Demensia-parkinson

Kontributor:dr. Rosantia Sarassari

Dr. Sharifah Shakinah

Anatomi
A. GANGLIA BASALIS
Overview
Ganglia basalis, serebelum berhubungan
dengan korteks serebri melalui sirkuit/loop
yang tersebar, yaitu kortikal-batang otak;
talamokortikal; kortiko-basal ganglia. Aktivitas
neuron ini mengatur fungsi motoris
Terdapat 2 sistem motoris yaitu sistem
piramidal dan ekstramidal. Sistem piramidal
terdiri
dari
jaras
kortikobulbar
dan
kortikospinal. Sistem ekstrapiramidal terdiri
dari basal ganglia, dan jaras proyeksi dari
batang otak ke korda spinalis.
Basal ganglia berhubungan dengan batang
otak (kolikulus superior, reticular formation)
yang mengatur fungsi kognitif.
Komponen
Ganglia basalis tersusun dari subkortikal
nuklei yaitu
a) Globus pallidus (dorsal pallidum), terdiri
dari segmen internal dan eksternal. Globus
pallidus dipisahkan dengan pars reticulata
oleh
internal
capsule.
Keduanya

merupakan nuclei output utama bagi

ganglia basalis
b) Ventral pallidum
c) Dorsal striatum (caudate putamen).
d) Ventral striatum (nucleus accumbens dan
anterior perforated substance)
e) Substansia nigra, terdiri dari pars reticulata
(ventral) dan pars compacta (dorsal). Pars
compacta terdiri dari neuron-neuron
penghasil dopamin.
f) Subthalamus nucleus dari Luys.

Caudate dan the putamen menerima input

dari area sensoris, motoris, dan area asosiasi
korteks serebri dan dari substansia nigra.
Output dari basal ganglia dari globus
pallidus dan substansia nigra dimana
memberikan sinyal balik ke korteks motoris
melalui thalamus and substantia nigra,jaras
ini berfungsi dalam pengaturan gerakan.
2. Ganglia basalis menekan gerakan yang tidak
diinginkan dengan efek inhibisi pada
thalamus dan colliculus superior
3. Ganglia basalis memperngaruhi tonus otot
dengan cara Globus pallidus mengirimkan
impuls ke reticular formation
4. Ganglia basalis mempengaruhi fungsi
kortikal yang lain termasuk sensoris, limbik,
kognitif, dan bahasa.
Gangguan pada ganglia basalis

Gambar 1. Potongan melintang serebri,

thalamus, dan basal ganglia.
Sumber: Allan Ropper, Martin Samuels . (2009) Adams
and Victor's Principles of Neurology, 9th edition.
McGraw-Hill. 355-365

Fungsi ganglia basalis

1. Basal ganglia berperan utama dalam
menginisiasi dan mengakhiri pergerakan.

Gangguan pergerakan
Pergerakan yang terganggu adalah postur,
gerakan automatis ( menganyunkan tangan saat
berjalan).
Gangguan pergerakan yang diakibatkan karena
lesi di ganglia basalis terbagi menjadi 3 :
1. Parkinson: degenerasi ganglia basalis yang
menybabkan
berkurangnya
jumlah
dopamin sehingga hambatan rangsangan
ke jaras thalamokortikal makin bertambah
sehingga gerakannya makin melambat,
kaku, kesulitan berdiri, dan tremor.

2. Hiperkinetik : berupa balisme, korea,

atetosis
3. Distonia : gangguan postur dan gerakan.

kembali
memori,
kemampuan
bicara,
berhitung, musik, atensi, persepsi, pengenalan
suatu benda, sensoris dan motoris. untuk
melakukan fungsinya bagian ini berhubungan
dengan bagian sistem saraf yang lain

3.
4.

5.
6.
7.
Gambar 2 Hipokinesia pada penyakit
parkinson disebabkan oleh penurunan input
dopanun dari substansia nigra dan pars
kompakta ke striatum melalui direct pathway,
yang menghasilkan aktivitas inhibisi ke globus
pallidus yang meningkatkan inhibisi ke
thalamus sehingga menurunkan input ke sistem
kortikal.

Gambar 3 Area Fungsional Korteks Serebri

Sumber: Allan Ropper, Martin Samuels . (2009) Adams

and Victor's Principles of Neurology, 9th edition.
McGraw-Hill. 355-365

Pembagian area fungsional koteks serebri

(higher cortical function)

KORTEKS SEREBRI
Korteks serebri berpengaruh pada fungsi
kognitif, penyimpanan memori, pengingatan

8.
Sumber: Tortora. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519

1.
2.

Area sensoris : persepsi informasi sensoris.

Area motoris : eksekusi gerakan yang
voluntar.

9.

10.

Area asosiasi : berhubungan dengan fungsi

integratif yang lebih kompleks yaitu
memori, kepribadian dan intelegensi
Primary somatosensory area (area 1, 2,
dan 3) menerima impuls sraf dari reseptor
sensoris somatis untuk sentuhan, tekanan,
vibrasi, rasa gatal, suhu, nyeri, dan
propriosepsi yang diterima dari berbagai
bagian tubuh serta persepsi masing-masing
rasa tersebut.
Primary visual area (area 17) menerima
informasi visual serta persepsinya
Primary auditory area (area 41 dan 42)
menerima
informasi
suara
dan
persepsinya.
Primary gustatory area (area 43)
menerima impuls rasa pengecap dan
persepsi rasa pengecap yang diterima.
Primary olfactory area (area 28)
menerima impuls pembau dan persepsi
nya.
Motor areas termasuk primary motor area
(area 4), yang mengontrol kontraksi
voluntar beberapa kelompok otot; area
broca (areas 44 and 45), yang mengatur
cara berbicara.
Somatosensory association area (areas 5
dan
7)
memungkinkan
sesorang
menggenali bentuk dan tekstur suatu benda
yang dipegannya. Serta menyimpan
memori pengalaman sensoris somatik
sebelumnya.

11.

12.

13.

14.
15.

16.

17.

18.

Visual association area (areas 18 dan 19)

berhubungan dengan pengalaman visual
dan pengenalan serta menganalisa sesuatu
yang diliat.
Facial recognition area (areas 20, 21, dan
37) menyimpan informasi mengenai wajah
dan memungkinkan seseorang mengenali
orang lain dari wajahnya.
Auditory association area (area 22)
memungkinkan seseorang mengenali suara
tertentu seperti suara orang berbicara,
musik, keributan.
Orbitofrontal cortex (area 11) :
identifikasi bau dan membedakan bau satu
dengan yang lain.
Wernickes area (area 22 ,39 dan 40) :
memberikan arti pada suatu pembicaraan
dengan mengartikan kata kedalam
pemikiran
Common integrative area (areas 5, 7, 39,
dan 40) mengintegrasikan interpretasi
sensoris dari area asosiasi dan impuls dari
area yang lain kemudian mengartikannya.
Prefrontal cortex (area 9, 10, 11, dan 12)
berpengaruh
pada
kepribadian,
intelektual, kemampuan belajar, penilaian,
analisa sebab akibat, nurani, intiusi, dan
pembentukkan ide abstrak.
Premotor area (area 6) : menyebabkan
sekelompok otot berkontraksi dalam
bentukkan yang khas. Area ini juga

19.
20.

berfungsi sebagai bank memori bagi

gerakan komplek.
Frontal eye field area (area 8) mengatur
gerakan mata voluntar.
Hemisfer kiri : bahasa, kemampuan
berhitung dan ilmu pengetahuan serta
analisis. Hemisfer kanan : musik, artistik,
ilmu ruang, persepsi, pengenalan muka,
emosi dari pembicaraan, identifikasi bau
dan suara, sentuhan, rasa.

Wernickes (posterior language) area 22

atau 39 dan 40
Area ini terletak di lobus temporal kiri dan
lobus parietal. area ini menginterpretasikan arti
dari pembicaraan yang dikenali dari kata-kata
yang diucapkan. Area menjadi aktif ketika akan
memberikan arti dalam perkataan.
Area
pada
hemisfer
kanan
yang
berhubungan dengan Brocas dan Wernickes di
hemisfer kiri juga mempunyai peran dalam
komunikasi verbal yaitu dengan menambahkan
emosi didalam ucapannya seperti marah,
bercanda.
Orang dengan gangguan area ini akan
menyebabkan gangguan susunan kata yang
digunakan namun tetap bisa bicara, yang
disebut dengan verbal paraphrasia.
Area brocas memberikan sinyal kepada
otot-otot bicara untuk menghasilkan kata-kata
yang jelas.

Delirium mengenai fungsi memori, kognisi,

penurunan kesaradan sehingga bagian otak
yang terkena antara lain ganglia basalis,
korteks serebri dan serebelum.
Embriologi
Sistem saraf mulai berkembang pada
minggu ke 3 gestasi dengan adanya penebalan
ektoderm yang disebut neural plate. Plate ini
lalu menekuk ke dalam dan membentuk
cekungan longitudinal yang disebut neyral
groove. Sisi neural plate yang meninggi disebut
neural folds. Seiring dengan perkembangan,
neural folds bertambah tinggi dan menyatu
membentuk neural tube
Pada minggu ketiga dan keempat, bagian
anterior neural tube berkembang menjadi 3
bagian area yang besar yang disebut primary
brain vesicles. Ketiga bagian itu adalah
prosencephalon/ forebrain, mesencephalon/
midbrain, and rhombencephalon / hindbrain
Pada minggu kelima perkembangan,
secondary brain vesicles mulai terbentuk.
Prosencephalon
berkembang
menjadi
telencephalon
dan
diencephalon.
mesencephalon menjadi midbrain, yang
mengelilingi cerebral aqueduct). Brain vesicle
terus berkembang :
telencephalon menjadi hemisfer serebri
termasuk (basal ganglia, dan ventrikel
lateralis)

diencephalon
menjadi
thalamus,
hypothalamus, dan epithalamus.

Higher cortical function memproses sinyal

senoris menjadi bentukan lebih kompleks yang
mudah untuk diingat dan digunakan sebagai
ide baru yang akan diubah dalam bentuk aksi.
Terdapat 6 domain yang yang termasuk di
dalamnya: memori, fungsi kognitif, eksekutif,
visuospasial, atensi, bahasa, intelegensi umum

basalis. Kerusakan di area ini menyebabkan

gerakan yang hipotonus
2. prefrontal cortex area. Area ini termasuk
area 8,10,11,12, mengirimkan impuls ke
ganglia basalis yang mengatur pergerakan
dengan stimulus sensoris yang komplek.
Kerusakan di area ini mengganggu perilaku,
pengambilan keputusan.
NEUROTRANSMITER

Gambar 5: Fungsi Luhur pada Korteks Serebri

Sumber: Davis, Larry (2005). Fundamentals of
neurologic disease. New york : Demos Medical
publishing. 110

Gambar 4 Perkembangan Sistem Syaraf Pusat

Sumber: Tortora, G.J. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519

Fisiologi
FUNGSI LUHUR KORTIKAL

Yang dibahas kali ini hanya yang berhubungan

dengan memori, kognitif dan pergerakan.
1. primary motor dan motor association area
neuron di MI mempengaruhi sistem motoris
secara langsung melalu jaras kortikospinal
dan
kortikobulbar
menuju
reticular
formation. Area ini juga mendapatkan
pengaruh dari serebelum dan ganglia

Asetilkolin .
Neuron
asetilkolin
dalam
tersusun
berkelompok yang terletak pada forebrain dan
hipothalamus , batang otak dan striatum.
Neuron di forebrain berperan dalam proses
belajar, memori dan atensi. Berkurangnya
jumlah kepadatan neuron seperti pada usia tua
menyebabkan dementia
Neuron di hipothalamus berhubungan
dengan RAS yang mempengaruhi keadaan
seseorang apakah sadar atau tertidur.
Neuron di striatum berhubungan dengan
kontrol motoris . aktivitas neuron yang
berlebihan pada striatum menyebabkan
parkinson
Dopamin
Neuron
dopamin
membentuk
suatu
kelompok kecil yang mengirimkan aksonnya
ke target yang jauh. Proyeksi neuron ini ke

diensephalon dan batang otak menghambat

pelepasan prolaktin, melanin dan hormon
pituitari. Dopamin memiliki 2 reseptor yaitu
D1 dan D2.
Proyeksi neuron ini ke hipothalamus
mengatur perilaku sosial dan seksual. Proyeksi
neuron ke substansia nigra berfungsi pada
kontrol motoris. Pada parkinson terjadi
degenerasi neuron ini yang menyebabkann
gerakan yang melambat.
NEUROTRANSIMITTER
PADA DELIRIUM
Ada beberapa neurotransmiter yang
diidentifikasi berpengaruh terhadap terjadinya
delirium, antara lain : asetilkolin, serotonin,
GABA, dan dopamin.
Sistem saraf kolinergik berperan dalam
atensi, memori; REM, serta kesadaran.
Gangguan pada aktivitas ini seperti pada
pemakaian
obat
kholinergik
dapat
menyebabkan gejala gangguan kesadaran.
Gangguan akumulasi serotonin yang terlalu
banyak seperti pada sindroma serotonin. Begitu
pula dengan adanya gangguan jaras
dopaminergik yang berperan dalam mood,
aktivitas motorik, pemikiran dan persepsi yang
dapat menyebabkan terjadinya delirium.
Adanya gangguan rasio antara asam amino
neuronal seperti triptofan dan fenilalanin pada
sistem saraf pusar yang merupakan prekursor

pembentuk neurotransmiter juga diduga

menyebabkan terjadinya delirium.
Hipotesis kedua adalah sitokin mediator
inflamasi yang berpengaruh pada deregulasi
pada interaksi neuronal. Pada kelainan sistem
saraf pusat oleh trauma, infeksi menunjukkan
adanya meningkatan sitokin inflamasi yang
menyebabkan kerusakan dan disfungsi
neuronal sehingga menyebabkan terjadi
delirium.
Inflamasi maupun respon terhadap stres
menyebabkan gangguan fungsi neurotransmiter
dan perubahan yang lama dapat menyebabkan
seseorang lebih rentan mengalami delirium.
Pemeriksaan fisik neurologis, pskiatri dan
laboratorium
MMSE
Mini mental status examination adalah
kumpulan pertanyaan yang bertujuan untuk
skrining gangguan kognitif. Pemeriksaan
kognitif yang diperiksa termasuk :
1. Orientasi waktu dan tempat
Waktu
Memberikan pertanyaan kepada pasien secara
bergantian, seperti tahun, musim, bulan,
tanggal, hari apakah sekarang? Berikan nilai 1
untuk tiap jawaban yang benar, dengan nilai
maksimal 5

Tempat
Berikan pertanyaan kepada pasien berupa :
negara, kota, nama jalan, nama gedung, lantai
berapa pada gedung, nama ruangan tempat
pasien berada. Beri nilai 1 setiap jawaban yang
benar dengan skor maksimal 5.
2.

Repetisi/ pengulangan

Dokter
meminta
pasien
untuk
mendengarkan 3 kata yang diucapkan dokter
dan mengulang kata-kata tersebut setelahnya.
Bicara dengan keras dan jelas lalu berhenti 1
detik setelah tiap katanya. Gunakan 3 kata
yang tidak berhubungan seperti apel, meja,
uang. Berikan nilai 1 untuk tiap jawaban yang
benar dengan skor maksimal 3.
3.

Atensi dan kalkulasi

Kalkulasi
Dokter meminta pasien untuk mengitung
penambahan dimulai dari angka 7 hingga 100.
Tambahkan hingga 5x. Berikan nilai 1 tiap
jawaban yang benar dengan skor maksimal 5
Atensi
Minta pasien untuk mengeja WORLD
secara benar, lalu minta pasien untuk mengeja
dari belakang dengan benar. Berikan nilai 1
tiap huruf yang dieja secara benar dari
belakang.

4.

Mengingat kembali (verbal recall)

Pasien diminta untuk mengingat kembali
ketiga kata yang sudah disebutkan sebelumnya
dengan urutan yang sama. Beri nilai 1 untuk
tiap kata yang benar, skor maksimal 3.
5.

Menamai suatu benda (naming)

Tunjuk pada salah satu benda, minta pasien
untuk memberikan nama pada tiap benda yang
ditunjuk. Beri nilai 1 tiap benda yang benar,
skor maksimal 2
6.
Repetisi
Minta pasien untuk mendengarkan dengan
seksama dan mengulang apa yang dokter
katakan. Katakan tidak, jika,tapi. Pastikan
setiap katanya terucap dengan artikulasi yang
jelas dan berhrnti 2 detik diantara pengucapan
tiap katanya., berikan nilai 0 jika salah dan 1
bila terucap dengan artikulasi dan urutan yang
benar.
7.

Komprehensi
Minta pasien untuk mendengarkan dengan
seksama terhadap apa yang dokter minta.
Ucapkan dengan jelas dan keras ambil kertas
ini dengan tangan kanan dan lipat menjadi dua
kemudian letakkan di lantai.
Beri nilai 1 tiap perintah yang dilakukan.
8.

Membaca

Berikan kertas berisi tulisan tutup mata

mu minta pasien untuk membaca dan
melakukan perintah di tulisan tersebut. Beri
nilai 1 apabila pasien menutup mata
9.
Menulis
Minta pasien untuk menulis satu kalimat di
kertas kosong, beri bilai 1 apabila pasien
menuliskan kalimat yang komprehensif yang
mengandung subjek dan predikat.

2.
Demam
Temperature
3. Tekanan
Darah

Hipotensi

Hipertensi
10.
Menggambar
Tunjukkan kepada pasien gambar segilima
dengan panjang tiap sisinya kira-kira 2 cm dan
minta
pasien
untuk
meniru
dan
menggambarnya. Berikan nilai 1 apabila hanya
menggambar 2 sisi dari 5 sisi.
Pemeriksaan fisik dan neurologis lain
Tabel 1 Parameter Pemeriksaan Fisik
Parameter
Temuan
Implikasi
Klinis
1. Pulsasi
Bradikardia
Hipothiroidi
sme
Sindrom
StokesAdam
peningkatan
tekanan
intrakranial
Takikardia
Hyperthyroidis
m
Infeksi

4. Respirasi

Takipnea

Dangkal
5. Pembuluh
Karotis
6. Kulit
kepala dan
wajah
7. Leher
8.Mata

Bruits atau
berkurangnya
pulsasi
Bukti trauma
Kaku kuduk
Papilledema

Gagal Jantung
Sepsis
Vasculitis
Thyroid Storm
Shock
Hypothyroidis
me
Penyakit
Addison
Ensefalopati
Masa
Intrakranial
Diabetes
Pneumonia
Gagal Jantung
Demam
Metabolik
asidosis
Intoksikasi
Alkohol atau
substansi lain
Transient
cerebral
ischemia

Meningitis
Perdarahan
Subaraknoid
Tumor
Encefalopati

Dilatasi Pupil

9. Mulut
10. Tiroid

Lidah atau
laserasi pada
mulut
Struma

11. Jantung

Aritmia

Kardiomegali
12.Paru

Edema atau
Berisi cairan

13. Nafas

Alkohol
Keton

14. Liver
15.

hipertensi
Gangguan
cemas
Overaktivitas
autonomi
(misal,
delirium
tremens)
Bukti kejang
tonik klonik

Snout/hidung

b. CN 6

Hipertiroid
Curah jantung
yang kurang,
kemungkinan
emboli
Gagal jantung
akibat
hipertensi
Edema
pulmonal
Pneumonnia
Diabetes

Hepatomegal Cirrhosis
i
Gagal Hati
Nervous system

a. Refleks
Asimetri
regangan otot dengan tanda

Babinski

Masa otak
Penyakit

c. Kekuatan
Ekstremitas
d.
Autonomic

Kelemahan
pada
penglihatan
lateral
Asimetris

Hiperaktivita
s

cerebrovascula
r
Preexisting
dementia
Massa Frontal
Oklusi arteri
serebral
bilateral
TTIK

Lesi Otak
Penyakit
Serebrovaskula
r
Anxiety
Delirium

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Pemeriksaan laboratorium
Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan
termasuk :
- Kimia darah (elektrolit, fungsi ginjal
dan hepar, glukosa)
- Darah lengkap dengan hitung jenis
leukosit

Tes fungsi tiroid

Tes serologis sifilis
Tes antibodi Human Immunodeficiency
Virus (HIV)
Urinalisis
EKG
EEG
Rontgen Thoraks
Kadar Obat dalam Darah
CSF
MRI
Pungsi Lumbal

GANGGUAN KOGNITIF
Tabel 2 Gangguan Kognitif

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

DELIRIUM
Definisi
Berdasarkan
DSM-IV-TR,
delirium
dikarakteristikkan dengan adanya gangguan
kesadaran dan perubahan kognisi yang terjadi
dalam jangka waktu pendek/akut.

SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.

Etiologi
Intrakranial
- Kejang (postictal, status nonkonvulsi,
status konvulsoi)
- Migrain
- Trauma Kepala
- Tumor otak
- Perdarahan subarachnoid dan subdural
- Hematoma epidural
- Abses
- Perdarahan Intraserebral
Ekstrakranial
Tabel 3 Penyebab Ekstrakranial Delirium
Gangguan Metabolik
Gangguan elektrolit,
diabetes,
hipoglikemia,
hiperglikemi,
resistensi insulin
Systemic illness
Infeksi (sepsis,
malaria, infeksi

Pengobatan

Obat-obatan bebas
Penyakit Jantung

Penyakit Paru

virus, dll.). Trauma.

Perubahan status
cairan tubuh
(dehidrasi, overload
cairan
Kekurangan nutrisi
Luka bakar
Nyeri yang tidak
terkontrol
Heat stroke
Tinggal di
ketinggian >5000 m
Pengobatan nyeri
Antibiotik, antiviral,
dan antifungi
Steroid
Anestesi
Pengobatan jantung
Anti hipertensi
Kemoterapi
Anti kolinergik
Sindrome keganasan
neuroleptik
Sindrom Serotonin
Pengobatan herbal,
teh, dan supple,em
Gagal jatung,
aritmia, infark
myokard,
penggunaan obat
jantung,
PPOK, hipoksia,

SIADH, gangguan
asam basa
Penyakit Endokrin
Krisis adrenal,
gangguan tiroid,
gangguan paratiroid
Penyakit hematologi
Anemia, leukemia,
blood dyscrasia
Renal
Renal failure,
uremia, SIADH
Penyakit Hepar
Hepatitis, cirrhosis,
gagal hepar
Neoplasm
Kanker Otak
ataupun metastase
kanker di otak
Penyalahgunaan obat
Intoksikasi atau
withdrawal
Racun
Intoksikasi atau
withdrawal
SIADH, syndrome of inappropriate secretion
of antidiuretic hormone.
Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins

Kriteria diagnosis
Tabel 4 Kriteria Diagnosis Delirium
Berdasarkan ICD 10
A. Terdapat
penurunan
kesadaran.
Contohnya : penurunan kewaspadaan
terhadap
lingkungan
dengan
penurunan kemampuan untuk fokus,

mempertahankan atensi dan pergantian

atensi.

parah dapat menyebabkan

tidak tidur dengan atau tanpa
kepusingan atau terbaliknya
siklus bangun-tidur

B. Gangguan
kognisi
yang
dimanifestasikan oleh keduanya :
1.

2.

2. gejala yang timbul semakin

bertambah parah pada malam
hari

Adanya
gangguan
dalam
pemanggilan kembali hal-hal yang
baru terjadi dan memori sesuatu hal
yang baru terjadi (immidate
memory) dengan memori jangka
panjang yang masih bagus.
Disorientasi
orang.

tempat,

3. adanya mimpi buruk yang

terus
menurus
sebagai
halusinasi atau ilusi setelah
bangun dari tidur.

waktu,

C. Paling

tidak terdapat satu dari

gangguan psikomotor di bawah ini :
1. Adanya perubahan yang cepat
dari
hipoaktif
menjadi
hiperaktif
2. Meningkat atau menurunnya
kecepatan berbicara.
3. Meningkatnya reaksi terhadap
hal-hal yang mengagetkan.

D. Terdapat gangguan tidur atau siklus

tidur
dan
bangun,
yang
dimanifestasikan oleh salah satu dari
hal berikut :
1. insomnia, pada kasus yang

E. Gejala dengan onset yang cepat dan

berfluktuasi di sepanjang hari
F. Terdapat bukti objektif dari riwayat,
pemeriksaan fisik, neurologis, atau
laboratorium yang terjadi pada
penyakit serebral atau sistemik (selain
pemakaian obat) yang menyebabkan
gejala tersebut
Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins

Diagnosis Banding

Demensia : tidak terdapat penurunan

kesadaran dan perhatian.

Schizophrenia : tidak terdapat

penurunan kesadaran; sama-sama
terdapat halusinasi
Mania : tidak terdapat penurunan
kesadaran
Gangguan disosiatif : tidak terdapat
penurunan kesadaran.

infeksi
Infeksi
Ketidaksei
mbangan
cairan

Terapi dan Manajemen

Tujuan utama pengobatan delirium adalah
mengobati penyebabnya. Apabila penyebabnya
adalah
toksisitas
antikolinergik,
maka
diindikasikan penggunaan fisostigmin salisilat
(Antilirium), dengan dosis 1 to 2 mg IV/ IM
dengan dosis ulangan tiap 15- 30 menit
Berikan pula obat antipsikosis dan anti
insomnia.

Gangguan
oksigenasi
SSP

Tabel 5 Langkah Penatalaksanaan

Delirium
LangkahKeterangan
Penanganan
langkah
1. Identifika Pemakaian Hentikan
si dan
obat
penggunaan
obati
tertentu
obat yang
penyebab
menyebabk
an delirium
Obati

Nyeri
hebat
Penurunan
sensoris

2. Memper

Intervensi

Nilai dan
atasi
dehidrasi,
gagal
jantung,
gangguan
elektrolit
Atasi
anemia
kronis
(transfusi),
hipoksia,
hipotensi
Beri opioid
Penggunaa
n kacamata,
alat bantu
dengar

tahankan
tingkah
laku
3. Antisipas
i
komplika
si

perilaku

keluarga untuk
berperan

Mengomp
ol
Imobilitas
dan jatuh
Ulkus
Gangguan
tidur dan
makan

Mobilisasi
pasien;
fisioterapi

Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Prognosis
Tergantung pada penyebab delirium dan
lama nya terjadi delirium. Semakin cepat
diketahui
penyebabnya
semakin
baik
prognosisnya.
DEMENSIA

Atasi
retensi urin
atau
konstipasi

Definisi

Mengajak

SKDI

Penurunan fungsi intelektual atau kognitif

yang progresif tanpa adanya gangguan
kesadaran dan persepsi.

Lulusan dokter mampu membuat diagnosis

klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.

Epidemiologi
Prevalensi demensia meningkat seiring
dengan peningkatan usia. Prevalensi demensia
berat-sedang sekitar 5% dari populasi berusia
diatas 65 tahun.
50-60% pasien demensia mengalami
demensia tipe Alzheimers. Vaskular demensia
adalah tipe demensia kedua yang paling sering
yaitu sebesar 15-30 % dari seluruh kasus
demensia.
Etiologi
Penyebab demensia paling sering ditemukan
pada individu berusia 65 tahun keatas adalah :
alzheimers ; demensia vaskular; campuran
demensi vaskular dan alzheimers. 10
persennya termasuk demensia Lewy body;
picks disease; demensia frontotemporal.
Tabel 6 Etiologi Demensia

Atrofi serebral, Alzheimer, Lewy-body,

Parkinson,frontotemporal, Pick disease
Multi-infarct dementia
Alkoholik dementia
Tumor Intrakranial
Hidrosefalus tekanan normal
Huntington chorea
Intoksikasi obat yang kronik
Penyakit lainnya (gagal hati; pernicious
anemia; hipo atau hiperthiroidisme;
demensia dengan sklerosis amiotrofik
lateralis, atrofi serebelar, neurosifilis,
sindroma
cushing,
Creutzfeldt-Jakob
disease; multiple sclerosis; epilepsy)
Trauma serebri
AIDS dementia
Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Gejala demensia yang progresif antara lain

mudah lupa, salah menempatkan suatu benda
atau kesulitan menemukan suatu benda. Gejala
ini mirip dengan penurunan kognitif yang
disebabkan oleh bertambahnya usia. Gejala
tersebut pada demensia bukan disebabkan
karena usia yang tidak dapat dihindarkan
namun karena penyakit tertentu.
Depresi
Sering terjadi kesalahan diagnosis antara
keduanya sebesar 25-30%. Keduanya samasama menunjukkan gejala perubahan kognitif
dan minat. Perubahan memori pada depresi
cenderung tiba-tiba dan ringan dibandingkan
demensia.
Delirium
Keduanya memiliki gejala penurunan
kognitif namun demensia tidak menunjukkan
adanya penurunan kesadaran.
Tabel 7 Perbedaan demensia dengan delirium

Tanda dan gejala

Adanya bukti :
1.
Penurunan memori, baik ringan
maupun sedang
2.
Penurunan kemampuan kognitif,
baik ringan maupun sedang

Bentukan
Onset
Durasi

Diagnosis banding

Atensi
Memori

Penurunan kognitif karena penuaan

Dementia
Lambat
Bulan
hingga
tahun
Tetap sama
Memori
jangka
panjang

Delirium
Cepat
Jam hingga
minggu
Berfluktuasi
Memori jangka
pendek (recent
memory) dan

terganggu

Bicara
Siklus tidur
Pemikiran
Kesadaran

Sulit
mencari
kata
Tidur
berfragman

Minimal
Tidak
berubah
Kewaspadaan Umumnya
normal

memori sesaat
(immidiate
memory) yang
terganggu
Inkoheren
Terbangunbangun saat
tidur
Tak beraturan
menurun

Reaksi yang tidak diinginkan : delirium,

koma, kejang, halusinasi
Contoh obat :
o Benzodiazepin : untuk insomnia dan
cemas, antidepresan for depresi, dan
antipsikosis untuk delusi dan halusinasi
o Donepezil
(Aricept),
rivastigmine
(Exelon), galantamine (Remiryl)
o takrin (Cognex) digunakan sebagai
pengobatan gangguan kognitif ringansedang pada penyakit alzheimers.

Dalam melakukan manajemen rehabilitasi

diperlukan bantuan keluarga dan teman
terdekat pasien. Rehabilitasi yang dilakukan
berupa latian/ fisioterapi bagi pasien. Jenis
rehabilitasinya antara lain:

Tabel 8 Obat-obatan Anti Kolinergis

Prognosis
Bergantung pada tipe demensi nya. Tipe
alzheimers gejalanya tetap ada tidak betambah
baik ataupun buruk. Sementara pada demesia
vaskular, gejalanya makin memburuk sehingga
prognosisnya pun bertambah buruk.

Terapi
Anti kholinergik
Aksi farmakologikal : diabsorbsi dengan
baik melalui traktus gastrointestinal.
Indikasi: penngobatan parkinsonisme,
distonia,demensia
MOA : menghambat reseptor muskarinik
asetilkolinek, sehingga meningkatkan
neurotramsmitter
kholinergik
yang
berhujung pada peningkatan memori.

Manajemen rehabilitasi

1. Okupasi
2. Fisik
3. Bicara

Hipervigilance

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,

10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

ALZHEIMERS DEMENSIA
Etiologi

Sumber Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of

Demensia Alzheimers disebabkan oleh

banyak faktor antara lain 1-5 % nya diduga
karena adanya mutasi genetik; umur yang
bertambah tua; gentik; psikologikal, nutrisi,
dan masalah vaskular.

SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik terhadap penyakit
tersebut dan menentukan rujukan yang paling
tepat bagi penanganan
pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga
mampu menindaklanjuti sesudah
kembali dari rujukan.
Patogenesis
Molekular
Faktor generik
Demensia tipe Alzheimers berhubungan
dengan kromosom 1, 14, and 21. Kejadian
alzheimers pada kembar monozigotik lebih
tinggi dibanding dizigotik.
Amyloid Precursor Protein
Gen untuk protein prekursor amiloid terletak
pada lengan panjang kromosom 21. Apakah
proses pembentukkan prekursor tersebut
berhubungan dengan alzheimers masih diteliti.
Gen E4 dalam jumlah banyak
Penelitian menunjukkan seseorang dengan 1
buah gen E4 beresiko terjadi alzheimers
sebanyak 3x, seseorang dengan 2 gen E4
beresiko 8x dibandingkan yang tidak memiliki
gen tersebut.

Neurotransmiter
Neurotransmiter yang paling berpengaruh
adalah asetilkolin dan norepineprin, keduanya
diduga hipoaktif pada penyakit alzheimers.
Beberapa penelitian memberikan hipotesis
bahwa terdapat degeneratif spesifik dari neuron
kolinergik yang terdapat di nucleus basalis of
Meynert pada orang dengan alzheimers.
Data lain menunjukkan adanya penurunan
asetilkolin dan kolin asetiltransferase di otak.
Kolin asetilesterasi adalah enzim kunci
pembentukan asetilkolin. Penurunan jumlah
kolin asetilesterase diduga menyebabkan
penurunan jumlah neuron kolinergik yang ada
sehingga menurunkan aktivitas kognitif.
Penurunan
aktivitas
norefrinefrin
ditunjukan
dengan
penurunan
jumalh
norefinefrin pada neuron-neuron yang terdapat
di locus ceruleus penderita alzheimers
Diagnosis
Tabel 9 Kriteria Diagnosis Sindrom Demensia

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Diagnosis banding
Vaskular demensia

Penurunan orientasi yang dapat menyertai

penyakit serebrovaskular. Adanya fokus
perdarahan yang banyak di thalamus, ganglia
basalis, batang otak, serebrum dll. Hal ini
menyebabkan kerusakan jaringan otak
Penurunan ini dapat terjadi menyebar dan
bertahap, gejala neuroligikal fokal lebih sering
ditemukkan pada demensia vaskular.

selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu

menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.
Etiologi
Tabel 10 Penyebab Amnesia

Lewys body demensia

Bergejala mirip dengan alzheimers yaitu
adanya halusinasi, parkinson dan gejala
ekstrpiramidal.
AMNESIA
Definisi
Penyakit amnesia adalah kelompok penyakit
yang meliputi banyak jenis penyakit termasuk
sindroma amnesia. Sindroma amnesia adalah
terganggu nya kemampuan untuk menciptakan
memori baru.
SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Diagnosis
Tabel 11 Kriteria Amnesia

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

Tanda dan gejala

Gejala utama gangguan amnesia adalah
timbulnya gangguan memori yang ditandai
dengan terganggunya kemampuan untuk

mempelajari informasi baru (anterograde

amnesia)
dan
ketidakmampuan
untuk
mengingat
kembali
pengetahuan
yang
sebelumnya diperoleh (retrograde amnesia).
Gejala tersebut harus menyebabkan perubahan
fungsi sosial atau okupasional.

Definisi
Penyakit neurodegenertif pada bagian otak
tertentu terutama ganglia basalis yang
menyebabkan terjadi gangguan pergerakan.

Diagnsosis banding
Demensia
Amnesia pada demensia terjadi secara
progresif, dalam jangka waktu lama
Delirium : pada delirium terjadi penurunan
kesadaran.
Penuaan : pada proses penuaan normal,
gangguan fungsi memorinya tidak sampai
mengganggu kehidupan sosial dan
okupasional.
Penyakit disosiatif
Penyakit disosiatif juga menunjukan
penurunan fungsi memori namun tetap
mampu mengingat informasi baru.
Tabel 12 Perbandingan Demensia Alzheimer
dengan Amnesia

Sumber: Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis of
Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry,
10th Edition. Philadhepia : Lippincott Williams &
Wilkins.

SKDI
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis
klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan yang bukan gawat
darurat. Lulusan dokter
mampu menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien
selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari
rujukan.

Terapi

Epidemiologi

Terapi utama pada gangguan amnesia ini

adalah mengatasi masalah utamanya. Bantu
pasien untuk mengingat kembali, setelah
amnesinya
kembali,
perlu
dilakukan
psikoterapi (kognitif, psikodinamik, dan
suprtif)

Penyakin parkinson adalah penyakit

neurodegeneratif kedua tersering setelah
alzheimer. Penyakit ini mengenai lebih dari 4
juta orang yang berumur lebih dari 50 tahun.
Ketidakmampuan motoris pada penyakit ini
sering disertai dengan gangguan kognif dan
perilaku. 20-30 % pasien dengan parkinson
mengalami demensia dan gangguan fungsi
kognitif sebesar 30-40%

Gambaran Histopatologi degeneratif otak

PARKINSON

Etiologi

Penyakit ini disebabkan oleh degenerasi di

substansia nigra, locus cerelus yang
menyebabkan berkurangnya jumlah dopamin.
Patofisiologi
Degenerasi
ganglia
basalis
yang
menybabkan berkurangnya jumlah dopamin
sehingga hambatan rangsangan ke jaras
thalamokortikal makin bertambah sehingga
gerakannya makin melambat, kaku, kesulitan
berdiri, dan tremor.
Diagnosis
Parkinson
bergejala
:
bradikinesia
(keterlambatan gerak), kekakuan, gangguan
postur dan tremor
Pasien akan mengalami kesulitan memulai
gerakan tertentu, muka topeng.

Penemuan Makroskopik
Pasien dengan penyakit ini secara umum
normal bila dilihat dari permukaan luar. Pada
beberapa kasus ditemyjan adanya atrofi frontal
minimal. Terdapat perubahan yang jelas yaitu
adanya penggurangan neuron di bagian
subtansia nigra yang berhubungan dengan
deposisi besi.
Mikroskopik
Terdapat penurunan jumlah neuraon di
substansia nigra pars kompakta sdisertai
dengan proliferasi mikroglial dan astrosit
sebagai kompensasinya.

Histopatolohgi

Aspek medikolegal pada demensia dan

parkinson
Aspek medikolegal pada demensia adalah
autoritas pengambilan keputusan untuk
dilakukan tindakan tertentu. Hal ini terjadi
karena pada pasien dengan demensia dan
parkinson terjadi gangguan kognitif sehingga
secara mental tidak berkapasitas untuk
memberikan keputusan terhadap sesuatu yang
akan dilakukan.
Daftar Pustaka

Terapi
Pada penyakit ini diberikan obat-obatan
yang meningkatkan aktivitas dopamin seperti
levodopa.

Diagnosis banding
Parkinsonism : sindroma neurologis yang
mirip gejala parkinson yaitu dikharakteristikan
oleh tremor, hipokinestesia, kekakuan,
ketidakstabilan postur. Salah satu penyebabnya
adanya penyakit parkinson atau karena obatobatan

pemakaian oral dengan waktu paruh 90

menit.

Dopaminergik agonis
Indikasi
:
parkinson;
gejala
ekstrapiramidal; tremor perioral
MOA
: berikatan dengan reseptor
dopamin
Adverse reaction : ketergantungan,
muntah, hipotensi
Levodopa : prekursor alami dopamin.
Diabsorbsi
dengan
cepat
setelah

Manter. (2003) Clinically neuroanatomy and

neurophysiology.philadelphia:
FA Davis.
148-158, 175-190
Tortora. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519;
537-540
Basil, Ridha. (2005). The mini mental status,
Practical Neuorlogy.London : Blackwell 298303
Uday, Kishore. (2013). Neurodegenerative
disease. Croatia. Iva Simcic. 1-32

Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia

Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis
of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Philadhepia :
Lippincott Williams & Wilkins. 320-350
Allan Ropper, Martin Samuels . (2009)
Adams and Victor's Principles of Neurology,
9th edition. McGraw-Hill. 355-365
Nuroanatomy for neuroscience. London.
2011. Stanley jacobson.springer USA.305
Gambar
Gambar 1 dan 2 :
Allan Ropper, Martin Samuels . (2009)
Adams and Victor's Principles of Neurology,
9th edition. McGraw-Hill. 355-365
Gambar 3
Tortora. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 519
Gambar 4
Tortora. (2009) Principles of anatomy and
Physiology. USA : John Wiley & Sons. 537
Gambar 5

Davis, Larry (2005). Fundamentals of

neurologic disease. New york : Demos
Medical publishing. 110
Tabel:
Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia
Alcott (2007) . Kaplan & Sadock's Synopsis
of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 10th Edition. Philadhepia :
Lippincott Williams & Wilkins.