Anda di halaman 1dari 38

KATA PENGANTAR

Segala puji dan syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang telah melimpahkan
rahmat dan karuniaNya sehingga dapat terselesaikannya laporan kasus dengan judul
Preeklampsia Berat Pada Hamil Aterm. Penulisan referat ini dibuat dengan tujuan untuk
memenuhi salah satu tugas kepaniteraan Ilmu Kebidanan dan Kandungan di RSUD
Karawang periode 5 Januari 2015 - 14 Maret 2015.
Penulis menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak sangatlah
sulit untuk menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu penulis mengucapkan terima kasih
yang sebesar-besarnya kepada dr. H. Doddy Rodiat, Sp.OG selaku pembimbing yang telah
membantu dan memberikan bimbingan dalam penyusunan makalah ini, dan kepada semua
pihak yang turut serta membantu penyusunan makalah ini.
Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, segala saran dan kritik yang
bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya. Semoga makalah ini
dapat bermanfaat bagi semua pihak yang mempergunakannya selama proses kemajuan
pendidikan selanjutnya.
Karawang, Februari 2015

Penulis

LEMBAR PERSETUJUAN

Laporan Kasus dengan judul


PREEKLAMPSIA BERAT PADA HAMIL ATERM
Telah diterima dan disetujui oleh pembimbing, sebagai syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Ilmu Kebidanan dan Kandungan di RSUD Karawang
periode 5 Januari 2015 14 Maret 2015.

Karawang, Februari 2015

dr. H. Doddy Rodiat, Sp.OG

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

LEMBAR PERSETUJUAN

DAFTAR ISI

BAB I : PENDAHULUAN

BAB II : STATUS PASIEN

BAB III : ANALISIS KASUS

18

BAB IV : TINJAUAN PUSTAKA

22

BAB V : KESIMPULAN

39

DAFTAR PUSTAKA

40

BAB I
PENDAHULUAN
Indonesia saat ini sedang menghadapi krisis tantangan global yang tidak ringan, maka
dari itu Indonesia berkomitmen mencapai Millenium Development Goals (MDGs) dengan
maksud manusia sebagai fokus utama program pembangunan. Dari semua target yang ingin
dicapai MDGs, khususnya tentang kinerja penurunan Angka Kematian Ibu (AKI) dan
penurunan Angka Kematian Bayi (AKB) secara global masih rendah, sehingga perlu target
dimasa mendatang pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per 100.000 kelahiran hidup
dan AKB sebesar 23 per 1000 kelahiran hidup. Diharapkan dengan mengetahui sedini
mungkin faktor-faktor risiko untuk terjadinya komplikasi selama kehamilan dapat
menurunkan morbiditas dan mortalitas ibu dan bayi. Hal ini masih membutuhkan komitmen
dan usaha keras yang terus menerus untuk mewujudkan MDGs.1
Berdasarkan data dari World Health Organization (WHO) tentang angka kematian ibu
di seluruh dunia, ternyata terdapat 5 keadaan obsetrik yang menjadi penyebab kematian ibu,
yaitu perdarahan post partum, sepsis, preeklampsia-eklampsia, jalan lahir sempit dan aborsi.
Angka kejadian terjadinya preeklampsia diperkirakan 3,2% dari di setiap angka kelahiran.
Angka ini memberikan total sekitar lebih dari 4 miliar kasus per tahunnya di seluruh dunia.
Berdasarkan studi yang dilakukan oleh WHO tahun 2011, dengan peserta wanita yang hamil
atau wanita hamil yang mengakhiri kehamilannya di periode antara tahun 1997-2002,
terdapat sekitar 14,9% wanita meninggal dengan preeklampsia. Selain itu preeklampsia
merupakan pembunuh nomor satu penyebab kematian ibu di Amerika Latin sebanyak 25,7%,
disusul oleh Afrika dan Asia sebanyak 9,1%. Penelitian ini menjadi salah satu bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyebab kematian ibu yang paling serius, selain perdarahan di
seluruh negara, terutama negara yang sedang berkembang.2,3,4
Di Indonesia sendiri tingginya angka kematian ibu menjadi agenda kesehatan yang
paling utama. Berdasarkan Maternal Mortality Ratio, perkiraan terjadi 300400 kematian ibu
per 100,000 kelahiran, ini artinya wanita Indonesia meninggal setiap jamnya karena
kehamilan. Hal ini juga diperkuat menurut Survei Demografi dan Kesehatan Indonesia tahun
2007 angka kematian ibu adalah 228 per 100.000 kelahiran hidup. Jika dibandingkan dengan
target yang ingin dicapai oleh pemerintah pada tahun 2015 dimana AKI sebesar 102 per
100.000 kelahiran hidup, angka tersebut masih tergolong tinggi.3,5

Beragam pendapat telah diutarakan dalam pemahaman preeklampsia secara mendasar


dan telah dilakukan pula berbagai peneltian untuk memperoleh penatalaksanaan yang dapat
dipakai sebagai dasar pengobatan untuk preeklampsia. Namun demikian, preeklampsia tetap
menjadi satu di antara banyak penyebab morbiditas dan mortalitas ibu dan janin di Indonesia,
sehingga masih menjadi kendala dalam penanganannya. Oleh karena itu diagnosis dini
preeklampsia yang merupakan tingkat pendahuluan eklampsia, serta penanganannya perlu
segera dilaksanakan untuk menurunkan angka kematian ibu dan anak. Perlu ditekankan
bahwa sindrom preeklampsia ringan dengan hipertensi, edema, dan proteinuri sering tidak
diketahui atau tidak diperhatikan; pemeriksaan antenatal yang teratur dan secara rutin
mencari tanda preeklampsia sangat penting dalam usaha pencegahan preeklampsia berat dan
eklampsia, di samping pengendalian terhadap faktor-faktor predisposisi yang lain.6,7
Untuk menurunkan angka kematian karena eklampsia ini, maka ketersediaan akses
untuk memperoleh Antenatal Care (ANC) minimal secara rutin dilakukan 4 kali selama
periode masa kehamilan sangat penting. Karena hal ini dapat memberikan pengaruh positif
sikap wanita terhadap Antenatal Care secara benar. Upaya pencegahan, pengamatan dini, dan
terapi sangat penting untuk mencegah angka kematian pada ganguan ini.8

BAB II
STATUS PASIEN

II

IDENTITAS

Nama
Umur
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat

PASIEN
Ny. L/ Rm: 57.15.36
28 tahun
Islam
SLTP
Ibu Rumah Tangga
Sentul, Cikampek selatan-

SUAMI
Tn.Y
32 tahun
Islam
SMA
Pekerja Lepas
Sentul, Cikampek selatanJawa Barat

Tanggal Masuk RS

Jawa Barat
14 Februari 2015

ANAMNESIS
Dilakukan autoanamnesa pada tanggal 14 Februari 2015, pukul 15.00 WIB
- Keluhan Utama
OS datang di rujuk oleh bidan dengan preeklampsia berat (PEB) dan kaki bengkak.
- Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien, G2P1A0 merasa hamil 9 Bulan datang ke ruang bersalin RSUD
Karawang dirujuk oleh bidan dengan preeclampsia berat (PEB). 5 Jam SMRS pasien
merasakan mules mules yang terus menerus, semakin lama semakin meningkat
frekuensi dan kualitasnya, rasa mulesnya. Karena rasa mules dan hamil yang sudah
waktunya akhirnya OS datang ke puskesmas. Sesampainya di bidan dan diperiksa
ternyata tekanan darah OS tinggi (170/100) dan pembukaan 1-2. Akhirnya OS
dipersiapkan untuk dirujuk. Saat persiapan untuk dirujuk, OS diberikan obat yang
menurut OS memberikan efek panas atau gerah dan diberikan obat minum. 5 jam
SMRS. 4 jam SMRS, OS merasakan keluar air-air dari jalan lahir, rembes dan
dirasakan cukup banyak. Selain itu dirasakan keluar lendir dan darah. Keluhan lain
yang dirasakan adalah os merasakan kedua kaki dan tangannya bengkak, namun tidak
ada sesak nafas ataupun nyeri pada kedua kaki tersebut. OS juga sering merasakan
mual, muntah, dan nyeri kepala. Gerakan janin terus dirasakan. Setelah dipersiapkan
untuk dirujuk akhirnya OS berangkat Ke RSUD karawang dengan ambulans
puskesmas. Pasien mengakui memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan
sebelumnya.
Riwayat ANC, teratur di bidan puskesmas 1 kali per bulan sejak usia
kehamilan 11 minggu, dan 1 minggu sekali semenjak usia kehamilan 30 minggu.
6

USG 3 kali di dokter dikatakan hasil baik dan janin tunggal. Pasien sudah imunisasi
TT sebanyak 1x.
-

Riwayat Haid
o Menarche
o Siklus haid
o Lama haid
o Banyaknya
o HPHT
o Taksiran persalinan
o Usia Kehamilan
o Riwayat KB

: 14 tahun
: teratur (28 hari)
: 7 hari
: 3 kali ganti pembalut sehari
: 18/4/14
: 25/2/15
: 38-39 minggu
:-

Riwayat Pernikahan
o Menikah dua kali, satu kali saat usia 15 th selama 2 tahun dengan bujang dan saat
usia 17 tahun selama 11 tahun

Riwayat Obstetri
o G2P1A0
I Lahir anak laki-laki usia 7 tahun di bidan BBL 2500 gr
II Hamil sekarang
-

Riwayat Penyakit Dahulu


Os menyangkal jika terdapat riwayat kejang sebelum hamil dan saat hamil,
hipertensi sebelum hamil, diabetes mellitus, asthma, penyakit jantung, hepatitis, TB
paru, riwayat alergi obat, maupun riwayat alergi makanan. Os juga menyangkal jika
sebelumnya pernah mengalami keputihan selama kehamilan. Pasien mengakui
memiliki riwayat tekanan darah tinggi pada kehamilan sebelumnya

Riwayat Penyakit Dalam Keluarga


Di dalam keluarga Os, tidak terdapat riwayat hipertensi, diabetes mellitus,
asthma, penyakit jantung, hepatitis, TB paru, riwayat alergi obat, maupun riwayat
alergi makanan.

III

Riwayat Operasi
Tidak pernah

PEMERIKSAAN FISIK
o Status generalis :
Keadaan umum
Kesadaran
Keadaan gizi
Antropometri
- BB : 58 kg

: Tampak sakit sedang


: compos mentis
: kesan gizi cukup

TB : 156 cm
BMI : 24,5

o Tanda-tanda vital :
Tekanan darah
Nadi
Suhu
Pernapasan

: 170/100 mmHg (Hipertensi Grade II)


: 96x/menit, reguler, isi cukup
: 37oC (diukur di axilla)
: 20x/menit

o Kepala :
Mata : konjungtiva pucat -/-, sklera ikterik -/-, pupil isokor, RCL +/+, RCTL

+/+
Telinga: normotia, membran timpani intak, serumen -/Hidung
: bentuk normal, sekret (-), nafas cuping hidung
Mulut : sianosis (-), lidah kotor (-), faring hiperemis (-), tonsil T1/T1 tenang

o Leher :
JVP tidak meningkat, tidak teraba pembesaran KGB di leher, tiroid tidak
membesar
o Thoraks
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi

Perkusi
Auskultas
i

Kanan

vokal fremitus sama kuat,


Nyeri tekan (-)

Kiri
Kanan
Kiri

sonor, nyeri ketuk sonor, nyeri ketuk ronkhi - wheezing -

Belakang
simetris statis/dinamis
simetris statis/dinamis
vokal fremitus sama
kuat,
Nyeri tekan (-)
vokal fremitus sama
kuat,
Nyeri tekan (-)
sonor, nyeri ketuk sonor, nyeri ketuk ronkhi - wheezing -

Kanan

ronkhi - wheezing -

ronkhi - wheezing -

Kiri
Kanan
Kiri

Depan
simetris statis/dinamis
simetris statis/dinamis
vokal fremitus sama kuat,
Nyeri tekan (-)

Jantung
Inspeksi
Palpasi
Perkusi

: iktus kordis tidak tampak


: iktus kordis teraba pada sela iga V garis aksilaris anterior sinistra
: batas jantung kanan: sela iga III garis midklavikularis dextra batas

jantung kiri: sela iga V garis aksilaris anterior sinistra


Auskultasi : Bunyi Jantung I II reguler, tidak ada murmur, tidak ada gallop

o Abdomen : supel, BU (+), nyeri tekan epigastrium (+), buncit sesuai kehamilan.
o Ekstremitas : akral hangat +/+, edema ekstrimitas atas +/+, bawah +/+
o Status Obstetrik
Pemeriksaan Luar
Inspeksi
- Tampak perut membuncit, TFU 33 cm
- Vagina urethra tenang, perdarahan aktif (-)
Palpasi
- His regular 3-4x/10/40-45
- Pemeriksaan Leopold :
LI : teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting
LII : teraba bagian memanjang di kanan dan bagian-bagian kecil di kiri
LIII : teraba bagian bulat, keras dan melenting
LIV: sudah masuk PAP 2/5
Taksiran Berat Janin : (33-12)x155 = 3255 gram
Auskultasi
- DJJ (+) Bayi :147 bpm
Pemeriksaan Dalam
Inspekulo :
Ostium terbuka, flour (-), fluxus (-), valsava (-)
Vaginal toucher:
Portio tipis, pembukaan 8-9 cm, lengkap, selaput ketuban (-), kepala hodge
III-IV, Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir dan darah
pada jari pemeriksa.
IV

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
Laboratorium tanggal 14 Februari 2015
Hasil

Nilai Normal

Hb

11,6 g/dL

12-16 g/dL

Leukosit

9.210/L

3.000-10.600/ L

279.000/L

150.000-440.00/ L

34,9 %

35.0-47.0 %

Bleeding Time

1-3

Clothing Time

10

5-11

Hematologi

Trombosit
HT

Golongan Darah ABO

Golongan Darah Rhesus

Imunologi
Hbs Ag Rapid
SGOT/SGPT

Non reaktif
14,8/7,5

Non reaktif

73 mg/dL

< 140 mg/dL

Ureum

11.9 mg/dL

15.0-50.0 mg/dL

Kreatinin

0,67 mg/dL

0.50-0.90 mg/dL

Cholesterol

314 mg/dl

<200 mg/dl

(+) 2

Negative

Kimia
Glukosa darah sewaktu

Urinalisa
Protein urin
Kesan

proteinuria
V

KARDIOTOKOGRAFI DAN ULTRASONOGRAFI

Hasil Kardiotokografi:
Baseline
: 130 bpm
Variabilitas : 5-25
Akselerasi
: > 2x/ 10
Deselerasi
: Tidak ada
His
: Tidak ada
Kesan
: Kategori I

10

Hasil USG :

BPD 89,4, HC 332, AC 321, FL 73,2, ICA 8, TBJ 3161


Janin presentasi kepala tunggal hidup, plasenta korpus anterior, DJJ (+) sesuai

kehamilan 37-38 minggu.


Tidak ada kelainan thorako abdominal

Hasil Observasi DJJ


Menit
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
55
VI

DJJ
148 bpm
145 bpm
147 bpm
150 bpm
148 bpm
146 bpm
148 bpm
150 bpm
145 bpm
150 bpm
147 bpm

RESUME
Seorang wanita 28 tahun, G2P1A0 merasa hamil 9 bulan datang ke ruang bersalin

RSUD Karawang dirujuk bidan dengan PEB. OS sudah merasakan mulas sejak 5 jam SMRS dan
keluar air-air, lendir, dan darah sejak 5 jam SMRS. Pada Pemeriksaan fisik didapatkan keadaan
umum tampak sakit sedang, kesadaran compos mentis, Tekanan darah: 170/100 mmHg, Nadi:
96x/menit, reguler, isi cukup, Suhu: 37oC, Pernapasan: 20x/menit, Ekstremitas: edema
ekstrimitas atas-bawah +/+. Pada pemeriksaan obstetrik, untuk pemeriksaan luar didapatkan
tampak perut membuncit dengan ukuran TFU 33 cm. Pada palpasi, his regular 3-4x/10/40-45.
Pemeriksaan Leopold I teraba bagian bulat, lunak, tidak melenting, Leopold II teraba bagian
memanjang di kanan dan bagian-bagian kecil di kiri, Leopold III teraba bagian bulat, keras dan
melenting dan Leopold IV teraba sudah masuk PAP 2/5. Denyut jantung janin 147 bpm. Pada
pemeriksaan dalam dengan menggunakan inspekulo tampak ostium terbuka. Pada pemeriksaan
colok vagina (Vaginal toucher) didapatkan Portio tipis, pembukaan 8-9 cm, selaput ketuban (-),
kepala hodge III-IV, Pada jari yang dipakai pemeriksa untuk VT didapatkan lendir dan darah
pada jari pemeriksa.
11

VII

DIAGNOSIS KERJA
Persalinan kala II pada G2P1 Hamil 37-38 minggu, Janin Presentasi Kepala Tunggal
Hidup & Preeklampsia Berat

VIII

TATALAKSANA
Rencana diagnostik :
- Observasi keadaan umum, tanda vital, DJJ, his
- Observasi tanda perburukan PEB seperti: kejang, nyeri kepala, pandangan kabur,
-

mual, muntah, dan nyeri ulu hati.


Cek DPL, UL, kimia darah (GDS, ureum, kreatinin, SGOT, SGPT)

Non-medikamentosa
-

Kosongkan buli-buli
Asuhan Persalinan Kala II

Medikamentosa
-

Anti-konvulsan
Initial-dose MgSO4 40% 4gr iv (selama 15 menit)
Maintenance-dose MgSO4 40% 1 gr/jam drip (selama 24 jam dalam RL 500cc)
Antihipertensi
Nifedipin 4x10 mg PO
Anti Oksidan
NAC 3x600mg PO
Vitamin C 2x400mg IV
Antibiotic
Ceftriaxone 1x2g IV

IX

PROGNOSIS
Ad vitam
Ad sanationam
Ad fungtionam

: bonam
: dubia ad bonam
: bonam

SIKAP

Tanggal / Jam
14/02/2015

Catatan Perkembangan Terintegrasi

S : Mulas (-), pusing (-), nyeri uluhati (-), mual (-) dan muntah (-),

pandangan kabur (-), Kejang (-)


KU : CM, TSS, TD : 160/100 mmHg, N : 96 x/menit, T : 37oC (diukur

15.05 WIB

12

di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai atas bawah (+/+).


Pemeriksaan dalam I: v/u tenang, perdarahan aktif (-); VT : portio
kenyal, pembukaan 9-10 cm, ketuban (-). Pada jari yang dipakai
pemeriksa untuk VT didapatkan lender (+), darah(-), maupun air-air(-).
DJJ 147 dpm, his +
A : Persalinan Kala II pada G2P1A0 hamil 37-38 minggu, janin

presentasi kepala tunggal hidup, dengan Preeklampsia Berat


P:
Rencana diagnostic
Observasi tanda vital, kontraksi (his), DJJ
Tanda perburukan PEB
Rencana terapi

14/02/2015
16.15 WIB

Nifedipine 4x10 mg p.o.


MgSO4 4 gr IV maintenance 1gr/jam
Terminasi Pervaginam

Berlangsung Persalinan Spontan


Lahir bayi perempuan hidup dengan BB 2650 gram, PB 45 cm, AS
5/7, air ketuban jernih, plasenta lahir lengkap (+) , cacat(-), anus(+).
Episiotomi

(+)Perineum

Ruptur

Grade

II

Dilakukan

Perineoraphy
14/02/2015
16.20 WIB

S : Pasien post partus matures spontan


O: CM, TSS, TD : 150/100 mmHg, N : 88x/menit, T : 36,9oC (diukur

di axilla), RR : 20x/menit, oedema tungkai (+/+).


Status Obstetri : v/u tenang, TFU 2 jari bawah pusat, kontraksi baik
A: P2A0 Post Partus Maturus Spontan dengan riwayat PEB, TD
terkontrol, NH0
P:
Rencana diagnosis :
- Observasi Ku, TTV, perdarahan pervaginam
- Cek DPL, protein urin, post partus
Rencana terapi:
-

MgSO4 40% 1 gr maintance drip dalam 500 cc RL s/d 24 jam

Cefadroxil 2 x 500 gram IV


Nifedipin 4 x 10 mg p.o.
13

XI

Vit C 2 x 400 mg IV
NAC 3 x 600 mg p.o.
Sulfas Ferosus 2 x 1 tab p.o
Mobilisasi dini
Foley catheter 1x24 jam
RL 500 cc + oxytocin 20 UI/ 8 jam selama 24 jam

FOLLOW UP

Tanggal / Jam
15/02/2015

06.00 WIB

(-), BAK DC(+), menyusui (-), perdarahan (+) sedikit, GP 3x.

16/02/2015

Catatan Perkembangan Terintegrasi


S : keluar ASI (-/-), mual (-), muntah (-), pusing, (-), pandangan kabur
mobilisasi (+) duduk.
O : KU/Kes : Tampak sakit sedang , CM
TD: 140/90mmHg, HR 80 x / menit, RR: 20x / menit, Suhu: 36,8 C
Status generalis :
Mata: CA -/-, SI -/Odem tungkai bawah (+/+)
Status Obstetri :
Mamae: retraksi -/-, hiperemis -/-, keluar ASI -/TFU: 1 jari di bawah pusat, kontraksi baik.
I: v/u Tenang, perdarahan aktif (-),lochia rubra (+)
A : P2A0 Post Partus Maturus Spontan dengan riwayat PEB, TD
terkontrol, NH1
P:
Rencana diagnostic
- Observasi TTV,Kontraksi, Perdarahan, Perburukan PEB
- Cek DPL, Protein urin
Rencana terapi
- diet TKTP
- Mobilisasi aktif
- MgSO4 1gr/jam/24jam
- Cefadroxil 2x500 mg p.o.
- Asam Mefenamat 3x500 mg p.o.
- Sulfas Ferosus 1 x 1 tab p.o
- Nifedipin 4 x 10 mg p.o.
- NAC 3x600mg p.o
- Vitamin C 2x500mg p.o

S : keluar ASI (+/+), mual (-), muntah (-), pusing, (-), pandangan

kabur (-), BAK (+), menyusui (-), perdarahan (+), mobilisasi jalan (+).
O : KU/Kes : Tampak sakit ringan , CM

06.00 WIB

14

TD: 140/80 mmHg, HR 90 x / menit, RR: 18x / menit, Suhu: 36,6 C


Status generalis :
Mata: CA -/-, SI -/Odem tungkai bawah (-/-)
Status Obstetri :
Mamae: retraksi -/-, hiperemis -/-, keluar ASI +/+
TFU: 1 jari di bawah pusat, kontraksi baik.
I: v/u Tenang, perdarahan aktif (-)
A : P2A0 Post Partus Maturus Spontan dengan riwayat PEB, TD
terkontrol, NH2
P:
Rencana diagnostic
- Observasi TV, Kontraksi, Perdarahan
Rencana terapi
- diet TKTP
- Mobilisasi aktif
- Cefadroxil 2 x 500 mg p.o
- Asam Mefenamat 3 x 500 mg p.o
- Sulfas Ferosus 1 x 1 tab p.o
- Nifedipin 4 x 10 mg p.o.
- NAC 3x600mg p.o
- Vitamin C 2x500mg p.o
- Boleh pulang

BAB III
ANALISIS KASUS
Pasien Ny. L, usia 28 tahun datang ke VK RSUD Karawang 14 Februari 2015 pukul
15.00 WIB dengan rujukan preeklampsia berat. Setelah melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik

15

dan pemeriksaan penunjang maka didapatkan diagnosis Persalinan kala II pada G2P1 Hamil
aterm, Janin Presentasi Kepala Tunggal Hidup & Preeklampsia Berat. Diagnosis dibuat
berdasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, dan dilengkapi dengan pemeriksaan penunjang.
3.1. Anamnesis
Pada anamnesis didapatkan pasien sudah mulas-mulas sejak 5 jam SMRS, dan mulai
keluar air-air sejak 4 jam SMRS. Pasien mengaku pusing, mual sampai muntah. Pasien
mempunyai riwayat darah tinggi sebelum kehamilan. Pandangan kabur dan kejang juga
disangkal oleh pasien.
Menurut Teori, pada PEB tekanan darah meninggi setelah 20 minggu kehamilan,dan
pasien dengan PEB akan merasakan gejala-gejala seperti pusing, mual, muntah, pandangan
kabur, terlebih jika terjadi perburukan PEB pada pasien tersebut.
Teori
Hipertensi

muncul

setelah

Kasus
20 Pasien datang dengan hipertensi dan

minggu kehamilan

menyangkal

Sesak

hipertensi sebelum kehamilan

Pusing

Mual dan muntah.

Nyeri ulu hati.

Kejang.

mempunyai

riwayat

Sesak, pusing, mual, muntah, nyeri ulu


hati, dan kejang disangkal oleh pasien.

Pada anamnesis juga didapatkan faktor resiko terjadinya preeclampsia pada pasien ini yaitu:
-

Riwayat PEB pada kehamilan sebelumnya

3.2. Pemeriksaan Fisik


Pada pemeriksaan fisik pasien ini didapatkan tekanan darah tinggi hasil 170/100 mmHg.
Pernapasan vesikuler, tidak terdapat rhonki maupun wheezing. Jantung dalam batas normal.
Abdomen didapatkan buncit sesuai kehamilan. Tanda-tanda ascites tidak didapatkan. Oedem
tampak pada kedua tungkai.

16

Pada teori, preeclampsia masuk ke dalam klasifikasi berat jika tekanan darah 160/100
mmHg, dan karena terjadi kerusakan pada ginjal yang mengakibatkan protein banyak keluar
melalui urin, maka bisa didapatkan oedem pada bagian-bagian serta organ tubuh, contohnya
oedem paru yang ditandai adanya rhonki
Teori
Hipertensi:

Kasus
Hipertensi:

160/100 mmHg

170/100 mmHg

Extravasasi cairan :

Extravasasi cairan :

Kedua tungkai

Kedua tungkai (+)

Ascites

Ascites (-)

Oedem paru

Oedem paru (-)

.
3.4 Pemeriksaan Dalam
Pada kasus dilakukan pemeriksaan dalam untuk menilai kemajuan persalinan. Dari
pemeriksaan didapatkan tanda kemajuan persalinan dan cervix yang matang.
Teori
Pemeriksaan dalam dilakukan :

Kasus
Pemeriksaan dalam didapatkan :

Kemajuan persalinan

Pembukaan lengkap (10 cm)

Kepala H IIIIV

Ketuban (-)

Bloody show

3.5 Pemeriksaan Laboratorium


Berdasarkan pemeriksaan penunjang, yaitu: didapatkan bahwa protein pada urin +2. Dari
hasil tersebut didapatkan salah satu kriteria lagi untuk menunjang diagnosa Preeklampsia berat.
Pada pemeriksaan laboratorium lain didapatkan hasil yang normal.
Pada kriteria untuk menentukan kasus Preeklampsia berat, dapat didapatkan protein urin
(+) atau tanpa proteinuria tetapi ditemukan salah satu dari trombositopenia, peningkatan ureum
kreatinin, atau peningkatan enzim hati
Teori

Kasus

17

Protein Urin (++)

Ureum 11,9 (N)

Protein urin (+)

Protein Urin (-) tetapi ditemukan salah satu


dari :
Trombositopenia

Kreatinin 0,67 (N)

SGOT 14,8 (N)

SGPT 7,5 (N)

Ureum kreatinin meningkat


SGOT dan SGPT meningkat

3.6 Pemeriksaan Penunjang


Pemeriksaan USG pada kasus PEB dimaksudkan untuk melihat kesejahteraan janin serta
menilai jumlah cairan ketuban. Pada pemeriksaan kesejahteraan janin dilihat apakah berat janin
sesuai dengan usia kehamilan, karena ditakutkan terjadi IUGR pada ibu dengan hipertensi pada
kehamilan. Penilaian jumlah cairan ketuban untuk membantu pertimbangan apakah dapat
dilahirkan secara pervaginam atau perabdominam

Teori

Kasus

USG untuk melihat kesejahteraan janin

Tidak

dan jumlah cairan ketuban

abdomen

ada

kelainan

thorax

dan

Jumlah cairan ketuban berkurang


(ICA 8)

3.7 Penatalaksanaan
18

Pada kasus ini sudah dilakukan pemberian MgSO4 sebagai profilaksis kejang pada kasus
PEB serta pemberian antihipertensi yaitu nifedipine. Serta dengan penilaian pelvimetri dan
pelvik skor dapat disimpulkan bahwa janin dapat dilahirkan secara pervaginam.
Pada PEB dengan kehamilan 37 minggu atau lebih tatalaksananya adalah melahirkan
janin. Perlu pertimbangan-pertimbangan tertentu untuk menentukan apakah dapat dilahirkan
pervaginam atau perabdominam. Dapat dibantu dengan dilakukan induksi, akselerasi, atau
augmentasi.
Teori
Pemberian MgSO4 dan antihipertensi

Kasus
MgSO4 IV Bolus

4 gr dengan

maintenance 1gr/jam

Nifedipine 10 mg titrasi sampai TD


140/90 lalu maintenance 4 x 10
mg/hari

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang yang telah


dilakukan, pasien pada kasus ini didiagnosis sebagai PEB. Kasus yang ditemukan sudah sesuai
dengan teori yang ada.

BAB IV
19

TINJAUAN PUSTAKA

Definisi
Preeklampsia ialah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan / atau edema akibat dari
kehamilan setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan, bahkan setelah 24
jam post partum.9,10,11 Bila seorang wanita memenuhi kriteria preeclampsia dan disertai kejang
yang bukan disebabkan oleh penyakit neurologis dan atau koma maka ia dikatakan mengalami
eklampsia. Umumnya wanita hamil tersebut tidak menunjukkan tanda-tanda kelainan vaskular
atau hipertensi sebelumnya.12,13
Kumpulan gejala itu berhubungan dengan vasospasme, peningkatan resistensi pembuluh
darah perifer, dan penurunan perfusi organ. Kelainan yang berupa lesi vaskuler tersebut
mengenai berbagai sistem organ, termasuk plasenta. Selain itu, sering pula dijumpai peningkatan
aktivasi trombosit dan aktivasi sistem koagulasi.14
Epidemiologi
Angka kejadian preeklampsia eklampsia berkisar antara 2% dan 10% dari kehamilan di
seluruh dunia. Kejadian preeklampsia merupakan penanda awal dari kejadian eklampsia, dan
diperkirakan kejadian preeklampsia menjadi lebih tinggi di negara berkembang. Angka kejadian
preeklampsia di negara berkembang, seperti di negara Amerika Utara dan Eropa adalah sama dan
diperkirakan sekitar 5-7 kasus per 10.000 kelahiran. Disisi lain kejadian eklampsia di negara
berkembang bervariasi secara luas. Mulai dari satu kasus per 100 kehamilan untuk 1 kasus per
1700 kehamilan. Rentang angka kejadian preeklampsia-eklampsia di negara berkembang seperti
negara Afrika seperti Afrika selatan, Mesir, Tanzania, dan Ethiopia bervariasi dari 1,8% sampai
7,1%. Di Nigeria angka kejadiannya berkisar antara 2% sampai 16,7% Dan juga preeklampsia ini
juga dipengaruhi oleh ibu nullipara, karena ibu nullipara memiliki resiko 4-5 kali lebih tinggi
dari pada ibu multipara 4,7
Angka kejadian dari preeklampsia di Indonesia sekitar 7-10%, ini merupakan bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyebab kematian nomor dua di Indonesia bagi ibu hamil, sedangkan
no.1 penyebab kematian ibu di Indonesia adalah akibat perdarahan.5
Penelitian berbagai faktor risiko terhadap hipertensi pada kehamilan/ preeklampsia/
eklampsia.9,12,13
20

Klasifikasi
Preeklampsia dan eklampsia merupakan bagian dari hipertensi dalam kehamilan.
Terminologi hipertensi dalam kehamilan mempunyai jangkauan lebih luas. The National High
Blood Pressure Education Program (NHBPEP) mengklasifikasikan hipertensi dalam kehamilan
sebagai berikut: 11
a

Hipertensi kronik yaitu hipertensi yang timbul sebelum usia kehamilan 20 minggu atau
hipertensi yang pertama kali terdiagnosis setelah usia kehamilan 20 minggu dan

hipertensi menetap hingga setelah 12 minggu postpartum (setelah melahirkan).


Preeklampsia yaitu sindrom spesifik kehamilan yang timbul setelah usia kehamilan 20
minggu, dikarakterisir dengan hipertensi disertai proteinuria. Sindrom ini dapat terjadi
sebelum usia kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas seperti mola hidatidosa

(hamil anggur) atau hydrops (akumulasi\cairan dalam kompartemen janin).


Eklampsia yaitu preeklampsia disertai dengan kejang tanpa disebabkan kondisi

neurologis lain yang jelas.


Hipertensi kronik dengan superimposed preeclampsia yaitu hipertensi kronik disertai

tanda-tanda preeklampsia atau hipertensi kronik disertai proteinuria.


Hipertensi gestasional (disebut juga transient hypertension) yaitu hipertensi yang timbul
pada kehamilan tanpa disertai proteinuria dan tekanan darah kembali normal setelah 12
minggu postpartum.

Faktor Resiko
Terdapat beberapa faktor risiko untuk terjadinya preeklampsia dan eklampsia yang dapat
dikelompokkan sebagai berikut:
a

Faktor kehamilan
1 Nullipara
Nullipara yaitu wanita yang belum pernah melahirkan bayi yang mampu hidup di
luar rahim. Kejadian preeklampsia meningkat pada nullipara karena ibu berada pada
2

masa awal terpapar trofoblas yang berasal dari janin.12


Kehamilan kembar
Wanita dengan kehamilan kembar lebih berisiko terkena preeklampsia dengan
insidensi antara wanita hamil kembar dan wanita hamil tunggal yaitu 13% versus

5% (dari seluruh kehamilan).13


Mola hidatidosa

21

Mola hidatidosa merupakan penyimpangan pertumbuhan dan perkembangan


kehamilan yang tidak disertai janin dan seluruh vili korialis mengalami perubahan
hidrofik.13 Mola hidatidosa menyebabkan gangguan invasi sel trofoblas ke dalam
arteri spiralis sehingga dapat terjadi preeklampsia dengan onset lebih cepat yaitu
b

sebelum usia kehamilan 20 minggu.16


Faktor sosiodemografi:
1 Usia kurang dari (< 20) tahun atau lebih dari (> 35) tahun
Usia < 20 tahun berhubungan dengan usia kehamilan yang terlalu muda dan
keterkaitan dengan status nullipara. Usia > 35 tahun meningkatkan risiko
preeklampsia berkaitan dengan terjadinya kerusakan endotel pembuluh darah yang
progresif seiring dengan penuaan ibu dan obstruksi lumen arteri spiralis ibu oleh
2

aterosis.12
Ras Afrika dan Amerika
Preeklampsia pada wanita ras Afrika dan Amerika terjadi dengan onset yang lebih
cepat dan efek yang lebih parah dibandingkan wanita ras lainnya tanpa sebab yang
jelas.

Faktor genetik:
1

Riwayat preeklampsia dalam keluarga


Preeklampsia dapat diturunkan kepada anak perempuan dengan sifat bawaan yang
resesif.14

Faktor gaya hidup maternal:


1

Obesitas
Kejadian preeklampsia meningkat dari 4,3% (dari seluruh kehamilan) untuk wanita
dengan indeks massa tubuh < 20 kg/m2 menjadi 13,3% (dari seluruh kehamilan)
untuk mereka dengan indeks massa tubuh > 35 kg/m2,9

Riwayat penyakit sebelumnya:


1

Preeklampsia pada kehamilan sebelumnya


Wanita dengan preeklampsia pada kehamilan pertama berisiko tujuh kali lipat
mengalami preeklampsia pada kehamilan selanjutnya.

Hipertensi kronik

22

Wanita dengan hipertensi kronik berisiko mengalami preeklampsia dengan


insidensi dibandingkan wanita normotensi yaitu 12,1% versus 0,3% (dari seluruh
kehamilan).
3

Diabetes mellitus
Wanita dengan diabetes mellitus sebelum hamil berisiko empat kali lipat
mengalami preeklampsia pada kehamilannya.17 Pada pasien yang menjadi factor
resiko terjadinya preeclampsia adalah nullipara.

Etiologi dan Patogenesis


Preeklampsia dan eklampsia dianggap sebagai maladaptation syndrome (sindrom yang
muncul karena kegagalan adaptasi) akibat vasopasme menyeluruh dengan segala akibatnya. 16
Berbagai teori telah diajukan untuk memahami mekanisme pasti penyebab perubahan patologis
pada preeklampsia dan eklampsia seperti berikut:18,19
a

Teori kelainan vaskularisasi plasenta


Teori penyebab preeklampsia yang pertama kali dikemukakan adalah teori kelainan
vaskularisasi plasenta yang menunjukkan kegagalan remodelling arteri spiralis. Invasi
sel-sel trofoblas pada lapisan otot arteri spiralis tidak terjadi pada preeklampsia sehingga
arteri spiralis gagal bervasodilatasi. Vasodilatasi arteri spiralis ini terjadi pada kehamilan
normal dan penting untuk menjaga aliran darah ke janin sehingga dapat meningkatkan
perfusi jaringan dan menjamin pertumbuhan janin dengan baik.
Kegagalan remodelling arteri spiralis terjadi pada preeklampsia, pembuluh darah tetap
kaku sehingga menyebabkan hipoperfusi dan iskemia plasenta. Kondisi iskemia akan
memicu plasenta menghasilkan oksidan (radikal bebas) yang dapat mengakibatkan
kerusakan sel endotel. Iskemia juga dapat berkembang menjadi aterosis, nekrosis fibrin,
trombosis, penyempitan arteriola, dan infark plasenta.

Teori kerusakan sel endotel


Salah satu fungsi sel endotel adalah memproduksi prostasiklin yang merupakan
vasodilator kuat. Kerusakan sel endotel menyebabkan agregasi sel-sel trombosit pada
daerah endotel yang rusak untuk menutup kerusakan. Agregasi trombosit memproduksi
tromboksan (suatu vasokonstriktor kuat). Kadar prostasiklin dalam keadaan normal lebih
23

tinggi daripada tromboksan, namun pada preeklampsia kadar prostasiklin lebih rendah
daripada tromboksan sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.
c

Teori imunologis
Respon imun ibu pada kehamilan normal tidak menolak adanya hasil konsepsi karena selsel trofoblas plasenta mengekspresikan human leukocyte antigen protein G (HLA-G)
yang melindungi trofoblas janin dari lisis oleh sel Natural Killer ibu. Human leukocyte
antigen protein G juga merupakan prakondisi terjadinya invasi trofoblas ke jaringan
desidua. Penurunan ekspresi HLA-G terjadi pada preeklampsia sehingga menghambat
invasi trofoblas ke jaringan desidua, menyebabkan implantasi yang abnormal, dan
mengubah respon kekebalan ibu terhadap antigen janin.

Teori genetic
Teori genetik diajukan setelah melalui berbagai pengamatan. Wanita nullipara dengan
riwayat preeklampsia dalam keluarga memiliki risiko dua hingga lima kali lipat
mengalami preeklampsia. Beberapa gen termasuk angiotensinogen gene variant (T235),
endothelial nitric oxide synthase (eNOS), dan gen penyebab trombofilia diduga berkaitan
dengan preeclampsia.

Diagnosis
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah terjadinya hipertensi dan
proteinuria, edema sudah tidak lagi digunakan sebagai criteria diagnostik karena edema juga
banyak terjadi pada wanita dengan kehamilan normal. 13 Faktor risiko timbulnya hipertensi dalam
kehamilan jika didapatkan edema generalisata atau kenaikan berat badan lebih dari 0,57
kg/minggu perlu dipertimbangkan.18 Kriteria diagnostik preeklampsia dan eklampsia dapat
dilihat pada Tabel I.

Tabel I. Kriteria Diagnostik Preeklampsia dan Eklampsia13,18,


A. Preeklampsia ringan
1

Tekanan darah

140/90 mmHg setelah usia kehamilan 20 minggu

Proteinuria > 300 mg/24 jam atau > 1+ pada dipstik


24

Edema: edema lokal tidak dimasukkan dalam kriteria preeklampsia, kecuali

edema pada lengan, muka dan perut, serta edema generalisata


B. Preeklampsia berat, bila ditemukan salah satu atau lebih gejala berikut:
1

Tekanan darah

160/110 mmHg

Proteinuria 2 g/24 jam atau > 2+ pada dipstik

Oliguria, yaitu produksi urin < 500 ml/24 jam

Kenaikan kadar kreatinin plasma

Gangguan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma, atau gangguan


penglihatan

Edema paru

Gangguan fungsi hepar: peningkatan kadar AST (SGOT) atau ALT (SGPT) > 2
kali batas atas nilai normal

Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen

Trombositopenia berat: jumlah trombosit < 100.000 sel/l

10 Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat


11 Sindrom HELLP (hemolysis, elevated levels of liver enzymes, low platelet count)
C Eklampsia
Timbulnya kejang menyeluruh atau koma pada penderita preeclampsia
Keterangan:
AST: Aspartate aminotransferase; SGOT: Serum glutamic-oxalate transferase; ALT:
Alanine aminotransferase; SGPT: Serum glutamic-pyruvate transferase
a

Hipertensi
Diagnosis hipertensi dalam kehamilan ditegakkan jika tekanan darah sistolik lebih dari
atau sama dengan 140 mmHg dan tekanan darah diastolik lebih dari atau sama dengan 90
mmHg.20 Pengukuran tekanan darah dilakukan dua kali selang 4 jam setelah penderita
beristirahat.21 Peningkatan tekanan darah sistolik 30 mmHg atau diastolik 15 mmHg
sebagai kriteria diagnostik meskipun nilai absolut masih di bawah 140/90 mmHg pernah
digunakan, namun kriteria ini tidak dianjurkan lagi. Bukti-bukti memperlihatkan bahwa
wanita dalam kelompok ini kecil kemungkinannya mengalami gangguan pada janin

25

mereka, meskipun demikian wanita yang mengalami peningkatan tekanan darah sistolik
30 mmHg atau diastolik 15 mmHg perlu diawasi secara ketat.13
b

Proteinuria
Proteinuria merupakan adanya protein 300 mg dari jumlah urin 24 jam (diukur dengan
metode Esbach) atau kadar protein dalam urin 30 mg/dl (1+ pada dipstik) dari urin acak
tengah yang tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi saluran kemih. Kesetaraan
pengukuran proteinuria dengan dipstik yaitu 1+ dengan kadar 0,3 0,45 g/l, 2+ dengan
kadar 0,45 1 g/l, 3+ dengan kadar 1 3 g/l, dan 4+ dengan kadar > 3 g/l.21,22

Kejang
Kejang pada eklampsia selalu didahului dengan preeklampsia. Kejang-kejang dimulai
dengan kejang tonik yang berlangsung 15 30 detik. Kejang tonik ini segera disusul
dengan kejang klonik. Diafragma terfiksir (tidak dapat digerakkan) pada waktu kejang
sehingga pernafasan tertahan. Kejang klonik berlangsung kurang lebih 1 menit, setelah
itu berangsur-angsur kejang melemah dan akhirnya penderita diam tidak bergerak.
Kejang yang terjadi pada eklampsia harus dipertimbangkan adanya kemungkinan kejang
akibat penyakit lain. Diagnosis banding eklampsia menjadi sangat penting, misalnya
perdarahan otak, hipertensi, lesi otak, meningitis, dan epilepsi iatrogenik (disebabkan
tindakan medis). Kejang pada eklampsia ditandai dengan kejang tonik dan klonik, selain
itu disertai dengan peningkatan tekanan darah yang cepat, peningkatan suhu badan,
inkontinensia (ketidakmampuan mengontrol pengeluaran urin), dan kadang-kadang
penderita mengalami muntah.18
Criteria diagnostic preekalmpsia berat yang terpenuhi pada pasien antara lain tekanan

darah

160/110 mmHg (pada pasien TD 170/110 mmHg), proteinuria 2 g/24 jam atau >

2+ pada dipstick (pada pasien +3 pada dipstick), gangguan serebral: nyeri kepala dan
gangguan penglihatan, dan nyeri epigastrium.

Manifestasi Klinis
Tanda dan gejala yang merupakan manifestasi klinis dari preeclampsia dan eklampsia:16

26

Sistem syaraf pusat: nyeri kepala, gangguan penglihatan, kesadaran menurun, dan dapat

terjadi koma disertai kejang (eklampsia) jika pusat motorik terganggu.


Sistem kardiovaskular: hipertensi dengan derajat bervariasi, resistensi vaskular yang

c
d
e

tinggi, dan gagal jantung.


Sistem respirasi: peningkatan risiko edema paru.
Sistem hematologi: hiperkoagulasi trombosit dan aktivasi system fibrinolisis.
Ginjal: penurunan laju filtrasi glomerulus, peningkatan proteinuria, peningkatan

kreatinin, dan oliguria.


Hepar: peningkatan enzim hepar, nyeri pada kuadran kanan atas abdomen, dan pecahnya

g
h

kapsula Glisson dengan perdarahan hepar.


Sistem endokrin: ketidakseimbangan prostasiklin relatif terhadap tromboksan.
Uteroplasenta: penurunan aliran darah rahim, pertumbuhan janin terhambat, dan

oligohidramnion.
Gambar berikut akan menjelaskan garis besar terjadinya PEB dan akibat-akibat yang
disebabkan oleh PEB tersebut23 :

Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada preeklampsia dan eklampsia terutama diakibatkan oleh
vasospasme yang bersifat menyeluruh. Preeklampsia dan eklampsia dapat menyebabkan
berbagai komplikasi berikut:18
a

Perdarahan serebral
27

Komplikasi paling umum sebagai akibat dari vasospasme dan tingginya tekanan darah
b

pada preeklampsia dan eklampsia adalah perdarahan serebral.


Gangguan visus (penglihatan)
Gangguan visus pada preeklampsia dan eklampsia dihubungkan dengan terjadinya

vasospasme arteri retina.


Koma
Pasien eklampsia akan mengalami perubahan kesadaran hingga koma akibat edema otak

yang luas. Derajat hilangnya kesadaran dapat dinilai dengan Glasgow Coma Scale.
Edema paru
Penderita preeklampsia mempunyai risiko lebih besar terjadinya edema paru disebabkan
payah jantung kiri, kerusakan sel endotel pada pembuluh darah kapiler paru, dan

menurunnya diuresis.
Asites
Asites (akumulasi cairan dalam rongga perut) yang menyertai preeklampsia dapat terjadi

sebagai akibat dari peningkatan permeabilitas kapiler yang menyeluruh.


Oliguria
Oliguria (produksi urin < 500 ml selama 24 jam) pada preeklampsia terjadi karena
hipovolemia sehingga aliran darah ke ginjal menurun yang menyebabkan penurunan

produksi urin.
Tromboemboli
Tromboemboli adalah penyumbatan beberapa bagian system kardiovaskular oleh massa
bekuan darah yang tidak terkendali. Preeklampsia berkaitan dengan penyempitan arteri

spiralis pada plasenta yang dapat menyebabkan kondisi iskemia dan tromboemboli.
Sindrom HELLP (hemolysis, elevated levels of liver enzymes, low platelet count)
Sindrom HELLP adalah gangguan terkait kehamilan yang dikarakterisir oleh timbulnya
hemolisis, peningkatan enzim hepar (disfungsi hepar), dan trombositopenia. Keluarnya
enzim hepar terutama AST disebabkan oleh kerusakan dan perdarahan pada hepar. Pada
sindrom HELLP terjadi lisis trombosit berkelanjutan yang menyebabkan turunnya

trombosit sampai di bawah 100.000 sel/l.


Intrauterine growth restriction (IUGR)
IUGR atau pertumbuhan janin terhambat ditentukan bila berat janin kurang dari 10% dari
berat yang harus dicapai pada usia kehamilan tertentu. Penurunan aliran darah
uteroplasenta menyebabkan janin kekurangan oksigen dan nutrisi pada trimester akhir
sehingga timbul pertumbuhan janin terhambat, ditandai dengan lingkar perut yang jauh

lebih kecil daripada lingkar kepala.


Intrauterine fetal death (IUFD)

28

Peningkatan terjadinya kematian janin intrauterin pada preeklampsia dan eklampsia


secara tidak langsung merupakan akibat dari pertumbuhan janin terhambat.
k

Prematuritas (kelahiran preterm)


Preeklampsia secara signifikan meningkatkan risiko kelahiran preterm (persalinan yang
terjadi sebelum usia kehamilan 37 minggu) yang iatrogenik atas indikasi maternal karena
memburuknya penyakit ibu mengharuskan terminasi kehamilan (pengakhiran kehamilan)
lebih awal.

Asfiksia
Asfiksia pada bayi baru lahir adalah kegagalan bayi bernafas secara spontan dan teratur
segera setelah lahir. Penurunan aliran darah melalui plasenta pada preeklampsia dapat
mengurangi aliran oksigen ke janin sehingga menimbulkan gawat janin yang berlanjut
sebagai asfiksia pada bayi baru lahir.

Tata Laksana
Tujuan dasar dari penatalaksanaan preeklampsia adalah:
1. Terminasi kehamilan dengan kemungkinan setidaknya terdapat trauma pada ibu maupun
janin.
2. Kelahiran bayi yang dapat bertahan.
3. Pemulihan kesehatan lengkap pada ibu
Persalinan merupakan pengobatan untuk preeklampsia. Jika diketahui atau diperkirakan
janin memiliki usia gestasi preterm, kecenderungannya adalah mempertahankan sementara janin
di dalam uterus selama beberapa minggu untuk menurunkan risiko kematian neonatus.23 Khusus
pada penatalaksanaan preeklampsia berat (PEB), penanganan terdiri dari penanganan aktif dan
penanganan ekspektatif. Wanita hamil dengan PEB umumnya dilakukan persalinan tanpa ada
penundaan. Pada beberapa tahun terakhir, sebuah pendekatan yang berbeda pada wanita dengan
PEB mulai berubah. Pendekatan ini mengedepankan penatalaksanaan ekspektatif pada beberapa
kelompok wanita dengan tujuan meningkatkan luaran pada bayi yang dilahirkan tanpa
memperburuk keamanan ibu. 24
Adapun terapi medikamentosa yang diberikan pada pasien dengan PEB antara lain
adalah:25,26
a

Tirah baring
29

b
c
d

Oksigen
Kateter menetap
Cairan intravena. Cairan intravena yang dapat diberikan dapat berupa kristaloid maupun
koloid dengan jumlah input cairan 1500 ml/24 jam dan berpedoman pada diuresis,
insensible water loss, dan central venous pressure (CVP). Balans cairan ini harus selalu

diawasi.
Magnesium sulfat (MgSO4)
Obat ini diberikan dengan dosis 20 cc MgSO4 20% secara intravena loading dose dalam
4-5 menit. Kemudian dilanjutkan dengan MgSO4 40% sebanyak 30 cc dalam 500 cc
ringer laktat (RL) atau sekitar 14 tetes/menit. Magnesium sulfat ini diberikan dengan
beberapa syarat, yaitu:
1. Refleks patella normal
2. Frekuensi respirasi >16x per menit
3. Produksi urin dalam 4 jam sebelumnya >100cc atau 0.5 cc/kgBB/jam
4. Disiapkannya kalsium glukonas 10% dalam 10 cc sebagai antidotum. Bila nantinya
ditemukan gejala dan tanda intoksikasi maka kalsium glukonas tersebut diberikan dalam

tiga menit.
Anthipertensi
Antihipertensi diberikan jika tekanan darah diastolik >110 mmHg. Pilihan antihipertensi
yang dapat diberikan adalah nifedipin 10 mg. Setelah 1 jam, jika tekanan darah masih
tinggi dapat diberikan nifedipin ulangan 10 mg dengan interval satu jam, dua jam, atau
tiga jam sesuai kebutuhan. Penurunan tekanan darah pada PEB tidak boleh terlalu agresif
yaitu tekanan darah diastol tidak kurang dari 90 mmHg atau maksimal 30%. Penggunaan
nifedipin ini sangat dianjurkan karena harganya murah, mudah didapat, dan mudah

mengatur dosisnya dengan efektifitas yang cukup baik.


Kortikosteroid
Penggunaan kortikosteroid direkomendasikan pada semua wanita usia kehamilan 24-34
minggu yang berisiko melahirkan prematur, termasuk pasien dengan PEB. Preeklampsia
sendiri merupakan penyebab 15% dari seluruh kelahiran prematur. Ada pendapat bahwa
janin penderita preeklampsia berada dalam keadaan stres sehingga mengalami percepatan
pematangan paru. Akan tetapi menurut Schiff dkk, tidak terjadi percepatan pematangan
paru pada penderita preeklampsia.25,26
Pemberian steroid setelah lahir tidak bermanfaat karena kerusakan telah terjadi sebelum
steroid bekerja. National Institutes of Health (NIH) merekomendasikan:25,27
1 Semua wanita hamil dengan kehamilan antara 2434 minggu yang dalam persalinan
prematur mengancam merupakan kandidat untuk pemberian
30

Kortikosteroid yang dianjurkan adalah betametason 12 mg sebanyak dua dosis dengan


selang waktu 24 jam atau deksametason 6 mg sebanyak 4 dosis intramuskular dengan

interval 12 jam.
Keuntungan optimal dicapai 24 jam setelah dosis inisial dan berlangsung selama tujuh
hari.

31

Penanganan Aktif
Penanganan Aktif. Kehamilan dengan PEB sering dihubungkan dengan peningkatan
mortalitas perinatal dan peningkatan morbiditas serta mortalitas ibu. Sehingga beberapa ahli
berpendapat untuk terminasi kehamilan setelah usia kehamilan mencapai 34 minggu. Terminasi
kehamilan adalah terapi definitif yang terbaik untuk ibu untuk mencegah progresifitas PEB.
Indikasi untuk penatalaksanaan aktif pada PEB dilihat baik indikasi pada ibu maupun
janin:
1. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada ibu:18,19,23
a. Kegagalan terapi medikamentosa:
setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan darah
yang persisten
setelah 24 jam sejak dimulainya pengobatan medikamentosa, terjadi kenaikan
desakan darah yang persisten
b. Tanda dan gejala impending eklampsia
c. Gangguan fungsi hepar
d. Gangguan fungsi ginjal
e. Dicurigai terjadi solusio plasenta
f. Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, dan perdarahan
g. Umur kehamilan 37 minggu
2. Indikasi penatalaksanaan PEB aktif pada janin:
32

a. Fetal distress
b. Intra Uterine Growth Restriction (IUGR)
c. oligohidramnion
3. Indikasi lain yaitu trombositopenia progresif yang menjurus ke sindrom HELLP
(hemolytic anemia, elevated liver enzymes, and low platelet count).
Dalam ACOG Practice Bulletin mencatat terminasi sebagai terapi untuk PEB. Akan
tetapi, keputusan untuk terminasi harus melihat keadaan ibu dan janinnya. Sementara Nowitz
ER29 dkk membuat ketentuan penanganan PEB dengan terminasi kehamilan dilakukan ketika
diagnosis PEB ditegakkan. Hasil penelitian juga menyebutkan tidak ada keuntungan terhadap ibu
untuk melanjutkan kehamilan jika diagnosis PEB telah ditegakkan. Terdapat sebuah review
terhadap PEB melaporkan bahwa terminasi kehamilan adalah terapi efektif untuk PEB. Sebelum
terminasi, pasien telah diberikan dengan antikejang, magnesium sulfat, dan pemberian
antihipertensi. Wagner LK pada penelitiannya juga mencatat bahwa terminasi adalah terapi
efektif untuk PEB. Pemilihan terminasi secara vaginal lebih diutamakan untuk menghindari
faktor stres dari operasi sesar.
Penanganan Ekspektatif
Terdapat kontroversi mengenai terminasi kehamilan pada PEB yang belum cukup bulan.
Beberapa ahli berpendapat untuk memperpanjang usia kehamilan sampai seaterm mungkin
sampai tercapainya pematangan paru atau sampai usia kehamilan di atas 37 minggu. Adapun
penatalaksanaan ekspektatif bertujuan:
1

Mempertahankan kehamilan sehingga mencapai umur kehamilan yang memenuhi syarat

janin dapat dilahirkan


Meningkatkan kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu

Berdasarkan luaran ibu dan anak, berdasarkan usia kehamilan, pada pasien PEB yang timbul
dengan usia kehamilan dibawah 24 minggu, terminasi kehamilan lebih diutamakan untuk
menghindari komplikasi yang dapat mengancam nyawa ibu (misalnya perdarahan otak).
Sedangkan pada pasien PEB dengan usia kehamilan 25 sampai 34 minggu, penanganan
ekspektatif lebih disarankan.
Penelitian awal mengenai terapi ekspektatif ini dilakukan oleh Nochimson dan Petrie
pada tahun 1979. Mereka menunda kelahiran pada pasien PEB dengan usia kehamilan 27-33
minggu selama 48 jam untuk memberi waktu kerja steroid mempercepat pematangan paru.
33

Kemudian Rick23 dkk pada tahun 1980 juga menunda kelahiran pasien dengan PEB selama 48-72
jam bila diketahui rasio lecitin/spingomyelin (L/S) menunjukkan ketidakmatangan paru. Banyak
peneliti lain yang juga meneliti efektifitas penatalaksanaan ekspektatif ini terutama pada
kehamilan preterm. Di antaranya yaitu Odendaal dkk yang melaporkan hasil perbandingan
penatalaksanaan ekspektatif dan aktif pada 58 wanita dengan PEB dengan usia kehamilan 28-34
minggu. Pasien ini diterapi dengan MgSO4, hidralazine, dan kortikosteroid untuk pematangan
paru. Semua pasien dipantau ketat di ruang rawat inap. 23 Dua puluh dari 58 pasien mengalami
terminasi karena indikasi ibu dan janin setelah 48 jam dirawat inap. Pasien dengan kelompok
penanganan aktif diterminasi kehamilannya setelah 72 jam, sedangkan pasien pada kelompok
ekspektatif melahirkan pada usia kehamilan rata-rata 34 minggu. Odendaal dkk juga menemukan
penurunan komplikasi perinatal pada kelompok dengan penanganan ekspektatif.
Penelitian lain yang dilakukan Witlindkk melaporkan peningkatan angka pertumbuhan
janin terhambat yang sejalan dengan peningkatan usia kehamilan selama penanganan secara
ekspektatif. Sedangkan Haddad B dkk yang meneliti 239 penderita PEB dengan usia kehamilan
24-33 minggu mendapatkan 13 kematian perinatal dengan rincian 12 bayi pada kelompok aktif
dan 1 kematian perinatal pada kelompok ekspektatif. Sementara angka kematian ibu sama pada
kedua kelompok. Penelitian ini menyimpulkan penanganan PEB secara ekspektatif pada usia
kehamilan 24-33 minggu menghasilkan luaran perinatal yang lebih baik dengan risiko minimal
pada ibu.
Pada pasien dengan PEB, sedapat mungkin persalinan diarahkan pervaginam dengan
beberapa hal yang harus diperhatikan, yaitu:
1

Penderita belum inpartu


a. Dilakukan induksi persalinan bila skor Bishop 8. Dalam melakukan induksi
persalinan, bila perlu dapat dilakukan pematangan serviks dengan misoprostol. Induksi
persalinan harus sudah mencapai kala II dalam waktu 24 jam. Bila tidak, induksi
persalinan dianggap gagal dan harus disusul dengan pembedahan sesar.
b. Pembedahan sesar dapat dilakukan jika tidak ada indikasi untuk persalinan pervaginam
atau bila induksi persalinan gagal, terjadi maternal distress, terjadi fetal distress, atau
umur kehamilan <33 minggu.
2
a
b

Bila penderita sudah inpartu


Perjalan persalinan diikuti dengan grafik Friedman
Memperpendek kala II
34

c
d
e

Pembedahan cesar dilakukan bila terdapat maternal distress dan fetal distress.
Primigravida direkomendasikan pembedahan cesar.
Anastesi: regional anastesia, epidural anastesia. Tidak dianjurkan anastesia umum.

Prognosis
Kriteria yang dipakai untuk menentukan prognosis eklampsia adalah criteria Eden. Dikatakan
buruk jika memenuhi criteria salah satu dibawah ini, yaitu :23
1 Koma yang lama
2 Nadi > 120x/menit
3 Suhu
40o C
4

TD sistolik

200 mmHg

Kejang

Proteinuria

Tidak terdapat edema

10 kali
10 gr/dL

BAB IV
KESIMPULAN

Pasien G2P1A0 mengaku hamil 9 bulan yang datang dirujuk bidan dengan PEB, setelah
dilakukan anamnesa didapatkan mulas, keluar air air, lendir dan darah, pemeriksaan fisik
35

didapatkan Tekanan Darah 170/100, oedem tungkai, Tanda inpartu, pembukaan lengkap,
pemeriksaan penunjang protein urin positif 2, didapatkan diagnosa PK 2 pada G2 Hamil 38
minggu, JPKTH, dan PEB. Setelah dilakukan tatalaksana MgSO4, antihipertensi, serta asuhan
persalinan kala 2 dapat dilahirkan bayi laki-laki, BBL 2650 gr, PBL 45, Apgar skor 5/7, plasenta
lahir lengkap, ketuban jernih, episiotomi dan dilakukan perineoraphy. Dengan tatalaksana
tersebut tidak terjadi perburukan dari PEB serta dapat dilahirkan secara pervaginam. Pasien
dirawat 2 hari, ibu dan bayi pulang dalam keadaan baik.

DAFTAR PUSTAKA
1

BAPPENAS. 2010. Laporan Pencapaian Tujuan Pembangunan Millenium di Indonesia


2010. Kementrian Perencanaan Pembangunan Nasional / Badan Perencanaan
Pembangunan Nasional, Jakarta, Indonesia, hal 1-74

36

3
4
5

6
7

10
11
12
13

14

15

16
17

AbouZhar, C. 2003. Global buden of maternal death and disability : Causes of Maternal
deaths and disabilities. British Medical Bulletin. 60: 1-11. (http://bmb.oxfordjournal.org,
diakses 24 April 2012).
UNFPA. 2011. Maternal Mortality Ratio. (http://Indonesia.unfpa.org/issues-andchallenges/maternal-mortality-ratio, diakses 24 April 2012).
WHO,
2011.
Maternal
and
Perinatal
Health.
(http://www.who.int/topics/maternal_health/en/, diakses 24 April 2012)
Departemen
Kesehatan
RI
[Online].
2011.
(http://www.gizikia.depkes.go.id/wp_content/uploads/downloads/2011/01/MateriAdvokasi-BBL-Pdf, diakses 24 April 2012).
Winkjosastro, H, dkk. 2006. Ilmu Kebidanan: Hipertensi dalam Kehamilan (edisi ke-3).
Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta, Indonesia, hal. 281-300.
Sudhaberata, Ketut. Penanganan Preeklampsia Berat dan Eklampsia. UPF. Ilmu Kebidanan
dan Penyakit Kandungan, Rumah Sakit Umum Tarakan Kalimantan Timur. Di unduh dari:
(http://www.sidenreng.com/2008/06/penanganan-preeklampsia-beratdaneklampsia/,
diakses pada tanggal 25 Maret 2012).
Lana, K.,M.D. 2004. Diagnosis and Management of Preeclampsia. The American Family
Physician. 70(12). Hal 1-7 (http://wwwaafp.org/afp/2004/1215/p23.h, diakses 24 April
2012).
Cunningham, F.G., dkk. 2005. Obstetri Williams : Gangguan Hipertensi dalam
Kehamilan (edisi ke-21). Terjemahan oleh : Hartono, Suyono, Pendit. EGC, Jakarta,
Indonesia, hal. 624-683.
Universitas Sriwijaya. Protap Obgyn: Preeklampsia Berat, hal.3-10.
Arga, J., Guick Obgyn: PEB. Departemen Obstetri dan Ginekologi Dr. Mohammad
Hoesin, FK UNSRI, Palembang, hal.73-77.
Wiknjosastro, H. 1999. Pre-eklampsi Berat. Ilmu Kandungan edisi ketiga. Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo, Jakarta. 281-308.
Cunningham FC, Gant NF, Lenevo KJ, Gilstrap LC, Hauth JC.2010. Hypertensive
disorders in pregnancy. In : William Obstetriks 23nd ed, New York: McGraw Hill : 706749.
Committee on Technical Bulletins of the American College of Obstetricians and
Gynecologists. 1996. Hypertension in pregnancy. ACOG technical bulletin. Number 219
January 1996. Int J Gynaecol Obstet 1996; 53: 17583.)
NHBPEP, 2000, Report of The National High Blood Pressure Education Program Working
Group on High Blood Pressure in Pregnancy, American Journal of Obstetrics and
Gynecology, 183, 1 22.
Turner, J.A., 2010, Diagnosis and Management of Preeclampsia: An Update, International
Journal of Womens Health, 2, 327 337
Duckitt, K., dan Harrington, D., 2005, Risk Factors for Pre-eclampsia at Antenatal
Booking: Systematic Review of Controlled Studies, British Medical Journal, 330, 565
567.
37

18 Angsar, M.D., 2010, Hipertensi Dalam Kehamilan, dalam Saifudin, A.B., Rachimhadi, T.,
dan Wiknjosastro, G.H., (Eds.), Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo, Edisi IV, 530
561, Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo,Jakarta.
19 Sidani, M. dan Siddik-Sayyid, S.M. 2011. Preeclampsia, A New Perspective in 2011, The
Middle East Journal of Anesthesiology, 21 (2), 207 216.
20 SOGC. 2008. Diagnosis, Evaluation, and Management of The Hypertensive Disorders of
Pregnancy, Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 30 (3), 1 48.
21 POGI. 2006. Panduan Penatalaksanaan Hipertensi dalam Kehamilan, Himpunan
Kedokteran Feto Maternal POGI, Semarang.
22 SOGC. 2014. Diagnosis, Evaluation, and Management of The Hypertensive Disorders of
Pregnancy, Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada, 36 (5), 416 438.
23 Mose, Johanes. 2005. Gestosis. Dalam Obstetri Patologi. Editor Sulaiman Sastrawinata (et
al). Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta: P68-82)

38