PAUSA
COMPENSATORIA
PAUSA NO
COMPENSATORIA
SOSPECHA DIAGNSTICA:
La gran mayora de los extrasstoles son asintomticos. Por lo general el paciente relata sntomas de
frecuencia variable, en la gran mayora muy espordicos, como palpitaciones y en otros sensacin de
haber perdido un latido (en relacin a una pausa compensatoria). Escasa informacin se puede obtener
del examen fsico ms que la auscultacin o palpacin de un latido prematuro y su presencia o no de
pausa compensadora, se agrega la dificultad de lo espordico de los sntomas. Pero un examen fsico
normal tiene la importancia de ayudar a establecer la normalidad clnica del paciente, de la misma forma
como tambin la constatacin de antecedentes mrbidos y familiares que puedan orientar a un mayor
riesgo de cardiopata.
El electrocardiograma, tiene la funcin de demostrar la normalidad de la conduccin del impulso
cardiaco, la ausencia de signos que orienten a cardiopata (hipertrofia VI, dilatacin auricular, infartos
anteriores) y de buscar elementos sugerentes de otras entidades causales de palpitaciones, siendo muy
probable el no ver extrasstoles (ver figura), si stos son visualizados, interesa saber si tienen morfologa
similar entre s y si vienen en forma aislada o en salvas.
En la gran mayora de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin
antecedentes de riesgo de cardiopata, en el que se constata un examen fsico y la presencia de un ECG
normales, permiten hacer el diagnstico de extrasistola ventricular benigna.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
En la consideracin de la necesidad de intervencin de un paciente que presenta extrasstoles
ventriculares, se deben tomar en consideracin la presencia o no de cardiopata estructural, la frecuencia
de los extrasstoles, si ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de
los sntomas.
En la ausencia de cardiopata, con extrasstoles infrecuentes y sntomas de poca importancia, el
tratamiento ser tranquilizar al paciente informndolo del cuadro y de su buen pronstico. Medidas
respecto a la disminucin de ingesta de cafena pudieran ser tiles si los sntomas son de mayor
frecuencia. Si el tratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores,
efectuando un balance entre el beneficio de la intervencin y sus riesgos.
Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo de
miocardio previo, insuficiencia cardaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una
baja fraccin de eyeccin, y antecedentes familiares de muerte sbita. Asimismo los pacientes que no han
tenido un buen control de su sintomatologa pese al betabloqueo.
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
La extrasistola ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciado
intervenciones especficas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a la
vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de stos si es que corresponde.
Referencias:
1.
2.
3.
Bhargava M., Schweikert R., Muerte Sbita Cardaca en Griffin B, Topol E, Manual of
cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, ElsevierSaunders, 2005
Ng A, Treating Patients with Ventricular ectopic beats, Heart 2006, 92:1707-1712
Resucitacin Inmediata
Diagnstico Especfico
Paciente con dolor o
ansiedad?
Analgesia/Sedacin
Tratamiento
SaO2 >95%?
Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI
Ritmo y Frecuencia
cardiacos normales?
Antiarrtmicos/Marcapasos
Gasto Cardiaco
adecuado?:
SatVO2>65%
Acidosis Metablica
Signos de Perfusin
Perifrica
Considerar Intropos,
seguir modificaciones de
poscarga
Figura:
Objetivos inmediatos en el
tratamiento inicial de un paciente
con ICA.
Se intenta presentar una lista de
objetivos de manera secuencial y
prioritaria, tomando en cuenta que
los ltimos dos objetivos (en zona
gris) requerirn el apoyo de
monitorizacin invasiva en la
mayora de los casos (Presin
venosa central Presin de
Capilar Pulmonar)
VPPNI= Ventilacin con Presin
Positiva No Invasiva
SatVO2= Saturacin Venosa
central de O2
Referencias:
1.
2.
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCION
Los bloqueos de conduccin corresponden a trastornos de la conduccin del impulso elctrico cardaco
(retraso o interrupcin), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardaco que cursa el impulso
elctrico ya sea de forma temporal o permanente.
En esta oportunidad sern desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo AurculoVentricular (NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurculo- Ventriculares (BAV).
Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idioptica del sistema de conduccin,
comn en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crnica, teniendo el IAM de pared
inferior un riesgo de 14% de tener un BAV asociado.
Otras causas que deben considerarse en el mbito agudo son los frmacos (digitlicos, betabloqueadores,
calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolticas (hiperkalemia e hipermagnesemia)
Los BAV se clasifican en tres grados, segn sus caractersticas electrocardiogrficas, las cuales se
condicen con el nivel del sistema de conduccin en donde ocurren:
1 Grado: Retraso de la conduccin a nivel del nodo AV en la mayora de los casos.
o Se caracteriza por la conduccin de todos los impulsos auriculares hacia los
ventrculos, teniendo una frecuencia ventricular regular.
o El intervalo PR tiene una duracin mayor a 0,2 seg
2 Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrculos, cuya
manifestacin en el electrocardiograma corresponde a una o ms ondas P no continuadas por un
complejo QRS, existiendo dos subtipos con caractersticas electrocardiogrficas distintas:
o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, se
continan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en una
onda P no conducida.
o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas
son continuadas por un intervalo PR fijo
3 Grado: Ocurre cuando no existe ningn estmulo auricular conducido hasta los ventrculos
por lo que existen marcapasos independientes tanto para aurculas como para ventrculos.
o El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenmeno de disociacin
auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ninguna
relacin temporal entre ondas P y QRS
o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama,
dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una
frecuencia menor a 40 lpm.
SOSPECHA DIAGNSTICA:
Los BAV sintomticos, son en su mayora de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clnicas, ya
sea fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, sncope. Otros sntomas como sensacin de
palpitaciones o de prdida de un latido son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo
grado y son poco sensibles, siendo el diagnstico de estos ltimos frecuentemente un hallazgo.
Al examen fsico elementos que sugieren el diagnstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial
y la aparicin de ondas a en can en el pulso yugular (correspondientes a la contraccin auricular con
la vlvula tricspide cerrada, en la disociacin aurculo ventricular), un primer tono a la auscultacin
debilitado o variante, segn el nivel del bloqueo (debido a la variacin del llenado ventricular),
El examen de mayor utilidad para la orientacin diagnstica, es el electrocardiograma cuyas
caractersticas propias de cada bloqueo fueron descritas previamente.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
El tratamiento inicial de un BAV depender de mltiples factores, entre los fundamentales estn: la causa
primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentacin clnica.
Por lo general, un BAV sintomtico se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital,
la cual debe manejarse segn el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver mas
adelante).
Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicacin digitlica), el plan teraputico
debe orientarse por sta.
La orientacin diagnstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronstico
del BAV, es decir, un BAV de 1 o 2 grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo de
complicaciones o de progresin a mayor grado.
Por lo general, los BAV de 2 grado tipo II y los de 3 grado precisan tratamiento definitivo sin importar si
stos son o no sintomticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vez
estabilizados.
Referencias:
1.
2.
Wazni O., Cole C., Bradiarritmias, Bloqueo aurculo ventricular, asistole y actividad elctrica sin
pulso en Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams &
Wilkins, 2006
Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
3) Elevacin de MIM:
Su rol en el diagnstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocrdica en
un paciente con cambios electrocardiogrficos y clnica sugerentes, estableciendo el diagnstico de
IAM sin SDST o de IA segn corresponda, esta diferencia tiene importancia pronstica y de manejo.
En el caso del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnstico su determinacin es muy
importante para determinar o no reperfusin.
Se recomienda tomar
La eleccin de un marcador depender de la disponibilidad de ste y del tiempo de evolucin del
inicio de los sntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fraccin MB (CK-MB) y la
troponina I son los marcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnstico del SCA, siendo
los dos primeros los de mayor disponibilidad.
A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolucin ninguno de los marcadores sealados
obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnstica, debiendo
ser comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas despus, la determinacin de troponinas
presenta una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un
escenario de recursos limitados se restringe al estudio diagnstico de dolores mayores a 24 horas,
dada su mayor permanencia en el plasma.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
1)
Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:
Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnstico de IAM
a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o segn
corresponda por SaO2, Instalar dos vas venosas perifricas, rgimen 0 durante las primeras 12
horas y lquido durante las 12 horas siguientes
b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervencin de mayor
beneficio pronstico que disminuye la mortalidad en un 50%
c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrculo
Derecho, uso de sildenafilo en las ltimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por va
sublingual (0,6 mg mximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusin continua iniciar
infusin de 20 gamma/min, titulndose con aumentos de 10 gamma/min, con un mximo de 200
gamma/min, hasta lograr una disminucin del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado
(>48 horas), por taquifilaxis.
d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminucin en la mortalidad y la tasa de reinfarto.
Su uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones:
Signos de insuficiencia cardaca, evidencia de bajo gasto cardaco, riesgo de shock cardiognico
(edad > 70 aos, Fc > 110 <60 x, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de
betabloqueo ( PR>0,24, BAV de 2 o 3 grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de
propranolol oral est recomendado en las guas nacionales.
e) Terapia de reperfusin: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice
una reperfusin mediante angioplasta primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en
ausencia de contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistmica. En el
caso de aplicar Streptokinasa (tromboltico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U
(en mayores de 75 aos se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45
minutos. Debe tenerse cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensin,
la que en la mayora de los casos responde a volumen y a una disminucin de la velocidad de
infusin, en algunos tambin debe considerarse la atropina. Las reacciones alrgicas deben
tratarse con la suspensin de la infusin y administracin de antihistamnicos e hidrocortisona.
(ver recuadro respecto a requerimientos y contraindicaciones)
f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a una
unidad de cuidados crticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver
recuadro), segn las normas ministeriales stos podran permanecer en hospitales tipo 3 y 4.
PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)
Menores de 65 aos
Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocrdico previo o insuficiencia
cardaca.
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Frecuencia cardaca < 100 x minuto
Killip I (sin insuficiencia cardaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)
Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV
Con signos de reperfusin a los 90 de la infusin de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)
Sin dolor anginoso recurrente
Relativas:
Historia de HTA crnica severa no controlada
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mm Hg
RCP traumtica o prolongada (mayor a 10 minutos)
Ciruga mayor antes de 3 semanas, Hemorragia interna antes de 4
semanas
Accesos o punciones vasculares no compresibles
Trombolisis previa con Stk (luego de 5 das) o reaccin alrgica
previa
Embarazo
Ulcera gastroduodenal activa
Uso de tratamiento anticoagulante oral
2)
Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST:
Si bien ste forma parte del mismo continuo fisiopatolgico que el IAM con SDST, la gran diferencia
respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusin (PTCA o trombolisis) no est indicada y
en que en el enfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificacin de su riesgo, en
las diferentes fases del tratamiento.
a)
Durante la presentacin inicial, los pacientes luego de la historia y examen fsico, un ECG
inicial, y la primera determinacin de MIM, deben ser estratificados en cuatro categoras: No
Coronario Angina Estable Posible SCA SCA definitivo.
b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de
bajo evaluacin constante con ECG y determinacin de MIM en forma seriada, con O2-PANI y
va venosa segn corresponda
c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, el
paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS,
betabloqueo y NTG sublingual, si ste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para
seguimiento en nivel secundario
d) Los pacientes con SCA definitivo y con sntomas de isquemia coronaria, MIM positivos,
desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinmica o un test de
esfuerzo positivo, deben ser hospitalizados/derivados.
e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:
i) Medidas Anti-isqumicas:
(1) Reposo en cama, O2 si corresponde
(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe
impedir la utilizacin del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite
(3) Betabloquedores: Ver arriba.
(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administrados
dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fraccin de eyeccin
menor del 40% en ausencia de hipotensin (PAS<100 mm Hg o disminucin mayor a
30 mm Hg del basal) u otra contraindicacin conocida.
ii) Medidas Antitrombticas: el uso de stas variarn segn la conducta a seguir en el manejo
intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propsito de estos resmenes)
juegan un rol:
(1) AAS
(2) Heparina
Referencias:
1) Guarda E., Yovanovich J., Chamorro H., Prieto J., Corbaln R., Pautas Para El Manejo
Intrahospitalario Del Infarto Agudo Del Miocardio, Sociedad Chilena De Cardiologa Y Ciruga
Cardiovascular, 2005
2) Ramn Corbaln, Humberto Dighero, Fernando Florenzano, Jorge Yovanovich, Pautas de la Sociedad
Chilena de Cardiologa y Ciruga Cardiovascular: Sndrome coronario agudo sin elevacin ST (SCA
SEST), Rev Chil Cardiol 2006; 25 (3): 339-349
3) MINISTERIO DE SALUD. Gua Clnica Infarto Agudo del Miocardio
y Manejo del Dolor Torcico en Unidades de Emergencia. 1st Ed. Santiago: Minsal, 2005.
4) ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/NonST-Elevation
Myocardial Infarction, Circulation 2007;116:803877)
5) Gluckmann et al , A Simplified Approach to the Management of NonST-Segment Elevation Acute
Coronary Syndromes, JAMA. 2005;293:349-357
PARO CARDIORESPIRATORIO
(DIAGNSTICO ESPECFICO Y TRATAMIENTO COMPLETO)
INTRODUCCIN:
Definido operacionalmente como la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin respuesta, obedece a la
presencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilacin Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso
(TVSP), Actividad Elctrica Sin Pulso (AESP) y Asistola. Es una situacin que requiere un manejo
ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardaco que se presente en el momento
de cada evaluacin, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan segn si el
ritmo de presentacin es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asstole/AESP).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos bsicos de la
reanimacin cardiopulmonar:
- El elemento ms importante es el masaje cardaco: Debe hacerse con un mnimo de
interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresin torcica adecuada (1/3
del dimetro AP) y que permita la completa re-expansin torcica, con cambio de masajeador
cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o nios
(salvo con dos rescatadores o reanimacin neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya
establecido una va area definitiva, en donde ventilacin y compresin forman parte de ciclos
independientes, con una frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mnimo de tiempo para
reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje
de forma inmediata, esperando hasta el prximo ciclo para ver el resultado de la descarga.
DIAGNSTICO COMPLETO:
El diagnstico de paro cardiorrespiratorio est dado por la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin
respuesta, debe completarse mediante la identificacin de uno de los cuatro ritmos de paro cardaco:
Fibrilacin Ventricular (FV):
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles,
existe una ondulacin de base de alta frecuencia (150
a 500x)
- Ritmo indeterminado, patrn
de crestas y deflexiones indefinido
Diagnstico:
- Frecuencia Ventricular > 100x, tpicamente 120 a
250 x
- Ritmo ventricular regular, complejos QRS anchos >
a 0,12 seg, de morfologa variable segn si son mono
o polimorfas
Con ondas T de polaridad opuesta al QRS, ondas P
difciles de distinguir
Asstole:
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles
(registro plano) frecuencia ventricular menor a 6
lpm
TRATAMIENTO COMPLETO
(segn algoritmo de RCP de la AHA ao 2005)
PARO CARDIACO
Apoyo Vital Bsico, inicie masaje
O2 100%
Conectar monitor/desfibrilador
Desfibrilable
VER RITMO
Desfibrilable o no desfibrilable?
No desfibrilable
FV/TVSP
Asistola/AESP
DAR DESCARGA
Bifsico 120-200 J
(segn desfibrilador)
Monofsico 360 J
Volver a masajear de inmediato
VER RITMO
Desfibrilable o no desfibrilable?
No desfibrilable
Desfibrilable
A
Continuar masaje mientras se carga
el desfibrilador
DAR DESCARGA
Bifsico 120-200 J
(segn desfibrilador)
Monofsico 360 J
Volver a masajear de inmediato
Cuando haya VVP/IOT
Dar vasopresor:
Epinefrina 1 mg
o
Vasopresina 40U
Repetir cada 3 a 5 min
No desfibrilable
VER RITMO
Desfibrilable o no desfibrilable?
Desfibrilable
Continuar masaje mientras se carga
el desfibrilador
DAR DESCARGA
Bifsico 120-200 J
(segn desfibrilador)
Monofsico 360 J
Volver a masajear de inmediato
Considerar antiarrtmicos
Amiodarona 300 mg dosis de
carga, Luego 150 mg por una vez
o
Lidocana 1-1,5 mg/kg inicial, luego
0,5-0,75 mg/kg por 3 dosis
No desfibrilable
Si Asistola, ir a casilla B
Si hay actividad elctrica, chequear
VER RITMO
pulso, si no hay pulso ir a casilla B
Desfibrilable o no desfibrilable?
Si hay pulso iniciar cuidados postresucitacin
Desfibrilable
Ir a casilla C
Referencias:
1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,
Circulation 2005, 112 supl.
CARDIOPATIA Y EMBARAZO
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN:
Las cardiopatas corresponden a la primera causa de muerte por causas no obsttricas durante la
gestacin, estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos.
La asociacin de cardiopata y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la madre como para
el feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la accin coordinada de los diversos
especialistas involucrados, para sobrellevar la gestacin con xito.
Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatas y a las cardiopatas congnitas, siendo
en dcadas anteriores ms numerosas las primeras (estenosis mitral reumtica principalmente) para ir
igualndose en la actualidad
Los cambios hemodinmicos propios de ste perodo, se inician entre las 5 y 8 semanas de gestacin
llegando a un mximo al fin del segundo trimestre, entre los principales estn, el aumento del gasto
cardaco en un 40% (y otro 50% ms en el trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la
frecuencia cardaca basal un 10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional
cardiovascular
SOSPECHA DIAGNSTICA:
La cardiopata en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es la paciente con un
diagnstico especfico hecho por el especialista previo al embarazo, probablemente cursando con un
tratamiento o bien con correccin quirrgica realizada. Otro caso es el diagnstico en el embarazo al
manifestarse como un examen fsico anormal, sntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo
paulatino o bien de inicio abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc.
La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el comn de los pacientes para poder encontrar
sntomas y signos que tengan connotacin patolgica, dado que estn dentro de lo normal sntomas y
signos atribubles al sistema cardiovascular: fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema
pretibial vespertino, as como tambin en el examen fsico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en
focos pulmonar o artico, 3 ruido, ingurgitacion yugular en decbito, soplo de las arterias mamarias
internas no tienen un significado patolgico.
Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopata son la aparicin de ortopnea,
disnea paroxstica nocturna, angor o sncope asociados al esfuerzo, hemoptisis. Al examen, soplos
eyectivos mayores a III / VI, soplos diastlicos o ingurgitacin yugular persistente, cianosis o
hipocratismo digital.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
La realizacin de una anamnesis y examen fsico completos, a lo largo del control prenatal es un pilar
fundamental para la deteccin precoz de anormalidades y su derivacin expedita para confirmacin
diagnstica y posterior control, tanto obsttrico como cardiolgico en un nivel secundario. En el caso de
ya tener un diagnstico, la paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular
de la paciente que est con tratamiento farmacolgico por su cardiopata, debe mencionarse que los
diurticos y digoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en cambio los IECA y
anticoagulantes orales deben suspenderse, especialmente en el primer trimestre de embarazo.
Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminucin de actividad fsica segn
la capacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/da, Procurar una buena adherencia a la
suplementacin de hierro y dar profilaxis de endocarditis bacteriana cuando corresponda.
Referencias:
1.
2.
Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins,
2006
Braun S. Cap. 19: Cardiopatas y Embarazo en Guas Perinatales CEDIP, CEDIP 2003
3.
Zipes, D et al, Braunwalds Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine, Elsevier 2005
4.
Existen sntomas/signos de
mala perfusin tisular
atribuibles a la bradicardia?
PREPARAR PARA MARCAPASOS
TRANSCUTNEO (MTC)
Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de
alto grado (2 grado tipo II-3 grado)
OBSERVAR/MONITORIZAR
PREPARAR PARA
MARCAPASOS TRANSVENOSO
Tratar causas
desencadenantes/contribuyentes
Considere consultar con
especialista
TAQUICARDIA
Con pulso
Evaluar ABC e intervenir si
corresponde
O2 Monitor ECG/PANI/SaO2
Va Venosa Permeable
Identificar y tratar causas
reversibles
Hay signos de inestabilidad?
Compromiso de conciencia-Angor
Hipotensin-Otros signos de shock
Signos son ms probablemente
atribuibles a la frecuencia cardaca si
es mayor a 150x
Obtener ECG
Determinar ancho del QRS
mayor o menor que 0,12 seg?
Ritmo Irregular:
Probable FA
Taquicardia Auricular Multifocal
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto
Convierte?
Si convierte probablemente
corresponda a TSV reentrante
Observar por si recurre
Tratar recurrencia con adenosina
o Agente bloqueador de Nodo AV
de mayor duracin
Diltiazem/Betabloqueador
Si no convierte
Probable Flutter auricular
Taquicardia Auricular
Taquicardia de la unin
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto
Ritmo Regular:
Si :Taquicardia Ventricular
Iniciar Amiodarona 150 mg a
pasar en 10 minutos
Repetir si recurre hasta 2,2 grs en
24 horas
Considerar CES electiva
o
Si: Taquicardia supraventricular
con aberrancia:
Dar adenosina como taquicardia
de complejo angosto
Ritmo Irregular:
FA con aberrancia
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
FA preexcitada
Considerar Amiodarona 150 mg en
10 minutos
NO UTILIZAR BLOQUEADORES
DE NODO AV!!!!
(Adenosina/Verapamilo/Diltiazem/
Digoxina)
Si: Torcida de Puntas
Dar sulfato de magnesio
(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a 60
minutos, luego BIC)
Referencias:
1. 2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care,
Circulation 2005, 112 supl.
TAPONAMIENTO PERICRDICO
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN:
La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido
pericrdico cuya funcin corresponde a disminuir el roce entre ambas capas que lo componen.
Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo
normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios
de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumtico-quirrgicos, actnicos o tumorales, por otra
parte el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestin sistmica en una
insuficiencia cardaca. Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin
artica, trauma penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones intrapericrdicas son lo
suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular, lo que en instancias avanzadas
provoca una elevacin en las presiones venosas y una reduccin del gasto cardaco, provocando un shock
que puede ser rpidamente fatal si no recibe un tratamiento rpido.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que
otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la diseccin de aorta
ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa
neoplsica tambin conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar
grandes volmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia
entre las diversas causas de ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA:
El espectro clnico de el taponamiento cardaco va desde un paciente completamente asintomtico, hasta
la actividad elctrica sin pulso.
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock cardiognico, por lo que
siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de cualquier paciente en shock o con actividad
elctrica sin pulso.
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y puede referir disnea o
precordalgia, la presin venosa aumentada es usualmente aparente con distensin yugular importante,
puede observarse una onda X predominante (coincidente con la sstole ventricular). En pacientes con
taponamiento de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no existi tiempo para un aumento
compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensin venosa caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos cardacos, especialmente si
existe un derrame de grandes vomenes.
El sello distintivo del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define como una caida de la
PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos severos se puede traducir con la prdida de
pulso braquial en dicho momento. Corresponde sealar que ste puede no estar presente en casos de
shock muy severo, insuficiencia artica o hipertrofia ventricular importante.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al
drenaje del derrame pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma
en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen
no traumtico, ste puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en
que se pueda realizar una ventana pericrdica y situarse un drenaje en pabelln. En
caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o de paciente
hemodinamicamente inestable deber realizarse una pericadiocentesis como
procedimiento de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad,
otras medidas que pudieran ser de ayuda, aunque de fora transiente en el perodo
agudo, es el aporte generoso de volumen que permita elevar la presin venosa
central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho.
Referencias:
1.
2.
3.
Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins,
2006
en dosis nica
en dosis nica
10 das
VER RECUADRO 2
PNC V
Sulfadiazina
Eritromicina
PREVENCIN SECUNDARIA:
La profilaxis antibitica debe ser instaurada lo ms precozmente una vez instaurado el diagnstico de ER
o Fiebre reumtica, debido a que las recurrencias pueden ser muchas veces asintomticas.
En la mayora de los casos el rgimen recomendado es la PNC benzatina IM cada 4 semanas (3 semanas
se recomienda en el caso de zonas endmicas), la duracin de este esquema depender segn el caso (ver
recuadro 2)
DURACIN DE LA PROFILAXIS SECUNDARIA SEGN CASO:
CASO
DURACIN
Fiebre reumtica sin manifestaciones
5 aos o hasta los 21 aos de edad (lo que cubra mayor tiempo)
cardiacas
Fiebre reumtica y carditis
Sin enfermedad valvular residual
10 aos
Referencias:
1. Griffin B, Topol E, Manual of cardiovascular medicine, 1 Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2006
SINDROME METABLICO
DEFINICIN:
El sndrome metablico es una agrupacin de factores e riesgo de origen
metablico (factores de riesgo metablicos) correlacionados entre s, que
aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la enfermedad
cardiovascular ateroesclertica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar
diabetes tipo II.
DIAGNSTICO:
Para realizar el diagnstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos
clnicamente o mediante
pruebas de laboratorio
sencillas (vase recuadro 1),
(RECUADRO 1)
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SINDROME METABLICO
para realizar la medicin de
Circunferencia abdominal
>= 102 cm hombres
circunferencia abdominal se
Elevada
>= 88 cm mujeres
debe tomar la medida a la
altura de la cresta iliaca,
Triglicridos elevados
>= 150 mg/dL
asimismo entre las drogas
o
hipolipemiantes cuyo uso se
Tratamiento farmacolgico
consideran dentro del criterio
para la hipertrigliceridemia
de HDL bajo o
Colesterol HDL reducido
<= 40 mg/dL hombres
hipertrigliceridemia estn los
<= 50 mg/dL mujeres
fibratos y el cido nicotnico.
o
Tratamiento farmacolgico
para HDL bajo
TRATAMIENTO:
El tratamiento clnico del
sndrome metablico, tiene
Presin Arterial Elevada
>= 130 mm Hg PAS
como principal objetivo el
>= 85 mm Hg PAD
disminuir el riesgo de sufrir
Tratamiento farmacolgico
antihipertensivo
enfermedad ateroesclertica,
as como la disminucin del
Glicemia de Ayuno Alterada
>= 100 mg/dL
riesgo de diabetes, Cada uno
o
de los objetivos definidos para
Tratamiento farmacolgico
el tratamiento son derivados
hipoglicemiante
de las mismas
recomendaciones para
tratarlos aisladamente.
El enfoque que debe tener
este tratamiento debe ser
centrado en la modificaciones
en el estilo de vida, siendo
fundamental la actividad
fsica, la alimentacin
saludable y la cesacin del
tabaquismo entre otros.
Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnstico de SM per s no es un buen
estimador de riesgo CV y por lo mismo, una buena estratificacin de riesgo CV debe
ser realizada. El mayor riesgo entre los pacientes con SM lo tienen los pacientes con
alguna manifestacin de enfermedad aterosclertica o bien DM, los pacientes que
no tienen ninguna de estas dos patologas pueden ser estratificados segn los
scores de framingham.
Obesidad Abdominal: Se recomienda la reduccin de peso de un 7 a 10%
durante el primer ao de tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un
IMC < 25
Inactividad Fsica: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos
30 minutos al da, de forma continua o intermitente, 5 das a la semana
mnimo.
Dieta Aterognica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total
de caloras), reducir consumo de idos grasos trans, ingesta de colesterol
diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a 35% Dislipidemia aterognica: el
C-LDL< 70 mg/dL
C no-HDL < 100 mg/dL
C-LDL< 100 mg/dL
C no-HDL < 130 mg/dL
C-LDL<160 mg/dL
C no HDL <190 mg/dL
Referencias:
1.
Grundy, S.M: et al, Diagnosis and Management of Metabolic Syndrome, Circulation. 2005;112:2735-2752