Anda di halaman 1dari 40

LAPORAN TUTORIAL

MODUL II
TATALAKSANA HIPERTENSI PADA PPOK
SISTEM TERAPEUTIK

Pembimbing
dr. Muhammad Fachri,SpP
Di Susun Oleh :
Kelompok 6 Cempaka Putih
Bhismo Prasetyo

2012730119

Ilhami Muttaqin

2012730133

Karyati Afrina

2012730134

M. Firsan Ilyas

2012730137

Rini Astin Triana

2012730150

Riza Alisha Sibua

2012730152

Siti Sahara A.H.

2012730156

Syarifah Zahrotulhaj

2012730157

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN


UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
TAHUN AJARAN 2013/2014

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................3
BAB I

PENDAHULUAN.......................................................................................................4

1.1

TUJUAN PEMBELAJARAN.....................................................................................4

1.2

SASARAN PEMBELAJARAN.4

BAB II PEMBAHASAN..........................................................................................................6
2.1

Skenario.......................................................................................................................6

2.2

Kata / Kalimat Kunci...................................................................................................6

2.3

Pertanyaan...................................................................................................................7

BAB III JAWABAN..................................................................................................................7


DAFTAR PUSTAKA..40

KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas berkat dan rahmat-Nya
penulis dapat menyusun dan menyelesaikan laporan tutorial ini.
Tujuan pembuatan laporan tutorial ini adalah sebagai syarat kelengkapan nilai
SISTEM TERAPEUTIK pada semester ini. Selain itu, agar dapat memahami secara
mendalam mengenai materi yang telah didiskusikan selama diskusi mandiri.
Dalam laporan ini telah dijelaskan tentang tatalaksana hipertensi pada ppok,
karena itu laporan ini sangat berguna untuk pengetahuan penulis. Mungkin laporan ini
belum sempurna sebagaimana mestinya, tetapi penulis sudah berusaha dalam
menyelesaikan laporan ini dengan sebaik-baiknya. Penulis berharap laporan ini dapat
berguna bagi penulis dan pembaca.
Terima kasih kepada tutor penulis yang telah banyak membantu penulis dalam
menyelesaikan laporan ini serta kekompakkan anggota kelompok. Dalam membuat
laporan ini, penulis mengambil sumber-sumber dari buku ajar, slide dan internet
sehingga penulis bisa menjawab dan mendapatkan informasi-informasi yang penulis
butuhkan dalam laporan ini. Penulis menyadari bahwa laporan ini belum sempurna,
untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari pembaca.

Jakarta, Mei 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 TUJUAN PEMBELAJARAN


Setelah mempelajari modul ini, diharapkan mahasiswa akan dapat memahami
dan mengaplikasikan tentang penatalaksanaan terapi hipertensi pada penyakit
PPOK.

1.2 SASARAN PEMBELAJARAN


Setelah selesai mengikuti modul ini diharpkan mahasiswa dapat mengetahui
terapi rasional hipertensi pada pasien PPOK sesuai dengan langkah-langkah
sebagi berikut :
1. Menjelaskan patofisiologi gejala-gejala dan/atau penyakit yang
dialamai pasien
2. Menentukan diagnosis
3. Menentukan tujuan yang ingin dicapai dari terapi berdasarkan
patofisiologi penyakit
4. Menentukan kesesuaian terapi dengan kondisi pasien

Membuat daftar golongan obat sesuai dengan tujuan terapi

Memilih golongan obat dari daftar tersebut sesuai dengan tujuan


terapi dan kondisi pasien (efikasi, keamanan, kecocokan dan
biaya)

Memilih bahan aktif, dosis, bentuk sediaan obat, dan lama


pengobatan

Pendekatan terapi : informasi atau saran, terapi tanpa obat,


terapi dengan obat, rujukan atau kombinasi

5. Mahasiswa mampu memulai terapi

Mahasiswa mampu memberikan saran dan penjelasan tentang


terapi yang diberikan kepada pasien

Mahasisw mampu menulis resep dengan jelas

6. Mahasiwa mampu memberikan informasi, instruksi dan peringatan


kepada pasien
7. Menetapkan, monitoring efek terpi dan mengantisipasi efek samping
obat
8. Mengevaluasi hasil pengobatan

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Skenario
Seorang laki-laki berusia 68 tahun, pekerjaan supir, datang dalam follow up setelah
eksaserbasi akut PPOK (Penyakit Paru Obstruksi Kronik). Pasien mengalami
beberapa eksaserbasi akut beberapa tahun yang lalu.
Pernafasan membaik setelah terapi inhalasi albuterol. Anda memutuskan bahwa
sekarang waktunya untuk fokus pada tatalaksana hipertensi. Saat ini pasien tidak
Mengkonsumsi obat antihipertensi. Pasien menolak obat diuretik, karena mengganggu
pekerjaannya dan berhenti mengkonsumsi lisinopril setelah dua tahun berturut-turut
karena timbul batuk kering.
Tentukkan terapi inisial dan kunjungan berikutnya untuk pasien.
2.2 Kata / Kalimat Kunci
Supir Laki-laki 68tahun
Follow up setelah Eksaserbasi akut PPOK
Riwayat pengobatan :
- inhalasi albuterol pernafasan membaik
- Lisinopropil selama 2 tahun timbul batuk kering

DATA TAMBAHAN

RPD : Hiperensi 3thn yang lalu


Tanda vital : TD 157/94 mmHg
DJ 74 x/menit
Suara nafas menurun

Pemeriksaan fisik : JVP tidak terdapat bendungan


Bunyi jantung tidak ada gallop
Edema eksremitas (-)
Spirometri : FEV1 50% dari nilai prediksi
R. Pengobatan : (-)
R. Psikolososioal : (-)
R. Keluarga : (-)
Pemeriksaan penunjang : Fungsi hati normal
Gula darah : (-)
Kadar lipid dalam batas normal

2.3 Pertanyaan
1. Jelaskan macam-macam golongan obat antihipertensi ! (Riza)
2.

Jelaskan macam-macam golongan obat PPOK (bronkodilator) ! (Syarifah)

3.

Jelaskan patofisiologi dari hipertensi ! (Sarah)

4.

Jelaskan terapi initial pada kasus di skenario ! (Karyati)

5. Jelaskan terapi non farmako pada pasien ! (Firsan)


6. Jelaskan monitoring dan evaluasi penggunaan obat antihipertensi pada
skenario ! (Bhismo)
7. Jelaskan hub.penyakit PPOK dengan hipertensi ! (Ilhami)
8. Jelaskan mekanisme kerja obat lisinopril sehingga menyebabkan batuk
kering ! (Rini)
9. Jelaskan

terapi

farmako

hipertensi

(biaya,

efikasi,

kesesuaian,

farmakodinamik, farmakokinetik, keamanan) ! (Ilhami)


10. Jelaskan adakah interaksi obat antihipertensi dengan obat PPOK ! (Bhismo)
11. Jelaskan pengaruh obat antihipertensi terhadap PPOK ! (Riza)
12. Jelaskan mekanisme kerja albuterol ! (Karyati)
13. Jelaskan terapi farmako PPOK (biaya, efikasi, kesesuaian, farmakodinamik,
farmakokinetik, keamanan) ! (Sarah)
14. Jelaskan bagaimana cara menulis resep pada skenario ! (Rini)
15. Jelaskan pemilihan dosis BSO dan lama lama pengobatan pada antihipertensi !
(Firsan)
16. Jelaskan interaksi antar obat antihipertensi ! (Syarifah)

BAB III
JAWABAN
1. Jelaskan macam-macam golongan obat antihipertensi !

Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat
kencing) sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa
jantung menjadi lebih ringan.
Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.

Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang
bekerja pada saat kita beraktivitas ).
Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.

Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung.
Jenis betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan
pernapasan seperti asma bronkial.
Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes
melitus harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar
gula dalam darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi
penderitanya). Pada orang tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran
pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.

Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos
(otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin.
Efek samping yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit
kepala dan pusing.

Penghambat ensim konversi Angiotensin


Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat
yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin
timbul adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.

Antagonis kalsium
Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi
jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem
dan Verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala
dan muntah.

Penghambat Reseptor Angiotensin II


Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada
reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang
termasuk dalam golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin
timbul adalah : sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

2.

Jelaskan macam-macam golongan obat PPOK (bronkodilator) !

BRONKODILATOR
Bronkodilator adalah obat yang mempunyai efek anti bronkokonstriksi. Bronkodilator
dapat digunakan untuk mengatasi kesulitan bernafas yang disebabkan oleh asma,
bronchitis, bronchiolitis, pneumonia dan emfisema.
Penggolongan Bronkodilator
1. Berdasarkan waktu kerja obat
Ada dua jenis bronkodilator berdasarkan waktu kerja obatnya, yaitu short-acting dan
long acting.
Short-acting merupakan bronkodilator kerja cepat yang dapat meredakan gejala asma.
Bronkodilator jenis ini digunakan sebagai obat penyelamat dalam kasus serangan
asma. Sedangkan long-acting merupakan bronkodilator kerja lama yang digunakan
setiap hari untuk mengontrol asma.
2. Berdasarkan tipe utama bronkodilator
Ada tiga jenis bronkodilator berdasarkan tipe utamanya yaitu agonis -adrenergik,
antikolinergik dan derivat xanthin.

Agonis -adrenergik

Beberapa senyawa adrenergik yang mengaktifkan -reseptor, mempunyai kekhasan


tinggi terhadap 2-reseptor dan dapat menyebabkan relaksasi otot polos bronki
sehingga digunakan sebagai bronkodilator. Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi
sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi.
Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.
Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat. Contoh :
Salbutamol
Mekanisme kerja :
Melalui stimulasi reseptor 2 di trachea dan bronchi, yang menyebabkan aktivasi dari
adenililsiklase. Enzim ini memperkuat perubahan dari adenosintrifosfat(ATP) yang
kaya energi menjadi cyclic-adenosine-monophosphat(cAMP) dengan pembebasan
energi yang digunakan untuk proses-proses dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di
dalam sel menghasilkan beberapa efek melalui enzim fosfokinase, antara lain
bronkodilatasi.
Indikasi :
pada

Merupakan obat adrenergik terpilih untuk bronkhodilator, bekerja selektif


reseptor beta-2.

10

Dosis :
-Oral :
Dewasa 2-4 mg tiga kali sehari
Anak-anak 2-6 tahun 1-2 mg tiga kali sehari
-Injeksi : injeksi IV bolus pelan 250 mcg diulangi bila perlu. IV infus, dosis awal
5mcg/menit, disesuaikan dengan respon dan nadi, biasanya dalam interval 3-20
mcg/menit, atau lebih bila perlu. Anak-anak 1-12 bulan 0,1-1 mg/kg/menit.
-Inhalasi : Dewasa : 100-200 mcg (1-2 semprot); untuk gejala yang menetap boleh
diberikan sampai 4 kali sehari.
Anak-anak : 100mcg (1 semprot), dapat ditingkatkan sampai 200 mcg (2 semprot) bila
perlu; untuk gejala menetap boleh diberikan sampai 4 kali sehari

Antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga
mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).
Di dalam sel-sel otot polos terdapat keseimbangan antara sistem adrenergis dan sistem
kolinergis. Bila karena sesuatu sebab reseptor 2 dari sistem adrenergis terhambat,
maka sistem kolinergis akan berkuasa dengan akibat bronkokonstriksi. Antikolinergik
memblok reseptor muskarin dari saraf-saraf kolinergis di otot polos bronki, hingga
aktivitas saraf adrenergis menjadi dominan dengan efek bronkodilatasi. Contoh :
1. Ipratropium bromide (Atrovent)
Ipratropium bromida merupakan antikolinergik yang paling luas digunakan, dimana
berfungsi sebagai bronkodilator yang dikembangkan untuk pemakaian inhalasi,
mempunyai derajat kekhasan tinggi, dan dapat menghambat saraf vagus yang
bertanggung jawab terhadap spasma bronkus.
Indikasi :
kronis
tanpa
Dosis
mL/hari

Suatu bronkodilator untuk mencegah dan mengobati gejala obstruksi


saluran napas pada asma bronkial dan bronkitis kronis dengan atau
emfisema
: Dewasa atau orang tua dan remaja umur > 14 tahun 3-4 x 0,4-2
Anak 6-14 tahun :3-4x0,4-2 mL/hari. Dilarutkan dengan garam

fisiologis.

Derivat xanthin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang,


terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk
11

mengatasi sesak (pelega napas), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi
eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar
aminofilin darah
Senyawa-senyawa turunan xanthin diketahui memiliki beberapa aktivitas
farmakologis, diantaranya sebagai bronkodilator. Meskipun penggunaannya sebagai
obat anti asma telah cukup dikenal, tetapi turunan xanthin diketahui memiliki efek
samping yang kurang menguntungkan yaitu penekanan pada jantung dan sistem saraf
pusat. Beberapa penelitian mengenai modifikasi struktur xanthin telah dilakukan guna
mendapatkan turunan yang lebih poten dan selektif. Berdasarkan penelitian terdahulu,
diketahui bahwa substitusi pada atom N xanthin dapat meningkatkan aktivitas dan
selektivitasnya sebagai bronkodilator. Contoh :
1. Teofilin
Bekerja sebagai bronkodilator dengan menghambat secara kompetitif enzim siklik
nukleotida fosfodiesterase menghasilkan peningkatan kadar cAMP sehingga terjadi
relaksasi langsung otot polos bronki. Seperti turunan xanthin yang lain, teofilin juga
mempunyai efek vasodilator koroner, rangsangan jantung, rangsangan otot rangka,
rangsangan sistem saraf pusat dan diuretik.
2. Aminofilin
Adalah kompleks teofilin dan etilendiamin di-HCl yang mempunyai kelarutan dalam
air lebih besar dibandingkan dengan teofilin
Dosis :
Dewasa 200 400 mg tiap 12 jam
Anak-anak 6 12 tahun : 125 200 mg tiap 12 jam
Anak 2 12 tahun : 9 mg/kgbb setiap 12 jam (maksimal 200 mg)

12

3.

Jelaskan patofisiologi dari hipertensi !

Hipertensi adalah peningkatan tekanan darah arterial, sistol 140 mmHg dan diastol
90 mmHg. Tekanan darah bergantung kepada :
1. Curah jantung
2. Tahanan perifer pada pembuluh darah
3. Volum atau isi darah yang bersirkulasi
Mengenai patofisiologi hipertensi masih banyak terdapat ketidakpastian. Sebagian
kecil pasien (2% - 5%) menderita penyakit ginjal atau adrenal sebagai penyebab
meningkatnya tekanan darah. Pada sisanya tidak dijumpai penyebabnya dan keadaan
ini disebut hipertensi esensial.
Beberapa mekanisme fisiologis terlibat dalam mempertahankan tekanan darah yang
normal, dan gangguan pada mekanisme ini dapat menyebabkan terjadinya hipertensi
esensial. Faktor yang telah banyak diteliti ialah : asupan garam, obesitas, resistensi
terhadap insulin, sistem renin-angiotensin dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing,
2008).
Terjadinya hipertensi dapat disebabkan oleh beberapa faktor sebagai berikut :
1.

Curah jantung dan tahanan perifer

Mempertahankan tekanan darah yang normal bergantung kepada keseimbangan antara


curah jantung dan tahanan vaskular perifer. Sebagian terbesar pasien dengan
hipertensi esensial mempunyai curah jantung yang normal, namun tahanan perifernya
meningkat. Tahanan perifer ditentukan bukan oleh arteri yang besar atau kapiler,
melainkan oleh arteriola kecil, yang dindingnya mengandung sel otot polos. Kontraksi
sel otot polos diduga berkaitan dengan peningkatan konsentrasi kalsium intraseluler
(Lumbantobing, 2008).
Kontriksi otot polos berlangsung lama diduga menginduksi perubahan sruktural
dengan penebalan dinding pembuluh darah arteriola, mungkin dimediasi oleh
angiotensin, dan dapat mengakibatkan peningkatan tahanan perifer yang irreversible.
Pada hipertensi yang sangat dini, tahanan perifer tidak meningkat dan peningkatan
tekanan darah disebabkan oleh meningkatnya curah jantung, yang berkaitan dengan
overaktivitas simpatis. Peningkatan tahanan peifer yang terjadi kemungkinan
merupakan

kompensasi

untuk

mencegah

agar

peningkatan

tekanan

tidak
13

disebarluaskan ke jaringan pembuluh darah kapiler, yang akan dapat mengganggu


homeostasis sel secara substansial (Lumbantobing, 2008).
2.

Sistem renin-angiotensin Sistem renin-angiotensin

mungkin merupakan sistem endokrin yang paling penting dalam mengontrol tekanan
darah. Renin disekresi dari aparat juxtaglomerular ginjal sebagai jawaban terhadap
kurang perfusi glomerular atau kurang asupan garam. Ia juga dilepas sebagai jawaban
terhadap stimulasi dan sistem saraf simpatis (Lumbantobing, 2008).
Renin bertanggung jawab mengkonversi substrat renin (angiotensinogen) menjadi
angotensin II di paru-paru oleh angiotensin converting enzyme (ACE). Angiotensin II
merupakan vasokontriktor yang kuat dan mengakibatkan peningkatan tekanan darah
(Lumbantobing, 2008).
3.

Sistem saraf otonom

Stimulasi sistem saraf otonom dapat menyebabkan konstriksi arteriola dan dilatasi
arteriola. Jadi sistem saraf otonom mempunyai peranan yang penting dalam
mempertahankan tekanan darah yang normal. Ia juga mempunyai peranan penting
dalam memediasi perubahan yang berlangsung singkat pada tekanan darah sebagai
jawaban terhadap stres dan kerja fisik (Lumbantobing, 2008).
4.

Peptida atrium natriuretik (atrial natriuretic peptide/ANP)

ANP merupakan hormon yang diproduksi oleh atrium jantung sebagai jawaban
terhadap peningkatan volum darah. Efeknya ialah meningkatkan ekskresi garam dan
air dari ginjal, jadi sebagai semacam diuretik alamiah. Gangguan pada sistem ini
dapat mengakibatkan retensi cairan dan hipertensi (Lumbantobing, 2008).

14

4.

Jelaskan tatalaksana awal yang diberikan pada pasien di skenario dan target
apa yang dicapai dari pengobatan tersebut?

Dikenal lima kelompok obat lini pertama (first line drug) yang digunakan untuk
pengobatan awal hipertensi, yaitu diuretik, -blocker, penghambat angiotensin
converting enzyme (ACE-inhibitor), penghambat reseptor angiotensin (Angiotensinreceptor blocker, ARB), dan antagonis kalsium.
Pada skenario, laki-laki 68 tahun ini merupakan pasien hipertensi dan juga
PPOK. Pasien menolak untuk mengkonsumsi obat diuretic karena mengganggu
pekerjaannya dan pasien juga telah mengkonsumsi obat lisinopril, yaitu obat golongan
ACE-Inhibitor, sudah berhenti karena timbul batuk kering.
Sehingga tatalaksana awal yang dapat diberikan pada pasien hipertensi dengan
PPOK eksaserbasi akut, yaitu anti hipertensi golongan Antagonis Kalsium. Karena
mekanisme kerja pada antagonis kalsium ini menghambat infuks kalsium pada sel otot
polos pembuluh darah dan miokard, sehingga dapat menurunkan tekanan darah pada
pasien. Di pembuluh darah, antagonis kalsium menimbulkan relaksasi arteriol
sehingga memiliki efek menguntungkan untuk paru-paru, yaitu memperbaiki
permeabilitas bronkus sehingga jantung juga lebih mudah memompa darah.
Target yang diharapkan setelah pemberian antagonis kalsium, yaitu dapat
menurunkan tekanan darah pasien dan juga tidak memberikan efek samping untuk
paru-paru pasien

15

5. Jelaskan terapi non farmako pada pasien !


1) Terapi non obat (non farmakologi)
Terapi non farmakologi adalah terapi yang dilakukan dengan cara pola hidup
sehat untuk menurunkan tekanan darah, mencegah peningkatan tekanan darah dan
mengurangi resiko kardiovaskuler secara keseluruhan.
2) Terapi non farmakologi meliputi:
a) Penurunan berat badan jika gemuk.
b) Membatasi atau mengurangi natrium menjadi 2,3 gram atau < 6 gram
NaCl sehari.
c) Latihan olah raga secara teratur.
d) Membatasi konsumsi alkohol (maksimum 20-30 ml etanol per hari).
e) Berhenti merokok dan mengurangi makanan kolesterol, agar dapat
menurunkan resiko kardiovaskuler yang berkaitan 3,5.
2) Terapi dengan obat-obatan (farmakologi)
Selain tindakan umum seperti terapi diatas, pada hipertensi lebih berat
perlu ditambahkan obat-obat hipertensi untuk menormalkan tekanan darah.

16

6. Jelaskan monitoring dan evaluasi penggunaan obat antihipertensi pada


skenario !
Monitoring Dan Evaluasi Hipertensi
Untuk mengukur efektivitas terapi, hal-hal berikut harus dimonitor:
a. Tekanan darah
b. Kerusakan target organ: jantung, ginjal, mata, otak
c. Interaksi obat dan efek samping
d. Kepatuhan (adherence)
a. Monitoring tekanan darah
Memonitor tekanan darah di klinik tetap menjadi standar
untuk pengobatan hipertensi. Respon terhadap tekanan darah
harus dievaluasi 2 sampai 4 minggu setelah terapi dimulai
atau setelah adanya perubahan terapi
b. Monitoring kerusakan target organ
Pasien hipertensi harus dimonitor secara berkala untuk
melihat tanda-tanda dan gejala adanya penyakit target organ
yang berlanjut. Sejarah sakit dada (atau tightness), palpitasi,
pusing, dyspnea, orthopnea, sakit kepala, penglihatan tibatiba berubah, lemah sebelah, bicara terbata-bata, dan hilang
keseimbangan harus diamati dengan seksama untuk menilai
kemungkinan komplikasi kardiovaskular dan serebrovaskular.
Parameter klinis lainnya yang harus dimonitor untuk menilai
penyakit target organ termasuk perubahan funduskopik,
regresi LVH pada elektrokardiogram atau ekokardiogram,
proteinuria, dan perubahan fungsi ginjal.
c. Monitoring interaksi obat dan efek samping
Untuk melihat toksisitas dari terapi, efek samping dan
interaksi obat harus dinilai secara teratur. Efek samping
17

biasanya muncul 2 sampai 4 minggu setelah memulai obat


baru atau setelah menaikkan dosis. Kejadian efek samping
mungkin memerlukan penurunan dosis atau substitusi dengan
obat

antihipertensi

yang

lain.

Monitoring

yang

intensif

diperlukan bila terlihat ada interaksi obat; misalnya apabila


pasien mendapat diuretic tiazid atau loop dan pasien juga
mendapat digoksin; yakinkan pasien juga dapat suplemen
kalium dan yakinkan kadar kalium diperiksa secara berkala
d. Monitoring

kepatuhan/medication

adherence

dan

konseling ke pasien
Diperlukan usaha yang cukup besar untuk meningkatkan
kepatuhan pasien terhadap terapi obat demi mencapai target
tekanan darah yang diinginkan. Paling sedikit 50% pasien
yang

diresepkan

obat

antihipertensi

tidak

meminumnya

sesuai yang direkomendasikan. Satu studi menyatakan kalau


pasien yang menghentikan terapi antihipertensinya lima kali
lebih

besar

kemungkinan

terkena

stroke.

Kurangnya

kepatuhan mungkin disengaja atau tidak disengaja. Strategi


yang paling efektif adalah dengan kombinasi beberapa
strategi seperti edukasi, modifikasi sikap, dan sistem yang
mendukung.

18

7. Jelaskan hub.penyakit PPOK dengan hipertensi !


Hipertensi Pulmonal dapat menyebabkan pengerasan pembuluh darah di dalam paru.
Hal ini memperberat kerja jantung dalam memompa darah ke paru. Lama kelamaan
pembuluh darah yang terkena akan menjadi kaku dan menebal, hal ini akan
menyebabkan tekanan dalam pembuluh darah meningkat dan aliran darah juga
terganggu. Hal ini akan menyebabkan bilik jantung kanan membesar dan
menyebabkan suplai darah dari jantung ke paru berkurang sehingga terjadi suatu
keadaan yang disebut dengan gagal jantung kanan. Sejalan dengan hal tersebut maka
aliran darah dari jantung kiri juga menurun sehingga darah membawa kandungan
oksigen yang kurang dari normal untuk mencukupi kebutuhan tubuh terutama pada
saat melakukan aktivitas.

19

8. Jelaskan mekanisme kerja obat lisinopril dengan batuk kering !


Lisinopril adalah obat golongan ACE-Inhibitor. ACE-inhibitor
menghambat perubahan Al ,menjadi All sehingga terjadi vasodilatasi dan
penurunan sekresi aldosteron. Selain itu, degredasi bradikinin juga dihambat
sehingga kadar bradikinin dalam darah meningkat dan berperan dalam efek
vasodilatasi ACE-inhibitor. Vasodilatasi secara langsung akan menurunkan
tekanan darah, sedangkan berkurangnya aldosteron akan menyebabkan eskresi air
dan natrium.
Batuk kering adalah efek samping yang paling sering terjadi insidens 520%, lebih sering pada wanita dan lebih sering terjadi pada malam hari. Dapat
terjadi segera atau setelah beberapa pengobatan. Diduga efek samping ini ada
kaitannya dengan peningkatan kadar bradikinin dan substansi P, dan atau
protaglandin. Efek samping ini bergantung pada besarnya dosis dan bersifat
revesibel bila obat dihentikan.

20

9. Jelaskan terapi farmako hipertensi (biaya, efikasi, kesesuaian, farmakodinamik,


farmakokinetik, keamanan) !
Diuretik
Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan cara mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing)
sehingga volume cairan ditubuh berkurang yang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi
lebih ringan.
Contoh obatannya adalah Hidroklorotiazid.
Penghambat Simpatetik
Golongan obat ini bekerja dengan menghambat aktivitas saraf simpatis (saraf yang bekerja pada
saat kita beraktivitas ).
Contoh obatnya adalah : Metildopa, Klonidin dan Reserpin.
Betabloker
Mekanisme kerja anti-hipertensi obat ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis
betabloker tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernapasan
seperti asma bronkial.
Contoh obatnya adalah : Metoprolol, Propranolol dan Atenolol. Pada penderita diabetes melitus
harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (kondisi dimana kadar gula dalam
darah turun menjadi sangat rendah yang bisa berakibat bahaya bagi penderitanya). Pada orang
tua terdapat gejala bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat
harus hati-hati.
Vasodilator
Obat golongan ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot
pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah : Prasosin, Hidralasin. Efek samping
yang kemungkinan akan terjadi dari pemberian obat ini adalah : sakit kepala dan pusing.
Penghambat ensim konversi Angiotensin
Cara kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat Angiotensin II (zat yang
dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah).
Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah Kaptopril. Efek samping yang mungkin timbul
adalah : batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
Antagonis kalsium

21

Golongan obat ini menurunkan daya pompa jantung dengan cara menghambat kontraksi jantung
(kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah : Nifedipin, Diltiasem dan Verapamil.
Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.
Penghambat Reseptor Angiotensin II
Cara kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat Angiotensin II pada reseptornya
yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk dalam
golongan ini adalah Valsartan (Diovan). Efek samping yang mungkin timbul adalah : sakit
kepala, pusing, lemas dan mual.

22

10. Jelaskan adakah interaksi obat antihipertensi dengan obat PPOK !

Interaksi Obat Antihipertensi ( Blocker) dengan obat PPOK

bloker non selektif bekerja dengan cara memblok seluruh reseptor


yang terdapat pada otot polos. Reseptor berdasarkan perbedaan
selektivitas berbagai agonis dan antagonisnya masih dibedakan lagi
menjadi 2 subtipe yang disebut 1 dan 2. Reseptor 1 terdapat di
jantung dan sel-sel jukstaglomeruler, sedangkan reseptor 2 pada
bronkus, pembuluh darah, saluran cerna dan saluran kemih-kelamin,
selain itu juga terdapat di otot rangka dan hati. Aktivasi reseptor 1
menimbulkan perangsangan jantung dan peningkatan sekresi renin
dari

sel

jukstaglomerular.

Sedangkan

aktivasi

menimbulkan

relaksasi otot polos dan glikogenesis dalam otot rangka dan hati.
Efek dari agonis pada reseptor ini bertentangan dengan efek
antagonisnya ( bloker). Jika reseptor 2 dari sistem adrenergis
terhambat

oleh

antagonisnya

maka

sistem

kolinergis

akan

mendominasi dan menyebabkan terjadinya bronkokonstriksi.


Stimulasi saraf parasimpatis, menyebabkan pelepasan asetilkolin.
Asetilkolin pada reseptor muskarinik dari saraf-saraf kolinergis di otot
polos bronki akan mengaktivasi enzim guanisiklase untuk mengubah
GTP

(guanosine

triphosphat)

menjadi

cGMP

(cyclic

guanosine

monophosphat). Fosfodiesterase kemudian memecah cGMP menjadi


GMP (guanosine monophosphat). Peningkatan kadar GMP ini akan
mengakibatkan bronkokonstriksi.
Mekanisme kerja obat ini berlawanan dengan obat-obat bronkodilator,
Mekanisme kerjanya adalah melalui stimulasi reseptor b 2 di trachea
(batang tenggorok) dan bronchi, yang menyebabkan aktivasi dari
adenilsiklase. Enzim ini memperkuat pengubahan adenosintrifosat
23

(ATP) yang kaya energi menjadi cyclic-adenosin monophosphat (cAMP)


dengan pembebasan energi yang digunakan untuk proses-proses
dalam sel. Meningkatnya kadar cAMP di dalam sel menghasilkan
beberapa efek bronchodilatasi dan penghambatan pelepasan mediator
oleh mast cells.

24

11. Jelaskan pengaruh obat antihipertensi terhadap PPOK !


ACE-inhibitor
Pemberian ACE-inhibitor ternyata juga dapat mengurangi angka eksaserbasi serta
mortalitas PPOK, salah satunya dengan menurunkan hipertensi pulmoner. Angiotensin II yang
dihambat oleh ACE-inhibitor ternyata memiliki efek pro-inflamasi pada PPOK sehingga ACEinhibitor dikatakan memiliki efek antiinflamasi. Irbesartan yang merupakan suatu antagonis
reseptor angiotensin II dapat menurunkanhiperinflasi pada PPOK walaupun mekanisme kerjanya
belum jelas diketahui. Polimorfisme gen ACE ternyata juga dikaitkan dengan risiko terjadinya
PPOK. Penggunaan ACE-inhibitor telah rutin dilakukan pada hipertensi, gagal jantung, dan
dibetes, namun penggunaan rutin pada pasien PPOK masihmembutuhkan penelitian lebih lanjut.
golongan ACE inhibitor berfungsi:
o

Menghambat perubahan AT I menjadi AT II vasodilatasi dan penurunan aldosteron

peningkatan ekskresi air dan natrium.


o Degradasi bradikinin dihambat sehingga kadar bradikinin darah meningkat vasodilatasi
penurunan tekanan darah.
o Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan hipertensi rebound.
o Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.
o Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.

25

ACE Inhibitor
Farmakokinetik:

Efek Samping:

Sediaan:

Per oral cepat diabsorbsi.

- Tablet

Diminum 2 jam sebelum makan karena akan diikat oleh makanan.

Bioavailabilitas 70%.

gangguan pengecapan.
-

Farmakodinamik:
-

Rash dan

Keuntungan:

Hipotensi,

batuk

kering,

hiperkalemia,

edema

angioneurotik,

gagal

ginjal

proteinuria,

akut,
efek

o Menghambat perubahan AT I menjadi AT II vasodilatasi dan penurunan teratogenik.


aldosteron peningkatan ekskresi air dan natrium.
o Degradasi

bradikinin

dihambat

sehingga

kadar

bradikinin

darah

meningkat vasodilatasi penurunan tekanan darah.


o Tidak menimbulkan toleransi dan penghentian obat tidak menimbulkan
hipertensi rebound.
o Menurunkan resistensi perifer tanpa diikuti reflek takikardi.
o Menghambat pembentukan AT II secara lokal di endotel pembuluh darah.
-

Tidak sepenuhnya merintangi enzim ACE (Angiotensin Converting

Enzyme) yang mengubah AT I AT II karena supresi pembentukan AT II yang


tidak tuntas di mana jalur pembentukan AT II masih terjadi melalui
enzim chymase.
-

Jenis: kaptopril, enalapril-lisinopril, ramipril-perindopril -transdolapril,

benazepril, cilazapril, delapril, fosinopril, dan quinapril.

26

12. Jelaskan mekanisme kerja albuterol !


Mekanisme Albuterol (Sabutamol)
Albuterol (Sabutamol) merupakan senyawa selektif

2 . Agonis adrenoreseptor memiliki

beberapa efek penting, yaitu melemaskan otot polos saluran napas dan menghambat pelepasan
mediator bronkokonstriksi dari sel-sel mast. Agonis adrenoreseptor juga menghambat kebocoran
mikrovaskuler dan meningkatkan transpor mukosiliar melalui peningkatan aktivitas silia. Agonis

merangsang adenilil siklase dan meningkatkan pembentukan cAMP intrasel. Bronkodilatasi

dipicu oleh cAMP. Kadar cAMP intrasel dapat ditingkatkan oleh agonis adrenoreseptor-, yang
meningkatkan laju sintesis cAMP oleh adenilil siklase (AC).

27

13. Jelaskan

terapi

farmako

PPOK

(biaya,

efikasi,

kesesuaian,

farmakodinamik,

farmakokinetik, keamanan)
Golongan

Efikasi

Keamanan

Kesesuaian

Contoh obat

Biaya

obat
Bronkodilator

Agonis 2

Mengatasi sesak Efek samping Digunakan pada Salbutamol

Rp

dengan

129.60

minimal

merelaksasi otot dengan


polos

PPOK

derajat

per ringan

sampai

bronkus inhalasi

(Ventolin)

ampul

berat

dan menurunkan
resistensi

jalan

napas

Antikolinergik Mengurangi

Efek

Digunakan pada Ipratoprium

bronkokonstriksi

samping

PPOK

derajat bromide

120.5

dan

sistemik

ringan

sampai

otol

minimal

berat

sekresi

lendir

(Atrovent)

solut

dengan

(aero

inhalasi

Mulut

93.83

kering
Xantin

DI 1

Mengurangi

Relatif toksik Digunakan pada Teofilin

Rp

bronkokonstriksi

dan

65.000

kadar PPOK

derajat

, sekresi lender dalam darah ringan

sampai

dan

efek perlu

(Aminofilin)

berat

memperkuat otot dipantau


diafragma

28

ampul

Efek samping

Kortikosteroi

Steroid

Menurunkan

Inhalasi

reaksi inflamasi serius


bronkus

dapat

Tidak
selalu

dan dihindari

(Becloment)

diberikan

mengurangi

melalui

tergantung

bronkokonstriksi

pemberian

derajat

per inhalasi

eksaserbasi

Beklometason Rp

berat

Tidak
diberikan
untuk
pengobatan
lebih dari 2
minggu

29

89.100

dosis i

14. Jelaskan bagaimana cara menulis resep pada skenario !


DEFINISI RESEP:
Permintaan tertulis yg mrp btk akhir dr kompetensi + pengetahuan + keahlian
dokter, dokter gigi atau dokter hewan dlm menerapkn iImu farmakologi,
ditujukan kepada apoteker untuk membuatkan obat dalam btk sediaan ttt dan
menyerahkannya kpd pasien. 1 resep u/ 1 psn
KERTAS RESEP
Panjang 15-18 cm; lebar 10-12 cm
Sebaiknya rangkap 2
APOGRAPH (RESEP SALINAN/COPY RESEP)
Dibuat oleh apotek dan diperlakukan sama dengan resep asli dari dokter, dibuat
atas:
Permintaan dokter: kalau ada tanda iteretur di resep asli. Iter.1x (resep
boleh diulang 1x); N.I (ne iter resep tdk blh diulang)
Permintaan pasien: hny bila resep asli tidak mengandung obat
narkotika/gol. Psikotropika/obat daftar G.
KETENTUAN PENULISAN RESEP
1. Dokter yg menandatangani resep btg jwb atas resep tsb
2. Resep hrs dpt dibaca min oIeh petugas apotek
3. Resep dituIis dg tinta yg tidak mdh terhapus
4. Tgl resep ditulis dg jelas.
5. Psn anak (<12 th), hrs dicantumkan usianya. Bila ada nama pasien tanpa usia, resep
dianggap untuk dewasa
6. Di bwh nama psn sbaiknya dicantumkan alamat
7. Dosis hrs tepat dan hindari memakai angka desimal.
8. Jgn menuIis gr biIa yg dimaksud gram krn gr barti granum = 65 mg. Angka di bIkg
nama obat tanpa satuan, barti gram altau disingkat dg g
9. Obat dg satuan Unit, jgn disingkat mjd U.
10. Obat cair, gunakan satuan ml, hindarkan cc atau cm3
11. Jumlah kemasan obat dan satuan kali minum ditulis dg angka romawi
12. Kekuatan/konsentrasi obat harus ditulis jelas, bila tdk ditulis barti hanya tdp 1
konsentrasi.
13. Dua obat ekivalen kimiawi blm tentu ekivalen biologis (bav)
14. Hati-hati memberikan beberapa obat bersamaan
15. Deskripsi obat: BSO, kemasan, jumIah, cara membuat, aturan pakai (waktu,
dmn) lamanya
16. Hindari pemberian obat tll banyak
17. Menjelaskan aturan pakai, efek samping kpd pasien
18. Peringatkan psn kmgkn bhy bila meminum obat lain di samping obat yg
diberikan (evaluasith/)

30

RESEP LENGKAP
Inscriptio
1. Nama, alamat, SIP dokter, dpt dilengkapi no telp, jam dan hari praktek.
2. Nama kota, tanggal resep ditulis dokter
3. Tanda R/ (recipe/harap diambil)
Praescriptio
1. Bahan obat & jumlahnya
Remedium cardinale (bhn pokok tunggal/bbrp)
Remedium adjuvans (bhn yg mbantu krj ob pokok)
Corrigens: u/ mpbaiki rasa, warna, bau obat
Constituents/vehikuIum (t.u resep racikan)
2. Jumlah bahan obat padat (mg, g) cair (tetes, ml, l). Jumlah hanya tertulis angka gram (g)
3. Cara pembuatan
Signatura
1. Aturan pakai (S/signa) menggunakan singkatan bahasa latin
2. Nama pasien di blkg kata Pro: dan sebaiknya dilengkapi dengan alamat pasien
3. Pasien anak sebaiknya dicantumkan usia
Subcriptio
1. Tanda tangan atau paraf dokter.
2. Resep obat suntik dari gol narkotika hrs dibubuhi tanda tangan lengkap dokter

31

15. Jelaskan pemilihan dosis BSO dan lama lama pengobatan pada antihipertensi !
Tujuan terapi hipertensi adalah untuk mencegah terjadinya morbiditas dan mortalitas
akibat tekanan darah tinggi. Tekanan darah harus diturunkan serendah mungkin yang tidak
menggangu fungsi ginjal, otak, jantung, maupun kualitas hidup. Terapi dengan hipertensi harus
selalu dimulai dengan dosis rendah agar darah jangan menurun terlalu drastis atau mendadak.
Kemudian, setiap 1-2 minggu dosis berangsur-angsur dinaikan sampai tercapai efek yang
diinginkan (metode: starts low, go slow). Begitu pula penghentian terapi harus secara berangsur
pula 3,4.
Antihipertensi hanya menghilangkan gejala tekanan darah tinggi dan tidak penyebabnya.
Maka, obat pada hakikatnya harus diminum seumur hidup, tetapi setelah beberapa waktu dosis
pemeliharaan pada umumnya dapat diturunkan .
Pemberian antihipertensi pada penderita usia lanjut harus hati-hati karena pada mereka
ini terdapat : penurunan reflek baroreseptor sehingga mereka lebih mudah mengalami hipotensi
artostatik, gangguan autoregulasi otak sehingga iskemia serebral mudah terjadi dengan hanya
sedikit penurunan tekanan darah sistemik, penurunan fungsi ginjal dan hati sehingga terjadi
akumulasi obat, pengurangan volume intravaskuler sehingga lebih sensitivitas terhadap
hipokalemia sehingga mudah terjadi aritmia dan kelemahan otot.
Obat-obat yang digunakan untuk pengobatan hipertensi digolongkan berdasarkan
pengetahuan patologisnya. Macam-macam obat antihipertensi, yaitu:
a) Diuretik

e) Inhibitor (ACEi)

b) 1-Blokers (Antagonis Adrenoreseptor)

f) Angiotensin II Antagonists

c) -Blokers (Penghambat Adrenoresptor)

g) Direct Vasodilator

d) Calsium Channel Bloker

32

Gambar 5. Skema Dalam Penanganan Hipertensi

Obat per oral


Dosis dan sediaan berbagai jenis diuretik untuk penggunaan sebagai anti-hipertensi
Obat
Dosis(mg) pemberian
sediaan
A.diuretik tiazid
Hidrokorotiazid
Klortalidon
Indapamid
Bendroflumeatiazid
metolazon
metolazon rapid action
xipamid

12,5-25
12,5-25
12,5-25
2,5-5
2,5-5
0,5-1
10-20

1 x sehari
1 x sehari
1 x sehari
1 x sehari
1 x sehari
1 x sehari
1 x sehari

Tab 25 dan 50 mg
Tab 50 mg
Tab 2,5mg
Tab 5 mg
Tab 2,5 ,5, 10 mg
Tab 0,5 mg
Tab 2,5 mg

33

b. diuretik kuat
furosemid
torsemid

bumetanid
as. Etakrinat
c. diuretik hemat kalium
amilorid
spironolakton
triamteren

Obat

20-80
2,5-10

2-3 x sehari
1-2x sehari

0,5-4
25-100

2-3 x sehari
2-3 x sehari

Tab 40mg,amp 20mg


Tab 5, 10, 20 , 100 mg
Ampul 10mg/ml
(2 dan 5 ml)
Tab 0,5, 1 dan 2 mg
Tab 25 dan 50 mg

5-10
25-100
25-100

1-2 x sehari
1 x sehari
1 x sehari

Tab 25 dan 100 mg


Tab 50 dan 100 mg

Sediaan dan posologi berbagai beta blocker


Dosis awal
Dosis max
Frek
(mg/hari)
(mg/hari)
pemberian

sediaan

34

a.kardioselektif
asebutolol
atenolol
bisoprolol
metoprolol
-biasa
-lepas lambat
b.non selektif
alprenolol
karteolol
nadolol
oksprenolol
-biasa
-lepas lambat
Pindolol
Propanolol
Timolol
Karvedilol
labetalol

Obat
Prazosin
Terazosin
Bunazosin
Duksazosin

200
25
2,5

800
100
10

1-2 x
1x
1x

Cap 200mg tab 400mg


Tab 50mg 100 mg
Tab 5 mg

50
100

200
200

1-2 x
1x

Tab 50,100mg
Tab 100mg

100
2,5
20

200
10
160

2x
2-3x
1x

Tab 50 mg
Tab 5 mg
Tab 40 ,80 mg

80
80
5
40
20
12,5
100

320
320
40
160
40
50
300

2x
1x
2x
2-3x
2x
1x
2x

Tab 40,80 mg
Tab 80,160 mg
Tab 5,10 mg
Tab 10,40 mg
Tab 10,20 mg
Tab 25mg
Tab 100mg

Dosis dan sediaan berbagai alfa blocker


Dosis awal
Dosis max
Frekuensi
sediaan
(mg/hari)
(mg/hari)
pemberian
0,5
4
1-2 x
Tab 1, 2 mg
1-2
4
1x
Tab 1, 2 mg
1,5
3
3x
Tab o,5 ,1 mg
1-2
4
1x
Tab 1 , 2 mg

35

Obat

Dosis dan sediaan ACE inhibitor dan angiotensin receptor blocker


Dosis (mg/hari)
Frekuensi
sediaan
pemberian

a.ace inhibitor
kaptopril
benazepril
enalapril
fosinopril
lisinopril
perindopril
quinapril
ramipil
trandolapril
imidapril

25-100
10-40
2,5-40
10-40
10-40
4-8
10-40
2,5-20
1-4
2,5-10

2-3 x
1-2 x
1-2x
1x
1x
1-2x
1x
1x
1x
1x

Tab 12,5 dan 25 mg


Tab 5 dan 10 mg
Tab 5 dan 10 mg
Tab 10 mg
Tab 5 dan 10 mg
Tab 4 mg
Tab 5,10 dan 20 mg
Tab 10 mg

b. arb
losartan
valsartan
irbesartan
telmisartan
candesartan

25-100
80-320
150-300
20-80
8-32

1-2x
1x
1x
1x
1x

Tab 50 mg
Tab 40 dan 80 mg
Tab 75 dan 150 mg
Tab 20,40 dan 80 mg
Tab 4,8 dan 16 mg

Tab 5 dan 10 mg

36

Obat
Nifedipin
Nifedipin(long action)
Amlodipin
Felodipin

Dosis dan sediaaan antagonis kalsium


Dosis
Frekuensi/hari
sediaan
3-4 x
Tab 10 mg
30-60
Tab 30.60dan 90 mg
1x
2,5-10 mg
1x
Tab 5 dan 10 mg
2,5-20 mg
1x
Tab 2,5 ; 5 dan 10 mg

Isradipin
Nicardipin
Nicardipin SR

2,5-10mg

2x

60-120mg

2x

Nisoldipin
Verapamil

10-40 mg
80-320 mg

1x
2-3 x

Diltiazem
Diltiazem SR
Verapamil SR

90-180 mg
120-540 mg
240-480 mg

3x
1x
1-2 x

Tab 2,5 dan 5 mg


Cap 20 dan 30 mg
Tab 30, 45 dan 60 mg
Amp 2,5 mg/ml
Tab 10, 20, 30 dan 40 mg
Tab 40, 80 dan 120 mg
Amp 2,5 mg/ml
Tab 30,60 amp 50 mg
Tab 90 dan 180 mg
Tab 240mg

37

16. Jelaskan interaksi antar obat antihipertensi !

Tabel Interaksi Obat


No

Obat A

Mekanisme
Kerja Obat A

Thiazide diuretics

Diuretik
Hidroklortiazid

Penghambat
Adrenergik
-blockers
-blockers
Adrenolitik
Sentral

Alpha blockers

Meningkatkan
ekskresi Na, Cl,
dan air melalui
penghambatan
transport ion Na
melalui epitel
tubuli ginjal.

Menghambat
reseptor A1
sehingga
menyebabkan
vasodilatasi
arteriol dan
venula sehingga
menurunkan
resistensi perifer

Alpha blockers

Beta Bloker

Menghalangi
norepinephrin
dan epinephrin
(adrenalin) dari

Obat B

Mekanisme Kerja
Obat B

Interaksi Obat

Obat
Antihipertensi
dan diuretik

Sesuai dengan
mekanisme
antihipertensi dan
diuretik

Menimbulkan efek aditif (efek


samping hipotensi ortostatik).

Trimetoprim

Trimethoprim
(TMP) memblok
produksi asam
tetrahydrofolic
dengan menghambat
enzim reduktase
dihydrofolate.

Kadar natrium yang sangat


rendah terlihat pada beberapa
pasienyang
menggunakanhidroklorotiazid deng
an amiloride atau triamterene
saat pasiendiberi trimetoprim atau
kotrimoksazol.Trimethoprim dapat
menyebabkan hiperkalemia dan
inimenyebabkan aditif
dengan diuretik hemat
kalium, termasuk antagonis
aldosteron.

ACEinhibitors

Menghambat enzim
Angiotensin
Converting Enzyme
(ACE) sehingga
pembentukan
Angiotensin II yang
diindikasikan
sebagai
vasokonstriktor kuat
terhambat

Peningkatan efek hipotensif oleh


ACEis. Sinergis : Enalapril (ACEis)
+ Bunazosin. Potensiasi :
Alfuzosin, Prazosin, dan terazosin
+ ACEis

Beta Blockers

Menghalangi
norepinephrin dan
epinephrin
(adrenalin) dari
pengikatan pada
reseptor-reseptor
beta pada saraf-saraf

Peningkatan efek hipotensif (pada


umumnya potensiasi karena
terdapat beberapa kasus dimana
pasien pingsan karena penggunaan
kombinasi ini)

Mendepresi fungsi
nodus SA dan AV,
juga vasodilatasi
arteri dan arteriol

Efek bradikardia dari beta blockers


dapat aditif dengan keterlambatan
dalam konduksi melalui node
atrioventrikular (AV node)

Calciumchannel
blockers;
Diltiazem

38

pengikatan pada
reseptor-reseptor
beta pada sarafsaraf.

koroner serta perifer

disebabkan oleh diltiazem. Hal ini


menguntungkan karena
meningkatkan efek antianginal pada
kebanyakan pasien, tetapi beberapa
efek ini dapat memperburuk
kelainan jantung.

39

DAFTAR PUSTAKA
Patofisiolgi Sylvia A. Price & Lorraine M. Wilson Volume 2
Hardjasputra SL, dkk. Data Obat di Indonesia(DOI). edisi 10. Jakarta: Grafidian
Medipress, 2002
Tjay, T. H. dan Rahardja, K.; Obat-Obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek
Sampingnya, Edisi kelima,: Elex Media Komputindo, Jakarta
Hardjasputra SL, dkk. Data Obat di Indonesia(DOI). edisi 10. Jakarta: Grafidian
Medipress, 2002
Tjay, T. H. dan Rahardja, K.; Obat-Obat Penting : Khasiat, Penggunaan, dan Efek-Efek
Sampingnya, Edisi kelima,: Elex Media Komputindo, Jakarta
Farmakologi dan Terapi. Jakarta: Penerbit FKUI
Katzung, Bertram G. 2010. Farmokologi Dasar & Klinik. Jakarta: EGC
Katzung, G. Bertram, 2007. Farmakologi Dasar dan Klinik, Edisi kesepuluh, EGC,Jakarta Hal
164-183
Ikatan Apoteker Indonesia. 2010. ISO Informasi Spesialite Obat Indonesia, Volume 43 2008.
Jakarta : PT ISFI Hal 252-263
http://pionas.pom.go.id

40