
6. Mikrografia
Bila tangan dominan yang terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi kecil dan rapat. Pada
beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.
7. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada penyakit Parkinson. Pada
stadium yang lebih lanjut sikap penderita dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu

membongkok ke depan, punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila
berjalan.
8. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah dan bibir mengakibatkan
berbicara atau pengucapan kata-kata yang monoton dengan volume yang kecil dan khas pada
penyakit Parkinson. Pada beberapa kasus suara mengurang sampai berbentuk suara bisikan yang
lamban.
9. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom mungkin disebabkan oleh menghilangnya secara progresif neuron di ganglia
simpatetik. Ini mengakibatkan berkeringat yang berlebihan, air liur banyak (sialorrhea),
gangguan sfingter terutama inkontinensia dan adanya hipotensi ortostatik yang mengganggu.
10. Gerakan bola mata
Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi menjadi sulit, gerak bola mata
menjadi terganggu.
11. Refleks glabela
Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang. Pasien dengan Parkinson
tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan. Disebut juga sebagai tanda Mayersons
sign
12. Demensia
Demensia relatif sering dijumpai pada penyakit Parkinson. Penderita banyak yang menunjukan
perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya. Disfungsi visuospatial merupakan
defisit kognitif yang sering dilaporkan. Degenerasi jalur dopaminergik termasuk nigrostriatal,
mesokortikal dan mesolimbik berpengaruh terhadap gangguan intelektual.
13. Depresi
Sekitar 40 % penderita terdapat gejala depresi. Hal ini dapat terjadi disebabkan kondisi fisik
penderita yang mengakibatkan keadaan yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan,
kehilangan harga diri dan merasa dikucilkan. Tetapi hal ini dapat terjadi juga walaupun penderita
tidak merasa tertekan oleh keadaan fisiknya. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya
endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada penderita Parkinson terjadi
degenerasi neuron dopaminergik dan juga terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya
tepat dibawah substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas substansia
nigra.
Diagnosis
Kriteria diagnostik (Kriteria Hughes):3

Possible
Terdapat salah satu gejala utama; tremor istirahat, rigiditas, bradikinesia, kegagalan refleks

postural.
Probable
Bila terdapat kombinasi dua gejala utama (termasuk kegagalan refleks postural) atau satu dari

tiga gejala pertama yang tidak simetris (dua dari empat tanda motorik)
Definite
Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala atau dua gejala dengan satu gejala lain yang tidak
simetris (tiga tanda kardinal). Bila semua tanda-tanda tidak jelas sebaiknya dilakukan
pemeriksaan ulangan beberapa bulan kemudian.
Untuk kepentingan klinis diperlukan adanya penetapan berat ringannya penyakit dalam hal ini
digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu : 3

Stadium 1: Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat gejala yang
mengganggu tetapi menimbulkan kecacatan, biasanya terdapat tremor pada satu anggota gerak,

gejala yang timbul dapat dikenali orang terdekat


Stadium 2: Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan terganggu
Stadium 3: Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat berjalan/berdiri,

disfungsi umum sedang


Stadium 4: Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak tertentu, rigiditas
dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor dapat berkurang dibandingkan stadium

sebelumnya
Stadium 5: Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri dan berjalan
walaupun dibantu.

Gambar 5. Stadium klinis penyakit Parkinson berdasarkan Hoehn and Yahr

Pemeriksaan Fisik
Meyersons Sign:
1. Tidak dapat mencegah mata berkedip-kedip bila daerah glabela diketuk berulang
2. Ketukan berulang 12 x/detik pada glabela membangkitkan reaksi berkedip-kedip (terus-menerus)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium hanya bersifat dukungan pada hasil klinis, karena tidak memiliki
sensitifitas dan spesifitas yang tinggi untuk penyakit Parkinson. Pengukuran kadar NT dopamin
atau metabolitnya dalam air kencing, darah maupun cairan otak akan menurun pada penyakit
Parkinson dibandingkan kontrol. Lebih lanjut, dalam keadaan tidak ada penanda biologis yang
spesifik penyakit, maka diagnosis definitif terhadap penyakit Parkinson hanya ditegakkan
dengan otopsi. Dua penelitian patologis terpisah berkesimpulan bahwa hanya 76% dari penderita

memenuhi kriteria patologis aktual, sedangkan yang 24% mempunyai penyebab lain untuk
parkinsonisme tersebut.
Neuroimaging :
a) Magnetik Resonance Imaging ( MRI )
Baru-baru ini dalam sebuah artikel tentang MRI, didapati bahwa hanya pasien yang dianggap
mempunyai atropi multi sistem memperlihatkan signal di striatum.
b) Positron Emission Tomography ( PET )
Ini merupakan teknik imaging yang masih relatif baru dan telah memberi kontribusi yang
signifikan untuk melihat kedalam sistem dopamin nigrostriatal dan peranannya dalam
patofisiologi penyakit Parkinson. Penurunan karakteristik pada pengambilan fluorodopa,
khususnya di putamen, dapat diperlihatkan hampir pada semua penderita penyakit Parkinson,
bahkan pada tahap dini. Pada saat awitan gejala, penderita penyakit Parkinson telah
memperlihatkan penurunan 30% pada pengambilan fluorodopa putamen. Tetapi sayangnya PET
tidak dapat membedakan antara penyakit Parkinson dengan parkinsonisme atipikal. PET juga
merupakan suatu alat untuk secara obyektif memonitor progresi penyakit, maupun secara
obyektif memperlihatkan fungsi implantasi jaringan mesensefalon fetus.

Gambar 6. PET pada penderita Parkinson pre dan post transplantasi


c) Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Sekarang telah tersedia ligand untuk imaging sistem pre dan post sinapsis oleh SPECT, suatu
kontribusi berharga untuk diagnosis antara sindrom Parkinson plus dan penyakit Parkinson, yang
merupakan penyakit presinapsis murni. Penempelan ke striatum oleh derivat kokain [123]betaCIT, yang juga dikenal sebagai RTI-55, berkurang secara signifikan disebelah kontralateral sisi

yang secara klinis terkena maupun tidak terkena pada penderita hemiparkinson. Penempelan juga
berkurang secara signifikan dibandingkan dengan nilai yang diharapkan sesuai umur yang
berkisar antara 36% pada tahap I Hoehn dan Yahr sampai 71% pada tahap V. Marek dan yang
lainnya telah melaporkan rata-rata penurunan tahunan sebesar 11% pada pengambilan [123]betaCIT striatum pada 34 penderita penyakit Parkinson dini yang dipantau selama 2 tahun. Sekarang
telah memungkinkan untuk memvisualisasi dan menghitung degenerasi sel saraf nigrostriatal
pada penyakit Parkinson. Dengan demikian, imaging transporter dopamin pre-sinapsis yang
menggunakan ligand ini atau ligand baru lainnya mungkin terbukti berguna dalam mendeteksi
orang yang berisiko secara dini. Sebenarnya, potensi SPECT sebagai suatu metoda skrining
untuk penyakit Parkinson dini atau bahkan presimptomatik tampaknya telah menjadi kenyataan
dalam praktek. Potensi teknik tersebut sebagai metoda yang obyektif untuk memonitor efikasi
terapi farmakologis baru, sekarang sedang diselidiki.
Penatalaksanaan
Diketahui bahwa penyakit Parkinson merupakan penyakit yang idiopatik sehingga harus
dicari penyebabnya apakah simptomatik, progresif sehingga dipikirkan pemberian neuroproteksi,
dan bersifat degeneratif sehingga dipikirkan neurorestorasi. Terapi farmakologis diberikan bila
terdapat gangguan fungsional, pemberian obat seperti antioksidan dapat dipertimbangkan. Untuk
pemilihan obat yang sesuai, antara lain benserazide/L-dopa, DA agonist, MAOB-I, COMT-I,
atau antikolinergik disesuaikan dengan:3

Usia pasien 60 tahun atau > 60 tahun

Stadium perjalanan penyakit: awal atau lanjut

Efek samping obat

Biaya
Terapi simptomatik yang digunakan dalam tatalaksana penyakit Parkinson terbagi
menjadi terapi medical dan terapi operatif. Terapi medical yang digunakan dapat berupa terapi
farmakologi (obat dopaminergic dan agonis dopamine, obat kolinergik, dan terapi untuk gejala
non motorik) dan terapi non farmakologis (edukasi, self help group, latihan, terapi wicara).
Sedangkan untuk terapi operatif dapat dilakukan ablative/lesioning (thalamotomy, pallidectomy)
dan deep brain stimulation (pallidum, nucleus subthalamikus).
Obat-obatan yang saat ini digunakan sebagai terapi medical antara lain:5

Antagonis NMDA: Amantadin 300 mg per hari

Antikolinergik

Benzotropine mesylate 8 mg per hari

Biperiden 3-6 mg per hari

Chlorphenoksamine 150-400 mg per hari

Cycrimine 5-20 mg per hari

Orphenadrine 150-400 mg per hari

Procyclidine 7,5-30 mg per hari

Trihexyphenidyl 3-15 mg per hari

Ethoproprazine 30-60 mg per hari

Dopaminergik

Carbidopa + Levodopa 10/100 mg, 25/100 mg, 25/250 mg per hari

Benserazide + Levodopa 50/5100 mg per hari

Dopamin agonis

Bromocriptine mesylate 5-40 mg per hari

Pergolide mesylate 0,75-5 mg per hari

Cabergoline 0,5-5 mg per hari

Pramipexole 1,5-4,5 mg per hari

Ropinirole 0,75-2,4 mg per hari

Apomorphine 10-80 mg per hari

COMT (catechol-O-Methyl Transferase) inhibitors


Entacapone 200 mg per hari bersamaan dengan setiap dosis levodopa, maksimal 1600 mg
entacapone per hari.

MAO-B (Mono Amine Oxidase n B) inhibitor


Selegiline 10 mg per hari (pagi dan siang) 5 mg bid per hari

Antioksidan
Asam askorbat (Vit.C) 500-1000 mg per hari, betacaroten (pro Vit. A) 4000 IU per hari.

Betabloker
Propanolol 10-30 mg per hari

Gambar 7. Alogaritma tatalaksana


Pembedahan
a.

Talamotomi ventrolateral: bila tremor menonjol

b.

Polidotomi: bila akinesia dan tremor

c.

Transplantasi substansia nigra

d.

Stimulasi otak dalam.


Rehabilitasi Medik
Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita dan
menghambat bertambah beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut:

Abnormalitas gerakan

Kecenderungan postur tubuh yang salah

Gejala otonom

Gangguan perawatan diri (Activity of Daily Living)

Perubahan psikologik
Komplikasi3
Komplikasi motorik

a.

Fluktuasi motorik
Terdiri dari wearing off yang merupakan efek L-dopa yang singkat (<4 jam), di mana gejala
parkinson muncul kembali. Fenomena on-off, on terjadi gejala diskinesia (khorea, distonia,
tics, mioklonus). off terjadi gejala akinesia. Dalam hal mencegah dan usaha tata laksana
fluktuasi motorik ini, digunakan beberapa cara antara lain: tunda penggunaan L-dopa pada
pasien berusia muda <60 tahun, digunakan DA agonist sebagai terapi inisial, obat-obatan baru
untuk tatalaksana dan pencegahan, terapi inisial MAOB inhibitor yang baru (rasagilline). Terapi
tradisional yang digunakan pada fluktuasi motorik ditujukan untuk peningkatan efikasi L-dopa
dengan pengaturan dosis L-dopa, dilakukan dengan peningkatan dosis L-dopa, digunakan dosis
yang lebih kecil dan sering, serta penggunaan extended release L-dopa.

b.

Diskinesia
Tipe gerakan yang dapat muncul antara lain khorea, balismus, distonia, mioklonus, dan tics.
Sedangkan pola gerakan yang dapat muncul yaitu peak dose dyskinesia: choreic, diphasic
dyskinesia: choreic (overdose) or dystonic (underdose), square-wave dyskinesia, early morning
dystonia,off period dystonia.
Penatalaksanaan yang dapat digunakan pada pasien dengan dominasi choreiform dan terkadang
dengan distonia yaitu penurunan dosis tiap L-dopa secara gradual, turunkan dosis L-dopa,
penambahan DA agonist atau COMT inhibitor, penambahan amantadine, dan selective 5-HT1A
agonist (sarizotan) 2-5 mg dua kali sehari. Sedangkan untuk tatalaksana distonia, pada off
distonia: peningkatan L-dopa, atau penambahan DA agonist atau COMT inhibitor. Sedangkan
pada peak dose distonia dilakukan kurangi L-dopa, penambahan atau peningkatan DA agonist.
Pada saat ini, ada beberapa obat baru yang digunakan untuk penatalaksaan fluktuasi motorik,
antara lain:

1. L-dopa
Memperbaiki efek L-dopa
o Levodopa ethylester
Cepat larut pada lidah dan ditelan dengan saliva bukan sublingual
o Levodopa/carbidopa enteral gel (duodopa)
Untuk infus levodopa intraduodenal kontinu
2. COMT inhibitor + L-dopa
o Entacapone+L-dopa/benserazide
o Keuntungan :
Efek lebih lama (meningkatkan waktu on selama 1-2 jam)
Mengurangi dosis L-dopa
3. DA agonists (pramipexole, ronipirole)

4.
o
o
o
o
o
o

Apomorphine
DA agonist yang kuat
Untuk rescue theraphy pada saat off dengan L-dopa
Injeksi SQ dosis awal 2 mg, dapat diulang 3-4 mg 2 jam kemudian, tidak > 6 mg
Didahului pemberian antiemetik
Efek dimulai 7,5-10 kemudian, dan berlangsung 30-120 menit
Efikasi sama dengan L-dopa

Komplikasi nonmotorik3
Pada penggunaan jangka lama dapat muncul pula komplikasi nonmotorik yang dapat berupa
gangguan psikiatrik : kognitif (gangguan memori, confusion, demensia), depresi, psikosis,
gangguan tidur (daytime sleepiness, sleep fragmentation, restless leg). Disfungsi otonom
(konstipasi, disfungsi sphincter, hipotensi ortostatik, disfungsi seksual). Gangguan sensorik
(nyeri otot, restless legs, paresthesia, rasa terbakar , baal).
Prognosis
Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala Parkinson, sedangkan
perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena Parkinson, maka
penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Tanpa perawatan, gangguan yang terjadi
mengalami progress hingga terjadi total disabilitas, sering disertai dengan ketidakmampuan
fungsi otak general, dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan, gangguan pada setiap
pasien berbeda-beda. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Perluasan gejala
berkurang, dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang
dapat sangat parah.
PD sendiri tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal, tetapi berkembang sejalan dengan
waktu. Rata-rata harapan hidup pada pasien PD pada umumnya lebih rendah dibandingkan yang
tidak menderita PD. Pada tahap akhir, PD dapat menyebabkan komplikasi seperti tersedak,
pneumonia, dan memburuk yang dapat menyebabkan kematian. Progresifitas gejala pada PD
dapat berlangsung 20 tahun atau lebih. Namun demikian pada beberapa orang dapat lebih
singkat. Tidak ada cara yang tepat untuk memprediksikan lamanya penyakit ini pada masingmasing individu. Dengan penatalaksanaan yang tepat, kebanyakan pasien PD dapat hidup
produktif beberapa tahun setelah diagnosis.

Sangat tergantung dari etiologi dan adanya parkinson sekunder, gejala akan berkurang
apabila penyakit primer dapat diatasi. Sebaliknya pada parkinson primer/idiopatik keadaan
bersifat progresif, sesuai dengan tingkat hilangnya sel-sel pembentuk dopamin. Tugas kita adalah
untuk mempertahankan agar perjalanan penyakit parkinson tidak terlalu progresif dan fungsi
motorik lainnya dipelihara secara optimal.

EPILEPSI
Epilepsi didefinisikan sebagai suatu keadaan yang ditandai oleh bangkitan (

seizure)

beulang sebagai akibat dari adanya gangguan fungsi otak secara intermiten, yang disebabkan
oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron-neuron secara paroksismal dan
disebabkan oleh berbagai etiologi.6
Serangan atau bangkitan epilepsi (epileptic seizure)adalah manifestasi klinis yang serupa
(stereotipik), berlangsung secara mendadak dan sementara dengan atau tanpa perubahan
kesadaran, disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan dan
bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). 6,7
Sindrom epilepsi adalah sekumpulan gejala dan tanda klinik epilepsi yang terjadi secara
bersama-sama yang berhubungan dengan etiologi, umur, awitan, jenis bangkitan, faktor pencetus
dan kronisitas.6,7
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) dan International Bureau for
Epilepsy (IBE) pada tahun 2005 epilepsi didefinisikan sebagai suatu kelainan otak yang ditandai
oleh adanya faktor predisposisi yang dapat mencetuskan kejang epileptik, perubahan
neurobiologis, kognitif, psikologis dan adanya konsekuensi sosial yang diakibatkannya. Definisi
ini membutuhkan sedikitnya satu riwayat kejang epilepsi sebelumnya. 6,7
Status epileptikus merupakan kejang yang terjadi > 30 menit atau kejang berulang tanpa
disertai pemulihan kesadaran kesadaran diantara dua serangan kejang.
KLASIFIKASI EPILEPSI7,8
Menurut International League Against Epilepsy (ILAE) 1981, epilepsi diklasifikasikan
menjadi 2 yakni berdasarkan bangkitan epilepsi dan berdasarkan sindrom epilepsi.
Klasifikasi berdasarkan tipe bangkitan epilepsi :
1. Bangkitan Parsial
Bangkitan parsial diklasifikasikan menjadi 3 yakni,
a.Parsial Sederhana (kesadaran tetap baik)
1.
2.
3.
4.

Dengan gejala motorik


Dengan gejala somatosensorik atau sensorik khusus
Dengan gejala autonom
Dengan gejala psikis

b.Parsial Kompleks (kesadaran menurun)

1. Bangkitan parsial sederhana yang diikuti dengan penurunan kesadaran


2. Bangkitan parsial yang disertai gangguan kesadaran sejak awal awitan
c. Parsial yang menjadi umum sekunder
1. Parsial sederhana yang menajdi umum tonik-konik
2. Parsial kompleks menjadi umum tonik-klonik
3. Parsial sederhana menjadi parsial kompleks dan menjadi umum tonik-konik
2. Bangkitan Umum
A. Absence / lena / petit mal
Bangkitan ini ditandai dengan gangguan kesadaran mendadak (absence) dalam beberapa detik
(sekitar 5-10 detik) dimana motorik terhenti dan penderita diam tanpa reaksi. Seragan ini
biasanya timbul pada anak-anak yang berusia antara 4 sampai 8 tahun. Pada waktu kesadaran
hilang, tonus otot skeletal tidak hilang sehingga penderita tidak jatuh. Saat serangan mata
penderita akan memandang jauh ke depan atau mata berputar ke atas dan tangan melepaskan
benda yang sedang dipegangnya. Pasca serangan, penderita akan sadar kembali dan biasanya
lupa akan peristiwa yang baru dialaminya. Pada pemeriksaan EEG akan menunjukan gambaran
yang khas yakni spike wave yang berfrekuensi 3 siklus per detik yang bangkit secara
menyeluruh.
B. Klonik
Kejang Klonik dapat berbentuk fokal, unilateral, bilateral dengan pemulaan fokal dan
multifokal yang berpindah-pindah. Kejang klonik fokal berlangsung 1 3 detik, terlokalisasi ,
tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk kejang ini
dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau
oleh ensepalopati metabolik.
C. Tonik
Berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi
lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah
dengan bentuk dekortikasi.

D. Tonik-klonik/Grand mal

Secara tiba-tiba penderita akan jatuh disertai dengan teriakan, pernafasan terhenti sejenak
kemudian diiukti oleh kekakuan tubuh. Setelah itu muncul gerakan kejang tonik-klonik (gerakan
tonik yag disertai dengan relaksaki). Pada saat serangan, penderita tidak sadar, bisa menggigit
lidah atau bibirnya sendiri, dan bisa sampai mengompol. Pasca serangan, penderita akan sadar
secara perlahan dan merasakan tubuhnya terasa lemas dan biasanya akan tertidur setelahnya.
E. Mioklonik
Bangkitan mioklonik muncul akibat adanya gerakan involuntar sekelompok otot skelet
yang muncul secara tiba-tiba dan biasanya hanya berlangsung sejenak. Gambaran klinis yang
terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan
terjadinya cepat.
F. Atonik
Bangkitan ini jarang terjadi. Biasanya penderita akan kehilangan kekuatan otot dan terjatuh
secara tiba-tiba.
3. Tak Tergolongkan
Klasifikasi untuk epilepsi dan sindrom epilepsi yakni,
1. Berkaitan dengan lokasi kelainanny (localized related)
a. Idiopatik (primer)
b. Simtomatik (sekunder)
c. Kriptogenik
2. Epilepsi umum dan berbagai sindrom epilepsi berurutan sesuai dengan peningkatan usia
a. Idiopatik (primer)
b. Kriptogenik atau simtomatik sesuai dengan peningkatan usia (sindrom west, syndrome
lennox-gasraut, epilepsi lena mioklonik dan epilepsi mioklonik-astatik)
c. Simtomatik
3. Epilepsi dan sindrom yang tak dapat ditentukan fokal dan umum
a. Bangkitan umum dan fokal
b. Tanpa gambaran tegas fokal atau umum

4. Sindrom khusus : bangkitan yang berkaitan dengan situasi tertentu.


a. kejang demam
b. status epileptikus yang hanya timbul sekali (isolated)

c. bangkitan yang hanya terjadi karena alkohol, obat-obatan, eklamsi atau hiperglikemik
non ketotik.
d. Epilepsi refrektorik
ETIOLOGI EPILEPSI9,10
Sekitar 70% kasus epilepsi yang tidak diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi
idiopatik dan 30% yang diketahui sebabnya dikelompokkan sebagai epilepsi simptomatik,
misalnya trauma kepala, infeksi, kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran darah otak,
toksik dan metabolik. Epilepsi kriptogenik dianggap sebagai simptomatik tetapi penyebabnya
belum diketahui, misalnya West syndrome dan Lennox Gastaut syndrome. 6,7
i.

Idiopatik: Penyebabnya tidak diketahui, umumnya mempunyai predisposisi genetik.


Ianya meliputi 50 % dari penderita epilepsi anak. Awitan biasanya pada usia lebih dari 3
tahun.

ii.

Kriptogenik: Dianggap simtomatik tapi penyebabnya belum diketahui. Yang termasuk di


sini adalah sindrom West, sindrom Lennox-Gastaut dan epilepsi mioklonik. Gambaran
klinik sesuai dengan ensefalopati difus.

iii.

Simtomatik: Disebabkan oleh kelainan atau lesi pada susunan saraf pusat, misalnya
cedera kepala, infeksi SSP, kelainan kongenital, lesi desak ruang, gangguan peredaran
darah otak, toksik (alkohol, obat), metabolik atau kelainan neuro degeneratif.8 Karena
epilepsi ditandai dengan bangkitan atau kejang, maka untuk mempermudah mencari
penyebabnya, akan diklasifikasikan penyebab kejang berdasarkan usia :

Tabel 1. Penyebab epilepsi berdasarkan usia9,10


Neonatus ( <1 bulan)

Hipoksia perinatal dan iskemia


Perdarahan intrakranial
Gangguan metabolik (hipokalsemi, hipoglikemi, hipomagnesia, defisiensi
piridoksin, dll)
Trauma
Gangguan perkembangan atau genetik

Anak-anak (1bulan-10
tahun)

Kejang demam

Gangguan genetik (metabolik, degeneratif, sindrom epilepsy primer)


Infeksi SSP
Trauma
Gangguan perkembangan
Idiopatik
Remaja (10-18 tahun)

Trauma
Gangguan genetik
Infeksi SSP
Trauma
Obat-obatan
Idiopatik

Dewasa muda (18-35


tahun)

Trauma
Gejala putus alkohol dan obat sedatif
Tumor otak
Idopatik

Dewasa (35-60 tahun)

Trauma
Tumor otak
Penyakit vaskular
Gejala putus alkohol dan obat-obatan

Orang tua (>60 tahun)

Penyakit vaskular
Tumor otak
Trauma

PATOFISOLOGI EPILEPSI9,10
Serangan epilepsi terjadi apabila proses eksitasi di dalam otak lebih dominan dari pada
proses inhibisi. Perubahan-perubahan di dalam eksitasi aferen, disinhibisi, pergeseran
konsentrasi ion ekstraseluler, voltage-gated ion channel opening, dan menguatnya sinkronisasi
neuron sangat penting artinya dalam hal inisiasi dan perambatan aktivitas serangan epileptik.

Aktivitas neuron diatur oleh konsentrasi ion di dalam ruang ekstraseluler dan intraseluler, dan
oleh gerakan keluar-masuk ion-ion menerobos membran neuron.
Lima buah elemen fisiologi sel dari neuronneuron tertentu pada korteks serebri penting
dalam mendatangkan kecurigaan terhadap adanya epilepsi:
1. Kemampuan neuron kortikal untuk bekerja pada frekuensi tinggi dalam merespon depolarisasi
diperpanjang akan menyebabkan eksitasi sinaps dan inaktivasi konduksi Ca2+ secara
perlahan.
2. Adanya koneksi eksitatorik rekuren (recurrent excitatory connection), yang memungkinkan
adanya umpan balik positif yang membangkitkan dan menyebarkan aktivitas kejang.
3. Kepadatan komponen dan keutuhan dari pandangan umum terhadap sel-sel piramidal pada
daerah tertentu di korteks, termasuk pada hippocampus, yang bias dikatakan sebagai tempat
paling rawan untuk terkena aktivitas kejang. Hal ini menghasilkan daerah-daerah potensial
luas, yang kemudian memicu aktifitas penyebaran nonsinaptik dan aktifitas elektrik.
4. Bentuk siap dari frekuensi terjadinya potensiasi (termasuk juga merekrut respon NMDA)
menjadi ciri khas dari jaras sinaptik di korteks.
5. Efek berlawanan yang jelas (contohnya depresi) dari sinaps inhibitor rekuren dihasilkan dari
frekuensi tinggi peristiwa aktifasi.
Serangan epilepsi akan muncul apabila sekelompok kecil neuron abnormal mengalami
depolarisasi yang berkepanjangan berkenaan dengan cetusan potensial aksi secara tepat dan
berulang-ulang. Secara klinis serangan epilepsi akan tampak apabila cetusan listrik dari sejumlah
besar neuron abnormal muncul secara bersamasama, membentuk suatu badai aktivitas listrik di
dalam otak. Badai listrik tadi menimbulkan bermacam-macam serangan epilepsi yang berbeda
(lebih dari 20 macam), bergantung pada daerah dan fungsi otak yang terkena dan terlibat.
Dengan demikian dapat dimengerti apabila epilepsi tampil dengan manifestasi yang sangat
bervariasi.
Sebagai penyebab dasar terjadinya epilepsi terdiri dari 3 katagori yaitu :
1. Non Spesifik Predispossing Factor ( NPF ) yang membedakan seseorang peka
tidaknya terhadap serangan epilepsi dibanding orang lain. Setiap orang sebetulnya
dapat dimunculkan bangkitan epilepsi hanya dengan dosis rangsangan berbedabeda.

2. Specific Epileptogenic Disturbances (SED). Kelainan epileptogenik ini dapat


diwariskan maupun didapat dan inilah yang bertanggung jawab atas timbulnya
epileptiform activity di otak. Timbulnya bangkitan epilepsi merupakan kerja sama
SED dan NPF.
3. Presipitating Factor (PF). Merupakan faktor pencetus terjadinya bangkitan
epilepsi pada penderita epilepsi yang kronis. Penderita dengan nilai ambang yang
rendah, PF dapat membangkitkan reactive seizure dimana SED tidak ada.
Ketiga hal di atas memegang peranan penting terjadinya epilepsi sebagai hal dasar
hipotesis secara seluler dan molekuler yang banyak dianut sekarang adalah :
Membran neuron dalam keadaan normal mudah dilalui oleh ion kalium dan ion klorida, tetapi
sangat sulit dilalui oleh ion natrium dan ion kalsium. Dengan demikian konsentrasi yang tinggi
ion kalium dalam sel (intraseluler), dan konsentrasi ion natrium dan kalsium ekstraseluler tinggi.
Sesuai dengan teori dari Dean (Sodium pump), sel hidup mendorong ion natrium keluar sel, bila
natrium ini memasuki sel, keadaan ini sama halnya dengan ion kalsium. Bangkitan epilepsi
karena transmisi impuls yang berlebihan di dalam otak yang tidak mengikuti pola yang normal,
sehingga terjadi sinkronisasi dari impuls.
Sinkronisasi ini dapat terjadi pada sekelompok atau seluruh neuron di otak secara serentak,
secara teori sinkronisasi ini dapat terjadi.
1. Fungsi jaringan neuron penghambat (neurotransmitter GABA dan Glisin) kurang optimal
hingga terjadi pelepasan impuls epileptik secara berlebihan.
2. Keadaan dimana fungsi jaringan neuron eksitatorik (Glutamat dan Aspartat) berlebihan
hingga terjadi pelepasan impuls epileptik berlebihan juga.
Fungsi neuron penghambat bisa kurang optimal antara lain bila konsentrasi GABA (gamma
aminobutyric acid) tidak normal. Pada otak manusia yang menderita epilepsi ternyata
kandungan GABA rendah. Hambatan oleh GABA dalam bentuk inhibisi potensial postsinaptik
(IPSPs = inhibitory post synaptic potentials) adalah lewat reseptor GABA. Suatu hipotesis
mengatakan bahwa aktifitas epileptic disebabkan oleh hilang atau kurangnya inhibisi oleh
GABA, zat yang merupakan neurotransmitter inhibitorik utama pada otak. Ternyata pada GABA
ini sama sekali tidak sesederhana seperti yang disangka semula. Riset membuktikan bahwa
perubahan pada salah satu komponennya bias menghasilkan inhibisi tak lengkap yang akan
menambah rangsangan. Sinkronisasi dapat terjadi pada sekelompok kecil neuron saja,

sekelompok besar atau seluruh neuron otak secara serentak. Lokasi yang berbeda dari kelompok
neuron ini menimbulkan manifestasi yang berbeda dari serangan epileptik. Secara teoritis ada 2
penyebabnya yaitu fungsi neuron penghambat kurang optimal (GABA) sehingga terjadi
pelepasan impuls epileptik secara berlebihan, sementara itu fungsi jaringan neuron eksitatorik
(Glutamat) berlebihan. Berbagai macam penyakit dapat menyebabkan terjadinya perubahan
keseimbangan antara neuron inhibitor dan eksitator, misalnya kelainan heriditer, kongenital,
hipoksia, infeksi, tumor, vaskuler, obat atau toksin. Kelainan tersebut dapat mengakibatkan
rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi, sehingga mudah timbul
epilepsi bila ada rangsangan yang memadai. Daerah yang rentan terhadap kerusakan bila ada
abnormalitas otak antara lain di hipokampus. Oleh karena setiap serangan kejang selalu
menyebabkan kenaikan eksitabilitas neuron, maka serangan kejang cenderung berulang dan
selanjutnya menimbulkan kerusakan yang lebih luas. Pada pemeriksaan jaringan otak penderita
epilepsi yang mati selalu didapatkan kerusakan di daerah hipokampus. Oleh karena itu tidak
mengherankan bila lebih dari 50% epilepsi parsial, fokus asalnya berada di lobus temporalis
dimana terdapat hipokampus dan merupakan tempat asal epilepsi dapatan.
Pada bayi dan anak-anak, sel neuron masih imatur sehingga mudah terkena efek traumatik,
gangguan metabolik, gangguan sirkulasi, infeksi dan sebagainya. Efek ini dapat berupa
kemusnahan neuron-neuron serta sel-sel glia atau kerusakan pada neuron atau glia, yang pada
gilirannya dapat membuat neuron glia atau lingkungan neuronal epileptogenik. Kerusakan otak
akibat trauma, infeksi, gangguan metabolisme dan sebagainya, semuanya dapat mengembangkan
epilepsi. Akan tetapi anak tanpa brain damage dapat juga menjadi epilepsi, dalam hal ini faktor
genetik dianggap penyebabnya, khususnya grand mal dan petit mal serta benigne centrotemporal
epilepsy. Walaupun demikian proses yang mendasari serangan epilepsi idiopatik, melalui
mekanisme yang sama.
PEMERIKSAAN8,10
Untuk dapat mendiagnosis seseorang menderita epilepsi dapat dilakukan melalui
anamnesis dan pemeriksaan klinis dengan hasil pemeriksaan EEG dan radiologis. Namun
demikian, bila secara kebetulan melihat serangan yang sedang berlangsung maka epilepsi (klinis)
sudah dapat ditegakkan.
1. Anamnesis

Anamnesis harus dilakukan secara cermat, rinci dan menyeluruh, karena pemeriksa hampir tidak
pemah menyaksikan serangan yang dialami penderita. Penjelasan perihal segala sesuatu yang
terjadi sebelum, selama dan sesudah serangan (meliputi gejala dan lamanya serangan)
merupakan informasi yang sangat berarti dan merupakan kunci diagnosis. Anamnesis juga
memunculkan informasi tentang trauma kepala dengan kehilangan kesadaran, meningitis,
ensefalitis, gangguan metabolik, malformasi vaskuler dan obat-obatan tertentu.
Anamnesis (auto dan aloanamnesis), meliputi:

Pola / bentuk serangan


Lama serangan
Gejala sebelum, selama dan paska serangan
Frekwensi serangan
Faktor pencetus
Ada / tidaknya penyakit lain yang diderita sekarang
Usia saat serangan terjadinya pertama
Riwayat kehamilan, persalinan dan perkembangan
Riwayat penyakit, penyebab dan terapi sebelumnya
Riwayat penyakit epilepsi dalam keluarga

2. Pemeriksaan fisik umum dan neurologis


Melihat adanya tanda-tanda dari gangguan yang berhubungan dengan epilepsi, seperti
trauma kepala, infeksi telinga atau sinus, gangguan kongenital, gangguan neurologik fokal atau
difus. Pemeriksaan fisik harus menepis sebab-sebab terjadinya serangan dengan menggunakan
umur dan riwayat penyakit sebagai pegangan. Pada anak-anak pemeriksa harus memperhatikan
adanya keterlambatan perkembangan, organomegali, perbedaan ukuran antara anggota tubuh
dapat menunjukkan awal gangguan pertumbuhan otak unilateral.
3. Pemeriksaan penunjang
a. Elektro ensefalografi (EEG)
Pemeriksaan EEG harus dilakukan pada semua pasien epilepsi dan merupakan
pemeriksaan penunjang yang paling sering dilakukan untuk rnenegakkan diagnosis epilepsi.
Adanya kelainan fokal pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya lesi struktural di otak,
sedangkan adanya kelainan umum pada EEG menunjukkan kemungkinan adanya kelainan
genetik atau metabolik. Rekaman EEG dikatakan abnormal.
1) Asimetris irama dan voltase gelombang pada daerah yang sama di kedua hemisfer otak.

2) Irama gelombang tidak teratur, irama gelombang lebih lambat disbanding seharusnya misal
gelombang delta.
3) Adanya gelombang yang biasanya tidak terdapat pada anak normal, misalnya gelombang
tajam, paku (spike), paku-ombak, paku majemuk, dan gelombang lambat yang timbul secara
paroksimal. Bentuk epilepsi tertentu mempunyai gambaran EEG yang khas, misalnya spasme
infantile mempunyai gambaran EEG hipsaritmia, epilepsi petit mal gambaran EEG nya
gelombang paku ombak 3 siklus per detik (3 spd), epilepsi mioklonik mempunyai gambaran
EEG gelombang paku / tajam / lambat dan paku majemuk yang timbul secara serentak (sinkron).
b. Rekaman video EEG
Rekaman EEG dan video secara simultan pada seorang penderita yang sedang mengalami
serangan dapat meningkatkan ketepatan diagnosis dan lokasi sumber serangan. Rekaman video
EEG memperlihatkan hubungan antara fenomena klinis dan EEG, serta memberi kesempatan
untuk mengulang kembali gambaran klinis yang ada. Prosedur yang mahal ini sangat bermanfaat
untuk penderita yang penyebabnya belum diketahui secara pasti, serta bermanfaat pula untuk
kasus epilepsi refrakter. Penentuan lokasi fokus epilepsi parsial dengan prosedur ini sangat
diperlukan pada persiapan operasi.
c. Pemeriksaan Radiologis
Pemeriksaan yang dikenal dengan istilah neuroimaging bertujuan untuk melihat struktur
otak dan melengkapi data EEG. Bila dibandingkan dengan CT Scan maka MRI lebih sensitif dan
secara anatomik akan tampak lebih rinci. MRI bermanfaat untuk membandingkan hipokampus
kanan dan kiri.
PENATALAKSANAAN 8,11
Tujuan utama dari terapi epilepsi adalah tercapainya kualitas hidup penderita yang optimal.
Ada beberapa cara untuk mencapai tujuan tersebut antara lain menghentikan bangkitan,
mengurangi frekuensi bangkitan tanpa efek samping ataupun dengan efek samping seminimal
mungkin serta menurunkan angka kesakitan dan kematian.
Dalam farmakoterapi, terdapat prinsip-prinsip penatalaksanaan untuk epilepsi yakni,
1.Obat anti epilepsi (OAE) mulai diberikan apabila diagnosis epilepsi sudah dipastikan, terdapat
minimum 2 kali bangkitan dalam setahun. Selain itu pasien dan keluarganya harus terlebih

dahulu diberi penjelasan mengenai tujuan pengobatan dan efek samping dari pengobatan
tersebut.
2. Terapi dimulai dengan monoterapi
3. Pemberian obat dimulai dari dosis rendah dan dinaikan secara bertahap samapai dengan dosis
efektif tercapai atau timbul efek samping obat.
4. Apabila dengan penggunakan OAE dosis maksimum tidak dapat mengontrol bangkitan, maka
ditambahkan OAE kedua dimana bila sudah mencapai dosis terapi, maka OAE pertama
dosisnya diturunkan secara perlahan.
5. Adapun penambahan OAE ketiga baru diberikan setelah terbukti bangkitan tidak terkontorl
dengan pemberian OAE pertama dan kedua.
Berikut merupakan OAE pilihan pada epilepsi berdasarkan mekanisme kerjanya
1. Karbamazepin : Blok sodium channel konduktan pada neuron, bekerja juga pada reseptor
NMDA, monoamine dan asetilkolin.
2. Fenitoin : Blok sodium channel dan inhibisi aksi konduktan kalsium dan klorida dan
neurotransmitter yang voltage dependen
3. Fenobarbital : Meningkatkan aktivitas reseptor GABAA , menurunkan eksitabilitas glutamate,
emnurunkan konduktan natrium, kalium dan kalsium.
4. Valporat : Diduga aktivitas GABA glutaminergik, menurunkan ambang konduktan kalsium (T)
dan kalium.
5. Levetiracetam : Tidak diketahui
6. Gabapetin : Modulasi kalsium channel tipe N
7. Lamotrigin : Blok konduktan natrium yang voltage dependent
8. Okskarbazepin : Blok sodium channel, meningkatkan konduktan kalium, modulasi aktivitas
chanel.
9. Topiramat : Blok sodium channel, meningkatkan influks GABA-Mediated chloride, modulasi
efek reseptor GABAA.
10. Zonisomid : Blok sodium, potassium, kalsium channel. Inhibisi eksitasi glutamate.
Setelah bangkitan terkontrol dalam jangka waktu tertentu, OAE dapat dihentikan tanpa
kekambuhan. Pada anak-anak dengan epilepsi, pengehntian sebaiknya dilakukan secara bertahap

setelah 2 tahun bebas dari bangkitan kejang. Sedangkan pada orang dewasa penghentian
membutuhkan waktu lebih lama yakni sekitar 5 tahun.
Penatalaksanaan untuk status epileptikus8
1. Stadium I (0-10 menit)

memperbaiki fungsi kardio dan respirasi


memperbaiki jalan nafas, oksigenasi dan resusitasi bilama diperlukan.

2. Stadium II (1-60 menit)

pemeriksaan status neurologik


pengukuran tekanan darah, nadi dan suhu
pemeriksaan EEG
pasang infus
ambil 50-100cc darah untuk pemeriksaan laborat
pemberian OAE cito : diazepam 0.2mg/kg dengan kecepatan pemberian 5 mg/ menit IV

dapat diulang lagi bila kejang masih berlangsung setelah 5 menit pemberian.
Beri 50cc glukosa
Pemberian tiamin 250mg intravena pada pasien alkoholisme
Menangani asidosis dengan bikarbonat.

3. Stadium III 90-60/90 menit)

menentukan etiologi
bila kejang terus berkangsung setekah pemberian lorazepam/diazepam, beri phenitoin IV
15-20mg/kg dengan kecepatan kuranglebih 50mg/menit sambil monitoring tekanan

darah.
Atau dapat pula diberikan Phenobarbital 10mg/kg dengan kecepatan kurang lebih

10mg/menit (monitoring pernafasan saat pemberian)


Terapi vasopresor (dopamin) bila diperlukan.
Mongoreksi komplikasi

4. Stadium IV (30-90 menit)

Bila tetap kejang, pindah ke ICU


Beri propofol (2mg/kgBB bolus iv, diulang bila perlu).

TRAUMA CAPITIS

Definisi Cedera Kepala


Cedera kepala (trauma capitis) adalah cedera mekanik yang secara langsung atau tidak
langsung mengenai kepala yang mengakibatkan luka di kulit kepala, fraktur tulang tengkorak,
robekan selaput otak, dan kerusakan jaringan otak itu sendiri, serta mengakibatkan gangguan
neurologis.11
Mekanisme dan Patofisiologi12,13
Cedera kepala dapat terjadi akibat benturan langsung atau tanpa benturan langsung pada
kepala. Kelainan dapat berupa cedera otak fokal atau difus dengan atau tanpa fraktur tulang
tengkorak. Cedera fokal dapat menyebabkan memar otak, hematom epidural, subdural dan
intraserebral. Cedera difus dapat mengakibatkan gangguan fungsi saja, yaitu gegar otak atau
cedera struktural yang difus.
Dari tempat benturan, gelombang kejut disebar ke seluruh arah. Gelombang ini mengubah
tekanan jaringan dan bila tekanan cukup besar, akan terjadi kerusakan jaringan otak di tempat
benturan yang disebut coup atau ditempat yang berseberangan dengan benturan (countre
coup).
Gangguan metabolisme jaringan otak akan mengakibatkan oedem yang dapat menyebabkan
herniasi jaringan otak melalui foramen magnum, sehingga jaringan otak tersebut dapat
mengalami iskhemi, nekrosis, atau perdarahan dan kemudian meninggal.
Fungsi otak sangat bergantung pada tersedianya oksigen dan glukosa. Cedera kepala dapat
menyebabkan gangguan suplai oksigen dan glukosa, yang terjadi karena berkurangnya
oksigenisasi darah akibat kegagalan fungsi paru atau karena aliran darah ke otak yang menurun,
misalnya akibat syok. Karena itu, pada cedera kepala harus dijamin bebasnya jalan nafas,
gerakan nafas yang adekuat dan hemodinamik tidak terganggu sehingga oksigenisasi cukup.
Klasifikasi Cedera Kepala11,13
Menurut Patologi :
1.

Simple Head Injury


Diagnosa simple head injury dapat ditegakkan berdasarkan:

Ada riwayat trauma kapitis


Tidak pingsan
Gejala sakit kepala dan pusing

Umumnya tidak memerlukan perawatan khusus, cukup diberi obat simptomatik dan
cukup istirahat.
2.

Commotio Cerebri
Commotio cerebri (gegar otak) adalah keadaan pingsan yang berlangsung tidak lebih dari

10 menit akibat trauma kepala, yang tidak disertai kerusakan jaringan otak. Pasien mungkin
mengeluh nyeri kepala, vertigo, mungkin muntah dan tampak pucat.
Vertigo dan muntah mungkin disebabkan gegar pada labirin atau terangsangnya pusat-pusat
dalam batang otak. Pada commotio cerebri mungkin pula terdapat amnesia retrograde, yaitu
hilangnya ingatan sepanjang masa yang terbatas sebelum terjadinya kecelakaan. Amnesia ini
timbul akibat terhapusnya rekaman kejadian di lobus temporalis. Pemeriksaan tambahan yang
selalu dibuat adalah foto tengkorak, EEG, pemeriksaan memori. Terapi simptomatis, perawatan
selama 3-5 hari untuk observasi kemungkinan terjadinya komplikasi dan mobilisasi bertahap.
3.

Contusio Cerebri
Pada contusio cerebri (memar otak) terjadi perdarahan-perdarahan di dalam jaringan otak

tanpa adanya robekan jaringanyang kasat mata, meskipun neuron-neuron mengalami kerusakan
atau terputus. Yang penting untuk terjadinya lesi contusion ialah adanya akselerasi kepala yang
seketika itu juga menimbulkan pergeseran otak serta pengembangan gaya kompresi yang
destruktif. Akselerasi yang kuat berarti pula hiperekstensi kepala. Oleh karena itu, otak
membentang batang otak terlalu kuat, sehingga menimbulkan blockade reversible terhadap
lintasan asendens retikularis difus. Akibat blockade itu, otak tidak mendapat input aferen dan
karena itu, kesadaran hilang selama blockade reversible berlangsung.
Timbulnya lesi contusio di daerah coup,contrecoup, dan intermediate menimbulkan gejala
deficit neurologik yang bisa berupa refleks babinsky yang positif dan kelumpuhan
UMN. Setelah kesadaran pulih kembali, si penderita biasanya menunjukkan organic brain
syndrome.
Akibat gaya yang dikembangkan oleh mekanisme-mekanisme yang beroperasi pada trauma
kapitis tersebut di atas, autoregulasi pembuluh darah cerebral terganggu, sehingga terjadi
vasoparalitis. Tekanan darah menjadi rendah dan nadi menjadi lambat, atau menjadi cepat dan
lemah. Juga karena pusat vegetatif terlibat, maka rasa mual, muntah dan gangguan pernafasan
bisa timbul.

Pemeriksaan penunjang seperti CT-Scan berguna untuk melihat letak lesi dan adanya
kemungkinan komplikasi jangka pendek. Terapi dengan antiserebral edem, anti perdarahan,
simptomatik, neurotropik dan perawatan 7-10 hari.
4.

Laceratio Cerebri
Dikatakan laceratio cerebri jika kerusakan tersebut disertai dengan robekan piamater.

Laceratio biasanya berkaitan dengan adanya perdarahan subaraknoid traumatika, subdural akut
dan intercerebral. Laceratio dapat dibedakan atas laceratio langsung dan tidak langsung.
Laceratio langsung disebabkan oleh luka tembus kepala yang disebabkan oleh benda asing atau
penetrasi fragmen fraktur terutama pada fraktur depressed terbuka. Sedangkan laceratio tidak
langsung disebabkan oleh deformitas jaringan yang hebat akibat kekuatan mekanis.
5.

Fractur Basis Cranii


Fractur basis cranii bisa mengenai fossa anterior, fossa media dan fossa posterior.

Gejala yang timbul tergantung pada letak atau fossa mana yang terkena.
Fraktur pada fossa anterior menimbulkan gejala:

Hematom kacamata tanpa disertai subkonjungtival bleeding


Epistaksis
Rhinorrhoe

Fraktur pada fossa media menimbulkan gejala:

Hematom retroaurikuler, Ottorhoe


Perdarahan dari telinga

Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala klinik dan X-foto basis kranii. Komplikasi :

Gangguan pendengaran
Parese N.VII perifer
Meningitis purulenta akibat robeknya duramater

Fraktur basis kranii bisa disertai commotio ataupun contusio, jadi terapinya harus
disesuaikan. Pemberian antibiotik dosis tinggi untuk mencegah infeksi. Tindakan operatif bila
adanya liquorrhoe yang berlangsung lebih dari 6 hari.

Gambar 2. Tanda-tanda fraktur basis kranii


a. Raccon`s eyes (brill haematoma)
b. Otorrhea
c. Rhinorrhea
Klasifikasi Lokasi Lesi11,13
a. Hematom Epidural
Letak epidural yaitu antara tulang tengkorak dan duramater. Terjadi akibat pecahnya arteri
meningea media atau cabang-cabangnya.
Gejalanya yaitu setelah terjadi kecelakaan, penderita pingsan atau hanya nyeri kepala sebentar
kemudian membaik dengan sendirinya tetapi beberapa jam kemudian timbul gejala-gejala yang
bersifat progresif seperti nyeri kepala, pusing, kesadaran menurun, nadi melambat, tekanan darah
meninggi, pupil pada sisi perdarahan mula-mula miosis, lalu menjadi lebar, dan akhirnya tidak
bereaksi terhadap refleks cahaya. Ini adalah tanda-tanda bahwa sudah terjadi herniasi tentorial.
Kejadiannya biasanya akut (minimal 24jam sampai dengan 3x24 jam) dengan adanya
lucid interval, peningkatan TIK dan gejala lateralisasi berupa hemiparese
Pada pemeriksaan kepala mungkin pada salah satu sisi kepala didapati hematoma subkutan.
Pemeriksaan neurologis menunjukkan pada sisi hematom pupil melebar. Pada sisi kontralateral
dari hematom, dapat dijumpai tanda-tanda kerusakan traktus piramidalis, misal: hemiparesis,
refleks tendon meninggi dan refleks patologik positif.

Pemeriksaan CT-Scan menunjukkan ada bagian hiperdens yang bikonveks dan LCS biasanya
jernih. Penatalaksanaannya yaitu tindakan evakuasi darah (dekompresi) dan pengikatan
pembuluh darah.
b. Hematom subdural
Letak subdural yaitu di bawah duramater. Terjadi akibat pecahnya bridging vein, gabungan
robekan bridging veins dan laserasi piamater serta arachnoid dari kortex cerebri.
Gejala subakut mirip epidural hematom, timbul dalam 3 hari pertama dan gejala kronis
timbul 3 minggu atau berbulan-bulan setelah trauma.
Pada pemeriksaan CT-Scan setelah hari ke 3 yang kemudian diulang 2 minggu kemudian
terdapat bagian hipodens yang berbentuk cresent di antara tabula interna dan parenkim otak
(bagian dalam mengikuti kontur otak dan bagian luar sesuai lengkung tulang tengkorak). Juga
terlihat bagian isodens dari midline yang bergeser.
Operasi sebaiknya segera dilakukan untuk mengurangi tekanan dalam otak (dekompresi)
dengan melakukan evakuasi hematom. Penanganan subdural hematom akut terdiri dari trepanasidekompresi.
c.

Perdarahan Intraserebral
Perdarahan dalam cortex cerebri yang berasal dari arteri kortikal, terbanyak pada lobus

temporalis. Perdarahan intraserebral akibat trauma kapitis yang berupa hematom hanya berupa
perdarahan kecil-kecil saja. Jika penderita dengan perdarahan intraserebral luput dari kematian,
perdarahannya akan direorganisasi dengan pembentukan gliosis dan kavitasi. Keadaan ini bisa
menimbulkan manifestasi neurologik sesuai dengan fungsi bagian otak yang terkena.
d.

Perdarahan Subarachnoid
Perdarahan di dalam rongga subarachnoid akibat robeknya pembuluh darah dan permukaan

otak, hampir selalu ada pada cedera kepala yang hebat. Tanda dan gejala :

Nyeri kepala
Penurunan kesadaran
Hemiparese
Dilatasi pupil ipsilateral
Kaku kuduk

Derajat Cedera Kepala11,14


1.

Cedera Kepala Ringan (CKR). Termasuk didalamnya Laseratio dan Commotio Cerebri.

Pada cedera kepala ringan ditemukan:


a. Skor GCS 14-15
b. Tidak ada kehilangan kesadaran, atau jika ada tidak lebih dari 10 menit
c. Pasien mengeluh pusing, sakit kepala
d. Ada muntah, ada amnesia retrogad dan tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan
neurologis.
2.

Cedera Kepala Sedang (CKS). Dapat ditemukan:


a.
b.
c.
d.

3.

Skor GCS 9-12


Ada pingsan lebih dari 10 menit
Ada sakit kepala, muntah, kejang dan amnesia retrogad
Pemeriksaan neurologis terdapat kelumpuhan saraf dan anggota gerak.
Cedera Kepala Berat (CKB). Dapat ditemukan:

a.
b.
c.
d.

Skor GCS <8


Gejalnya serupa dengan CKS, hanya dalam tingkat yang lebih berat
Terjadinya penurunan kesadaran secara progesif
Adanya fraktur tulang tengkorak dan jaringan otak yang terlepas.

PENEGAKAN DIAGNOSIS
1 . Anamnesis.11

Trauma kapitis dengan/tanpa gangguan kesadaran atau dengan interval lucid

Perdarahan/otorrhea/rhinorrhea

Amnesia traumatika (retrograd/anterograd)

2 . Pemeriksaan neurologis:11

Kesadaran berdasarkan GCS

Tanda-tanda vital

Otorrhea/rhinorrhea

Ecchymosis periorbital bilateral/ eyes/ hematoma kacamata

Gangguan fokal neurologis

Fungsi motorik: lateralisasi, kekuatan otot

Refleks patologis

Pemeriksaan fungsi batang otak: pupil, refleks kornea, Dolls eye phenomen

Monitor pola pernafasan

Gangguan fungsi otonom

Funduskopi

3 . Pemeriksaan penunjang:11,13
a. Foto polos kepalaAP/lateral: memiliki sensitivitas dan spesifisitas yang rendah dalam
mendeteksi perdarahan intrakranial. Kini, foto polos kepala mulai ditinggalkan, beralih
ke CT scan.
b. CT-Scan
Untuk melihat letak lesi dan adanya kemungkinan komplikasi jangka pendek. Indikasi
dilakukan CT Scan yaitu :
Penurunan kesadaran (GCS < 15).
Fraktur tulang tengkorak
Tanda klinis adanya fraktur basis kranii
Nyeri kepala persisten/ muntah
Cedera penetrasi
Kejang
Deficit neurologis (lateralisasi)
c. MRI kepala : teknik pencitraan yang lebih sensititf dibandingkan CT scan; kelainan yang
tidak tampak pada CT scan dapat dilihat oleh MRI. Namun, dibutuhkan waktu
pemeriksaan lebih lama dan tidak sesuai dalam situasi gawat darurat.
Penatalaksanaan14
Penatalaksanaan Umun

a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.

Observasi GCS dan Tanda Vital (T,N,R,S)


Head up 300
O2 lembab 4-6 liter/m
IVFD NaCl 0,9% (30-40cc/kgBB perhari)
Antibiotik
Analgetik
Antagonis H2 reseptor
K/P : Manitol, Anti Konvulsan
Pasang NGT, Kateter

Primary Survey11
1. Airway & Breathing
Jalan napas:
Memaksimalkan oksigenasi dan ventilasi. Daerah tulang servikal harus diimobilisasi dalam
posisi netral menggunakan stiffneck collar, head block dan diikat pada alas yang kaku pada
kecurigaan fraktur servikal.
Pernapasan:
Penapasan dinilai dengan menghitung laju pernapasan, memperhatikan kesimetrisan gerakan
dinding dada, penggunaaan otot-otot pernapasan tambahan, dan auskultasi bunyi pernapasan
di kedua aksila. Pada cedera kepala berat sering terjadi gangguan terhentinya pernapasan
sementara.1 Hiperventilasi menurunkan PCO2 dengan sasaran 35-40mmHg sehingga terjadi
vasokonstriksi pembuluh darah di otak yang menurunkan aliran darah ke otak dan
menurunkan tekanan intrkranial.
2. Sirkulasi:
Sirkulasi dilakukan dengan pemberian resusitasi cairan intravena, yaitu cairan isotonik
seperti Ringer Laktat atau Normal Saline ( 20 ml/kgBB) jika pasien syok, transfusi darah 1015 ml/kgBB harus dipertimbangkan.1
3. Defisit neurologis.
Status neurologis dinilai dengan menilai tingkat kesadaran, ukuran dan reaksi pupil. Tingkat
kesadaran dapat diklasifikasikan menggunakan GCS. Anak dengan kelainan neurologis berat
seperti anak dengan nilai GCS < 8 harus diintubasi.
4. Kontrol pemaparan/ linkungan

Semua pakaian harus dilepas sehingga semua luka dapat dilihat. Anak-anak sering datang
dengan keadaan hipotermia ringan karena permukaan tubuh mereka lebih luas. Pasien dapat
dihangatkan dengan pemancar panas, selimut hangat, maupun pemberian intravena ( yang
telah dihangatkan sampai 39C).
Secondary Survey
Observasi ketat penting pada jam-jam pertama sejak kejadian cedera. Bila telah dipastikan
penderita CKR tidak memiliki masalah jalan napas, pernapasan dan sirkulasi darah, maka
tindakan selanjutnya adalah penanganan luka yang dialami akibat cedera disertai observasi tanda
vital dan defisit neurologis. Selain itu pemakaian penyangga leher diindikasikan jika:11,14

Cedera kepala berat, terdapat fraktur klavikula dan jejas di leher.

Nyeri pada leher atau kekakuan pada leher

Rasa baal pada lengan

Gangguan keseimbangan atau berjalan

Kelemahan umum

Bila setelah 24 jam tidak ditemukan kelainan neurologis berupa:

Penurunan kesadaran ( menurut GCS) dari observasi awal

Gangguan daya ingat

Nyeri kapala hebat, Mual dan muntah

Kelainan neurologis fokal ( pupil anisokor, refleks patologis)

Fraktur melalui foto kepala meupun CT scan

Abnormalitis anatomi otak berdasarkan CT scan

Maka penderita dapat meninggalkan rumah sakit dan melanjutkan perawatannya di rumah.
Namun tanda-tanda di atas ditemukan pada observasi 24 jam pertama, penderita harus dirawat di
rumah sakit dan observasi ketat. Status cedera kepala yang dialami menjadi cedera kepala sedang
atau berat dengan penanganan yang berbeda.11
Indikasi untuk tindakan operatif pada kasus cedera kepala ditentukan oleh kondisi klinis
pasien, temuan neuroradiologi dan patofisiologi dari lesi. Secara umum digunakan panduan
sebagai berikut:13,14

volume masa hematom mencapai lebih dari 40 ml di daerah supratentorial atau lebih

dari 20 cc di daerah infratentorial.

kondisi pasien yang semula sadar semakin memburuk secara klinis, serta gejala dantanda
fokal neurologis semakin berat

terjadi gejala sakit kepala, mual, dan muntah yang semakin hebat

pendorongan garis tengah sampai lebih dari 3 mm

terjadi kenaikan tekanan intrakranial lebih dari 25 mmHg.

terjadi penambahan ukuran hematom pada pemeriksaan ulang CT scan

terjadi gejala akan terjadi herniasi otak

terjadi kompresi /obliterasi sisterna basalis

KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi bila cedera kepala merupakan cedera yang berat atau cedera
ringan/ sedang yang tidak tertangani maka dapat terjadi:12,13
Gangguan neurologik, cedera saraf otak dapat berupa anosmia, gangguan visus,
strabismus, gangguan pendengaran atau keseimbangan, disarthri hingga
hemiparesis
Sindrom pascatrauma,biasanya pada cedera kepala ringan, atau pingsan tidak
lebih dari 20 menit. Keluhan dapat berupa nyeri kepala, kepala berasa berat,
mudah lupa, daya konsentrasi menurun dan lain-lain
Ensefalopati pascatrauma, gambaran klinis tampak sebagai dementia, penurunan
kesiagaan.
Epilepsi pasca trauma, biasanya terjadi karena cedera kortikal
Koma, penderita dengan trauma kepala berat dapat berakhir dengan keadaan
korteks serebrum yang tidak berfungsi lagi. Semua ransangan dari luar dapat
diterima namun tidak disadari. Penderita biasanya dalam keadaan tutup mata dan
terdapat siklus bangun tidur. Penderita dapat bersuara, gerakan ototnya lemah atau
tidak ada sama sekali.

Mati otak, pada keadaan mati otak, selain henti napas, semua refleks batang otak
tidak dapat ditimbulkan seperti refleks pupil, kornea, refleks muntah dan batuk.

TUMOR OTAK
Definisi
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas
(maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum
tulang belakang (medulla spinalis).
Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer maupun
metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer
dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate, ginjal
dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.
Tumor-tumor ini selalu bertumbuh sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga
dapat tumbuh menyebar masuk kedalam jaringan. Tumor otak berasal dari jaringan neuronal,
jaringan otak penyokong, sistem retikuloendotelial, lapisan otak, dan jaringan perkembangan
residual, atau dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik. Massa abnormal ini berasal dari selsel yang mengalami proliferasi, sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel normal sebelumnya, namun
selama mengalami perubahan neoplastik mereka memperoleh derajat otonomi tertentu yaitu sel
neoplastik tumbuh dengan kecepatan yang tidak terkoordinasi dengan kebutuhan hospes dan
fungsi yang sangat tidak tergantung pada pengawasan homeostatis sebagian besar sel tubuh
lainnya.15,16

Epidemiologi
Organisasi kanker amerika ( the american cancer society) memperkirakan bahwa 16.800
kasus baru tumor intrakranial terdiagnosis di tahun 1999 , angka ini dua kali lipat dari angka
kejadian penyakit Hodgkin dan 50% lebih banyak dari angka kejadian melanoma. Di tahun yang
sama , hampir 13.100 orang meninggal karena tumor primer pada susunan saraf pusat. Hampir

sebagian besar merupakan kejadian dari metastase kanker sistem di tubuh; dan diperkirakan lebih
dari 100.000 pasien pertahun meninggal dengan gejala metastase ke intrakranial.17
Periode 1950-1989 , insiden tumor primer susunan saraf pusat berdasarkan umur dan
jenis kelamin di Mayo Clinic didapatkan angka 19,1 per 100.000 orang pertahun (11,8 per
100.000 dengan gejala tumor dan 7,3 per 100.000 tanpa gejala tumor). Angka insidens ini hampir
sama dengan yang ditemukan di Central Brain Tumor Registry Of United State , dimana
angkanya adalah 11,47 per 100.00 orang. Menurut pusat data tumor florida dan pusat tumor
lainnya di amerika , menunjukkan kenaikkan signifikan insiden malignant gliomas dan lymfoma
susunan saraf pusat pada orang tua selama 1980 , tetapi pada laporan lain tidak menunjukkan
kenaikkan yang berarti. Perbedaan data di atas sebenarnya dapat menimbulkan bias untuk
meningkat manajemen penanganan secara umum , yang dapat menghasilkan peningkatan angka
harapan hidup dan kegawat daruratan tumor otak untuk mencegah kematian di usia yang lebih
muda.17
Pengaruh radiasi merupakan satu-satunya faktor resiko yang teridentifikasi menyebabkan
kanker glial dan meningeal. Radiasi pada kepala , walaupun dengan dosis rendah dapat
meningkatkan insiden dari meningioma , 10 kali lebih beresiko ; dan pada tumor glial 3-7 kali
lebih beresiko , dengan masa laten 10 -20 tahun setelah pajanan. Faktor lingkungan dan tingkah
laku tidak meningkatkan insiden sebagai faktor resiko. Penggunaan handphone , kabel tegangan
tinggi , pengecatan rambut , trauma kepala , pajanan zat-zat radiasi , semua itu telah dilaporkan
sebagai faktor resiko yang dapat menyebabkan tumor intrakranial. Tetapi laporan ini masih
dalam perdebatan dan belum dapat dipastikan.17
Penderita tumor otak lebih banyak pada laki-laki (60,74 persen) dibandingperempuan
(39,26 persen) dengan kelompok usia terbanyak 51 sampai60 tahun (31,85 persen); selebihnya
terdiri dari berbagai kelompok usiayang bervariasi dari 3 bulan sampai usia 50 tahun. Dari 135
penderitatumor otak, hanya 100 penderita (74,1 persen) yang dioperasi penulis danlainnya (26,9
persen) tidak dilakukan operasi karena berbagai alasan,seperti; inoperable atau tumor metastase
(sekunder). Lokasi tumorterbanyak berada di lobus parietalis (18,2 persen), sedangkan tumortumorlainnya tersebar di beberapa lobus otak, suprasellar, medulla spinalis,cerebellum,
brainstem, cerebellopontine angle dan multiple. Dari hasilpemeriksaan Patologi Anatomi (PA),
jenis tumor terbanyak yang dijumpaiadalah; Meningioma (39,26 persen), sisanya terdiri dari
berbagai jenistumor dan lain-lain yang tak dapat ditentukan.18

Etiologi
Tumor otak masih belum diketahui penyebab pastinya, namun banyak yang berpendapat
bahwa ada unsur genetik yang terlibat. Seperti penelitian dalam komponen genetik tumor otak
telah mulai menunjukkan hasil yang menjanjikan, penemuan mutasi gen TP53 (sindrom LiFraumeni), P16 (sindrom melanoma-glioma), dan MMAC1 (termutasi pada berbagai kanker
lanjut). Ada beberapa faktor yang diduga memegang peranan terjadinya tumor otak pada
manusia yaitu19 :
-

Faktor genetik
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada
meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota
sekeluarga. Tuberose sklerosis atau penyakit Sturge-Weber, Von Hippel-Lindau Sindrom
dan Von Reckling Hausens neurofibromatosis yang dapat dianggap sebagai manifestasi
pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis
neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktorfaktor hereditas yang kuat pada neoplasma. 20,21

Bahan karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan.Kini telah
diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-

urea. Ini berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan 20


Virus
Penelitian tentang inokulasi virus pada binatang dilakukan untuk mengetahui peran
infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi sampai saat ini belum ditemukan
hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.20

Sisa sel embrionik


Bangunan-bangunan

embrional

berkembang

menjadi

bangunan-bangunan

yang

mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh.Tetapi ada kalanya
sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak
bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma,
-

teratoma intrakranial dan kordoma.20,21


Radiasi

Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan
degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah
dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.20,22
Klasifikasi
Tumor otak dapat dibagi berdasarkan patologi dan letak dari tumor tersebut, tetapi secara klinis
pembagian menurut letak tumor adalah yang terpenting karena akan memberikan gejala fokal
sesuai dengan letak tumor di samping gejala umum yang biasanya tidak spesifik. Di bawah ini
adalah klasifikasi tumor otak berdasarkan gambaran histopatologis22:

Tabel 1. Berdasarkan histopatologi (NEJM brain tumor 2001)

Sedangkan klasifikasi berdasarkan prediksi dan topografi dapat dilihat pada table berikut:

Klasifikasi menurut lokasi:


Tumor intrakranial terbagi atas:
1
2

Tumor Supratentorial
Tumor Infratentorial

Tumor Supratentorial
A Tumor Hemisfer Serebral
Lobus frontal
Lobus parietal
Lobus temporal
Lobus oksipital
Ekstrinsik: Meningioma, kista (dermoid, epidermoid, arakhnoid)
Intrinsik : Astrositoma, glioblastoma, oligodendroglioma, ganglioglioma, limfoma
Metastasis
B Tumor hemisfer bagian dalam( Deep Hemispheric Tumors)
- Tumor ventrikel lateral
- Tumor sentrum ovale (centrum ovale tumors)
- Tumor basal ganglia
C Tumor garis tengah hemisfer (Midline Hemispheric Tumors)
- Tumor korpus kalosum
- Tumor sella tursika: Adenoma pituitary, kraniofaringioma, meningioma, glioma
saraf optik, kista episermoid/dermoid

- Tumor ventrikel III: Kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma,


germinoma, teratoma, meningioma, pineositoma/
pineoblastoma, astrositoma
- Tumor pineal: Ependimoma, germinoma, teratoma, meningioma,pineositoma/
pineoblastoma, astrositoma
Tumor infratentorial
A Tumor garis tengah
- Tumor ventrikel IV: Kista koloid, papiloma pleksus khoroid, ependimoma,
germinoma, teratoma, meningioma, pineositoma/
pineoblastoma, astrositoma
- Tumor vermis
B Tumor serebellum
C Tumor batang otak
D Tumor ekstra parenkim
- Tumor cerebellopontine angle
- Tumor ganglion gaseri
- Tumor basis kranii: Karsinoma nasofaringeal, boleh berakibat karena sinus
atau telinga, meningitis karsinomatosa, khordoma, tumor
glomus jugulare, osteoma (mukosel)
- Tumor klivus21
Jenis-jenis tumor:
1. Meningioma
Merupakan tumor jinak susunan saraf pusat yang berasal dari sel-sel pembentuk lapisan
luar membrana arakhnoidal (arakhnoid cap cels), oleh sebab itu dapat dijumpai sepanjang
durameter.Insidennya sekitar 15% dari seluruh tumor otak. Lokasinya ektra aksial dan berkapsul.
10,11,15

Gambaran CT Scan tanpa kontras gambaran meninioma 75% hiperdens dan 14,4%
isodens. Gambaran spesifik dari meninioma berupa enchancement dari tumor dengan pemberian
kontras.Meninioma tampak sebagai masa yang homogen dengan densitas tinggi, tepi bulat dan

tegas. Dapat terlihat juga adanya hiperostosis kranialis, destruksi tulang, udem otak yang terjadi
sekitar tumor, dan adanya dilatasi ventrikel. 15,16,21
2. Adenoma Dituitari/ Adenoma Hipofise
Hampir semua tumor hipofise berasal dari sel endokrin hipofise, sehingga tumor hipofise
dikenal sebagai adenoma hipofise.Insidennya diperkirakan 5-10% dari tumor otak.Berupa masa
intraseler dengan sekresi, masa intraseler non-sekresi atau masa dengan pembesaran ekstra
seler.Karakteristik dari adenoma hipofise adanya endokrinopati dan penekanan tumor pada
jaringan sekitarnya, menyebabkan penekanan khiasma optikus. Biasanya pada usia 30-40 tahun.
Tumor biasanya solid, dan bila terdapat pembentukan kista, nekrosis atau perdarahan
menunjukkan degenerasi keganasan.20,22
Gambaran CT Scan terdapat gambaran hipodens yang berlokasi sekitar sella tursika, yang
melebar dalam lingkungan konveks ke atas dari kelenjar hipofisis.Pada makroadenoma, terlokasi
secara sentral dan simetris pada sisterna supraseller dengan gambaran agak hiperdens, dengan
kontras menunjukkan enchanchement.Bila adenoma kistik memperlihatkan gambaran hipoden
dengan enchancement cincin sekitarnya. Adanya perdarahan pada adenoma menunjukkan
gambaran hiperdens yang bulat dan ireguler. 15,22
3. Kraniopharingioma
Tumor ini berasal dari sisa jaringan embrional, dan 50% usia pasen kurang dari 20 tahun.
Insidennya kira-kira 2,5-4% dari tumor otak. Secara patologi gambarannya bervariasi dari solid,
kistik dan kalsifikasi.Lokalisasi biasanya di supraseller dengan obstruksi dari foramen
intraventrikular yang menyebabkan hidrosefalus.Dapat pula tumbuh pada ventrikel III.
Gambaran CT Scan memperlihatkan densitas iso, hipo, dan hiperdens yangheterogen dan
mempunyai

tepi

yang

ireguler, dengankontras

terdapat

enhanchement

pada

bagian

tepi(Peripheral rim) atau bentuk cincin dengan density yangheterogen.Pada kraniofaringioma


yang kistik dan memperlihatkan lesihipodens yang bulat dengan enchancement cincin
perifer,perlu di differesiasi diagnose dengan adenoma pituitary, meninioma juxtaseller dan lioma
pada khiasma optikus.15,22

4. Pilocytic Astrositoma
Merupakan jenis astrositoma dengan grade rendah (grade 1). Sering didapat pada usia
muda (9-10 tahun), dan sering diketemukan di daerah ventrikel atau serebelum dan jarang pada
sereberum. Insidennya diperkirakan 4% dari tumor intrakranial dan 8% dari glioma.
Secara CT Scan menunjukkan gambaran hipodens bentuk tak teratur dantepi tak rata.
Pada jenis lain mungkin diketemukan kista.Kalsifikasi didapat 8-10% dan efek dari masa 50%
kasus.Enchanchement pada 50% kasus, biasanya tak merata. 15,16
5. Akuistik Neurinoma
Berasal dari sel-sel selubung neurilemmal cabang vestibuler N.VIII, dekat ganglion
dalam kanalis akustikus internus. Insiden pada usia 40-60 tahun. Insidennya 5-10% dari tumor
intracranial.Tumor ini sering ditemukan pada sudut serebellopontin, sifatnya unilateral da pada
5-8% bilateral dan biasanya merupakan bagian dari penyakit neurofibromatosis.Tumbuhnya
lambat sehingga gejala berjalan berbulan/bertahun-tahunsebelum diagnosa ditegakkan.
Merupakan tumor jinak dan gejala yang ditimbulkan karena penekanan pada struktur sekitarnya
berupa penekanan N.VIII, N.VII, N.V, serebelum, penekanan dan distorsi dari batang otak,
terjadi sumbatan pada aquaduktus silvii menyebabkan hidrosefalus dan herniasi tonsil serebelum
ke foremen magnum. 15,16
Gambaran CT Scan tanpa kontras menunjukkan gambaran isodens atauhipodens, mingkin
terdapat gambaran kistik.Dengan kontras menunjukkan enhanchement yanghomogen kadangkadang membentuk cincin.Bila tumor besar, ventrikel IV terdorong dan terdapathidrosefalus.
Patofisiologi
Gejala neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh 2 faktor gangguan
fokal, disebabkan oleh tumor dan tekanan intrakranial.Gangguan fokal terjadi apabila penekanan
pada jaringan otak dan infiltrasi atau invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan
jaringan neuron.Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling
cepat.Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan
nekrosis jaringan otak.Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai
kehilangan fungsi secara akut dan gangguan cerebrovaskuler primer.Serangan kejang sebagai

manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan
suplai darah ke jaringan otak.
Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga
memperberat gangguan neurologis fokal. Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan
oleh beberapa faktor misalnya bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema
sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan
bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak
yang kaku. Tumor ganas menimbulkan oedema dalam jaruingan otak.Mekanisme belum
seluruhnyanya diketahui, namun diduga disebabkan perbedaan osmotik yang menyebabkan
perdarahan.Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya
menimbulkan kenaikan volume intrakranial.Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari
ventrikel laseral ke ruang subarakhnoid menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan nyawa, bila terjadi secara cepat
akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi
memerlukan waktu berhari-hari atau berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oleh karena itu
tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain
bekerja menurunkan volume darah intra kranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan
intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan
herniasi ulkus atau serebulum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporals bergeser ke
inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan men
ensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran dan menenkan saraf ketiga. Pada herniasi
serebulum, tonsil sebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa
posterior. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang
cepat adalah bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi dan gangguan
pernafasan).20,23

Manisfestasi Klinis

Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosa secara dini, karena pada awalnya
menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tapi umumnya berjalan
progresif.Tumor intrakranial dapat menimbulkan gejala umum dan gejala fokal.Gejala umum
karena terjadinya peningkatan tekanan intrakranial yang berhubungan dengan pertumbuhan
tumor dan edema serebral, sedangkan gejala fokal karena disebabkan penekanan langsung atau
infiltrasi tumor pada otak yang ditempatinya. Antara manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:

Gejala edema serebral


Edema serebral akibat tumor disebabkan karena kerusakan atau kelainan sawar darah
otak. Edema di sekitar otak ini akan menyebabkan peningkatan tekanan pada intrakranial dan
ini akan mengakibatkan aliran darah otak setempat menurun, serta penekanan mikrosirkulasi.
Edema yang terjadi merupaka tipe vasogenik. Beberapa tumor dapat menyebabkan
tersumbatnya aliran cairan liquor pada ventrikel sehingga akan menyebabkan hidrosefalus
dan pelebaran ventrikel yang proksimal. Tipe edema yang terjadi adalah edema interstitial.
Masa tumor dan edema serebral akan menekan ke segala arah sehingga terjadi pergeseran
jaringan otak, terutama ke daerah tentorial notch dan foramen magnum yang akan
mengakibatkan herniasi tentorial dan tonsilar.15,22

Gejala Tekanan Tinggi Intrakranial ( TTIK)


Trias gejala klasik dari sindroma tekanan tinggi intrakranial adalah nyeri kepala,
muntah proyektil dan papil edem.
1

Nyeri Kepala
Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak, 20% - 25% gejala awal

tumor otak dan 90% dari seluruh penderita tumor intrakranial dalam perjalanan penyakitnya
adalah nyeri kepala. Nyeri kepala yang lebih berat dan ditemukan lebih awal, menunjukkan
tumor berlokasi pada infratentorial, karena tumor dapat menghambat aliran likuor dengan
cepat.Nyeri kepala juga lebih sering ditemukan pada tumor ganas dibandingkan pada tumor
jinak.Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut,
umumnya bertambah berat pada malam hari sehingga menyebabkan terbangun dari tidur dan
pada saat bangun tidur pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi
intrakranial.Adanya nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor

otak.Nyeri kepala yang dirasakan sering intermitten, terasanya bertambah hebat apabila
batuk, mengedan, melakukan perasat valsava dan perubahan sikap tubuh.Pada tumor jinak,
penderita biasanya mengeluh sakit kepala setelah beberapa bulan sampai beberapa
tahun.Lokasi tumor dapat berpengaruh pada lokasi nyeri.Misalnya Beberapa keluhan berupa
keluhan nyeri kepala di daerah frontal dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam
hari, muntah proyektil dan penurunan kesadaran.15,20,21
2

Muntah
Terdapat pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala.Muntah yang terjadi

boleh disertai dengan mual atau tidak. Lebih sering dijumpai pada keadaan tingginya tekanan
intrakranial dank arena penekanan batang otak akibat sekunder dari herniasi, perdarahan ke
dalam cairan likuor atau adanya tumor di fossa posterior yang pada umumnya akan
menyebabkan muntah bersifat proyektif dan tak disertai dengan mual. Keadaan ini terjadi
karena akibat langsung pada pusat muntah di medulla oblongata. 15,16
3

Papil edema
Pada pemeriksaan diketemukan papil udem.Keadaan ini perlu tindakan segera karena

setiap saat dapat timbul ancaman herniasi.Papil edema karena tumor infratentorium lebih
sering ditemukan daripada tumor supratentorial.Umumnya papil edema tidak disertai dengan
penurunan visus, kecuali pada papilitis.Pada papil edema, penderita mengeluh melihat
bayangan kelabu (graying out phenomen) atau seperti melihat gerhana. 15,16

Perubahan mental

Dapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia), yang dapat dirasakan oleh
keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi, labil, pelupa, perlambatan aktivitas
mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan spontanitas, mungkin diketemukan ansietas dan
depresi. Gejala ini berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus. Perubahan mental ini
umumnya bukan berasal dari kelainan fokal tetapi oleh karena kerusakan yang luas dari
substansia alba lobus frontal, lobus temporal dan korpus kallosum, walaupun adanya depresi
lebih sering ditemukan pada lesi frontal daripada lesi yang lebih posterior.

Kejang Umum

Gejala kejang pada tumor otak khususnya di daerah supratentorial dapat berupa kejang umum,
psikomotor ataupun kejang fokal.Kejang ini dapat merupakan gejala awal yang tunggal dari
neoplasma hemisfer otak dan menetap untuk beberapa lama sampai gejala lainnya timbul.
Bangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25% kasus, dan lebih dari
35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak.
Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak bila:

Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun

Mengalami post iktal paralisis

Mengalami status epilepsy

Resisten terhadap obat-obat epilepsy

Bangkitan disertai dengan gejala tekanan tinggi intrakranial lain

Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks, 50% pasien dengan
astrositoma, 40% pada pasen meningioma, dan 25% pada glioblastoma.

Perubahan vasomotor dan otonomik

Perubahan-perubahan ini terjadi apabila tekanan oleh tumor intrakranial cukup kuat untuk
menekan medulla oblongata.Perubahan ini dapat berupa bradikardi, hipertensi dan kelainan
respirasi seperti yang terdapat pada herniasi.Bila terjadi penekanan ke hipotalamus, maka
perubahan otonomik yang dapat timbul berupa hipotermi, hipertermi, hipopituitarism dan
pubertas prekox.15,16

Perdarahan intrakranial

Tumor sendiri ada yang mudah berdarah, misalnya pada glioblastoma dan tumor metastase
sehingga akan memberikan gejala-gejala perdarahan intra serebral. Perdarahan subarakhnoid,
intraventrikuler atau intraserebral boleh terjadi.

Tanda lokalisasi yang menyesatkan (False localizing signs)

Tanda ini disebabkan tekanan intrakranial yang berlangsung lama dan lebih sering ditemukan
pada tumor jinak, misalnya meningioma. Tandanya dapat berupa kelemahan muskulus rektus

lateralis yang unilateral ataupun bilateral akibat penekanan N.VI, hemiplegic ipsilateral akibat
penekanan pada pedunkulus serebri yang berlawanan pada gangguan lapangan pandang
ipsilateral akibat tekanan arteri serebri posterior.15,16
Massa tumor akan mengadakan penekanan dan infiltrasi pada jaringan otak sehingga akan
menimbulkan gejala fokal, sebagai akibat dari iskemik dan disfungsi jaringan otak. Massa tumor
juga dapat memberikan gejala neurologik yang lain akibat dari iritasi tumor pada jaringan otak
yang berdekatan atau merusak jalannya jaras/ traktus saraf. Berikut merupakan gejala spesifik
(fokal) tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:
1. Lobus frontal

Kelainan di lobus temporal bisa menyebabkan anosmia. Ini akan lebih signifikan
sekiranya ia adalah unilateral.

Menimbulkan gejala perubahan kepribadian dimana individu tersebut menjadi indecent,


indiscreet atau dishonest.

Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontralateral, kejang fokal

Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia

Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom foster kennedy

Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia

2. Lobus parietal

Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsi homonim

Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal.

Penurunan diskriminasi dua titik.

Astereognosis adalah ketidakmampuan untuk mengenal objek yang diletakkan di tangan.

Extinction, dapat dibuktikan dengan menyuruh pasien menutup mata dan menyentuh
salah satu sisi dari tubuhnya. Pasien disuruh untuk menyentuh bagian tubuh yang
disentuh. Pergerakan ini diulang tetapi dengan menyuruh pasien menyentuh kedua bagian
tubuh secara serentak. Pasien hanya akan bisa menyentuh pada satu bagian.

Pasien secara sistematik mengabaikan satu sisi tubuhnya, ini disebut sensory inattention.
Jika disuruh untuk melukiskan jam, pasien cenderung untuk mengelak dari melukis
bagian yang kontralateral daripada lesinya.

Kelainan disfasia bisa terjadi.

Pada girus angularis menimbulkan gejala sindrom gerstmanns. Sindrom gerstmanns


boleh ditemukan secara kongenital atau didapatkan. 4 komponen sindrom ini adalah
agraphia atau dysgraphia, acalculia atau dyscalculia, finger agnosia dan left right
disorientation.

3. Lobus temporal

Lobus temporal yang ditemukan sering ditemukan dengan masalah psikologi. Boleh
terjadi depersonalisasi, perubahan emosi, dan gangguan perilaku.

Halusinasi bau, rasa, bunyi dan visua. Boleh juga ditemukan keluhan Dj vu.

Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yang didahului dengan


aura atau halusinasi.

Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese

Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,
parkinsonism.

Kelainan lapang pandang yang melibatkan quadrant kontralateral atas.


Konvulsi.
Masalah psikologi yang lain seperti cepat lupa, fugue (pasien lupa akan siapa dirinya dan
memulai kehidupan yang baru, tetapi apabila sembuh dari kelainan tersebut pasien lupa
akan kejadian pada waktu disosiatif pasien), psikosis fungsional, takut atau gampang
marah.

4. Lobus oksipital

Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan

Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi


hemianopsia, objeckagnosia.

Gambar 3. Kelainan lapang pandang berdasarkan letak lesi


5. Tumor di ventrikel ke III

Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepala menimbulkan obstruksi dari
cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasen tibatiba nyeri kepala, penglihatan kabur, dan penurunan kesadaran.

6. Tumor di cerebello pontin angle

Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma

Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupa gangguan fungsi
pendengaran seperti tuli ipsilateral, tinnitus

Nistagmus
Penurunan reflex kornea
Nervus trigeminal dan facial palsies
Cerebellar signs ipsilateral

Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel

7. Tumor Hipotalamus

Menyebabkan gejala TTIK akibat oklusi dari foramen Monroe

Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksuil


pada anak-anak, amenorrhoe,dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitan

8. Tumor di cerebelum

Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala TTIK akan cepat erjadi disertai dengan
papil udem

Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher dan spasme dari otot-otot
servikal

9. Tumor fosa posterior

Diketemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertai dengan nistagmus,
biasanya merupakan gejala awal dari medulloblastoma.21

Diagnosis
Diagnosa tumor otak ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan
pemeriksaan penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.Dari anamnesis kita
dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan
gejala-gejala yang telah diuraikan di atas.Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan
kejang.Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala
seperti edema papil dan deficit lapangan pandang. Dengan pemeriksaan klinis kadang sulit
menegakkan diagnosa tumor otak apalagi membedakan yang benigna dan yang maligna, karena
gejala klinis yang ditemukan tergantung dari lokasi tumor, kecepatan pertumbuhan masa tumor
dan cepatnya timbul gejala tekanan tinggi intrakranial serta efek dari masa tumor kejaringan otak
yang dapat menyebabkan kompresi, infasi dan destruksi dari jaringan otak. Walaupun demikian
ada beberapa jenis tumor yang mempunyai predileksi lokasi sehingga memberikan gejala yang
spesifik dari tumor otak. Dengan pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi hampir pasti dapat
dibedakan tumor benigna dan maligna.15,16,21
Setelah diagnosa klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk
memperkuat diagnosa dan mengetahui letak tumor :

Computerized Tomografi (CT Scan)


CT Scan adalah alat diagnostik tumor intrakranial yang aman dan tidak invasif. Massa
tumor menyebabkan kelainan pada tulang tengkorak yang dapat berupa erosi atau
hyperostosis, sedang pada parenkhim dapat mengubah structural normal ventrikel dan
juga dapat menyebabkan serebral edema yang akan terlihat berupa daerah hipodensiti.
Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT-Scan
disertai dengan pemberian zat kontras. Beberapa kelainan yang dapat dideteksi melalui
CT-Scan adalah seperti berikut :

Pada CT-scan coronal langsung, dapat memperlihatkan perluasan vertikal dan


hubungan tumor, terutama bila intraventrikuler atau timbul dari fossa pituitari atau
dasar tengkorak. Tanda proses desak ruang yang dapat dilihat merupakan
pendorongan struktur garis tengah dan penekanan dan perubahan bentuk ventrikel.

ii

Kelainan densitas pada lesi yang dapat menyebakan serebral edema yang akan
memperlihatkan daerah hipodens, hiperdens atau kombinasi. Misalnya irregular
ditemukan pada astrositoma ganas dan homogeny pada meningioma.

iii

Tanda Peninggian TIK seperti diastasis sutura (pada bayi), gambaran 'beaten brass',
nilainya terbatas karena boleh terjadi secara normal pada anak-anak dan beberapa
orang dewasa erosi klinoid posterior (mungkin juga terjadi akibat tekanan lokal,
misalnya kraniofaringioma pergeseran pineal. Hiperostosis juga kadang terlihat.

iv

Lokasi misalnya frontal, oksipital dan lain-lain. Untuk mengetahui lokasi di ekstrinsik,
diluar jaringan otak, misalnya meningioma atau di intrinsik, didalam jaringan otak,
misalnya astrositoma.

Lesi Singel atau Multipel. Misalnya apabila ditemukan multipel, kemungkinan


metastasis adalah besar.
CT-scan definisi tinggi (lebar antar slice sempit) berguna untuk mendeteksi tumor
orbital, pituitari dan fossa posterior.

Arteriografi

Setelah ditemukan CT Scan pemakai arteriografi banyak berkurang untuk tumor


intracranial. Sekarang ini terutama digunakan untuk melihat pembuluh darah tumor
(vascular supply) dan untuk membuat drainage pada saat operasi. Dengan arteriografi
seringkali juga terlihat adanya modul mural pada penderita hemangioblastoma.16,17
3

Foto polos kepala


Foto polos kepala yang rutin dikerjakan berguna sekali untuk melihat daerah sella tursika,
tulang tengkorak dan sinus.Pada tekanan tinggi intrakranial yang kronis dapat terlihat
adanya erosi dari dorsum selle, pelebaran sutura pada bayi dan anak-anak, klasifikasi
yang abnormal terutama pada kraniofaringioma yang tumbuh lambat, pembesaran sella,
dan gambaran pembuluh darah/ vascular marking. Tomogram kepala terutama di daerah
sella, dikerjakan terutama untuk melihat adanya tumor meningioma basalis, khordomas,

akustik neurinoma, tumor metastase dan tumor sinus paranasalis.15,21


Elektroensefalografi / EEG
EEG mungkin berguna untuk seleksi penderita tumor otak, walaupun EEG tidak selalu
berguna. Adanya gambaran perlambatan fokal kemungkinan menunjukkan adanya
neoplasma yang tumbuh cepat, tetapi sayangnya tidak dapat dibedakan dengan abses

otak.
Magnetic Resonance Imaging ( MRI )
Diagnosis terbaik pada brain tumor adalah dengan penggunaan cranial MRI.MRI harus
menjadi pemeriksaan pertama pada pasien dengan tanda dan gejala kelainan pada
intracranial.MRI menggunakan magnetic field bertenaga untuk menentukan nuclear
magnetic spin dan resonansi yang tepat pada sebuah jaringan bervolume kecil. Jaringan
yang berbeda memiliki nuclear magnetic spin dan resonansi yang berbeda pula.20,22

Diagnosis Banding
Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan intrakranial, kejang dan
tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat
menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal
berikut seperti abses intraserebral, epidural hematom, hipertensi intrakranial benigna dan
meningitis kronik.15,21

Penatalaksanaan
Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain: kondisi
umum penderita, tersedianya alat yang lengkap, pengertian penderita dan keluarganya dan
luasnya metastasis. Terapi yang dilakukan, meliputi :
-

Terapi steroid
Pengobatan dengan hormone kortikosteroid merupakan pilihan pertama untuk penderita
edema serebral karena tumor intracranial. Cara kerja kortikosteroid dalam mengurangi
edema serebral belum diketahui secara pasti, tetapi dikatakan dexamethazon akan
memperbaiki

permiabilitas

membrane

pembuluh

darah

sekitar

tumor.

Dosis

dexamethazon yang dianjurkan adalah 16-32 mg/hari dan dicoba diturunkan perlahanlahan setelah gejala dapat dikontrol. Pada penderita tumor intracranial dengan herniasi
diberikan manitol 1gr/kgBB disertai dengan dexamethazon 100 mg intravena, bila
-

herniasi teratasi dosis steroid dapat diturunkan.15


Pembedahan
Tujuan pembedahan pada penderita tumor intracranial :
a Memastikan diagnosis histologik
b Pengangkatan dari tumor. Pengangkatan disini bukan saja dari massa tumor tetapi
juga pengangkatan sel-sel yang mati, karena kemampuan otak mengangkut sel

yang mati sangat terbatas.


Mengurangi keluhan. Dengan operasi maka operator dapat mengangkat tumor dan

d
e

membuat shunt, sehingga menyebabkan pengurangan keluhan bagi penderita.


Memperpanjang kehidupan sambil melakukan pengobatan selanjutnya.
Berguna untuk ilmu pengetahuan dengan mempelajari kinetik pertumbuhan

tumor.19,20
Radioterapi
Terapi radiasi sangat berguna untuk tumor intracranial yang mengalami pembedahan
subtotal.Radioterapi kebanyakan menggunakan sinar X dan sinar Gamma di samping
juga radiasi lainnya seperti proton, partikal alfa, neutron dan pimeson.Tumor diterapi
melalui radioterapi konvensional dengan dosis 180-200 rad/ hari, diberikan 5x/ minggu
sampai tercapai radiasi total sebesar 5000-6000 cGy tiap fraksi dalam beberapa arah.
Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan bahwa sel-sel normal
lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor dengan dosis

tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi


intensif.15,16
Keberhasilan terapi radiasi pada tumor ganas otak tergantung pada beberapa faktor yaitu:
a Terapi yang baik dan tidak melukai struktur kritis lainnya

Sensitivitas sel tumor dengan sel normal

Tipe sel yang disinar

Metastasis yang ada

Kemampuan sel normal untuk repopulasi, dan

Restrukturisasi dan reparasi sel kanker sewaktu interval antarfraksi radiasi

Khemoterapi
Tumor

intracranial

yang

lebih

jinak,

misalnya

astrositoma

tingkat

I-II,

oligodendroglioma, ependimoma, biasanya dapat disembuhkan dengan pembedahan dan


pengobatan radiasi hanya kira-kira 50 % saja yang hidupnya sampai 37 minggu,
sedangkan medulloblastoma hanya kira-kira 40 % kemungkinan hidup sampai 5 tahun.
Dengan khemoterapi diharapkan umur harapan hidup menjadi lebih lama.

Prognosis
Prognosa penderita tumor intracranial ditentukan oleh jenis tumor, tingkat keganasan dan
lokalisasi tumor.Meskipun diobati, hanya sekitar 25% pasien tumor otak yang bertahan hidup
setelah dua tahun.Prognosis yang lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma,
dimana kanker biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan.
Sekitar 50% penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun.
Pengobatan untuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada22 :

Penderita yang berusia < 45 tahun


Penderita astrositoma anaplastik
Penderita yang sebagian atau hamper seluruh tumornya telah diangkat melalui
pembedahan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Mardjono M, Sidharta P. Susunan neuromuskular dalam Neurologi klinis dasar, ed. 5,
2012, p1-37
2. Baehr M, Froscher M, Diagnosis topic neurologi duus, anatomi, fisiologi, tanda, gejala,
ed 4, EGC: Jakarta; 2005, p48-61.
3. PERDOSI.Buknpdatlseyirogknba.Su:PsteirFKRUNA;IMy2013.h.7-24.
4. Aris Purnomo. Konsep penyakit Parkinson. Diunduh dari http://www.itokindo.org/?
wpfb_dl=190
5. PERDOSSI. Konsensus tatalaksana penyakit parkinson. Surabaya: Pusat Penerbitan FK
UNAIR; 2003
6. Sidharta P, Neurologi Klinis Dalam Praktek Umum : Epilepsi. Cetakan ketujuh,Penerbit
Dian Rakyat, Jakarta, 2009; pg 307-320
7. Harsono. Buku Ajar Neurologi Klinis. Himpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia.
Yogyakarta.2008. hlm. 261-262.
8. Ropper A.H, Brown R.H.Tremor, Myoclonus, Focal Dystonias and Tics. Adams dan
Victors Principles of Neurology. 8th ed. McGraw Hill. 2005. Pg 80-99.
9. Price & Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2.
EGC : Jakarta 2006.
10. Lumbantobing SM. Neurology klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. babV: saraf
kranialis. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia; 2012: halaman 61-74.
11. Baehr M, Froscher M, Diagnosis topic neurologi duus, anatomi, fisiologi, tanda, gejala,
ed 4, EGC: Jakarta; 2005, p48-61.

12. PERDOSSI, 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal.
PERDOSSI. Jakarta.
13. George Dewanto, Wita J. Suwono, Budi Riyanto, Yuda Turana et al. Cedera Kepala. Dlm:
Diagnosis & tatalaksana penyakit saraf. Jakarta : EGC, 2009. h. 12-21.
14. Mayer, S.A., Rowland, L.P. Head Injury. In : Rowland, L.P. (ed). Merritts Neurology.
10th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2004.page. 401-15
15. Tumor otak. Satyanegara, Hasan RS, Abubakar S, Maulana AJ, Sufarnap E, Benhadi I, et
al. Ilmu Bedah Saraf Edisi IV; 2010.hlm.263-40.
16. Supadmadi. Tumor otak. Pengenalan Dan Penatalaksanaan Kasus- kasus neurologi,
Jakarta 2007.
17. DeAngelis ML. Brain tumor, review article. The NEJM 2001 (344):1571-1572
18. Hakim A.A. Tindakan bedah pada tumor Cerebellopontine Angle, Majalah Kedokteran
Nusantara Vol.38 No 3, 2005.
19. Price & Wilson. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 2.
EGC : Jakarta 2006.
20. Facts about brain tumors. Diakses pada tanggal 1 Mei 2014. Diunduh dari
http://www.braintumor.org/
21. Saanin S. Tumor intrakranial.

Diakses pada tanggal 1 Mei 2014. Diunduh dari

http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/
22. Japardi I. Tumor otak. Diakses pada tanggal 1 Mei 2014. Diunduh dari
http://library.usu.ac.id/download/fk/bedah-iskandar%20japardi11.pdf
23. John R.M., Howard K.W. Brain tumors. Diakses pada tanggal 1 Mei 2014. Diunduh dari
http://www.brain-surgery.com/