DETERMINACIN CUANTITATIVA DE TRIGLICRIDOS

CUESTONARIO:
1._ Fundamento de la prctica:
1. El glicerol y los cidos grasos se forman en una primera etapa por la accin de la
lipasa sobre los triglicridos.
2. El glicerol se fosforifila por el adenosin-5-trifosfato (ATP) para producir glicerol-3
fosfato (G-3-P) y adenosin-5-difosfato (ADP) en una reaccin catlizada por la glicerolcinasa (GK)
GK
Glicerol + ATP

G-3-P + ADP

3._ La G-3-P es oxidada por la glicerafosfato oxidasa (GPO) produciendo

dihigroxiacetona fosfato (DAP) y perxido de hidrogeno.
GPO
G-3-P + O2

DAP + H2O2

4. Los perxidos reaccionan con 4-aminoantipirina y 4-clorofenol bajo la influencia

cataltica de la peroxidasa (POD) para formar una quinoneimina de color rojo.
POD
2H2O2 + 4-aminoantipirina +
Clorofenol

quinoneimina + HCl + 4H2O 4-

2. En que casos se encuentran elevados los triglicridos

Puede tener varias causas:
Exceso de peso: los triglicridos aumentan generalmente a medida que aumenta el
peso.
Consumo excesivo de caloras: Los triglicridos se elevan a medida que se aumenta
de peso o se ingieren demasiadas caloras, especialmente provenientes de azcar y del
alcohol. El alcohol aumenta la produccin de triglicridos en el hgado.
Edad: los niveles de triglicridos aumentan regularmente con la edad

Medicamentos: Algunas drogas como los anticonceptivos, esteroides, diurticos

causan aumento en los niveles de los triglicridos.
Enfermedades: La diabetes, el hipotiroidismo, las enfermedades renales y hepticas
estn asociadas con niveles altos de triglicridos. Entre los grupos que deben vigilar
con mayor cuidado su nivel de triglicridos se encuentran los diabticos y las mujeres
despus de la menopausia. Ms de un 75% de los diabticos tienen los niveles de
triglicridos altos y el 30% de las mujeres que han pasado por la menopausia sufren de
este mismo problema.
Herencia: algunas formas de altos niveles de triglicridos ocurren entre miembros de
una misma familia.

3._ Metabolismo de los Triglicridos:

El metabolismo plasmtico de QM y VLDL es similar y consiste, esencialmente, en la
hidrlisis intravascular de los TG que transportan por la lipoprotena lipasa (LPL)
anclada a la superficie endotelial
Esto permite la captacin de los AG libres resultantes por los tejidos subyacentes. El
empobrecimiento de QM y VLDL en TG resulta en la formacin de partculas
remanentes, proporcionalmente ms ricas en colesterol que sus precursoras, las cuales
se extraen de forma definitiva del plasma por el hgado para su degradacin.
La vida media de los QM en el plasma es muy corta (el tiempo medio de recambio de
los TG en los QM es de 7 min), de manera que en condiciones fisiolgicas normales los
QM slo se detectan durante el perodo absortivo. A pesar de que las VLDL son ms
pequeas que los QM (30-70 nm frente a 80->1.000 nm de dimetro, respectivamente)
y que, por tanto, contienen muchos menos TG, stos tienen un tiempo medio de
recambio de unas decenas de minutos. Adems, la permanencia de las VLDL en el
plasma se prolonga durante unas horas29, tiempo durante el cual parte de aqullas,
en lugar de ser extradas como tales del plasma, se transforman en lipoprotenas de
densidad intermedia (IDL) y, finalmente, lipoprotenas de baja densidad (LDL).