Anda di halaman 1dari 14

LAPORAN PENDAHULUAN

POLIP NASAL

Disusun Oleh:
DINA MUKMILAH MAHARIKA

115070201131024

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN


FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

1. DEFINISI
Polip nasi adalah suatu proses inflamasi kronis pada mukosa hidung dan sinus
paranasi yang ditandai dengan adanya massa yang edematous pada rongga hidung (Kern
et.al, 2013).
Polip adalah penyakit yang menyerang rongga hidung. Penyebabnya adalah
tumbuhnya daging kecil (tumor lunak) di dalam rongga hidung akibat peradangan rinitis
alergica yang tidak segera diobati. Di samping harus menjalani pengobatan, penderita
penyakit ini juga harus menghindari pajanan berupa debu, serbuk sari (polen), bulu
binatang, asap rokok dan asap pabrik.
Polip nasi muncul seperti anggur pada rongga hidung bagian atas, yang berasal dari
dalam kompleks ostiomeatal. Polip nasi terdiri dari jaringan ikat longgar, edema, sel-sel
inflamasi dan beberapa kelenjar dan kapiler dan ditutupi dengan berbagai jenis epitel,
terutama epitel pernafasan pseudostratified dengan silia dan sel goblet (Chojnowska, 2013).
Sebelumnya polip nasal disebutkan dalam catatan Hippocrates dari abad ke-4 SM
(lifirski, 2008) kemudian terjadinya polip nasal dikonfirmasi pada prasasti batu nisan Raja
Sabur yang bertuliskan Nostril Freed oleh dokter Mesir Ni-Ankh Sekhmed.

Gambar polip nasal dengan menggunakan

Gambar polip nasal yang telah berhasil diambil dari

endoskopi di Departemen Laryngology, Rumah

rongga hidung di Departemen Laryngology, Rumah

Biaystok. (Chojnowska, 2013).

Biaystok. (Chojnowska, 2013).

2. EPIDEMIOLOGI
Insidensi polip nasi sulit diperkirakan. Di Amerika Serikat diperkirakan 0,3%
penduduk dewasanya menderita kelainan ini, sedangkan di Inggris lebih tinggi lagi, yaitu
sekitar 0,2-3% (Becker, 2007). Frekuensi kejadian polip nasi meningkat sesuai dengan
umur, dimana mencapai puncaknya pada umur sekitar 50 tahun. Kejadian polip nasi lebih
banyak dialami pria dibanding wanita dengan perbandingan 2,2:1. Polip nasi jarang
ditemukan pada anak-anak. Anak dengan polip nasi harus dilakukan pemeriksaan terhadap
kemungkinan adanya cystic fibrosis karena cystic fibrosis merupakan faktor resiko bagi
anak-anak untuk menderita polip.
Prevalensi polip nasal dalam populasi diperkirakan 1-4%, walaupun bukti pendukung
untuk temuan ini adalah langka (Larsen, 2002). Laporan yang terdahulu menyebutkan
bahwa prevalensi polip nasal mulai dari 0,2 (Falliers, 1974) sampai 2,2% (Havas, 1988), dan
studi otopsi telah melaporkan kejadian bilateral polip nasal berkisar antara 1,5 (Suttner,
1992) sampai 2% (Larsen, 1991).

3. KLASIFIKASI
Menurut Chojnowska (2013), klasifikasi polip nasal berdasarkan derajatnya dibagi
menjadi tiga yaitu sebagai berikut:
Derajat
0o

1o

Gambar

Keterangan
Tidak terdapat polip

Polip ringan (polip kecil yang


tidak

mencapai

tepi

atas

bagian bawah concha nasal)

2o

Polip sedang (polip yang


letaknya di antara bagian
atas dan bawah dari concha
nasal.

Polip

menyebabkan
yang

jenis

penurunan

signifikan

permeabilitas
3o

hidung).
Polip berat
menutupi

ini
dari

rongga
(polip

seluruh

yang
area

concha nasalI, dari tepi atas


hingga tepi bawah. Polip ini
menyebabkan jumlah oklusi
aliran

udara,

di

bagian

rongga hidung. Aliran udara


tidak mampu masuk melalui
hidung yang terkena polip)

Menurut Tos (1992), berdasarkan histologisnya terdapat 4 tipe dari polip nasi:

Eosinofilik edematous. Tipe ini merupakan jenis yang paling banyak ditemui yang
meliputi kira-kira 85% kasus. Tipe ini ditandai dengan adanya stroma yang edema,
peningkatan sel goblet dalam jumlah normal, jumlah eosinofil yang meningkat tinggi,
sel mast dalam stroma, dan penebalan membran basement.

Polip inflamasi kronik. Tipe ini hanya terdapat kurang dari 10% kasus polip nasi. Tipe
ini ditandai dengan tidak ditemukannya edema stroma dan penurunan jumlah dari sel
goblet. Penebalan dari membran basement tidak nyata. Tanda dari respon inflamasi
mungkin dapat ditemukan walaupun yang dominan adalah limfosit. Stroma terdiri
atas fibroblas.

Polip dengan hiperplasia dari glandula seromusinous. Tipe ini hanya terdapat kurang
dari 5% dari seluruh kasus. Gambaran utama dari tipe ini adalah adanya glandula
dan duktus dalam jumlah yang banyak.

Polip dengan atipia stromal Tipe ini merupakan jenis yang jarang ditemui dan dapat
mengalami misdiagnosis dengan neoplasma. Sel stroma abnormal atau
menunjukkan gambaran atipikal, tetapi tidak memenuhi syarat untuk disebut sebagai
suatu neoplasma.
Pada polip nasi, tapi peningkatan IgE merupakan jenis yang paling tinggi ditemukan

bahkan apabila dibandingkan dengan tonsil dan serum sekalipun. Kadar IgG, IgA, IgM
terdapat dalam jumlah bervariasi, dimana peningkatan jumlah memperlihatkan adanya
infeksi pada saluran napas.
Beberapa mediator inflamasi juga dapat ditemukan di dalam polip. Histamin
merupakan mediator terbesar yang konsentrasinya di dalam stroma polip 100-1000
konsentrasi serum. Mediator kimia lain yang ikut dalam patogenesis dari nasal polip adalah
Gamma Interferon (IFN-) dan Tumour Growth Factor (TGF-). IFN- menyebabkan
migrasi dan aktivasi eosinofil yang melalui pelepasan toksiknya bertanggungjawab atas
kerusakan epitel dan sintesis kolagen oleh fibroblas . TGF- yang umumnya tidak ditemukan
dalam mukosa normal merupakan faktor paling kuat dalam menarik fibroblas dan
meransang sintesis matrik ekstraseluler. Peningkatan mediator ini pada akhirnya akan
merusak mukosa rinosinusal yang akan menyebabkan peningkatan permeabilitas terhadap
natrium sehingga mencetuskan terjadinya edema submukosa pada polip nasi.

4. ETIOLOGI
Banyak teori yang menyatakan bahwa polip merupakan manifestasi utama dari
inflamasi kronis, oleh karena itu kondisi yang menyebabkan inflamasi kronis dapat
menyebabkan polip nasi. Beberapa kondisi yang berhubungan dengan polip nasi seperti
alergi dan non alergi, sinusitis alergi jamur, intoleransi aspirin, asma, sindrom Churg-Strauss
(demam, asma, vaskulitis eosinofilik, granuloma), fibrosis kistik, Primary ciliary dyskinesia,
Kartagener syndrome (rinosinusitis kronis, bronkiektasis, situs inversus), dan Young
syndrome (sinopulmonary disease, azoospermia, polip nasi) (Kirtreesakul 2002).
Beberapa mekanisme lain terbentuknya polip nasi juga telah dikemukakan antara
lain ketidak seimbangan vasomotor, gas NO, superantigen, gangguan transportasi ion
transepitel, gangguan polisakarida, dan ruptur epitel (Assanasen 2001, Kirtreesakul 2002).
Patogenesis polip nasi masih belum diketahui. Perkembangan polip telah
dihubungkan dengan inflamasi kronik, disfungsi sistem saraf autonom dan predisposisi
genetik. Berbagai keadaan telah dihubungkan dengan polip nasi, yang dibagi menjadi
rinosinusitis kronik dengan polip nasi eosinofilik dan rinosinuritis kronik dengan polip nasi
non

eosinofilik,

biasanya

neutrofilik

(Drake

Lee,1997;

Ferguson

&

Orlandi,2006;

Mangunkusumo & Wardani 2007).


Pada penelitian akhir-akhir ini dikatakan bahwa polip berasal dari adanya epitel
mukosa yang rupture oleh karena trauma, infeksi, dan alergi yang menyebabkan edema
mukosa, sehingga jaringan menjadi prolaps (King 1998). Fenomena Bernoulli menyatakan
bahwa udara yang mengalir melalui tempat yang sempit akan mengakibatkan tekanan
negatif pada daerah sekitarnya. Jaringan yang lemah akan terisap oleh tekanan negatif
sehingga mengakibatkan edema mukosa dan pembentukan polip. Fenomena ini
menjelaskan mengapa polip kebanyakan berasal dari area yang sempit di kompleks
ostiomeatal di meatus media. Walaupun demikian polip dapat timbul dari tiap bagian
mukosa hidung atau sinus paranasi dan sering kali bilateral atau multiple (Nizar &
Mangunkusumo 2001).
5. FAKTOR RESIKO
A. Alergi dan Asma
Penelitian terdahulu menyebutkan bahwa pembentukan polip nasal terjadi karena
respons alergi (atopi) dari alergen melalui inhalasi. Namun menurut penelitian baru-baru ini
dinyatakan bahwa hubungan antara polip nasal dan respon alergi adalah lemah. Prevalensi
polip nasal pada pasien dengan rhinitis alergi diperkirakan antara 1,5 (Settipane, 1977)
-1,7% (Grigoreas, 2002).

Dalam salah satu penyelidikan yang melibatkan lebih dari 2.000 pasien, Settipane
melaporkan bahwa polip nasal lebih umum terdapat pada penderita nonallergic
asma dari pada penderita asma alergi (13 vs 5%, p <0,01) (Settipane, 1996). Data ini
diperkuat oleh Grigoeras et.al yang menganalisis 3.817 pasien Yunani
dengan rinitis kronis dan asma. Secara keseluruhan, insiden polip nasal pada populasi ini
adalah pada penderita asma nonallergic dibanding penderita asma alergi (13 vs 2,4%).
Patofisiologi kronik rhinosinusitis dan asma mungkin mencerminkan respons
inflamasi kronis baik di saluran nafas atas maupun bawah. Peningkatan eusinofil terjadi
pada polip nasal dengan kronik rhinosinusitis (Jankowski, 2002). Infiltrat inflamasi seluler
pada penderita asma juga terdiri dari eosinofil, sel mast, dan limfosit CD4+ T (Sutherland,
2003). Bachert et.al. menyatakan bahwa hubungan antara kronik rhinosinusitis yang parah
dan asma mungkin karena produksi sitokin inflamasi di saluran udara yang menginduksi
peningkatan regulasi eosinofil, sel mast, basofil dan oleh peningkatan regulasi sumsum
tulang. Sel-sel inflamasi ini kemudian bermigrasi ke mukosa jalan napas menghasilkan
espon inflamasi reaktif yang mengarah ke pembentukan polip nasal (Bachert, 2006).
B. Jenis Kelamin dan Usia
Penelitian-penelitian sebelumnya telah mengemukakan bahwa kejadian polip nasal
meningkat seiring dengan meningkatnya usia (Grigoreas, 2002 dan Settipane, 1996).
Settipane melaporkan bahwa frekuensi polip nasal
mencapai puncaknya pada pasien yang berusia 50 tahun ke atas
(Settipane, 1996). Selain itu, ia melaporkan bahwa penderita asma yang berusia lebih dari
40 tahun empat kali lebih mungkin untuk mengalami polip nasal dari pada
mereka yang berusia di bawah 40 (12,4 vs 3,1%, p <0,01) (Settipane, 1996). Larsen et.al
menyatakan bahwa dari 252 pasien, mereka mengamati polip nasal
paling sering terjadi pada pasien yang berusia 40-60 tahun.
Selain itu, pasien yang berusia lebih dari 80 tahun tidak mungkin
untuk memiliki polip nasal. Usia rata-rata diagnosis adalah polip nasal adalah 51 tahun
pada laki-laki dan 49 tahun pada perempuan.
Penemuan polip nasal pada anak-anak sangat jarang.
Kejadian polip nasal diperkirakan pada pasien yang berusia kurang dari 16
tahun adalah 0,1 (Settipane, 1996) sampai 0,216% (Larsen, 2002). Dalam sebuah studi dari
1.051 pasien alergi pediatrik, hanya satu pasien yang memiliki polip nasal [40].
Jika NP ditemukan pada anak, hasil pemeriksaan untuk cystic fibrosis
(CF) harus dilakukan.

Sama halnya dengan usia, terdapat literatur yang beragam dalam kaitannya dengan
dampak jenis kelamin pada pengembangan polip nasal. Pada penelitian Settipane ini dari
211 pasien polip nasal, prevalensi polip nasal pada laki-laki dan perempuan adalah 50,2
dibanding 49,8% (Settipane, 1977). Resiko perempuan pasien dengan polip nasal adalah
2,9 di usia 40-50 dan maksimal 6,0 untuk pasien yang berusia antara 80-89 tahun (Larsen,
2002). Kejadian polip nasal yang terbesar pada laki-laki dan perempuan dalam rentang usia
40-69 tahun. Dalam kelompok ini, polip hadir di 1,68 laki-laki dan 0,82 pasien perempuan
per seribu per tahun.
C. Genetik
Penelitian telah menunjukkan bahwa sampai 14%
pasien dengan NP memiliki riwayat keluarga NP (Greisner, 1995).
Dalam kohort yang melibatkan 174 pasien polip nasal, 25% memiliki hubungan utama
dengan keluarga yang memiliki polip (orang tua, saudara, atau anak) (Cohen, 2006).
Ada berbagai gangguan secara genetik yang dapat mendasari terjadinya polip nasal.
Cystic fibrosis adalah gangguan resesif autosomal disebabkan oleh mutasi pada gen cystic
fibrosis conductance regulator (CFTR). Produk gen dari CFTR adalah saluran ion klorida
terutama di eksokrin yang kelenjar paru-paru, hati, pankreas, dan usus. Sekitar, 20% pasien
dengan cystic fibrosis memiliki polip nasal (Settipane, 1996).
D. Intoleran Aspirin
Polip nasal sering diamati pada pasien yang tidak sensitif aspirin (asam aseti
lsalisilat) atau NSAID. Obat ini dapat menginduksi respon asma akut dalam 30-90 menit dari
konsumsi (Samter, 1968). Tiga gejala yang meliputi asma bronkial, kronik rhinosinusitis
dengan polip nasal dan ketidakpekaan aspirin sering disebut sebagai triad Samter atau
ASA-triad. Dalam sebagian besar pasien yang terkena, aspirin dapat
menghasilkan respon akut bronkus dengan rhinorrhea
dan sumbatan hidung (Pleskow, 1983). Telah diperkirakan bahwa sampai
50% pasien intoleran aspirin memiliki polip nasal dan bahwa
36% pasien dengan polip nasal mungkin memiliki beberapa bentuk intoleran terhadap
analgesik lain (Settipane, 1996).
Perkembangan sepenuhnya menyadari triad-ASA kemungkinan terjadi dari waktu ke
waktu. Awalnya, pasien mungkin hadir dengan rhinitis kronis. Dalam 5-10 tahun, aspirin
menginduksi asma akan menjadi jelas. Tak lama kemudian, polip nasal
menjadi menonjol (Probst, 1992). Sel epitel dari pasien dengan triad-ASA memiliki kelainan

pada basal dan aspirin-induced generation of eicosanoid (produk yang berasal dari
metabolisme asam arakidonat termasuk prostaglandin, tromboksan, dan leukotrien),
akhirnya menyebabkan sensitivitas aspirin (Kowalski, 2000). Polip nasal dari
pasien triad-ASA menunjukkan peningkatan edema dan infiltrat inflamasi dibandingkan
dengan pasien polip nasal dengan aspirin toleran (Batra, 2003).
E. Allergic Fungal Rhinosinusitis (AFRS)
Sekitar 5-10% dari kronik rhinosinusitis dengan pasien polip nasal memiliki AFRS.
Penyakit ini biasanya penyakit orang dewasa muda, dengan usia rata-rata diagnosis antara
22-28 tahun, yang secara signifikan lebih rendah dari pada yang diamati pada pasien nonAFRS. Penelitian telah menunjukkan bahwa ada peningkatan prevalensi AFRS di daerah
yang lebih beriklim lembab. Dimungkinkan juga bahwa status sosial ekonomi yang rendah,
kurangnya akses perawatan kesehatan, mungkin juga telah memungkinkan untuk
perkembangan penyakit ini.
F. Etnis dan Geografis
Pada ras Kaukasia, polip nasal telah terbukti memiliki komponen eosinophilic kuat,
kemungkinan karena regulasi interleukin (IL)-5 yang tinggi (Bachert, 1997). Selain
peningkatan IL-5, eotaksin dan eosinofilik kationik protein (ECP) secara signifikan meningkat
pada pasien polip nasal dan mengindikasikan eosinophilic inflamasi diperkuat [45]. Selain
itu, Transforming Growth Factor (TGF) 1, sebuah sitokin yang dikenal untuk merangsang
matriks ekstraselular dan menghambat sintesis IL-5 mengalami penurunan pada pasien
dengan polip nasal. Oleh karena itu, kaskade sitokin
berpuncak pada kelebihan produksi IL-5, dengan
downregulation TGF-b1, mungkin mempotensiasi respon eosinophilic dan memiliki efek
merusak pada matriks ekstraselular secara bersamaan.

6. MANIFESTASI KLINIS
Penderita polip menunjukkan gejala sebagai berikut:
1.
2.
3.
4.
5.

Hidung seperti tersumbat


Rongga hidung terasa gatal dan pedih
Sering bersin
Mata berair akibat alergi
Terkadang disertai dengan demam

7. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

Dengan pemeriksaan rhinoskopi anterior biasanya polip sudah dapat dilihat, polip
yang masif seringkali menciptakan kelainan pada hidung bagian luar. Pemeriksaan Rontgen
dan CT scan dapat dilakukan untuk
Polip biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat
penimbunan cairan, seperti daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung. Ketika baru
terbentuk, sebuah polip tampak seperti air mata dan jika telah matang, bentuknya
menyerupai buah anggur yang berwarna keabu-abuan.
Polip nasi yang masif dapat menyebabkan deformitas hidung luar sehingga hidung
tampak mekar karena pelebaran batang hidung. Pada pemeriksaan rinoskopi anterior dapat
terlihat adanya massa yang berwarna pucat yang berasal dari meatus medius dan mudah
digerakkan.
A. Naso-endoskopi
Naso-endoskopi memberikan gambaran yang baik dari polip, khususnya polip
berukuran kecil di meatus media. Polip stadium 1 dan 2 kadang-kadang tidak terlihat pada
pemeriksaan rinoskopi anterior tetapi tampak dengan pemeriksan naso-endoskopi. Pada
kasus polip koanal juga dapat dilihat tangkai polip yang berasal dari ostium asesorius sinus
maksila. Dengan naso-endoskopi dapat juga dilakukan biopsi pada layanan rawat jalan
tanpa harus ke meja operasi.
B. Pemeriksaan Radiologi
Foto polos sinus paranasal (posisi water, AP, caldwell, dan lateral) dapat memperlihatkan
penebalan mukosa dan adanya batas udara dan cairan di dalam sinus, tetapi pemeriksaan
ini kurang bermanfaat pada pada kasus polip. Pemeriksaan CT scan sangat bermanfaat
untuk melihat dengan jelas keadaan di hidung dan sinus paranasal apakah ada kelainan
anatomi, polip, atau sumbatan pada komplek osteomeatal. CT scan terutama diindikasikan
pada kasus polip yang gagal diterapi dengan medikamentosa.

8. PENATALAKSANAAN

Polip nasi sangat mengganggu pada kebanyakan pasien. Penyakit ini sering
berulang dan memerlukan pengobatan yang lama sampai bertahun-tahun. Dengan demikian
pengobatannya bertujuan untuk mengurangi besarnya atau menghilangkan polip agar aliran
udara hidung menjadi lapang dan penderita dapat bernafas dengan baik. Selanjutnya
gejala-gejala rinitis dapat dihilangkan dan fungsi penciuman kembali normal. Terdapat
beberapa pilihan pengobatan untuk polip nasi mulai dari pemberian obat-obatan,
pembedahan konvensional sederhana dengan menggunakan snare polip sampai pada
bedah endoskopi yang memakai alat lebih lengkap. Walaupun demikian, angka
kekambuhan masih tetap tinggi sehingga memerlukan sejumlah operasi ulang (Munir 2006).
Tujuan utama pengobatan pada kasus polip nasi adalah menghilangkan keluhankeluhan, mencegah komplikasi dan mencegah rekurensi polip. Pemberian kortikosteroid
untuk menghilangkan polip nasi disebut juga polipektomi medikamentosa. Dapat di berikan
topikal atau sistemik. Polip eosinofilik memberikan respon yang lebih baik terhadap
pengobatan kortikosteroid intranasi dibandingkan polip tipe neutrofilik. Kasus polip yang
tidak membaik dengan terapi medikamentosa atau polip yang sangat masif dipertimbangkan
untuk terapi bedah (Mangunkusumo, Wardani 2007).
A. Pembedahan (Polypectomy)
Nasal Polypectomy adalah prosedur pembedahan untuk menghilangkan polip
terletak di bagian hidung. Polypectomy hidung diindikasikan untuk gejala yang tidak
terkontrol atau yang telah melakukan terapi medis namun gagal (Fokkens, 2005 dan
Guilemany, 2010). Polypectomy hidung merupakan kontraindikasi untuk penyakit tanpa
gejala atau dengan komorbiditas pasien yang signifikan termasuk, namun tidak terbatas
pada, penyakit jantung dan paru, gangguan perdarahan yang signifikan, atau diabetes tidak
terkontrol atau asma.
Perencanaan pra-Prosedur
Penilaian pra operasi CT scan adalah kriteria standar. Beberapa ahli bedah juga
menggunakan

pencitraan

computed

tomography

intraoperatif

atau

peralatan

neuronavigational untuk membantu mengidentifikasi landmark dan / atau selama kasus


revisi untuk lebih meningkatkan keselamatan pasien.

Peralatan

Instrumentasi Sinus umumnya meliputi:

Cup forceps

Through-cutting forceps

Backbiting instruments

Curettes

Probes

Suctions

Powered instrumentation

Sinus rigid endoscopes of varying degrees

Persiapan Pasien
a) Anestesi
Topikal intranasal oxymetazoline atau kokain cair dapat diterapkan untuk pledgets
ditempatkan ke dalam hidung. Lidocaine dengan epinephrine dapat disuntikkan ke
dalam septum, sinus anatomi, dan polip. Anestesi umum digunakan selama prosedur.
b) Positioning
Pasien diposisikan telentang di meja ruang operasi.
Pemantauan & Tindak lanjut
Setelah operasi, sebagian besar pasien terus memerlukan penggunaan obat untuk
menghindari kekambuhan dan batas peradangan (Patiar , 2007; Mullol , 2009 dan Joe ,
2008). Nasal irigasi dengan saline nasal isotonik yang dilakukan dengan mulai 1-3 hari
setelah operasi dan harus dilakukan beberapa kali setiap hari. Sebuah banyak rejimen obat
untuk manajemen kedua perawatan pra operasi dan pasca operasi telah dijelaskan
(Schlosser, 2013; Naclerio, 2013 dan Kalish, 2012). Kunjungan pasca operasi dengan
endoskopi hidung dan debridement dilakukan sampai mukosa hidung telah sembuh dan
setiap krusta atau sinekia telah diselesaikan. Rejimen tindak lanjut bervariasi dari mingguan
menjadi setiap 3 minggu. Jangka panjang tindak lanjut dianjurkan untuk menilai dan
mengobati kekambuhan polip.

Komplikasi

Kemungkinan komplikasi meliputi:

Cerebral kebocoran cairan tulang belakang

Masalah mata

Pendarahan

Synechia

Infeksi lokal

Nasofrontal saluran stenosis

Mucocele

Pencegahan komplikasi bedah mungkin dengan seksama terhadap computed


tomography scan, pengetahuan tentang anatomi bedah, dan kemungkinan penambahan
intraoperatif pencitraan computed tomography atau peralatan neuronavigational.
Tindakan/ Prosedur Pembedahan
Pasien diinduksi dengan anestesi umum. Hidung didekongesti secara topikal dengan
oxymetazoline atau kokain. Anestesi lokal dengan lidokain dan epinefrin disuntikkan ke
dalam septum, sinus anatomi, dan polip. Jika neuronavigation akan digunakan, peralatan
yang disiapkan. Dengan menggunakan endoskopi yang terdapat kamera, anatomi
divisualisasikan di layar video. Jaringan polypoid dapat dihapus dengan forsep polip, melalui
pemotongan instrumen, atau microdebrider. Hati-hati dengan anatomi sekitarnya agar tidak
melukai orbit, dasar tengkorak, atau struktur pembuluh darah.
Polip biasanya dihapus dari posterior ke anterior untuk mengimbangi efek menutupi
perdarahan. Beberapa ahli bedah juga melakukan jumlah ethmoidectomy, uncinectomy,
antrostomy meatus tengah, sinusotomy frontal atau prosedur draf, dan sphenoidotomy. Jika
rongga sinus juga mengandung polip, ini dapat dihapus pada saat operasi.
Packing diserap dapat ditempatkan lateral konka atau di meatus tengah. Pendarahan
ditemui dapat diatasi dengan vasoconstrictants topikal, hemostatik matriks komersial, atau
kemasan hidung.
Kauter biasanya tidak diterapkan; jika diperlukan, harus digunakan dengan sangat
hati-hati, terutama di sekitar orbit dan tengkorak dasar, sehingga tidak menyebabkan

komplikasi yang tidak diinginkan (Ramakrishnan, 2011; Jankowski, 1997; Jankowski, 2006,
Masterson, 2010 dan Marchioni, 2008).
Post-operasi
Perawatan sinus Postprocedural bervariasi sesuai dengan preferensi ahli bedah.
Beberapa ahli bedah melakukan mingguan, dua mingguan atau bulanan debridement sinus
endoskopi. Manajemen obat pasca operasi mungkin termasuk irigasi sinus, hidung atau
steroid oral, hidung atau antihistamin oral antibiotik oral atau topikal, antileukotrienes, dan
imunoterapi [20, 21, 22]

Anda mungkin juga menyukai