Anda di halaman 1dari 5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 KONSEP TEORITIS


2.1.1 Definisi
Sindrom kompartemen, suatu keadaan yang potensial menimbulkan kedaruratan,
adalah peningkatan tekanan interstisial dalam sebuah ruangan yang tertutup, biasanya
kompartemen oseofacial ekstremitas yang nonclompliant, misalnya kompartemen
lateral, anterior dan posterior dalam tungkai serta kompartemen volar superficial dan
dalam lengan serta pergelangan tangan. Peningkatan tekanan dapat menyebabkan
gangguan mikrovaskular dan nekrosis jaringan lokal. (Barbara J. Gruendemann dan
Billie Fernsebner).
Sindrom kompartemen merupakan masalah medis akut setelah cedera
pembedahan,di mana peningkatan tekanan (biasanya disebabkan oleh peradangan) di
dalam ruang tertutup (kompartemen fasia) di dalam tubuh mengganggu suplai darah
atau lebih dikenal dengan sebutan kenaikan tekanan intra-abdomen. Tanpa
pembedahan yang cepat dan tepat, hal ini dapat menyebabkan kerusakan saraf dan
otot kematian (Arief Muttaqin. 2011).

2.1.2 Klasifikasi
2.1.3 Etiologi
Terdapat berbagai penyebab dapat meningkatkan tekanan jaringan lokal yang
kemudian memicu timbullnya sindrom kompartemen, yaitu antara lain:
a. Penurunan Volume Kompartemen
Kondisi ini disebabkan oleh :
1) Penutupan defek fascia
2) Traksi internal berlebihan pada fraktur ekstremitas
b. Peningkatan Tekanan Eksternal
1) Balutan yang terlalu ketat
2) Berbaring di atas lengan
3) Gips
c. Peningkatan Tekanan pada Struktur Komparteman
Beberapa hal yang bisa menyebabkan kondisi ini antara lain :
1) Pendarahan atau Trauma vaskuler
2) Peningkatan permeabilitas kapiler
3) Penggunaan otot yang berlebihan

4)
5)
6)
7)

Luka bakar
Operasi
Gigitan ular
Obstruksi vena
Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera,
dimana 45% kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota
gerak bawah.

2.1.4 Patofisiologi
Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal
yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah kapiler, dan
nekrosis jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.
Tanpa memperhatikan penyebabnya, peningkatan tekanan jaringan menyebabkan
obstruksi vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan secara terus menerus
menyebabkan tekanan arteriolar intramuskuler bawah meninggi.
Pada titik ini, tidak ada yang masuk ke kapiler sehingga menyebabkan kebocoran
ke dalam kompartemen yang diikuti oleh meningkatnya tekanan dalam kompartemen.
Penekanan terhadap saraf perifer disekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat. Metsen
mempelihatkan bahwa bila terjadi peningkatan intra kompartemen, tekanan vena
meningkat.
Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini
penghantaran oksigen juga akan terhenti, Sehingga terjadi hipoksia jaringan (pale).
Jika hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan
menyebabkan kerusakan ireversibel komponen tersebut.
Terdapat tiga teori yang menyebabkan hipoksia pada kompartemen sindrom yaitu:
a. Spasme arteri akibat peningkatan tekanan kompartemen
b. Theori of critical closing pressure.
Hal ini disebabkam oleh diameter pembuluh darah yang kecil dan tekanan mural
arteriol

yang

tinggi. Tekanan trans mural secara signifikan berbeda

(tekanan

arteriol tekanan jaringan), ini dibutuhkan untuk memelihara patensi aliran darah.
Bila tekanan-tekanan jaringan meningkat atau tekanan arterio menurun maka tidak
ada lagi perbedaan tekanan. Kondisi seperti ini dinamakan dengan critical closing
pressure. Selanjutnya adalah arteriol akan menutup.
c. Tipisnya dinding vena
Karena dinding vena itu tipis, maka ketika tekanan jaringan melebihi tekanan vena
maka ia akan kolaps. Akan tetapi bila kemudian darah mengalir secara kontinyu
dari kapiler maka, tekanan vena akan meningkat lagi melebihi tekanan jaringan
sehingga drainase vena terbentuk kembali McQueen dan Court-Brown

berpendapat bahwa perbedaan tekanan diastolik dan tekanan kompartemen yang


kurang dari 30 mmHg mempunyai korelasi klinis dengan sindrom kompartemen.
Patogenesis dari sindroma kompartemen kronik telah digambarkan oleh Reneman.
Otot dapat membesar sekitar 20% selama latihan dan akan menambah
peningkatan sementara dalam tekanan intra kompartemen. Kontraksi otot berulang
dapat meningkatkan tekanan intamuskular pada batas dimana dapat terjadi
iskemia berulang. Sindroma kompartemen kronik terjadi ketika tekanan antara
kontraksi yang terus menerus tetap tinggi dan mengganggu aliran darah.

2.1.5 WOC
2.1.6 Manifestasi Klinis
Gejala klinis yang terjadi pada syndrome kompartemen dikenal dengan 5 P yaitu :
a. Pain (nyeri)
Nyeri yang hebat saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena, ketika
ada trauma langsung. Nyeri merupakan gejala dini yang paling penting.
Terutama jika munculnya nyeri tidak sebanding dengan keadaan klinik (pada anakanak tampak semakin gelisah atau memerlukan analgesia lebih banyak dari
biasanya). Otot yang tegang pada kompartemen merupakan gejala yang spesifik
b.
c.
d.
e.

dan sering.
Pallor (pucat)
Diakibatkan oleh menurunnya perfusi ke daerah tersebut.
Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi )
Parestesia (rasa kesemutan)
Paralysis
Merupakan tanda lambat akibat menurunnya sensasi saraf yang berlanjut
dengan hilangnya fungsi bagian yang terkena kompartemen sindrom.

Sedangkan

pada kompartemen syndrome akan timbul beberapa gejala khas, antara lain :
1) Nyeri yang timbul saat aktivitas, terutama saat olahraga. Biasanya setelah
berlari atau beraktivitas selama 20 menit.
2) Nyeri bersifat sementara dan akan sembuh setelah beristirahat 15-30 menit.
Terjadi kelemahan atau atrofi otot.

2.1.7 Komplikasi
Sindrom kompartemen jika tidak mendapatkan penanganan dengan segera, akan
menimbulkan berbagai komplikasi antara lain :
a. Nekrosis pada syaraf dan otot dalam kompartemen

b. Kontraktur volkan, merupakan kesrusakan otot yang disebabkan oleh terlambat


penanganan sindrom kompartemen sehingga timbul deformitas pada tangan, jari,
c.
d.
e.
f.

dan pergelangan tangan karena adanya trauma pada lengan bawah.


Trauma vascular
Gagal ginjal akut
Sepsis
Acute respiratory distress syndrome (ARDS)

2.1.8 Penatalaksanaa Medis


Tujuan dari penanganan sindrom kompartemen adalah mengurangi defisit fungsi
neurologis dengan lebih dulu mengembalikan aliran darah lokal, melalui bedah
dekompresi.

Walaupun

fasciotomi

disepakati

sebagai

terapi

yang

terbaik,

namun beberapa hal, seperti timing, masih diperdebatkan. Semua ahli bedah setuju
bahwa adanya disfungsi neuromuskular adalah indikasi mutlak untuk melakukan
fasciotomi. Penanganan kompartemen secara umum meliputi :
a. Terapi Medikal/Non Bedah
Pemilihan terapi ini adalah jika diagnosa kompartemen masih dalam bentuk
dugaan sementara. Berbagai bentuk terapi ini meliputi :
1) Menempatkan kaki setinggi jantung, untuk mempertahankan ketinggian
kompartemenyang minimal, elevasi dihindari karena dapat menurunkan
aliran darahdan akan lebih memperberat iskemia
2) Pada kasus penurunan ukuran kompartemen, gips harus di buka dan pembalut
kontraiksi dilepas.
3) Pada kasus gigitan ular berbisa, pemberian anti racun dapat menghambat
perkembangan sindroma kompartemen
4) Mengoreksi hipoperfusi dengan cairan kristaloid dan produk darah
5) Pada peningkatan isi kompartemen, diuretic dan pemakaian manitol dapat
mengurangi tekanan kompartemen. Manitol mereduksi edema seluler, dengan
memproduksi kembali energy seluler yang normal dan mereduksi selotot yang
melalui kemampuan dari radikal bebas
b. Terapi Bedah Fasciotomi
Dilakukan jika tekanan intrakompartemen mencapai >30 mmHg. Tujuan
dilakukan

tindakan

ini adalah menurunkan

tekanan dengan

memperbaiki

perfusi otot. Jika tekanannya <30 mm Hg maka tungkai cukup diobservasi dengan
cermat dan diperiksa lagi pada jam-jam berikutnya. Kalau keadaan tungkai
membaik, evaluasi terus dilakukan hingga fase berbahaya terlewati.
Akan tetapi jika memburuk maka segera lakukan fasciotomi. Keberhasilan
dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. Terdapat dua teknik dalam

fasciotomi yaitu teknik insisi tunggal dan insisi ganda. Insisi ganda pada tungkai
bawah paling sering digunakan karena lebih aman dan lebih efektif, sedangkan
insisi tunggal membutuhkan diseksi yang lebih luas dan resiko kerusakan arteri
dan vena peroneal.