Anda di halaman 1dari 17

BAB I

PENDAHULUAN
Hipokalsemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana konsentrasi ion kalsium
serum atau kalsium serum total setelah dikoreksi oleh nilai albumin serum di bawah normal.
Secara umum, kalsium berperan penting dalam mempertahankan fungsi normal sel,
khususnya pada transmisi impuls saraf, stabilitas membran sel dan intracellular signaling,
mempertahankan struktur jaringan tulang serta pembekuan darah. Hipokalsemia diperkirakan
terjadi pada 1-2% paska tiroidektomi dan sekitar 15-50% kasus perawatan intensif yang
meliputi semua kelompok umur dan jenis kelamin. Keseimbangan kalsium dipertahankan oleh
interaksi antara hormon paratiroid (PTH), vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme
complex feedback loops yang bekerja di tulang, ginjal dan usus, dimana PTH bertanggung
jawab sebagai pengendali utama. Dalam klasifikasinya, hipokalsemia dibagi menjadi dua
kriteria. Berdasarkan onsetnya, hipokalsemia dibedakan menjadi hipokalsemia akut atau
kronik sedangkan berdasar peranan PTH di dalamnya, hipokalsemia dikelompokkan sebagai
hipokalsemia dengan kadar PTH rendah, PTH tak efektif, atau PTH-overwhelmed.
Hipokalsemia kronik umumnya bersifat ringan sehingga jarang memerlukan koreksi.
Hipokalsemia akut dapat menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang, hipotensi
refrakter, aritmia, gagal jantung, spasme laring dan saluran napas yang dapat menyebabkan
kematian. Kegagalan dalam menegakkan diagnosis dan menangani hipokalsemia berat dapat
menyebabkan morbiditas dan kematian.
1.1 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan Laporan kasus ini untuk mengetahui faktor penyebab dan
penatalaksanaan yang terbaik untuk pasien hipokalsemia paska tiroidektomy.

BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 Identitas pasien
Nama
Jenis kelamin
Umur
Pekerjaan
Alamat
Tgl Pemeriksaan

: Ny. Tasofa
: Perempuan
: 41 Tahun
: Ibu Rumah Tangga
: Lekok Pasuruan Jawatimur
: 25 Juni 2015

2.2 ANAMNESA
Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke Poli Bedah dengan tujuan kontrol paska operasi tiroid. Sebelumnya
pasien didiagnosa struma dan disarankan untuk operasi pada tanggal 16 Juni 2015 karena
benjolannya semakin membesar 1 tahun ini. 4 hari seteah operasi pasien mengeluh tangan dan
kaki kesemutan. Selain kesemutan 1 minggu kemudian pasien merasa tangan dan kaki sering
kram.

Riwayat penyakit dahulu


Benjolan sudah ada sejak 1 tahun yang lalu dan semakin membesar.
Riwayat penyakit keluarga
Tidak ada anggota keluarga yang mengalami penyakit seperti ini
Riwayat pengobatan
Pengobatan pasca operasi :
Glibotik 2x 500mg
Santagesik 3 x 500mg
Dexamethasone 2x 1 tab
Kalnex 2x 500mg

2.3 Pemeriksaan fisik

Keadaan umum
Kesadaran
GCS
Vital sign
o RR
o HR
o Suhu
o Tekanan darah
Kepala :
Anemis
Icterus
Cyanosis
Dypsnea

: sedang
: compos mentis
: 4-5-6
: 21 x/menit
: 88x / menit
: 36,5 C
: 120/90 mmHg
::::2

Leher
: PKGB -, PJVP -,
Thorax
1.1 Jantung
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Teraba ictus cordis pada ICS 5
Perkusi : Tidak ada pembesaran jantung
Auskultasi
: S1, S2 tunggal
Murmur-, gallop2.1 Paru-paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris
Palpasi : Pergerakan dada simetris
Perkusi : Redup/sonor
Redup /Sonor
Sonor/Sonor
Auskultasi : Rhonki
Wheezing

Abdomen
Inspeksi : Flat
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, meteorismus Perkusi : Tympani
Auskultasi : Bising usus + normal
Genetalia
: Dalam Batas Normal
Ekstremitas
: Akral dingin :
Odem :

Reflek patologis
Cvosteks sign
:-/ Trousseaus sign: + / +

Gambar 2.1 Reflek sebelum dan sesudah dilakukan Trousseaus sign


3

2.4 Pemeriksaan Laboratorium


Darah lengkap 1 hari setelah operasi

Gambar 2.2 Hasil Pemeriksaan Darah Lengkap 1 Hari Paska Tiroidektomy

Serum elektrolit 1 hari setelah operasi

Gambar 2.3 Hasil Pemeriksaan Serum Elektrolit 1 Hari Paska Tiroidektom

Serum elektrolit 1 minggu setelah operasi

Gambar 2.3 Hasil Pemeriksaan Serum Elektrolit 1 minggu Paska Tiroidektom

2.5 Diagnosis
Hipokalsemi Pasca Tiroidektomy
2.6 Terapi
Infus RL 14 TPM
PO:
Ca Gluconas 1x100mg
Asam mefenamat 3x 500mg
CDR Fortos 2x 1
Extra Pisang

BAB III
Tinjauan Pustaka
3.1 Definisi
Pembesaran pada kelenjar tiroid biasa disebut sebagai struma nodosa atau struma.
Pembesaran pada tiroid yang disebabkan akibat adanya nodul, disebut struma nodosa
(Tonacchera, Pinchera & Vitty, 2009). Biasanya dianggap membesar bila kelenjar tiroid
lebih dari 2x ukuran normal. Pembesaran ini dapat terjadi pada kelenjar yang normal
(eutirodisme), pasien yang kekurangan hormon tiroid (hipotiroidisme) atau kelebihan
produksi hormon (hipertiroidisme) (Black and Hawks, 2009).
Menurut Penelitian Framingham, setiap orang berisiko 5-10% untuk menderita
struma nodosa dan perempuan berisiko 4 kali lipat disbanding laki-laki (Incidence and
Prevalence Data, 2012). Kebutuhan hormon tiroid meningkat pada masa pertumbuhan,
masa kehamilan dan menyusui. Pada umumnya struma nodosa banyak terjadi pada
remaja, wanita hamil dan ibu menyusui.
Struma nodosa terdapat dua jenis, toxic dan non toxic. Struma nodusa non toxic
merupakan struma nodusa tanpa disertai tanda- tanda hipertiroidisme. Pada penyakit
struma nodusa non toxic tiroid membesar dengan lambat. Struma nodosa toxic ialah
6

keadaan dimana kelenjar tiroid yang mengandung nodul tiroid yang mempunyai fungsi
yang otonomik, yang menghasilkan suatu keadaan hipertiroid.
Dampak struma nodosa terhadap tubuh dapat mempengaruhi kedudukan organorgan di sekitarnya. Di bagian posterior medial kelenjar tiroid terdapat trakea dan
esophagus. Struma nodosa dapat mengarah ke dalam sehingga mendorong trakea,
esophagus dan pita suara sehingga terjadi kesulitan bernapas dan disfagia (Rehman, dkk
2006). Hal tersebut akan berdampak terhadap gangguan pemenuhan oksigen, nutrisi serta
cairan dan elektrolit. Bila pembesaran keluar maka akan memberi bentuk leher yang
besar dapat asimetris atau tidak, jarang disertai kesulitan bernapas dan disfagia.
Struma nodosa memiliki beberapa stadium, yaitu (Lewinski, 2002) :
a. Derajat 0 : tidak teraba pada pemeriksaan
b. Derajat I : teraba pada pemeriksaan, terlihat jika kepala ditegakkan
c. Derajat II : mudah terlihat pada posisi kepala normal
d. Derajat III : terlihat pada jarak jauh.
3.2 Penatalaksanaan
Penatalaksanaan struma dapat dibedakan menjadi dua, yaitu :
A. Penatalaksanaan konservatif
Pemberian Tiroksin dan obat Anti-Tiroid.
Tiroksin digunakan untuk menyusutkan ukuran struma, selama ini diyakini bahwa
pertumbuhan sel kanker tiroid dipengaruhi hormon TSH. Oleh karena itu untuk
menekan TSH serendah mungkin diberikan hormone tiroksin (T4) ini juga diberikan
untuk mengatasi hipotiroidisme yang terjadi sesudah operasi pengangkatan kelenjar
tiroid. Obat anti-tiroid (tionamid) yang digunakan saat ini adalah propiltiourasil
(PTU) dan metimasol/karbimasol.

Terapi Yodium Radioaktif .


Yodium radioaktif memberikan radiasi dengan dosis yang tinggi pada kelenjar tiroid
sehingga menghasilkan ablasi jaringan. Pasien yang tidak mau dioperasi maka
pemberian yodium radioaktif dapat mengurangi gondok sekitar 50 %. Yodium
radioaktif tersebut berkumpul dalam kelenjar tiroid sehingga memperkecil
penyinaran terhadap jaringan tubuh lainnya. Terapi ini tidak meningkatkan resiko
kanker, leukimia, atau kelainan genetik. Yodium radioaktif diberikan dalam bentuk
kapsul atau cairan yang harus diminum di rumah sakit, obat ini ini biasanya
diberikan empat minggu setelah operasi, sebelum pemberian obat tiroksin.

B. Penatalaksanaan Operatif
Tiroidektomi
Tindakan pembedahan yang dilakukan untuk mengangkat kelenjar tiroid adalah
tiroidektomi, meliputi subtotal ataupun total. Tiroidektomi subtotal akan menyisakan
jaringan atau pengangkatan 5/6 kelenjar tiroid, sedangkan tiroidektomi total, yaitu
pengangkatan jaringan seluruh lobus termasuk istmus (Sudoyo, A., dkk., 2009).
Tiroidektomi merupakan prosedur bedah yang relative aman dengan morbiditas
kurang dari 5 %. Menurut Lang (2010), terdapat 6 jenis tiroidektomi, yaitu :
o Lobektomi tiroid parsial, yaitu pengangkatan bagian atas atau bawah satu lobus
o Lobektomi tiroid, yaitu pengangkatan seluruh lobus
o Lobektomi tiroid dengan isthmusectomy, yaitu pengangkatan satu lobus dan
istmus
o Subtotal tiroidektomi, yaitu pengangkatan satu lobus, istmus dan sebagian besar
lobus lainnya.
o Total tiroidektomi, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar.
o Tiroidektomi total radikal, yaitu pengangkatan seluruh kelenjar dan kelenjar
limfatik servikal.
3.3 Komplikasi Tiroidektomi
Setiap pembedahan dapat menimbulkan komplikasi, termasuk tiroidektomi.
Komplikasi pasca operasi utama yang berhubungan dengan cedera berulang pada saraf
laring superior dan kelenjar paratiroid. Devaskularisasi, trauma, dan eksisi sengaja dari
satu atau lebih kelenjar paratiroid dapat menyebabkan hipoparatiroidisme dan
hipokalsemia, yang dapat bersifat sementara atau permanen. Pemeriksaan yang teliti
tentang anatomi dan suplai darah ke kelenjar paratiroid yang adekuat sangat penting
untuk menghindari komplikasi ini. Namun, prosedur ini umumnya dapat ditoleransi
dengan baik dan dapat dilakukan dengan cacat minimal (Bliss et al, 2000). Komplikasi
lain yang dapat timbul pasca tiroidektomi adalah perdarahan, thyrotoxic strom, edema
pada laring, pneumothoraks, hipokalsemia, hematoma, kelumpuhan syaraf laringeus
reccurens, dan hipotiroidisme (Grace & Borley, 2007).
Tindakan tiroidektomi dapat menyebabkan keadaan hipotiroidisme, yaitu suatu
keadaan terjadinya kegagalan kelenjar tiroid untuk menghasilkan hormon dalam jumlah
adekuat, keadaan ini ditandai dengan adanya lesu, cepat lelah, kulit kering dan kasar,
produksi keringat berkurang, serta kulit terlihat pucat. Tanda-tanda yang harus
diobservasi pasca tiroidektomi adalah hipokalsemia yang ditandai dengan adanya rasa
kebas, kesemutan pada bibir, jari-jari tangan dan kaki, dan kedutan otot pada area wajah.
Keadaan hipolakalsemia menunjukkan perlunya penggantian kalsium dalam tubuh.
8

Komplikasi lain yang mungkin terjadi adalah kelumpuhan nervus laringeus reccurens
yang menyebabkan suara serak. Jika dilakukan tiroidektomi total, pasien perlu diberikan
informasi mengenai obat pengganti hormon tiroid, seperti natrium levotiroksin
(Synthroid), natrium liotironin (Cytomel) dan obat-obatan ini harus diminum selamanya.
3.4 HIPOKALSEMIA

Hipokalsemia didefinisikan sebagai suatu keadaan dimana konsentrasi ion kalsium


serum atau kalsium serum total setelah dikoreksi oleh nilai albumin serum di bawah
normal. Secara umum, kalsium berperan penting dalam mempertahankan fungsi normal
sel, khususnya pada transmisi impuls saraf, stabilitas membran sel dan intracellular
signaling,

mempertahankan

struktur

jaringan

tulang

serta

pembekuan

darah.

Hipokalsemia diperkirakan terjadi pada 1-2% paska tiroidektomi dan sekitar 15-50%
kasus perawatan intensif yang meliputi semua kelompok umur dan jenis kelamin.
Keseimbangan kalsium dipertahankan oleh interaksi antara hormon paratiroid (PTH),
vitamin D dan kalsitonin melalui mekanisme complex feedback loops yang bekerja di
tulang, ginjal dan usus, dimana PTH bertanggung jawab sebagai pengendali utama.
Dalam klasifikasinya, hipokalsemia dibagi menjadi dua kriteria. Berdasarkan onsetnya,
hipokalsemia dibedakan menjadi hipokalsemia akut atau kronik sedangkan berdasar
peranan PTH di dalamnya, hipokalsemia dikelompokkan sebagai hipokalsemia dengan
kadar PTH rendah, PTH tak efektif, atau PTH-overwhelmed. Hipokalsemia kronik
umumnya bersifat ringan sehingga jarang memerlukan koreksi. Hipokalsemia akut dapat
menyebabkan gejala klinis yang berat seperti kejang, hipotensi refrakter, aritmia, gagal
jantung, spasme laring dan saluran napas yang dapat menyebabkan kematian. Kegagalan
dalam menegakkan diagnosis dan menangani hipokalsemia berat dapat menyebabkan
morbiditas dan kematian (Brody T. 2002., Shoback D. 2008)
3.5 Metabolism Kalsium
Dasar fisiologi metabolisme kalsium harus dipahami sebelum menentukan
diagnosis dan penatalaksanaan hipokalsemia. Secara umum, keseimbangan kalsium
dipertahankan oleh interaksi antara hormon paratiroid (PTH), vitamin D dan kalsitonin
melalui mekanisme complex feedback loops yang bekerja di tulang, ginjal dan usus.
Komposisi kalsium di dalam tubuh adalah sebagai berikut: kira-kira 99% ditemukan di
jaringan tulang, dan 1% di cairan ekstraseluler. Dari bagian 1% ini, 50% terdapat dalam
bentuk bebas (1-1,15 mmol/L), 40% terikat oleh protein (pada umumnya albumin) dan
9

10% sisanya terdapat dalam bentuk kompleks dengan anion tertentu, sebagai contoh:
sitrat (Beach C. 2010)

Gambar 3.1. Skema keseimbangan kalsium, yang melibatkan kelenjar paratiroid, ginjal, tulang
dan usus halus

Kelenjar paratiroid, yang terletak di bagian posterior kelenjar tiroid, bertanggung


jawab mempertahankan konsentrasi kalsium serum dalam kisaran normalnya. Kelenjar
ini menghasilkan hormone paratiroid (PTH) yang selanjutnya bekerja di tulang, ginjal
dan usus. PTH adalah pengendali utama keseimbangan kalsium. Bila konsentrasi kalsium
serum turun di bawah nilai 8,8 mg/dL (kalsium serum total) atau 2,2 mg/dL (ion
kalsium), maka sekresi PTH akan meningkatkan reabsorbsi dan mengurangi kapasitas
bersihan kalsium serta sebaliknya meningkatkan ekskresi fosfat di tubulus ginjal. Di
jaringan tulang, PTH merangsang aktivitas osteoklastik, sehingga memobilisasi kalsium
dan fosfat dari tulang ke dalam peredaran darah, yang akan meningkatkan konsentrasi
kalsium serum. Sementara itu, PTH meningkatkan kapasitas absorbsi kalsium dan fosfat
di usus halus melalui stimulasi produksi vitamin D3 (1,25-dihidroksicholeciferol,
kalsitriol) dari 25-hidroksi-D di ginjal. Kalsitriol yang terbentuk juga menurunkan
reabsorbsi kalsium di ginjal itu sendiri. Secara umum, terdapat hubungan linear dan
inversi antara kadar kalsium serum dan PTH sebagai berikut: bila konsentrasi kalsium
serum turun, maka sekresi PTH akan meningkat dengan tujuan normalisasi kadar kalsium
serum, sebaliknya bila konsentrasi kalsium serum meningkat di atas ambang normal,
maka melalui suatu mekanisme umpan balik negatif yang bekerja akibat konsentrasi
kalsium serum dan vitamin D3, maka sintesis serta sekresi PTH akan terhenti, kalsitonin
disekresikan dari kelenjar tiroid untuk mengembalikan keseimbangan kalsium. Kalsium
dikeluarkan dari plasma melalui saluran cerna (100-200mg/hari), urin (50-300 mg/hari)
serta sisanya disimpan kembali ke dalam tulang (100 mg/hari) (Fitzpatrick L. 2011).
10

3.6 Klasifikasi Hipokalsemi Berdasar Status Hormone Tiroid

Berdasarkan status hormon PTH, hipokalsemia dapat dibagi menjadi 3 kelompok,


dimana masing kelompok terdiri dari beberapa jenis etiologi penyebab hipokalsemia.
Dasar pemikiran klasifikasi ini adalah, hormon PTH bertanggung jawab secara dominan,
terus menerus dalam mempertahankan keseimbangan kalsium serum ini, sehingga sedikit
saja gangguan pada PTH, baik gangguan sekresi atau fungsionalnya akan mengakibatkan
kondisi hipokalsemia (Potts J. 2005).
Klasifikasi tersebut adalah sebagai berikut: (Potts J. 2005)
Status PTH
PTH rendah/tidak ada

Etiologi
Hipoparatiroidism herediter atau didapat,

PTH tidak efektif

Hipomagnesemia
Gagal Ginjal Kronik
Defisiensi Vitamin D
Kekurangan diet dan cahaya matahari
Gangguan metabolisme:
antikonvulsi,
Vitamin D dependent Ricket tipe I
Vitamin D-aktif tidak efektif
malabsorbtion
Vitamin D-dependent-Ricket tipe II

PTH overwhelmed

Pseudohipoparatiroidism
Hiperfosfatemia akut dan berat
Tumor lisis
Cedera Ginjal Akut
Rhabdomyolisis
Osteitis fibrosa paska paratiroidektomi

Tabel 3.1 Klasifikasi Hipokalsemi Berdasar Status Hormone Tiroid

Hipokalsemia dapat terjadi paska tindakan pembedahan, diantaranya adalah paska


tindakan paratirodektomi, tiroidektomi, hungry bone syndrome. Hipokalsemia paska
paratiroidektomi dapat bersifat permanen, dengan faktor risiko terjadinya hipokalsemia
sebagai berikut: tingginya osteocalcin dan fosfat serum prabedah, penyakit jantung,
tindakan uni atau bilateral, serta luas tindakan itu sendiri, contohnya pada penambahan
diseksi kelenjar. Dalam sebuah studi di Prancis, frekuensi hiporatiroidism temporer dan
permanen setelah tiroidektomi adalah 20% dan 4%. Dalam sebuah studi lain, frekuensi
hipoparatiroidism temporer asimtomatik adalah 25% dan 29% paska tiroidektomi subtotal
dan total, sedangkan hipoparatiroidism temporer simtomatik terjadi pada 1,8% dan 2,9%
11

paska subtotal dan tiroidektomi total. Frekuensi tersebut meningkat menjadi 14% setelah
tindakan ulangan. Beberapa faktor risiko penyebab hipokalsemia adalah: kondisi
tirotoksikosis prabedah, jenis tindakan (tiroidektomi total), tiroidektomi ulangan, serta
ketrampilan operator, dimana faktor operator menduduki posisi paling dominan dalam
sebuah studi kohort retrospektif di Italia. Hipotesis hipokalsemia paska tiroidektomi
adalah gangguan vaskularisasi dan ekstirpasi kelenjar Paratiroid itu sendiri, tetapi tidak
boleh melupakan peran faktor-faktor lain seperti surgical stress, sekresi kalsitonin selama
manipulasi, hungry bone syndrome, serta hipomagnesemia (Sciume C, et al. 2006)
3.7 Manifestasi Hipokalsemia
Di dalam kepustakaan, gejala hipokalsemia berat adalah kontraksi otot saluran
napas dan laring berkepanjangan yang menyebabkan gagal napas, gagal jantung,
hipotensi refrakter, aritmia biasanya terjadi pada kondisi penurunan serum kalsium akut
dan berulang, kalsium ion serum <1,1. Kejang (hypocalcemic seizure) dikategorikan
sebagai hipokalsemia berat. Gejala klinis hipokalsemia yang lebih ringan yakni kram dan
kedutan otot, perasaan kesemutan di sekitar mulut, tangan dan kaki bagian distal,
manifestasi ini dapat di stimulasi dengan melakukan pemeriksaan Trousseaus sign dan
Chvosteks sign. Semua gejala tersebut membaik dengan restorasi konsentrasi kalsium
serum. Manifestasi kronis hipokalsemia diantaranya adalah katarak lentis subkapsular,
kulit kering, dermatitis eksfoliatif, impetigo herpetiformis, psoriasis, alopesia (khususnya
pada kasus paska tindakan bedah), rambut kasar, kuku mudah patah, pruritus kronis,
osifikasi ligamen paravertebra serta poor dentition yang berisiko karies dan hipoplasia
enamel gigi. Perbaikan konsentrasi kalsium memperbaiki kelainan kulit yang terjadi.
Secara khusus, hipokalsemia dapat menyebabkan kalsifikasi basal ganglia, cerebellum
atau cerebrum yang bersifat ireversibel, grand mal, petit mal, kejang lokal atau bahkan
peningkatan tekanan intra-kranial. Bila seseorang telah mempunyai riwayat epilepsi
sebelumnya, maka hipokalsemia akan menurunkan ambang rangsang kejang. Kelainan
lain yang dapat terjadi adalah gangguan gerak seperti parkinsonism, hemibalismus dan
koreoatetosis, serta iritabilitas, confusion, halusinasi, dementia. Pada beberapa kasus
kronis, hipokalsemia dapat timbul gejala psikosis, psikoneurosis dan penurunan tingkat
intelegensia (subnormal) sedangkan pada usia lanjut dapat bermanifestasi sebagai
disorientasi atau confusion. Penurunan intelegensia tersebut dapat diperbaiki dengan
restorasi konsentrasi kalsium (Hardy R. 2008).
Manifestasi hipokalsemi
12

Gejala berat
Gejala ringan
Kontraksi otot saluran Kram dan

napas dan laring


Gagal jantung,
Hipotensi refrakter,
Aritmia
Kejang
(hypocalcemic
seizure)

Gejala kronis
Katarak lentis subkapsular,
Kulit kering,
otot,
Kesemutan di sekitar Dermatitis eksfoliatif
Impetigo herpetiformis
mulut, tangan dan psoriasis
Alopesia
kaki bagian distal
(Trousseaus sign dan Rambut kasar,
Kuku mudah patah,
Chvosteks sign)
kedutan

Tabel 3.2 manifestasi hipokalsemia (Hardy R. 2008).


3.7.1

Trousseaus sign
Trousseaus sign merupakan kejang yang disebabkan oklusi pada arterial dengan

manset tekanan darah. Mekanisme Trousseaus sign adalah meningkatkan rangsangan


saraf di tangan dan lengan, yang pada akhirnya menyebabkan kontraksi otot. Kondisi ini
diperparah dengan iskemia yang dihasilkan oleh sphygmomanometer, sehingga terjadi
kedutan/kejang.
Trousseaus sign dilakukan dengan mengkompresi lengan atas dengan manset
tensimeter, kembangkan manset tekanan darah sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan
sistolik dan tahan 2 5 menit, dimana mula-mula timbul rasa kesemutan pada ujung
ekstremitas, lalu timbul kejang pada jari-jari dan tangan (spasme carpopedal).
Trousseaus sign dianggap positif apabila terjadi spasme karpopedal yang ditimbulkan
akibat penyumbatan aliran darah jke lengan selama 3 menit dengan manset tensi meter
(Frank L. Urbano, M. 2000).

Gambar 3.2. Pemeriksaan Trousseaus sign

3.7.2

Chvosteks sign
Ketokan ringan pada nervus fasialis (didepan telinga tempat keluarnya dari foramen

sylomastoideus) menyebabkan kontraksi dari otot-otot wajah. Chvostek's sign mendeteksi


laten tetanus, penyadapan dari saraf wajah kelima di depan telinga dengan mulut pasien
13

yang sedikit terbuka menyebabkan kontraksi dari otot-otot wajah. Menunjukkan hasil
positif apabila pengetukan yang dilakukan secara tiba-tiba di daerah nervus fasialis tepat
di depan kelenjar parotis dan disebelah anterior telinga menyebabkan spasme atau
gerakan kedutan pada mulut, hidung, dan mata. Chvosteks sign memiliki beberapa
tingkat, yaitu : (Frank L. Urbano, M. 2000)
Grade 1: kedutan di sudut bibir
Grade 2: kedutan di hidung
Grade 3: kedutan di mata
Grade 4: kedutan di otot-otot wajah.

Gambar 3.3. Pemeriksaan Chvosteks sign

3.8 PENATALAKSANAAN HIPOKALSEMIA


Penatalaksanaan hipokalsemia dibedakan menjadi 2 bagian, yaitu penatalaksanaan
pada kondisi akut dan kronis. Pada kondisi akut, dimana pasien datang dengan kejang,
penurunan kesadaran, spasme otot, kegawatan sistim pernapasan dan kardiovaskular,
walaupun hipokalsemia yang terjadi bersifat ringan (7- 8 mg/dL) maka penatalaksanaan
hipokalsemia harus dilakukan secara agresif dengan kalsium glukonas intravena. Kalsium
glukonas intravena diberikan sebagai berikut, 1 sampai 2 ampul (90-180 elemental
calcium) dilarutkan dalam 50-100 mL larutan dextrose-5%, yang kemudian diberikan
dalam 10 menit. Larutan kalsium tidak boleh mengandung bikarbonat atau fosfat, karena
dapat membentuk garam kalsium yang tidak mudah larut. Sediaan ini dapat diulang
sampai gejala klinis membaik. Pada keadaan hipokalsemia persisten, pemberian kalsium
glukonas dalam waktu yang lebih lama dimungkinkan. Target koreksi kalsium di sini
adalah untuk meningkatkan konsentrasi kalsium serum 2-3 mg/dL dengan pemberian 15
mg/kg elemental calcium dalam waktu 4-6 jam. Kalsium serum selanjutnya harus
dipertahankan dalam batas normalnya, dengan infus 0,5-1,5 mg/kg berat badan/jam
selama 24-48 jam dan diikuti oleh suplementasi kalsium per oral, dimulai dari 1-2 gram
elemental calcium dan bila memungkinkan, bersama 1,25-OH2 D3. Preparat oral sebagai
14

terapi awal diindikasikan pada hipokalsemia ringan (7,5-8 mg/dL dengan gejala ringan)
(Sciume C, et al. 2006).
Dalam pemberian kalsium intravena, beberapa efek samping dapat terjadi sebagai
berikut, pemberian terlalu cepat dapat menyebabkan aritmia, terutama pada pasien
dengan terapi digitalis sebelumnya, sebagai akibat peningkatan sensitivitas terhadap
kalsium. Iritasi local pada vena dapat pula terjadi akibat pemberian elemental calcium
dengan konsentrasi lebih dari 200 mg/100 mL, tetapi risiko nekrosis jaringan lebih rendah
pada kalsium glukonat. Deposisi kristal kalsium fosfat dapat timbul karena ekstrapolasi
lokal ke jaringan lunak di sekitar tempat pemberian dan rasio kalsium-fosfat melampaui
solubilitas produknya. Deposisi tersebut terutama terjadi pada paru dan ginjal. Sebagai
bagian penatalaksanaan hipokalsemia akut, penentuan konsentrasi magnesium serum
adalah penting, karena koreksi hipomagnesemia akan memperbaiki resistensi PTH
sebelum kalsium serum kembali normal (Potts J. 2005).
Pada kondisi hipokalsemia kronik, dimana pasien hanya mengeluhkan gejala ringan
atau bahkan tanpa gejala klinis, dapat diberikan preparat kalsium dan vitamin D per oral.
Beberapa jenis preparat kalsium terdapat di pasaran, dimana kalsium karbonat paling
banyak digunakan. Preparat kalsium karbonat mengandung 40% elemental calcium
dengan harga relatif murah, sedangkan kalsium sitrat mengandung 21% kalsium laktat,
13% kalsium glukonat, 9% elemental calcium. Selain preparat tablet juga terdapat
preparat cair, seperti kalsium glubionat yang mengandung 230 mg elemental calcium
dalam 10 mL serta kalsium karbonat cair. Dosis preparat kalsium dimulai dari 1-3 gram
elemental calcium yang terbagi dalam 3-4 dosis bersama makan.
Target koreksi hipokalsemia di sini adalah:
1. Terkontrolnya gejala klinis
2. Mempertahankan konsentrasi kalsium serum pada sekitar batas bawah kisaran
normalnya (8-8,5 mg/dL).
3. Jumlah kalsium urin dalam 24 jam dibawah 300 mg/24 jam.
4. Produk kalsium-fosfat dibawah 55.
Konsentrasi kalsium serum, fosfat, kreatinin sebaiknya dimonitor setiap 3-6 bulan,
ekskresi kalsium urin selam 24 jam dipantau setiap tahunnya, demikian pula pemeriksaan
mata untuk mendeteksi terjadinya katarak. Efek samping yang mungkin terjadi adalah
hiperkalsiuria yang disertai nefrokalsinosis dan atau nefrolitiasis akibat berkurangnya
efek PTH di tubulus ginjal. Pemantauan ini dilakukan setelah stabilitas kalsium serum.
Konsentrasi kalsium serum sendiri adalah modulator lemah terhadap hiperkalsiuria dan
nefrokalsinosis. Dalam sebuah studi potong lintang terhadap penderita hipoparatiroidism
15

paska operasi, 2/25 pasien mengalami nefrolitiasis dan katarak disbanding kontrol.
Penatalaksanaan hipoparatiroidism Secara khusus pada hipoparatiroidism dibutuhkan
pemberian vitamin D atau analog vitamin D. Kalsitriol, sebuah vitamin D dalam bentuk
aktif dan kerja cepat sehingga digunakan sebagai terapi inisial. Pada umumnya
dibutuhkan 0,25 mg dua kali sehari sampai 0,5 mg empat kali sehari secara titrasi. Pilihan
lain yang lebih praktis adalah Egocalciferol, sebuah preparat kerja panjang, 50.000100.000 IU/hari. Kalsitriol harus diberikan sejak 3 minggu pertama untuk kemudian
ditapering off dan overlapping dengan ergocalciferol (vitamin D2). Diuretik thiazide
dapat

digunakan

untuk

meningkatkan

absorbsi

kalsium

ginjal

pada

kasus

hipoparatiroidism dengan hiperkalsiuria, berguna untuk mengurangi ekskresi kalsium


urin menjadi kurang dari 4 mg/kg berat badan/hari. Beberapa obat yang harus dihindari
diantaranya furosemide dan loop diuretics yang lain serta glukokortikoid karena
menyebabkan hipokalsemia (Cole, et al. 2011).
Pada kondisi hipoparatiroidism, terapi ideal adalah mengganti hormon tersebut.
Auto dan xenotransplantasi jaringan kelenjar paratiroid telah dikerjakan pada saat
paratiroidektomi untuk mempertahankan fungsinya. Kedua metode tersebut memberikan
tingkat kesuksesan yang bervariasi. Marwah et al dalam sebuah studi kohort prospektif
menyimpulkan bahwa autotransplantasi minimal 1 kelenjar paratiroid secara rutin secara
bermakna mengurangi insiden hipoparatiroidism dibanding kontrol (preservasi in situ).
Preparat hormone PTH (1-34 PTH, teriparatide) juga telah dicoba sebagai terapi
pengganti. Dalam beberapa penelitian termasuk uji klinis terbatas selam 3 tahun, dosis
PTH sekali sampai dua kali sehari subkutan mampu menormalkan konsentrasi kalsium
serum setara kalsitriol, tetapi mempunyai kelebihan ekskresi kalsium urin normal.
Preparat PTH ini masih belum disahkan oleh FDA (Marwah S, et al. 2007).

16

BAB III
PEMBAHASAN
Pada laporan kasus ini, Pasien datang gejala klinis suatu hipokalsemi ringan, yakni
kesemutan tangan dan kaki bagian distal serta merasa tangan dan kaki sering kram.
Gejala hipokalsemi berat tidak ditemukan.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda kelainan neuromuskular yaitu
Trousseaus sign. Namun pada pemeriksaan Chvosteks sign tidak terdapat tanda positif.
Hasil negative pada pemeriksaan Chvosteks sign dapat dipengaruhi oleh beberapa hal.
Kesalahan pemeriksa pada pemeriksaan yang seharusnya Trousseaus sign dilakukan
setelah Chvosteks sign. Pemeriksaan Trousseaus sign terjadi kontraksi pada otot-otot
lengan yang dapat menurunkan kadar kalsium dalam darah. Konsentrasi kalsium yang
semakin menurun ini menjadi penyebab pada pemeriksaan Chvosteks sign menjadi
negative. Tingkat kesadaran compos mentis tidak ditemukan tanda-tanda hipokalsemi
kronis.
Pemeriksaan penunjang dilakukan untuk membuktikan adanya hipokalsemia adalah
kalsium ion. Pada pasien ini didapatkan nilai kalsium ion di bawah nilai normal (1,1-1,3
mmol/L) yakni 0,9 mmol/L. pemeriksaan penunjang ini dilakukan 1 minggu paska
operasi tiroidektomy.
Secara keseluruhan, berdasarkan data-data anamnesis, pemeriksaan fisik dan hasilhasil pemeriksaan penunjang, diagnosis akhir pasien adalah hipokalsemia paska
tiroidektomy. Manifestasi ringan, kesemutan dan kedutan pada pasien ini disebabkan oleh
kegagalan kelenjar paratiroid dalam menghasilkan hormone paratiroid.

17