Anda di halaman 1dari 37

BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA
2.1. Definisi
Dermatitis atopik adalah keadaan peradangan kulit kronis dan residif,
disertai gatal, yang umumnya sering terjadi selama masa bayi dan anak-anak,
sering berhubungan dengan peningkatan kadar IgE dalam serum dan riwayat
atopi pada keluarga atau penderita (D.A., rinitis alergik, atau asthma
bronkial). 1
Dermatitis atopik merupakan keradangan kulit, yang bersifat gatal,
menahun, residif, dan dapat terjadi pada bayi, anak, dewasa, dan pada
penderita sering didapatkan riwayat atopi pada dirinya sendiri atau pada
keluarganya berupa dermatitis atopik (D.A.), rinitis alergika, asma bronkial.4
Dermatitis yang timbul pada individu dengan riwayat atopi pada dirinya
sendiri ataupun keluarganya, yaitu riwayat asma bronkial, rinitis alergi, dan
reaksi alergi terhadap serbuk-serbuk tanaman.5
Dermatitis atopik (Atopik ekzema, ekzema) adalah keradangan yang
terjadi secara kronis, dapat kambuh, dan disertai gatal yang terus menerus
sering terjadi pada keluarga dengan riwayat atopik (atopik dematitis, asma
bronkial, dan atau rino-konjungtivitis alergi).6
2.2. Sinonim
Banyak istilah lain dipakai sebagai sinonim D.A. ialah ekzema atopik,
ekzema konstitusional, ekzema fleksural, neurodermatitis diseminata, prurigo
Besnier. Tetapi yang paling sering digunakan ialah dermatitis atopik.1

2.3. Epidemiologi

Berbagai penelitian menyatakan bahwa prevalensi D.A. makin meningkat


sehingga merupakan masalah kesehatan besar. Di Amerika Serikat, Eropa,
Jepang, Australia, dan negara industri lain, prevalensi D.A. pada anak
mencapai 10 sampai 20 persen, sedangkan pada dewasa kira-kira 1 sampai 3
persen. Di negara agraris misalnya Cina, Eropa Timur, Asia Tengah,
prevalensi D.A. jauh lebih rendah. Wanita lebih banyak menderita D.A.
daripada pria dengan resiko 1,3:1.1,7
Berbagai faktor lingkungan berpengaruh terhadap prevalensi D.A.,
misalnya jumlah keluarga kecil, pendidikan ibu makin tinggi, penghasilan
meningkat, migrasi dari desa ke kota, dan meningkatnya penggunaan
antibiotik, berpotensi menaikkan jumlah penderita D.A. Sedangkan rumah
yang berpenghuni banyak, meningkatnya jumlah keluarga, urutan lahir makin
ke belakang, sering mengalami infeksi sewaktu kecil, akan melindungi
kemungkinan timbulnya D.A. pada kemudian hari. 1
D.A. cenderung diturunkan. Lebih dari seperempat anak dari seorang ibu
yang menderita atopi akan mengalami D.A. pada masa kehidupan 3 bulan
pertama. Bila salah satu orang tua menderita atopi, lebih separuh jumlah anak
akan mengalami gejala alergi sampai usia 2 tahun, dan meningkat sampai 79%
bila kedua orang tua menderita atopi. Risiko mewarisi D.A. lebih tinggi bila
ibu yang menderita D.A. dibandingkan dengan ayah. Tetapi bila D.A. yang
dialami berlanjut hingga masa dewasa, maka risiko untuk mewariskan kepada
anaknya sama saja yaitu kira-kira 50%.1
Angka kejadian D.A. meningkat 30 tahun terakhir. Diperkirakan 10-20%
anak-anak dan 1-3% orang dewasa di negara industri mengalami penyakit ini.

D.A. sering mulai muncul pada saat bayi, kira-kira 45% dari seluruh kasus
muncul saat usia 6 bulan, 60% pada usia 1 tahun dan 85% sebelum usia 5
tahun. Lebih dari 70% anak-anak sembuh dari penyakit ini sebelum remaja.
Anak dengan D.A. beresiko tinggi berkembang menjadi asma dan rinitis
alergi. Yang mengidap D.A. sebelum usia 2 tahun, 50% akan berkembang
menjadi asma ditahun berikutnya. Selanjutnya anak dengan D.A. yang
berkembang menjadi asma dan rinitis alergi akan mengalami penyakit yang
lebih berat.2
D.A. kebanyakan terjadi pada anak-anak di negara industri dengan angka
kejadian 10-30%. Angka kejadian D.A. pada remaja sekitar 17%, 47,6% dari
mereka mengalami gejala pertama kali saat awal masa kanak-kanak. Onset
D.A. saat dewasa jarang terjadi, sekitar 9-14%.8

2.4. Etiopatogenesis
Berbagai faktor ikut berinteraksi dalam patogenesis D.A., misalnya faktor
genetik, lingkungan, sawar kulit, farmakologik, dan imunologik. Konsep
dasar terjadinya D.A adalah melalui reaksi imunologik yang diperantarai oleh
sel-sel yang berasal dari sumsum tulang. 1
Kadar IgE dalam serum penderita D.A dan jumlah eosinofil dalam darah
perifer umumnya meningkat. Terbukti bahwa ada hubungan secara sistemik
antara D.A. dan alergi saluran napas, karena 80% anak dengan D.A.
mengalami asma bronkial atau rinitis alergik. 1
Genetik

Kromosom 5q31-33 mengandung kumpulan famili gen sitokin IL3, IL4,


IL13 dan GM-CSF , yang diekspresikan TH2. Ekspresi IL4 yang memainkan
peranan penting dalam D.A.Perbedaan genetik aktivitas transkripsi gen IL4
mempengaruhi

predisposisi

D.A. Ada

hubungan

yang

erat

antara

polimorfisme spesifik gen kimase sel mas dan D.A., tetapi tidak dengan asma
bronkial atau rinitis alergik. Varian genetik kimase sel mas yaitu serine
protease yang disekresi oleh sel mas di kulit, mempunyai efek spesifik pada
organ, dan berperan dalam timbulnya D.A. 1
Patogenesis D.A. belum sepenuhnya dimengerti. Tapi penyakit ini
merupakan hasil interaksi antara kerusakan sawar kulit, abnormalitas imun,
lingkungan dan agen infeksius. Sawar kulit abnormal berhubungan dengan
mutasi filagrin yaitu protein essensial untuk sawar kulit. Kulit seseorang yang
menderita D.A. mengalami defisiensi ceramides (molekul lemak) yang
berperan sebagai antimikroba peptide seperti cathelicidins, yang merupakan
lini pertama pertahanan terhadap agen infeksius. Sawar kulit abnormal ini
meningkatkan penetrasi alergen dan mikroba ke dalam kulit. Kuman yang
paling banyak berkoloni pada kulit seorang penderita D.A. adalag S.aureus.
kekurangan innate imun juga berperan dalam peningkatan infeksi bakteri dan
infeksi virus pada pasien D.A.2
>35% mutasi FLG berhubungan dengan terjadinya D.A. sekitar 42-79%
orang dengan 0,1 atau lebih mutasi FLG akan mengidap D.A. mutasi FLG
berhubungan dengan D.A. yang terjadi pada bayi yang berlanjut sampai
remaja dan dewasa.9
Respon imun pada kulit.
6

Sitokin TH1 dan TH2 berperan dalam patogenesis peradangan kulit D.A.
Jumlah TH2 lebih banyak pada penderita atopi, sebaliknya TH1 menurun.
Pada kulit normal (tidak ada kelainan kulitnya) penderita D.A. bila
dibandingkan dengan kulit normal orang yang bukan penderita D.A.
ditemukan lebih banyak sel-sel yang mengekspresikan mRNA IL4 dan IL13,
tetapi bukan IL5,IL12 atau IFN- . Pada lesi akut dan kronis bila
dibandingkan dengan kulit normal atau kulit yang tidak ada lesinya pada
penderita D.A., menunjukkan jumlah yang lebih besar sel-sel yang
mengekspresikan mRNA IL4, IL5 dan IL13. Tetapi pada lesi akut tidak
banyak mengandung sel yang mengekspresikan mRNA IFN- atau IL12.
Lesi kronis D.A. mengandung sangat sedikit sel yang mengekspresikan
mRNA IL4 dan IL13, tetapi jumlah sel yang mengekspresikan mRNA IL5,
GMCSF, IL12 dan IFN- meningkat bila dibandingkan dengan lesi yang
akut. Peningkatan IL12 pada lesi kronis D.A. berperan dalam perkembangan
TH1. 1
Sel T yang teraktivasi di kulit juga akan menginduksi apoptosis keratinosit,
sehingga terjadi spongiosis. Proses ini diperantarai oleh IFN-

yang

dilepaskan sel T teraktivasi dan meningkatkan Fas dalam keratinosit. 1


Berbagai kemokin ditemukan pada lesi kulit D.A. yang dapat menarik selsel, misalnya eosinofil, limfosit T, dan monosit, masuk ke dalam kulit. 1
Pada D.A. kronis, ekspresi IL5 akan mempertahankan eosinofil hidup
lebih lama dan menggiatkan fungsinya, sedangkan peningkatan ekspresi GMSCF mempertahankan hidup dan fungsi monosit, sel langerhans dan eosinofil.
Produksi TNF- dan IFN- pada penderita D.A. memicu kronisitas dan

keparahan dermatitis. Stimulasi TNF- dan IFN- pada keratinosit epidermal


akan meningkatkan jumlah RANTES. Garukan kronis dapat menginduksi
terlepasnya TNF- dan sitokin proinflamasi yang lain dari epidermis,
sehingga mempercepat timbulnya peradangan di kulit D.A. 1
IL4 meningkatkan perkembangan TH2, sedangkan IL12 yang diproduksi
sel makrofag, sel berdendrit atau eosinofil menginduksi TH1. Subunit
reseptor IL122 diekspresi pada TH1 tidak pada TH2. Sedangkan ekspresi
IL122 dihambat oleh IL4, tetapi sebaliknya diinduksi oleh IL12, IFN- , dan
IFN- . IL4 juga menghambat produksi IFN- dan menekan deferensiasi
TH1. Sel mas dan basofil juga merupakan sumber sitokin tipe TH2 sehingga
ekspresi IL4 oleh sel T, sel mas/basofil pada D.A. akan merangsang
perkembangan sel TH2. 1
Sel mononuklear penderita D.A. meningkatkan aktivitas enzim cyclic
adenosine monophospate-PDE, yang meningkatkan sintesi IgE oleh sel beta
dan produksi IL4 oleh sel T. Produksi IgE dan IL4 secara invitrodapat
diturunkan oleh penghambat PDE. Sekresi IL10 dan PGE2 dari monosit juga
meningkat, kedua produk ini menghambat IFN- yang dihasilkan oleh sel T. 1
Sel langerhans pada kulit penderita D.A. adalah abnormal, dapat secara
langsung menstimulasi sel TH tanpa adanya antigen; secara selektif dapat
mengaktivasi sel TH menjadi fenotip TH2. SL yang mengandung IgE
meningkat; sel ini mampu mempresentasikan tunagu debu rumah kepada sel
T. SL yang mengandung IgE setelah menangkap alergen mengaktifkan sel
TH2 memori di kulit atopi, juga bermigrasi ke kelenjar getah bening setempat
untuk menstimulasi sel T sehingga jumlah sel TH2 bertambah banyak. 1

Respon sistemik
Jumlah IFN- yang dihasilkan sel mononuklear darah tepi penderita D.A.
menurun. Sedangkan konsentrasi IgE dalam serum meningkat. IFN-
menghambat sintesis IgE, proliferasi sel TH2, dan ekspresi reseptor IL4 pada
sel T. Sel T spesifik untk alergen di darah tepi meningkat dan memproduksi
IL4, IL5, IL13 dan yang menginduksi transkripsi pada ekson sehingga terjadi
pembentukan IgE. IL4 dan IL13 juga menginduksi ekspresi molekul adesi
permukaan pembuluh darah, misalnya VCAM-1, infiltrasi eosinofil, dan
menurunkan fungsi sel TH1.1
Perubahan sistemik pada D.A adalah sebagai berikut: 1

Sintesis IgE meningkat

IgE spesifik terhadap alergen ganda meningkat. Termasuk terhadap


makanan,

aeroalergen,

mikroorganisme,

toksin

bakteri,

dan

autoalergen

Ekspresi CD23 pada sel B dan monosit meningkat

Pelepasan histamin dari basofil meningkat

Respons hipersensivitas lambat terganggu

Eosinofilia

Sekresi IL4, IL5, dan IL13 oleh sel TH2 meningkat

Sekresi IFN- oleh sel TH1 menurun

Kadar reseptor IL2 yang dapat larut meningkat

Kadar CAMP monosit meningkat, disertai peningkatan IL10 dan


PGE2
9

Berbagai faktor pemicu


Pada anak kecil makanan dapat berperan dalam patogenesis D.A. tetapi
tidak biasa terjadi pada penderita D.A. yang lebih tua. Makanan yang paling
sering ialah telur, susu, gandum, kedele, dan kacang tanah. Reaksi yang
terjadi pada penderita D.A. karena induksi alergen makanan dapat berupa
dermatitis ekzematosa, urtikaria, kontak urtikaria, atau kelainan mukokutan
lainnya. Hasil pemeriksaan laboratorium dari bayi dan anak-anak kecil yang
menderita D.A. sedang atau berat, menunjukkan reaksi positif terhadap tes
kulit dadakan dengan berbagai jenis makanan. Reaksi positif ini diikuti
kenaikan mencolok histamin dalam plasma dan aktivasi eosinofil. Sel T
spesifik untuk alergen makanan juga berhasil diklon dari lesi penderita D.A. 1
Penderita D.A. cenderung mudah terinfeksi bakteri, virus, jamur karena
imunitas selular menurun (aktivitas TH1 berkurang). Pada lebih dari 90% lesi
kulit penderita D.A ditemukan S.Aureus, sedangkan pada orang normal hanya
5%.akan tetapi bila diterapi dengan kombinasi antibiotika dan kortikosteroid
topikal, hasilnya lebih baik dibandingkan kalau hanya dengan kortikosteroid
topikal saja.1 S.aureus melepaskan toksin yang bertindak sebagai superantigen
yang menstimulasi aktivasi sel T makrofag. Sebagian besar penderita D.A.
membuat antibodi IgE spesifik terhadap superantigen stafilokokkus yang ada
di kulit. Apabila ada superantigen menembus sawar kulit yang terganggu,
akan menginduksi IgE spesifik, dan degranulasi sel mas, kejadian ini memicu
lesi di kulit penderita D.A. superantigen juga meningkatkan sintesis IgE
spesifik dan menginduksi resistensi kortikosteroid, sehingga memperparah
D.A.1

10

2.5. Manifestasi Klinis


Kulit penderita D.A. umumnya kering, pucat/redup, kadar lipid di
epidermis berkurang, dan kehilangan air lewat epidermis meningkat. Jari
tangan teraba dingin. Penderita D.A. cenderung tipe astenik, dengan
intelegensia diatas rata-rata, sering merasa cemas, egois, frustasi, agresif, atau
merasa tertekan. 1
Gejala utama D.A. ialah pruritus, , dapat hilang timbul sepanjang hari,
tetapi umumnya lebih hebat pada malam hari. Akibatnya penderita akan
menggaruk sehingga timbul bermacam-macam kelainan di kulit berupa papul,
likenifikasi, eritema, erosi, ekskoriasi, eksudasi, dan krusta.1
Kelainan kulit terutama berupa iktiosis, reaksi radang berupa makula yang
eritematus yang diatasnya terdapat vesikel, papule folikuler, dan akhirnya
dapat timbul likenifikasi. D.A. dapat berlangsung terus sejak bayi sampai
dewasa atau hanya timbul pada fase tertentu saja. Pada fase lanjut sebagai
akibat kurangnya kadar air pada lapisan korneum, tampak gejala klinis berupa
iktiosis. Kurangnya kadar air mengakibatkan rasa gatal pada kulit, dan juga
mengakibatkan penurunan fungsi sawar kulit sehingga kulit lebih mudah
mengalami reaksi iritasi jika terpapar bahan iritan.4
D.A. dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu: D.A. infantil (terjadi pada usia
2 bulan sampai 2 tahun); D.A. anak (2 sampai 10 tahun); dan D.A.pada
remaja dan dewasa. 1
Bentuk klinis:
a. D.A. Infantil /pada bayi (usia 2 bulan sampai 2 tahun)

11

D.A. paling sering muncul pada tahun pertama kehidupan,


biasanya setelah usia 2 bulan. Lesi-lesi di muka (dahi , pipi) berupa
eritema, papulovesikel yang halus, karena gatal digosok, pecah,
eksudatif, dan akhirnya terbentuk krusta. Lesi kemudian meluas ke
tempat lain yaitu skalp, leher, pergelangan tangan, lengan dan tungkai.
Bila anak mulai merangkak, lesi ditemukan di lutut. Biasanya anak
mulai menggaruk setelah berumur 2 bulan. Rasa gatal yang timbul
sangat mengganggu sehingga anak gelisah, susah tidur, dan sering
menangis. Pada umumnya lesi D.A. infantil eksudatif, banyak eksudat,
erosi, krusta dan dapat mengalami infeksi. Lesi dapat meluas
generalisata bahkan, walaupun jarang, dapat terjadi eritroderma.
Lambat laun lesi menjadi kronis dan residif. Sekitar usia 18 bulan mulai
tampak likenifikasi. Pada sebagian besar penderita sembuh setelah usia
2 tahun, mungkin juga sebelumnya, sebagian lagi berlanjut menjadi
bentuk anak. Pada saat itu penderita tidak lagi mengalami eksaserbasi,
bila makan makanan yang sebelumnya menyebabkan kambuh
penyakitnya.1
Lokasi pada skalp, muka, leher, dan bagian badan bagian atas
berupa papul dan vesikel di atas makula yang eritamatus yang akhirnya
akan menjadi lesi yang eksudatif sehingga terbentuk krusta.4
D.A. pada bayi biasanya dimulai dengan munculnya eritema dan
skuama di pipi. Kemudian meluas ke scalp, leher, dahi, pergelangan
tangan dan ekstrimitas bagian ekstensor. Area-area ini biasanya adalah
area yang bisa digaruk atau digosok oleh bayi dan berhubungan dengan

12

aktivitas bayi seperti merangkak. Kemungkinan akan ditemukan banyak


eksudat yang merupakan efek sekunder dari garukan, gosokan dan
infeksi: krusta, infiltrasi, pustula. D.A. pada saat bayi biasanya sembuh
setelah usia 2 tahun.9
D.A. yang memburuk sering ditemukan pada bayi setelah
imunisasi atau terinfeksi virus. Remisi parsial biasanya terjadi selama
musim panas, dan kambuh saat musim dingin. Hal ini kemungkinan
berhubungan dengan efek terapi UV B dan faktor kelembaban pada
sebagian besar penderita atopi dan bertambah parah dengan penggunaan
baju dari wol dan udara yang kering saat musim dingin.9

Gambar 2.1
D.A pada pipi anak-anak 9

13

Gambar 2.2
Infeksi sekunder bakterial 10
b. D.A. pada anak (usia 2 sampai 10 tahun)
Dapat merupakan kelanjutan bentuk infantil, atau timbul sendiri
(de novo). Lesi lebih kering, tidak begitu eksudatif, lebih banyak papul,
likenifikasi dan sedikit skuama. Letak kelainan kulit di lipat siku, lipat
lutut, pergelangan tangan bagian fleksor, kelopak mata, leher, jarang di
muka. Rasa gatal menyebabkan penderita sering menggaruk, dapat
terjadi erosi, likenifikasi, mungkin juga mengalami infeksi sekunder.
Akibat

garukan,

kulit

menebal

dan

perubahan

lainnya

yang

menyebabkan gatal sehingga terjadi lingkaran setan siklus gatalgaruk. Rangsangan menggaruk sering diluar kendali. Penderita sensitif
terhadap wol, bulu kucing dan anjing, juga bulu ayam, burung dan

14

sejenisnya. D.A. berat yang melebihi 50% permukaan tubuh dapat


memperlambat pertumbuhan.1
Lokasi terutama di fosa kubiti, fosa poplitea, pergelangan tangan,
muka dan leher. Lesi lebih kering daripada fase bayi, tampak makula
eritematus, papul, ekskoriasi, dan likenifikasi.4
Lokasi klasik biasanya di antecubiti dan fossa poplitea, bagian
fleksor pergelangan tangan, kelopak mata, wajah dan sekitar leher.
Sering didapatkan likenifikasi dan plak yang tebal. Garukan lama-lama
akan menyebabkan likenifikasi dan kemungkinan bisa sampai terjadi
infeksi sekunder. Garukan yang hebat terjadi pada waktu tidur, hal ini
menyebabkan kurangnya waktu istirahat dan kelelahan kronis pada
anak-anak dengan D.A. hal ini akan berefek pada sekolah mereka. D.A.
berat yang terjadi pada permukaan tubuh yang luas dapat dihubungkan
dengan retardasi pertumbuhan. Larangan diet dan penggunaan steroid
kemungkinan akan memperburuk retardasi pertumbuhan. Anak dengan
D.A. yang berat kemungkinan juga akan mengalami gangguan
psikologis.9

Gambar 2.3
D.A pada fossa poplitea anak-anak 10
15

Gambar 2.4
D.A. pada anak-anak yang menunjukkan
adanya ekskoriasi dan likenifikasi di
pergelangan tangan 10
c. D.A. pada remaja dan dewasa
Lesi kulit D.A. pada bentuk ini dapat berupa plak papulareritematosa dan berskuama, atau plak likenifikasi yang gatal. Pada
D.A.remaja lokalisasi lesi di lipat siku, lipat lutut dan samping leher,
dahi dan sekitar mata. Pada D.A. dewasa, dstribusi lesi kurang
karakteristik, sering mengenai tangan dan pergelangan tangan, dapat
pula ditemukan setempat misalnya di bibir (kering, pecah, bersisik),
vulva, puting susu atau skalp. Kadang erupsi meluas, dan paling parah
di lipatan mengalami likenifikasi. Lesi kering, agak menimbul, papul
datar dan cenderung bergabung menjadi plak likenifikasi dengan sedikit

16

skuama, dan sering terjadi ekskoriasi dan eksudasi karena garukan.


Lambat laun terjadi hiperpigmentasi.1
Lesi sangat gatal terutama di malam hari waktu istrahat. Pada
orang dewasa sering mengeluh bahwa penyakitnya kambuh bila
mengalami stress. Mungkin karena stress dapat menurunkan ambang
rangsang gatal. Penderita atopik memang sulit mengeluarkan keringat,
sehingga rangsang gatal timbul bila mengadakan latihan fisik. Pada
umumnya D.A. remaja atau dewasa berlangsung lama, kemudian
cenderung menurun dan membaik (sembuh) setelah usia 30 tahun,
jarang sampa usia pertengahan, hanya sebagian kecil terus berlangsung
sampai tua. Kulit penderita D.A. yang telah sembuh mudah gatal dan
cepat meradang bila terpajan oleh bahan iritan eksogen.1
Penderita atopik beresiko tinggi menderita dermatitis tangan , kirakira 70% suatu saat dapat mengalaminya

D.A. pada tangan dapat

mengenai punggung maupun telapak tangan, sulit dibedakan dengan


dermatitis kontak. D.A. di tangan biasa timbul pada wanita muda
setelah melahirkan anak pertama, ketika sering terpajan sabun dan air
pemicunya.1
Berbagai kelainan dapat menyertai D.A., misalnya hiperlinearis
palmaris, xerosis kutis, iktiosis, pomfoliks, pitiriasis alba, keratosis
pilaris, lipatan Dennie Morgan, penipisan alis bagian luar (tanda
Hertoghe), keilitis, katarak subskapular anterior, lidah geografik, liken
spinulosus, dan keratokonus (bentuk kornea yang abnormal). Selain itu

17

penderita D.A. cenderung mudah mengalami kontak urtikaria, reaksi


anafilaksis terhadap obat, gigitan atau sengatan serangga.1
Lokalisasi pada fosa kubiti, fosa poplitea, leher dan pergelangan
tangan berupa papul, vesikel, dan likenifikasi.4
Sekitar 50% dari kasus D.A. terjadi pada tahun pertama kehidupan,
paling banyak sebelum usia 5 tahun dan sisanya pada kasus dewasa
sebelum usia 30 tahun. Peningkatan kadar IgE bukan cara mendiagnosis
D.A. pada dewasa. Oleh karena itu peningkatan kadar IgE dan riwayat
atopik pada keluarga seseorang dengan dermatitis yang onsetnya baru
mulai, seharusnya tidak digunakan untuk mendiagnosis D.A. pada
dewasa. Dokter kulit seharusnya tidak membuat diagnosis D.A. untuk
dermatitis yang baru pertama kali muncul setelah usia 30 tahun.9
Kebanyakan remaja dan dewasa dengan D.A. memiliki riwayat
penyakit ini sejak masa anak-anak. Hanya 6-14% pasien yang
didiagnosis D.A. setelah usia 18 tahun. Penderita dermatitis 65%
sensitif terhadap terapi UVA dan UVB, tapi 17% hanya sensitif
terhadap UVA atau UVB saja.Tangan dan pergelangan tangan sering
terkena pada orang dewasa, dan dermatitis tangan adalah masalah yang
dapat dialami orang dewasa dengan riwayat D.A. Patch tes adalah satusatunya cara untuk menyingkirkan dermatitis kontak alergi pada pasien
atopik dengan dermatitis tangan yang kronik.9

18

Gambar 2.5
D.A di daerah lipatan pada dewasa.9

Gambar 2.6
Likenifikasi di daerah lipatan pada D.A.
dewasa.9
2.6. Diagnosis
Diagnosis didasarkan kriteria yang disusun oleh Hanifin dan Rajka yang
diperbaiki oleh kelompok kerja dari Inggris yang dikoordinasi oleh Williams
(1994).1
Kriteria mayor: 1
19

Pruritus
Dermatitis di muka atau ekstensor pada bayi dan anak
Dermatitis di fleksura pada dewasa
Dermatits kronis atau residif
Riwayat atopi pada penderita atau keluarganya

Kriteria minor: 1

Xerosis
Infeksi kulit (khusunya oleh S. aureus dan virus herpes simpleks)
Dermatitis non spesifik pada tangan atau kaki
Iktiosis/hiperlinar palmaris/keratosis pilaris
Pitiriasis alba
Dermatitis di papila mamae
White demographism dan delayed blanch response
Keilitis
Lipatan infra orbital Dennie-Morgan
Konjungtivitis berulang
Keratokonus
Katarak subkapsular anterior
Orbita menjadi gelap
Muka pucat atau eritem
Gatal bila berkeringat
Intolerans terhadap wol atau pelarut lemak
Aksentuasi perifolikular
Hipersensitif terhadap makanan
Perjalanan penyakit dipengaruhi oleh faktor lingkungan dan atau

emosi
Tes kulit alergi tipe dadakan positif
Kadar IgE di dalam serum meningkat
Awitan pada usia dini
Diagnosis D.A harus memiiki tiga kriteria mayor dan tiga kriteria minor.
Untuk bayi kriteria diagnosis dimodifikasi yaitu:
3 kriteria mayor berupa:1
Riwayat atopi pada keluarga
Dermatitis di muka atau ekstensor
Pruritus
Ditambah tiga kriteria minor:1
Xerosis/iktiosis/hiperliniaris palmaris
Aksentuasi perifolikular
Fisura di belakang telinga
20

Skuama di skalp kronis


Pedoman diagnosis D.A yang diusulkan kelompok kerja Inggris (UK Working
Party) yang dikoordinasi William: 1
Harus mempunyai kondisi kulit yang gatal atau dari laporan orangtua
bahwa anaknya suka menggaruk atau menggosok. 1
Ditambah 3 atau lebih kriteria berikut: 1
Riwayat terkena lipatan kulit misalnya lipat siku, belakang
lutut,bagian depan pergelangan kaki atau sekeliling leher (termasuk
pipi anak usia di bawah 10 tahun)
Riwayat asma bronkial atau hay fever pada penderita (atau riwayat
penyakit atopi pada keluarga tingkat pertama dari anak di bawah 4
tahun)
Riwayat kulit kering secara umum pada tahun terakhir
Adanya dermatitis yang tampak di lipatan (atau dermatitis pada
pipi/dahi dan anggota badan bagian luar anak di bawah 4 tahun)
Awitan di bawah usia 2 tahun(tidak digunakan bila anak di bawah 4
tahun.
Tes lab tidak diperlukan untuk evaluasi rutin dan terapi D.A. Serum IgE
meningkat 70-80% pada pasien D.A. Tapi 20-30% pasien D.A. mempunyai
serum IgE normal.9
2.7. Diagnosis Banding
Sebagai diagnosis banding D.A. ialah dermatitis seboroik (terutama pada
bayi), dermatitis kontak, dermatitis numularis, skabies, iktiosis, psoriasis
(terutama di daerah palmoplantar), dermatitis herpetiformis, sindrom Sezary,
dan penyakit Letterer Siwe. Pada bayi juga sindrom imnodefisiensi, misalnya
sindrom Wiskott-Aldrich dan sindrom hiper IgE.1
Sering sulit dibedakan antara D.A. dengan penyakit kulit yang lain
(dermatitis seboroik, dermatitis kontak, psoriasis dan skabies). Bagaimanapun,

21

riwayat keluarga dengan atopik dan distribusi dari lesi akan membantu
membuat diagnosis. Psoriasis contohnya, biasanya ditemukan di ekstensor
daripada di bagian fleksor, dan sering melibatkan kuku jari, telapak tangan
dan telapak kaki. Seboroik dermatitis melibatkan daerah popok jika pada anak
bayi dan wajah pada dewasa (misalnya pada sisi hidung, alis mata, dan saluran
telinga luar). Selanjutnya, tidak seperti D.A., riwayat keluarga dengan
penyakit atopik tidak dijumpai pada pasien dengan seboroik atau dermatitis
kontak. Skabies umumnya berhubungan dengan munculnya pustula di telapak
tangan, telapak kaki, genitalia dan diantara jari-jari. Kondisi lain yang bisa
menjadi diagnosis banding dari D.A. adalah penyakit metabolik dan
kekurangan nutrisi, keganasan dan sindrom imunodefisiensi berhubungan
dengan manifestasi kulit.2
a. Psoriasis
Tempat predileksi pada skalp, perbatasan daerah tersebut dengan muka,
ekstrimitas bagian ekstensor terutama siku serta lutut dan daerah
lumbosakral. Kelainan kulit terdiri atas bercak-bercak eritema yang
meninggi (plak) dengan skuama di atasnya. Skuama berlapis-lapis, kasar
dan berwarna putih seperti mika, serta transparan. Pada psoriasis terdapat
fenomena tetesan lilin, auspitz dan kobner (isomorfik).1
b. Dermatitis kontak
Ialah dermatitis yang disebabkan oleh bahan/substansi yang menempel
pada kulit. Dermatitis kontak iritan merupakan reaksi peradangan
nonimunologik, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului
proses sensitisasi. Penyebabnya ialah bahan yang bersifat iritan.

22

Dermatitis kontak alergi terjadi pada seseorang yang telah mengalami


sensitisasi terhadap suatu alergen. DKI kronis timbulnya lambat serta
mempunyai variasi gambaran klinis yang luas, sehingga adakalanya sulit
dibedakan dengan dermatitis kontak alergik. Untuk itu diperlukan uji
tempel dengan bahan yang dicurigai.1
c. Skabies
Etiologi karena Sarcoptes scabei. 4 tanda kardinal yaitu pruritus nokturna
artinya gatal pada malam hari, menyerang manusia secara berkelompok,
adanya terowongan (kunikulus) pada tempat-tempat predileksi, dan
ditemukan tungau.1
d. Dermatitis numularis
e. Dermatitis seboroik
f. Impetigo
Ialah pioderma superfisialis. Terdapat 2 bentuk ialah impetigo krustosa dan
impetigo bulosa. Impetigo krustosa tempat predileksi di muka, yakni di
sekitar lubang hidung dan mulut. Kelainan kulit berupa eritema, vesikel,
dan krusta tebal berwarna kuning seperti madu. Jika dilepaskan tampak
erosi di bawahnya. Impetigo bulosa tempat predileksi di ketiak, dada,
punggung. Kelainan kulit berupa eritema, bula, dan bula hipopion.1

2.8. Penatalaksanaan
a. .Penatalaksanaan umum

Edukasi

23

Edukasi terhadap orang tua pasien dan pasien merupakan hal yang
penting dalam penanganan D.A. Mempunyai anak dengan D.A. bisa
menyebabkan stress. Waktu tidur banyak yang tersita baik pasien
maupun orangtuanya. Terapi edukasi suportif diperlukan pada masalah
ini. Pasien dan orangtuanya harus diedukasi tentang perjalanan
penyakitnya, pentingnya ketaatan pada terapi, dan cara pemakaian
obatnya.2

Menghindari faktor pencetus


Kulit penderita D.A. cenderung lebih rentan terhadap bahan iritan,
oleh

karena

itu

penting

untuk

mengidentifikasi

kemudian

menyingkirkan faktor yang memperberat dan memicu siklus gatalgaruk, misalnya sabun dan detergen; kontak dengan bahan kimia,
pakaian kasar, pajanan terhadap panas atau dingin yang ekstrim. Bila
memakai sabun hendaknya yang berdaya larut minimal terhadap
lemak dan mempunyai pH netral. Pakaian baru sebaiknya dicuci
terlebih dahulu sebelum dipakai untuk membersihkan formaldehid
atau bahan kimia tambahan. Mencuci pakaian dengan detergen harus
dibilas dengan baik, sebab sisa detergen dapat bersifat iritan. Kalau
selesai berenang harus segera mandi untuk membilas klorin yang
biasanya digunakan pada kolam renang. Stress psikik juga dapat
menyebabkan eksaserbasi D.A.1
Acapkali serangan dermatitis pada bayi dan anak dipicu oleh iritasi
dari luar, misalnya terlalu sering dimandikan; menggosok terlalu kuat;
24

pakaian terlalu tebal; ketat atau kotor; kebersihan kurang terutama di


daerah popok; infeksi lokal; iritasi oleh kencing atau feses; bahkan
juga medicated baby oil. Pada bayi penting diperhatikan kebersihan
daerah bokong dan genetalia; popok segera diganti bila basah atau
kotor. Upaya pertama adalah melindungi daerah yang terkena terhadap
garukan agar tidak memperparah penyakitnya. Usahakan tidak
memakai pakaian yang sifatnya iritan (misalnya wol atau sintetik),
bahan katun lebih baik. Kulit anak/bayi dijaga tetap tertutup pakaian
untuk menghindari pajanan iritan atau trauma garukan. Mandi dengan
pembersih

yang

mengandung

pelembab;

hindari

pembersih

antibakterial karena berisiko menginduksi resistensi.1


Menghindari faktor penyebab eksaserbasi antara lain: menjaga agar
kulit tidak kering misalnya mencegah perubahan suhu yang
mendadak, mencegah udara dengan kelembaban yang rendah ,
mencegah terlalu sering disabun , dan menggunakan sabun pH netral
dan pelembab. Hal ini disebabkan kulit yang kering menimbulkan rasa
gatal. Diusahakan agar penderita tidak menggaruk kulit. Menghindari
pemakaian wool atau pakaian yang terlalu ketat, mengendalikan
emosi, diet (makanan yang menimbulkan kekambuhan).4
Kurang lebih 35% anak dengan D.A. sedang-berat mempunyai
alergi makanan. Alergi makanan pada dewasa jarang terjadi. Makanan
yang bisa menyebabkan alergi:
Bayi: susu sapi, telur, sari kedelai, tepung
Anak: susu sapi, telur, kacang, ikan, udang, kiwi
Remaja:kacang, wijen

25

Ibu yang menyusui juga harus menghindari makanan yang


menyebabkan alergi jika anak mereka didiagnosis memiliki alergi
makanan.9
b .Pengobatan topikal
Hidrasi kulit
Kulit penderita D.A. kering dan fungsi sawarnya berkurang, mudah
retak sehingga mempermudah masuknya mikroorganisme patogen, bahan
iritan dan alergen. Pada kulit yang demikian perlu diberikan pelembab,
misalnya hidrofilik urea 10% dapat pula ditambahkan hidrokortison 1%
di dalamnya. Bila memakai pelembab yang mengandung asam laktat,
konsentrasinya jangan lebih dari 5%, karena dapat mengiritasi bila
dermatitisnya masih aktif. Setelah mandi kulit dilap, kemudian memakai
emolien agar kulit tetap lembab. Emolien dipakai beberapa kali sehari ,
karena lama kerja maksimum 6 jam.1
Mandi sekali atau 2 kali sehari dengan air hangat 10-15 menit
direkomendasikan untuk melembabkan dan

membersihkan kulit,

debridement, dan membantu meresapnya terapi topikal. Setelah mandi


gunakan handuk, jangan digosok gosok tetapi ditepuk-tepuk, kemudian
menggunakan moisturisers dan emolien (misalnya petrolium jelly,
eucerin, mineral oil, baby oil) untuk membantu mencegah hilangnya
kelembaban dan kulit kering.2
Emolien ini melembabkan kulit yang kering, mengurangi
keinginan untuk menggaruk dan mengurangi kebutuhan steroid topikal.10
Kortikosteroid topikal
Pengobatan D.A. dengan kortikosteroid topikal adalah yang paling
sering digunakan sebagai anti inflamasi lesi kulit. Pada bayi digunakan
salep steroid berpotensi rendah misalnya hidrokortison 1%-2,5%. Pada
anak dan dewasa dipakai steroid, berpotensi menengah, misalnya
26

triamsinolon, kecuali pada muka digunakan steroid berpotensi lebih


rendah. Kortikosteroid berpotensi rendah juga dipakai di daerah genitalia
dan intertriginosa, jangan digunakan yang berpotensi kuat, misalkan
fluorinated glucocorticoid. Bila aktivitas penyakit telah terkontrol,
dipakai secara intermitten, umumnya 2 kali seminggu, untuk menjaga
agar tidak cepat kambuh, sebaiknya dengan kortikosteroid yang
potensinya paling rendah. Pada lesi akut yang basah dikompres dahulu
sebelum digunakan steroid, misalnya dengan larutan burowi atau dengan
larutan permanganas kalikus 1:5000.1
Kortikosteroid topikal adalah terapi first line untuk D.A. Terapi ini
berperan sebagai anti inflamasi, anti proliferasi dan imunosupressan.
Kortikosteroid topikal digunakan pada area kulit yang inflamasi sebelum
menggunakan emolien.2
Efek samping lokal penggunaan kortikosteroid diantaranya adalah
striae, ptekie, telengangiektasis, penipisan kulit, atropi dan jerawat.
Bagaimanapun, efek ini tidak terjadi pada penggunaan sediaan steroid
potensi lemah atau sedang. Efek sistemik jarang terjadi pada penggunaan
kortikosteroid topikal, tapi kemungkinan termasuk retardasi pertumbuhan
pada anak-anak, pengurangan kepadatan tulang dan supresi HPA axis.
Penelitian

terbaru

menemukan

bahwa

penggunaan

metilprednisolon(0,1% cream) 2 kali seminggu ditambah emolien


mengurangi resiko kekambuhan.2
Pasien harus diberitahu cara penggunaan kostikosteroid topikal
untu menghindari efek samping. Kortikosteroid kuat tidak boleh pada
wajah, genital, dan area intertriginous. Kortikosteroid lemah bisa
digunakan pada area-area ini.7
27

Pada bayi steroid lemah seperti hidrokortison 1% atau 2,5% cocok


digunakan. Pada anak yang lebih tua dan dewasa steroid dengan potensi
medium seperti triamcinolone bisa digunakan, kecuali pada muka lebih
cenderung menggunakan steroid yang lemah atau TCI. Untuk plak atau
lesi seperti liken simplex kronik steroid kuat bisa dijadikan pilihan.9
Imunomodulator topikal/Topical calcineurin inhibitors (TCIs)
TCI adalah imunosupresan yang menunjukkan efektifitas terhadap
terapi D.A. Ada 2 macem TCI yaitu pimekrolimus dan takrolimus. adalah
alternatif second line setelah kortikosteroid topikal. Digunakan pada D.A.
sedang-berat, atau pada pasien yang kena pada area sensitif (misalnya
sekitar mata, wajah, leher atau genital) dimana bisa terjadi resiko atropi
dengan penggunaan topikal kortikosteroid. Efek samping lokal yang
paling banyak dari penggunaan TCI adalah kulit seperti terbakar dan
iritasi. Jarang terjadi keganasan pada kulit akibat penggunaan obat ini. 2
a. Takrolimus
Takrolimus (FK-506), suatu penghambat calcineurin, dapat
diberikan dalam bentuk salep 0,03% untuk anak usia 2-15 tahun,
untuk dewasa 0,03% dan 0,1%. Takrolimus menghambat aktivasi
sel yang terlibat dalam D.A. yaitu: sel langerhans, sel T, sel mas,
dan keratinosit. Pada pengobatan jangka panjang dengan salep
takrolimus, koloni S.Aureus menurun. Tidak ditemukan efek
samping

kecuali

rasa

seperti

terbakar

setempat.

Tidak

menyebabkan atrofi kulit seperti pada pemakaian kortikosteroid;


dapat digunakan di muka dan kelopak mata.1 Takrolimus lebih
efektif dibandingkan pimekrolimus.9
b. Pimekrolimus

28

Dikenal juga dengan ASM 81, suatu senyawa askomisin yaitu


imunomodulator golongan makrolaktam, yang pertama ditemukan
dari

hasil

fermentasi

Streptomyces

hygroscopicus

var.

Ascomyceticus. Cara kerja sangat mirip siklosporin dan takrolimus,


walaupun ketiganya berbedadalam struktur kimianya, yaitu bekerja
sebagai prodrug, yang baru menjadi aktif bila terikat pada reseptor
sitosilik imunofilin. Reseptor imunofilin untuk askomisin ialah
makrofilin-12. Ikatan askomisin pada makrofilin 12 dalam
sitoplasma sel T, akan menghambat calcineurin (suatu molekul
yang dibutuhkan untuk inisiasi transkripsi gen sitokin), sehingga
poduksi sitokin TH1 (IFN- dan IL2) dan TH2 (IL4 dan IL10)
dihambat. Askomisin juga menghambat

aktivasi sel mas.

Askomisin menghasilkan efek imunomodulator lebih selektif dalam


menghambat fase elisitasi dermatitis kontak alergi , tetapi respon
imun primer tidak terganggu bila diberikan secara sistemik tidak
seperti takrolimus dan siklosporin.1
Derivat askomisin yang digunakan ialah krim SDZ ASM 981
konsentrasi 1% mempunyai efektivitas sama dengan krim
klobetasol 17 propionat 0,05% (steroid superpoten), tidak
menyebabkan atrofi kulit (setidaknya selama 4 minggu), aman pada
anak dan dapat dipakai pada kulit yang sensitif misalnya pada
muka dan lipatan. Cara pemakaian dioleskan 2 kali sehari. 1
Pimekrolimus dan takrolimus tidak dianjurkan pada anak usia
kurang dari 2 tahun. Penderita yang diobati dengan pemikrolimus
dan takrolimus dinasehati untuk memakai pelindung matahari

29

karena ada dugaan bahwa kedua obat tersebut berpotensi


menimbulkan kanker kulit.1
Preparat ter
Preparat ter mempunyai efek antipruritus dan anti-inflamasi pada
kulit. Dipakai pada lesi kronis, jangan pada lesi akut. Sediaan dalam
bentuk salap hidrofilik, misalnya yang mengandung liquor karbonas
detergen 5% sampai 10% atau crude coal tar 1% sampai 5%.1
Tar dalam bentuk sediaan shampo dapat bermanfaat untuk
dermatitis pada scalp dan sering membantu mengurangi konsentrasi
penggunaan kortikosteroid topikal. Tar tidak bisa digunakan pada lesi
akut karena sering menyebabkan iritasi kulit. Yang termasuk efek
samping tar adalah folikulitis dan photosensitivity.7
Tar biasanya digunakan pada terapi intensif dewasa sehari-hari dan
biasanya dikombinasikan dengan UV phototerapy.9
Coal tar atau pasta ichthammol digunakan pada likenifikasi atau
ekskoriasi,biasanya digunakan malam hari.10
Antihistamin
Pengobatan D.A. dengan antihistamin topikal tidak dianjurkan
karena berpotensi kuat menimbulkan sensitisasi pada kulit. Dilaporkan
bahwa aplikasi topikal krim doksepin 5% dalam jangka pendek (satu
minggu), dapat mengurangi gatal tanpa terjadi sensitisasi. Tetapi perlu
diperhatikan, bila dipakai pada area yang luas akan menimbulkan efek
samping sedatif.1
Pemberian preparat topikal tergantung pada keadaan lesi:
Akut dan eksudatif diberi kompres dengan larutan faali
Kering dan tidak eksudatif, diberi pelembab (urea 10%) kemudian
diberi kortikosteroid yaitu emolien hydrocortisone acetat, emolien

diflucortolone valerat atau betamethasone valerat 0,1%


Antibiotik hanya diberikan bila ada infeksi sekunder.

30

o Erythromycine : dewasa: 250-500 mg/dosis. Sehari 3-4 kali


p.o, anak:15-25 mg/dosis , sehari 3 kali p.o.4
c. Pengobatan sistemik

Antihistamin
Antihistamin digunakan untuk membantu mengurangi rasa gatal
yang hebat, terutama malam hari, sehingga mengganggu tidur. Oleh
karena itu antihistamin yang dipakai ialah yang mempunyai efek
sedatif, misalnya hidroksisin atau difenhidramin. Pada kasus yang
lebih sulit dapat diberikan doksepin hidroklorid yang mempunyai
antidepressan dan memblokade reseptor histamin H1 dan H2,
dengan dosis 10 sampai 75 mg secara oral malam hari pada orang
dewasa.1
o Dipenhydramine HCl i.m

Dewasa :10-20mg/dosis, sehari 3 kali

Anak :0,5mg/kg/dosis, sehari 3 kali

o Chlorpheniramine maleat

Dewasa: 3-4mg/dosis, sehari 3 kali p.o

Anak-anak :0,09mg/kg/dosis, sehari 3 kali p.o

o Cetirizine 10mg/dosis, sehari 1 kali p.o


o Loratadine 10mg/dosis, sehari 1 kali p.o.4
Antihistamin yang berfek sedasi optimal dipakai pada malam hari
karena anti pruritus dan efek sedasi mereka. Cetirizine juga efektif
untuk menangani gatal akibat D.A. pada anak-anak dan dewasa. Ini

31

biasanya digunakan jika AH1 tidak adekuat untuk menangani


gatalnya.9

Kortikosteroid
Kortikosteroid sistemik hanya digunakan untuk mengendalikan
eksaserbasi akut, dalam jangka pendek, dan dosis rendah, diberikan
berselang-seling (alternate), atau diturunkan bertahap (tappering),
kemudian segera diganti dengan kortikosteroid topikal. Pemakaian
jangka panjang menimbulkan berbagai efek samping, dan bila
dihentikan, lesi yang lebih berat akan muncul kembali.1
Hanya untuk kasus yang akut dan berat, diberikan dalam jangka
pendek, dihentikan secara bertahap (tappering off).
o Prednisone

Dewasa:5-10mg/dosis, sehari 2-3 kali.

Anak :1mg/kgBB/hari.

o Dexametasone

Dewasa:0,5-1mg/dosis, sehari 2-3 kali.

Anak :0,1mg/kgBB/hari.4

Kortikosteroid biasanya hanya digunakan untuk kasus eksaserbasi


akut. Penggunaan kortikosteroid yang kronik akan menyebabkan
efek samping. Pada wanita biasanya terjadi osteoporosis. Cara
pencegahannya antara lain konsumsi suplemen kalsium, suplemen
vitamin D, biposponat, olahraga teratur,dan berhenti merokok.9

Anti Infeksi

32

Pada D.A. ditemukan peningkatan koloni S.Aureus. Untuk yang


belum resisten dapat diberikan eritromisin, asitromisin, atau
klaritromisin,

sedang

untuk

yang

sudah

resisten

diberikan

dikloksasin, oksasilin, atau generasi pertama sefalosporin. Bila


dicurigai terinfeksi oleh virus herpes simpleks kortikosteroid
dihentikan sementara dan diberikan per oral asiklovir 400 mg 3 kali
per hari selama 10 hari, atau 200 mg 4 kali per hari selama 10 hari.1
Untuk menghindari resistensi bakteri, penggunaan antibiotik oral
atau topikal jangka pendek direkomendasikan ketika terjadi infeksi
sekunder bakterial. Antibiotik sistemik diindikasikan untuk infeksi
sekunder yang luas, dan sefalosporin generasi 1 atau 2 atau penisilin
selama 7 atau 10 hari biasanya efektif untuk menangani infeksi.2
Interferon
IFN- - diketahui menekan respons IgE dan menurunkan fungsi
dan proliferasi sel TH2. Pengobatan dengan

IFN- rekombinan

menghasilkan perbaikan klinis karena dapat menurunkan jumlah


eosinofil total dalam sirkulasi.1
Injeksi IFN- efektif pada anak-anak dan orang dewasa dengan

D.A. yang berat.9


Siklosporin
Yang sulit diatasi dengan pengobatan konvensional dapat diberikan
pengobatan dengan siklosporin dalam jangka pendek. Dosis jangka
pendek yang dianjurkan per oral 5mg/kg BB. Siklosporin adalah
imunosupresif kuat yang terutama bekerja pada sel T akan terikat
dengan cyclophilin (suatu protein intraselular) menjadi satu
kompleks yang akan menghambat calcineurin sehingga transkripsi
sitokin ditekan. Tetapi, bila pengobatan dengan siklosporin
33

dihentikan umumnya penyakitnya akan segera kambuh lagi. Efek


samping yang mungkin timbul yaitu peningkatan kreatinin dalam
serum, atau bahkan terjadi penurunan fungsi ginjal dan hipertensi.1,7
Siklosporin memiliki efektivitas yang tinggi untuk terapi D.A.
yang berat, tetapi efeknya jarang berlanjut setelah terapi dihentikan.
Terapi ini aman dan efektif untuk anak dan dewasa. Rentang
dosisnya 3-5mg/kgBB.9
d. Terapi sinar (phototherapy)
Untuk D.A. yang berat dan luas dapat digunakan PUVA
(Photochemotherapy) seperti yang dipakai pada psoriasis. Terapi UVB
atau Goeckerman dengan UVB dan ter juga efektif. Kombinasi UVB dan
UVA lebih baik daripada hanya UVB. UVA bekerja pada sel langerhans
dan eosinofil, sedangkan UVB mempunyai efek imunosupresif dengan
cara memblokade fungsi sel Langerhans dan mengubah produksi sitokin
keratinosit.1
UVB, UVA, NB-UVB, UVA-1 dan kombinasi UVA-B phototerapy
dapat dijadikan terapi tambahan pada D.A. UVA biasa digunakan pada
pasien D.A. berat dan lesi yang luas. Efek samping jangka pendek
termasuk eritema, nyeri pada kulit, gatal, dan pigmentasi. Sedangkan efek
jangka panjang termasuk penuaan kulit dini dan malignansi.7
Jika terapi topikal tidak bisa mengontrol D.A., phototerapy adalah
pilihan selanjutnya. Narrow-band UVB(NB-UVB) adalah yang paling
efektif. Ketika terjadi inflamasi yang akut pasien D.A. kemungkinan tidak
bisa mentolerir terapi ini. Pasien dengan eritema harus mengunakan UV
dengan dosis yang sangat rendah untuk menghindari iritasi dan perburukan
D.A. nya. Pada inflamasi yang akut UVA bisa digunakan. Pada pasien
yang gagal menggunakan NB-UVB bisa menggunakan PUVA. Kombinasi
34

tar dan UVB berefek baik terhadap lebih dari 90% pasien dan
memperlama waktu remisi.9

2.9. Komplikasi
a. Infeksi bakteri
S.aureus ditemukan pada lebih dari 90% lesi kulit D.A. Krusta
berwarna seperti madu, folikulitis, dan pioderma adalah indikator dari
infeksi bakteri sekunder di kulit yang biasanya disebabkan S.aureus,
sehingga butuh terapi antibiotik. Regional Limpadenopati terjadi pada
beberapa pasien. 6
b. Infeksi jamur
Infeksi jamur superfisial juga bisa terjadi pada orang dengan D.A.
dan memungkinkan terjadinya eksaserbasi

pada D.A. Prevalensi

infeksi oleh Trichopyton rubrum akan meningkat pada pasien dengan


D.A. Begitu juga dengan infeksi M.furfur M.furfur ditemukan pada
pasien D.A. dan paling banyak pada pasien dengan dermatitis pada
kepala dan leher.6
c. Infeksi virus
Pasien D.A. lebih beresiko terinfeksi herpes simpleks (ekzema
herpetikum) maupun infeksi vaksin (ekzema vaccinatum) dan
komplikasi varisella. Ekzema herpetikum sering pada anak muda dan
biasanya berhubungan dengan penularan HSV-1 dari orang tua atau
saudara kandung. Sekali terinfeksi, orang dengan atopik kemungkinan
akan mengalami HSV berulang. Bisa terjadi infeksi sekunder oleh

35

Staphylococcus, lokal edema, dan adenopati regional. Jika lesi ekzema


herpetikum terjadi di sekitar mata , perlu dilakukan evaluasi
penglihatan. Kebanyakan kasus sembuh dengan antivirus sistemik dan
antibiotik. Vaksin smallpox kontraindikasi pada pasien dengan D.A.
sekalipun ketika dermatitisnya mengalami remisi. Lesi yang meluas
dapat terjadi pada pasien dengan D.A.9
Pasien lebih beresiko terinfeksi oleh moluskum kontagiosum.
Karena kulit mereka yang mudah sekali teriritasi, pengobatan kimiawi
seperti dengan asam salisilat sangat tidak bisa ditoleransi. Curretage,
cryosurgery, atau electrosurgery sangat disarankan untuk membersihkan
lesi.9

Gambar 2.7
Kaposis varricellliform: eczema herpeticum11

d. Gangguan penglihatan.
36

o Lipatan Dennie-Morgan
Lipatan kulit di bawah kelopak mata bagian bawah.7
o Atopik Keratokonjungtivitis
Atopik Keratokonjungtivitis biasanya bilateral. Ditandai rasa
gatal, seperti terbakar, nrocoh dan keluar discharge.7
o Keratoconus
Deformitas pada kornea.7
o Katarak
Terjadi pada 10% kasus D.A. atopik berat pada remaja dan
dewasa. Biasanya muncul saat awal masa remaja atau diatas
usia 30 tahun, tapi puncaknya terjadi antara usia 15-25 tahun.
Biasanya selalu bilateral. Atopik katarak kemungkinan
disebabkan oleh penggunaan kortikosteroid topikal atau
sistemik.11

Gambar 2.8
Atopic Katarak 11

e. Retardasi pertumbuhan.10
f. Iktiosis vulgaris.10
37

2.10. Pencegahan
Formula kedelai tidak mengurangi resiko terjadinya D.A. Menyusui dalam
jangka waktu lama (>4-6 bulan) mengurangi resiko D.A. Memelihara
kucing meningkatkan resiko terjadinya D.A. pada anak-anak yang
mengalami mutasi FLG. Paparan anjing dan debu tungau tidak berhubungan
dengan terjadinya D.A. Individu dengan defisiensi filagrin harus menjauhi
paparan kucing pada saat awal-awal kehidupan.9

2.11. Prognosis
Sulit meramalkan prognosis D.A. pada seseorang. Prognosis lebih
buruk bila kedua orangtuanya menderita D.A.Ada kecenderungan
perbaikan spontan pada masa anak, dan sering ada yang kambuh pada
masa remaja. Sebagian kasus menetap pada usia di atas 30 tahun.
Penyembuhan spontan D.A. yang diderita sejak bayi pernah dilaporkan
terjadi setelah umur 5 tahun sebesar 40-60%, terutama kalau penyakitnya
ringan. Sebelumnya juga ada yang melaporkan bahwa 84% D.A. anak
berlangsung sampai masa remaja. Ada pula laporan, D.A. pada anak yang
diikuti sejak bayi hingga remaja, 20% menghilang, dan 65% berkurang
gejalanya. Lebih dari separo D.A. remaja yang telah diobati kambuh
kembali setelah dewasa. 1,7
Faktor yang berhubungan dengan prognosis kurang baik D.A. yaitu: 1
D.A. luas pada anak
Menderita rinitis alergik dan asma bronkial
38

Riwayat D.A. pada orang tua atau saudara kandung


Awitan (onset) D.A. pada usia muda
Anak tunggal
Kadar IgE serum sangat tinggi
Diperkirakan 30 hingga 50 persen D.A. infantil akan berkembang
menjadi asma bronkial atau hay fever. Penderita atopi mempunyai risiko
menderita dermatitis kontak iritan akibat kerja di tangan. 1

39