INTRODUCCION

El sistema nervioso central (SNC) comprende el cerebro y la mdula

espinal y est constituido por unos 10.000 millones de neuronas
rodeadas de clulas gliales. La complejidad del cerebro es enorme
y nuestros conocimientos escasos. Sin embargo, la monitorizacin
del sistema nervioso central esta viviendo un periodo de gran
expansin
desde
el
inicio
de
la
dcada
de
los
90.
La neuromonitorizacin constituye la base de la prevencin y de la
identificacin de los estados con riesgo de isquemia cerebral
frecuentes, no solamente en neurociruga, sino tambin en ciruga
cardaca,
en neurorradiologa intervencionista
o
en
ciruga
carotidea. Con los nuevos sistemas de monitorizacin podemos
investigar
el
efecto
cerebral
de
los
distintos
frmacos,
incluyendo el grado de profundidad anestsica alcanzado; podemos
tambin valorar la intensidad de la lesin cerebral y guiar el
tratamiento de pacientes con traumatismo craneoenceflico grave o
con patologa cerebrovascular aguda. Los cambios observados en los
parmetros recogidos en el monitor deben reflejar cambios en la
funcin, o en el aporte sanguneo, a esa zona del sistema nervioso
central en riesgo durante la ciruga. El monitor ideal debe poder
utilizarse de forma continua, el nmero de interferencias externas
debe ser mnimo y debe haber alguna posibilidad de intervencin
para
corregir
el
problema
detectado intraoperatoriamente.
A
continuacin resumimos algunos de los conceptos bsicos de la
neurofisiologa y la monitorizacin cerebral

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

El flujo sanguneo cerebral en el encfalo es suministrado por

cuatro grandes arterias, dos carotideas y dos vertebrales, que se
funden para formar el circulo de Willis en la base del encfalo.
Las arterias que parten del circulo de Willis se desplazan a lo
largo de la superficie cerebral y dan origen a las arterias
piales, que se ramifican en vasos mas pequeos denominados
arterias y arteriolas penetrantres. Los vasos penetrantes estn
separados ligeramente del tejido enceflico por una extensin del
subaracnoideo denominada espacio de Virchow Robin . Los vasos
penetrantes se sumergen en el tejido enceflico, para dar lugar a
las arteriolas intercerebrales , que a su vez ramifican en

capilares en los que tiene lugar el intercambio entre la sangre y

los tejidos de oxigeno , nutrientes, dixido de carbono y
metabolitos

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL

En el adulto la masa cerebral es de 1,5 Kg y recibe un flujo

sanguneo de 750 mL por minuto ( 15 al 20 % del gasto cardiaco)
(45-65 mL por cada 100g de tejido por minuto) El FSC es
directamente proporcional a la presin de perfusin cerebral (PPC)
e
inversamente
proporcional
a
las
resistencias
vasculares
cerebrales .Existen diversos mtodos de medicin del FSC , aunque
no son empleados en clnica. Destacan los mtodos de alta
resolucin espacial como la autorradiografia cuantitativa, las
tcnicas de aclaramiento de gases inertes ,aclaramiento de
isotopos radioactivos , la tomografa de emisin de positrones
(permite imgenes de la utilizacin de la glucosa y el oxgeno,
del volumen sanguneo cerebral (VSC), FSC, pH, receptores pre
y postsinpticos y sntesis proteica), SPECT
(semejante a una gammagrafa tridimensional), resonancia magntica
, etc.
Una
forma
indirecta
de
determinar
el
FSC
es
mediante Doppler Transcraneal. Con este monitor se determina la
velocidad
del
flujo
sanguneo
de
la
arteria insonada.
El
ultrasonido se aplica a travs de una ventana determinada , un
rea de hueso de poco espesor. Para medir el flujo de la arteria
cerebral media, por ejemplo , se utiliza la ventana temporal. La
velocidad de la sangre aumenta durante la sstole y disminuye
durante la distole produciendo un espectro de velocidades de
flujo, este espectro se parece a la onda producida por un
transductor de presin arterial,
por lo
que hace posible
monitorizar la fisiologa dinmica. El DTC refleja la presin de
perfusin cerebral, la velocidad diastlica disminuye a medida de
la PPC disminuye .Se utiliza durante una ciruga carotidea , para
el control evolutivo de las hemorragias subaracnoideas y en el
seguimiento de los pacientes con traumatismo crneo-encefalico .
Se acepta como exploracin de muerte cerebral.

REGULACION DEL FLUJO SANGUINEO CEREBRAL

Al igual que sucede en la mayor parte del resto de las regiones

vasculares del cuerpo , el flujo sanguieno cerebral esta
muy
relacionado con el metabolismo tisular, son varios factores
metablicos los que influyen a la regulacin del FSC:
1)
Concentracin de dixido de carbono; 2)la concentracin de
iones de hidrogeno; 3) la concentracin de oxigeno, y 4)
sustancias liberadas de los astrocitos

El aumento de la concentracin de dixido de carbono en la sangre

arterial que irriga el encfalo eleva mucho el flujo sanguneo
cerebral. Se cree que el dixido de carbono incrementa el flujo
sanguneo cerebral al combinarse primero con agua de los
liquidos corporales para formar acido carbonico , con la posterior
disociacin de este acido para producir iones hidrogeno
, a
continuacin de esto los iones provocan una dilatacin de los
vasos cerebrales

La tasa de utilizacin de oxigeno por parte del tejido cerebral

permanece dentro de unos limites estrechos : es casi exactamente
de 3,5 (+/- 0,2) ml de oxigeno cada 100g de tejido cerebral por
minuto . Si en algn momento el flujo sanguneo que llega al
encfalo
pasa
a
ser
insuficiente
como
para
suministrar
la canridad necesaria mencionada, la falta de oxigeno hasta los
tejidos del cerebro prcticamente a sus condiciones normales

Sustancias
liberadas
de
los astrodtos como
reguladores
del
flujo sanguineo cerebral. Un conjunto cada vez mayor de pruebas
sugiere que el estrecho acoplamiento entre actividad neuro

nal y flujo sanguineo cerebral se debe, en parte, a sustancias

liberadasde astrocitos (tambien conocidos
como celulas de
la
astroglia) que rodean a los vasos
sanguneos del sistema

nerviosocentral. Los astrocitos son celulas no neuronales en forma

de estrella que dan sosten y proteccin a las neuronas, adems de
aportarles nutricion.Presentan numerosas proyecciones queentran en
contacto con las neuronas y los vasos sanguineos circundantes,
para
proporcionar
un
mecanismo
potencial
de
comunicacin
neurovascular.
Los astrocitos de
la
materia
gris
(astrocitos protoplasmicos) extienden finas prolongaciones que
cubren la mayoria de las sinapsis y las grandes prolongaciones
alimenticias que se yuxtaponen estrechamente a la pared vascular

La autorregulacin de la circulacin cerebral permite mantener un

FSC constante a pesar de cambios de la presin arterial sistmica,
entre 50-150 mmHg TA media .Por debajo de se produce un descenso

del FSC, y por encima, el FSC queda dependiente de la TAS,

con el riesgo de rotura capilar, edema y hemorragia. En
pacientes
con
hipertensin
crnica
la
curva
de
autorregulacin se desplaza a la derecha. Asimismo, lo hace
el lmite inferior de autorregulacin. Por ello la presin
sangunea a la cual aparece isquemia cerebral tambin vara,
apareciendo
manifestaciones
clnicas
con
presiones
de
perfusin que seran normales y bien toleradas por pacientes
normotensos.
Existen diversas teoras sobre su mecanismo de accin: La
teora miognica defiende la regulacin a travs de la
contraccin de los propios vasos al sentir el flujo a travs
de ellos; la teora neurognica defiende una regulacin
central del flujo basndose en la presencia de terminaciones
nerviosas en los vasos piales (la estimulacin elctrica de
la sustancia reticular mesenceflica provoca incrementos del
FSC); teora metablica: se ha demostrado un aumento del FSC
en reas de actividad aumentada.
Cuando la PPC disminuye, se dilatan las arteriolas y aumenta
el VSC. Al llegar al lmite de la autorregulacin se agota la
capacidad de vasodilatacin (VD) y el FSC decrece pasivamente
al descenso de la PPC. Inicialmente se produce un ascenso de
la extraccin de oxgeno hasta un lmite en el que el
metabolismo cerebral inicia su descenso. La transmisin
sinptica se altera (manifestaciones EEG). Ms adelante
aparece un fallo de la membrana neuronal que conducir a la
muerte celular y el consiguiente infarto cerebral. El
desarrollo del infarto depende del grado y la duracin de la
reduccin del flujo. Hasta un cierto nivel de FSC la funcin
neuronal puede recuperarse independientemente del tiempo de

duracin de la reduccin del mismo (rea penlcida). A

niveles inferiores de flujo, la recuperacin es posible si la
duracin de la isquemia es limitada (rea de penumbra).

Metabolismo cerebral
Las neuronas son extremadamente dependientes del oxgeno y la
glucosa. Las cetonas pueden ser metabolizados, especialmente
en perodos de ayuno, aunque de forma limitada y los lpidos
no pueden ser utilizados. En el cerebro no existen depsitos
de glucgeno. Por ello, el tejido neural depende de un
continuo aporte de substratos. A los 20 segundos de ausencia
del FSC se pierde el conocimiento. La glucosa y el ATP son
consumidos en 3-5minutos. Y a los 5-8 minutos de paro
cardaco normotrmico la lesin neuronal es irreversible
(datos
obtenidos
en
pacientes
en
paro
cardaco
no
quirrgico).
La energa en el cerebro es consumida para la actividad
transmisin sinptica (50%-60%) (liberacin y recaptacin
neurotransmisores) y para el metabolismo basal (40-50 %)
(mantener los gradientes elctrico e inico transmembrana,
soporte de la estructura de la membrana per se, dirigir
flujo
axonal,
sntesis
y
almacenamiento
neurotransmisores).

de
de
el
el
de

indice metabolico cerebral total e indice metabolico de las

neuronas. En condiciones de vigilia en reposo, al metabolismo
cerebral
le
corresponde
aproximadamente
el
15%
del
metabolismo total del organismo, aunque su masa no supone
mas que el 2% de la masa corporal integra. Por tanto, en
condiciones de reposo, el metabolismo cerebral por unidad de
masatisular es unas 7,5 veces el metabolismo medio que existe
fuera de los tejidos del sistema nervioso.
La mayor parte de este exceso sucede en las neuronas, no en
los tejidos gliales de soporte. La principal necesidad
metabolica neuronal consiste en bombear iones a traves de sus
membranas, sobre todo para transportar sodio y calcio al
exterior de la membrana neuronal y potasio a su interior.
Cada vez que una neurona conduce un potencial de accion,
estos iones atraviesan las membranas, lo que acentua la

necesidad de transportarlos de nuevo para restablecer las

diferencias de concentracion ionicas adecuadas
a traves de las membranas neuronales. Por tanto, en el curso
de altos niveles de actividad cerebral, el metabolismo
neuronal puede subir hasta un 100-150%.

Lquido cefalorraqudeo
Formado por las clulas secretoras de los plexos coroideos
del III ventrculo y v. laterales. Volumen 150 ml. Produccin
0,3-0,5 ml min-1. Recambio 3 veces al da. Se reabsorbe en las
vellosidades aracnoideas. La produccin aumenta en caso de
hipertermia, disminucin de la osmolalidad plasmtica,
aumento de la osmolalidad del LCR; disminuye en los supuestos
contrarios, tras un descenso de la presin de perfusin
cerebral (PPC), o tras el aumento de la presin hidrosttica
de los ventrculos. La absorcin es presin dependiente.
Funcin: 1. - amortiguadora. 2. -Transporte de factores
liberadores de neurohormonas del hipotlamo a la eminencia
media. 3. -Aclaramiento de sustancias nocivas que entran o se
sintetizan en el tejido neural (inulina, manitol, urea,
albmina, globulina, dopamina, ac. homovalnico, serotonina,
NE). 4. - Nutritiva: parece mediar el transporte de ciertas
vitaminas como el cido ascrbico. 5. -Control del ambiente
qumico:
pH
del
LCR
influye
sobre
la
respiracin,
autorregulacin del FSC y metabolismo cerebral; Ca, K, Mg
influencia la frecuencia cardaca y tensin arterial, algunos
reflejos autonmicos, respiracin tono muscular y estado
emocional.
Edema cerebral
Una de las complicaciones mas serias de las alteraciones
dinmicas n el liquido cerebral es la aparicion de un edema
cerebral. Dado que el encefalo esta encerrado en una boveda
craneal solida, la acumulacion de un liquido edematoso
anadido comprime los vasos sanguineos, lo que muchas veces
origina un grave descenso del flujo sanguineo y la
destruccion del tejido cerebral. La causa mas habitual de
edema cerebral es el gran aumento de la presion en los
capilares o la lesion de su pared, que la deja permeable al
liquido. Un origen muy frecuente de este proceso es un golpe
grave en la cabeza, que de lugar a una conmocion cerebral, en
la que tanto los tejidos como los capilares del cerebro
quedan traumatizados hasta el punto de que el liquido sale de
estos ultimos hacia los primeros.

Una vez que comienza el edema cerebral, suele poner en marcha

dos circulos viciosos debido a los siguientes circuitos de
retroalimentacion positiva: 1) el edema comprime los vasos,
esto a su vez reduce el flujo sanguineo y produce una
isquemia cerebral; ademas, la isquemia genera una dilatacion
arteriolar que todavia incrementa mas la presion capilar, y a
continuacion, este aumento de la presion en los capilares da
lugar a la salida de mas liquido, por lo que el edema empeora
progresivamente, y 2) el descenso en el flujo sanguineo
cerebral tambien disminuye el aporte de oxigeno. Esto eleva
la permeabilidad de los capilares, lo que permite un paso aun
mayor de liquido. Asimismo, anula las bombas de sodio de las
neuronas, lo que conduce a que estas celulas se hinchen
todavia mas.
Mecanismos :
Vasognico:
Consecuencia
de
una
alteracin
de
la
permeabilidad capilar (fracaso de la BHE), paso de las
protenas plasmticas hacia el parnquima cerebral que,
arrastrando agua, producen un aumento local del lquido
extracelular. La hipertensin, hipoxia e hipercapnia pueden
afectar laautorregulacin y la integridad de la BHE,
acentuando el desarrollo de edema vasognico. Aparece en
traumas, tumores, enfermedades inflamatorias, infecciosas o
infartos cerebrales.
Citotxico:
Fallo
de
la
bomba
sodio-potasio
celular
secundario a isquemia o otro dao celular, que provoca la
acumulacin
de
sodio
y
agua
intracelular.
Aparece
especialmente
en
la
isquemia
cerebral,
y
ciertas
intoxicaciones .
Intersticial: Paso de LCR hacia el espacio extracelular (por
hiperpresin ventricular en la hidrocefalia), incrementando
el sodio y el agua en la sustancia blanca.
Hiperhmico: Por incremento del volumen intravascular, bien
sea por dilatacin arterial (HTA maligna, isquemia global,
hipercapnia prolongada, fiebre, convulsiones, uremia) o
obstruccin venosa(meningitis bacteriana, trauma, diseccin
radical del cuello, sndrome de la vena cava superior, IC
derecha).
Osmtico: Por el establecimiento de gradientes osmticos
desfavorables entre el plasma y el cerebro, con integridad de
la BHE (intoxicacin acuosa, SIADH, hemodilisis excesiva).

Compresivo: ocasionado por la obstruccin del flujo

fluido intersticial, es una complicacin
comn de tumores que no afecten la BHE (meningioma).

del

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