Anda di halaman 1dari 27

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, berkat
rahmat dan karunia-Nya kami dapat menyelesaikan karya ilmiah yang berjudul
Penyakit Jantung Rematik.
Dalam makalah ini kami menjelaskan mengenai pentingnya pemahaman
mengenai kasus penyakit jantung rematik . Adapun tujuan kami menulis makalah
ini yang utama untuk memenuhi tugas dari dokter pendamping yang membimbing
kami. Tujuan utama dari makalah ini sendiri lebih difokuskan pada penjelasan
rinci mengenai defenisi, etiologi, penanganan segera, komplikasi dan prognosis
penyakit jantung rematik.
Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan. Oleh karena
itu, diharapkan kritik dan saran pembaca demi kesempurnaan tugas kami untuk
kedepannya. Mudah-mudahan tugas ini bermanfaat bagi kita semua terutama bagi
staf puskesmas dan masyarakat argamakmur.

Argamakmur, Agustus 2015

Penulis

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit Jantung Rematik (PJR) adalah suatu kondisi di mana terjadi
kerusakan permanen pada katup jantung yang disebabkan oleh demam rematik.
Rusaknya katup jantung diakibatkan oleh respon imun abnormal terhadap katup
yang biasanya didahului oleh infeksi Streptokokus, dan akhirnya menyebabkan
demam rematik (Marijon, E.et.al., 2012).
Data dari World Health Organization (WHO) tahun 2004 melaporkan
bahwa baik di negara berkembang maupun negara maju, faringitis dan infeksi
kulit (impetigo) adalah infeksi yang paling umum disebabkan oleh Streptokokus
-hemolitikus grup A. 15-20% faringitis disebabkan oleh infeksi bakteri
Streptokokus grup A, dengan insidensi puncak pada anak usia 5-15 tahun,
sedangkan 80% lainnya disebabkan oleh virus. Insiden ini dapat bervariasi
antarnegara, bergantung pada musim, kelompok usia, kondisi sosioekonomi,
faktor lingkungan, dan kualitas dari pelayanan kesehatan (WHO, 2004).
Pada tahun 2012, diperkirakan terdapat 15,6 juta orang di dunia dengan
PJR dan 1,9 juta lainnya dengan riwayat demam rematik akut tanpa karditis.
Terdapat sekitar 470,000 kasus baru demam rematik akut setiap tahun dan lebih
dari 230.000 kematian pertahun akibat PJR. Hampir semua kasus dan kematian
terjadi di negara berkembang. Hal inilah yang menyebabkan PJR merupakan
penyakit jantung anak yang paling sering dijumpai di seluruh dunia. Di banyak
negara, PJR adalah penyakit yang paling sering menyebabkan kematian akibat

penyakit jantung pada anak dan dewasa usia kurang dari 40 tahun (Carapetis
J.et.al., 2012).
Di asia tenggara, sampai tahun 2000 didapati angka mortalitas PJR per
100.000 populasi adalah 7,6 dengan angka disabilitas pertahun (Disability
Adjusted Life Years (DALYs)) 173,4 per 100.000 populasi. tentu saja hal ini akan
menurunkan kualitas hidup anak dan pertumbuhan ekonomi negara.

1.2 Tujuan Kegiatan


1.2.1

Mengidentifikasi masalah kesehatan pada keluarga yang menderita


penyakit jantung rematik.

1.2.2

Memberikan pengetahuan kepada pasien dan keluarga tentang


penyakit jantung rematik mulai dari defenisi, etiologi, penanganan
awal dan penanganan di pusat pelayanan kesehatan, komplikasi
serta prognosisnya.

1.2.3

Sebagai salah
Argamakmur

satu tugas

dokter

internsip

di Puskesmas

BAB II
PERMASALAHAN

2.1 Anatomi Jantung

Gambar.1 Anatomi Jantung


Jantung terletak dirongga toraks sekitar garis tengah antara sternum
disebelah anterior dan vertebra disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal
lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks didasar.
Sewaktu jantung berdenyut (kontraksi) secara kuat, apeks membentur bagian
dalam dinding dada disisi kiri. Kenyataan bahwa jantung terletak antara dua
struktur tulang, sternum dan vertebra digunakan sebagai bagian dari resusitasi
jantung paru pada tindakan penyelamatan3.
Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri, yaitu atria (atrium,
tunggal) menerima darah yang kembali ke jantung dan memindahkannya ke
ventrikel yang memompa darah dari jantung keseluruh tubuh. Pembuluh yang
mengembalikan darah dari jaringan ke atria adalah vena (V.kava), dan pembuluh
yang mengangkut dari menjauhi ventrikel menuju jaringan adalah arteri (Aorta
abdominalis). Kedua belah jantung dipisahkan oleh septum, otot kontinyu yang
mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung3.

Adanya empat katup jantung memastikan darah mengalir satu arah.


Empat katup jantung terdiri dari katup atrioventrikuler (AV) kanan dan kiri. Katup
AV kanan disebut juga katup trikuspid karena terdiri dari tiga buah katup dan
katup AV kiri terdiri dari dua buah katup disebut juga katup bikuspid atau katup
mitral. Dua katup lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis, keduanya dikenal
dengan katup semilunaris karena terdiri dari tiga daun katup yang masing-masing
mirip separuh bulan. Tepi-tepi daun katup AV diikat oleh tali fibrosa yang disebut
korda tendinae. Tali-tali ini melekat ke otot papilaris 3. Letak katup trikuspid
letaknya setinggi ICS IV parasternal kiri, katup bikuspid/ mitral letaknya setinggi
ICS V medioklavikularis kiri, katup aorta letaknya setinggi ICS II parasternal
kanan dan katup pulmonal letaknya ICS II parasternal kiri.

2.2 Definisi Penyakit Jantung Rematik


Penyakit Jantung Rematik adalah suatu kondisi dimana katup jantung
terusak oleh infeksi Streptoccocus Beta Hemoliticus Grup A yang disebabkan
Penyakit Demam Rematik terdahulu1. Demam rematik adalah sindroma klinis
akibat infeksi Streptococcus Beta Hemoliticus grup A yang ditandai oleh kriteria
Jones2.

2.3 Epidemiologi

Meskipun individu-individu segala umur dapat diserang oleh DR akut,


tetapi DR banyak terdapat pada anak-anak dan usia muda (5-15 tahun). Ada dua
keadaan terpenting dari segi epidemiologi pada DR akut yaitu kemiskinan dan
kepadatan penduduk. Dinegara-negara tropis dan sub tropis masih terlihat
peningkatan yang agresif seperti kegawatan karditis dan payah jantung yang
meningkat. Insiden yang tinggi dari karditis adalah pada anak muda dan terjadinya
kelainan katup jantung adalah sebagai akibat dari kekurangan kemampuan untuk
melakukan pencegahan sekunder DR dan PJR. DR dan PJR adalah penyebab
utama kematian penyakit jantung untuk usia dibawah 45 tahun.

2.4 Etiologi
Infeksi streptococcus Beta Hemoliticus grup A. Infeksi bakteri ini biasanya
menyebabkan Faringitis dan sebagian kecil infeksi pada kulit (pioderma). Tidak
semua Streptococcus Grup A dapat menyebabkan Demam rematik, serotype
seperti M type 4,2,12. 1
Streptococcus beta hemolyticus dikenali oleh karena morfologi koloninya dan
kemampuannya untuk menimbulkan hemolisis. Sel ini terdiri dari sitoplasma yang
dikelilingi oleh tiga lapisan membran, yang disusun terutama dari lipoprotein.
Diluar membran sitoplasma adalah dinding sel, terdiri dari tiga komponen:
1. Komponen bagian dalam adalah peptigoglikan yang memberi kekakuan
dinding sel.
2. Polisakarid dinding sel atau KH spesifik grup. KH ini terbukti memiliki
determinan antigenik bersama dengan glikoprotein pada katup jantung
manusia.

3. Komponen ketiga terdiri dari mosaik protein yang dilabel sebagai protein
M yakni antigen spesifik tipe dari streptococcus grup A. adanya protein M
ini menghambat fagositosis.
Streptocoocus menghasilkan sejumlah enzim ekstraseluler, termasuk dua
hemolisisn atau streptolisin S yang stabil pada oksigen, serta streptolisin O yang
labil terhadap oksigen.
Faktor yang berperan:

SBHA

1. Sifat organisme
2. Tempat infeksi
3. Predisposisi
genetik

Enzim ektraseluler

Hemolisin

Streptolisin

Enzim eritogenik
Hemolisis eritem

Polisakarida bakteri
menimbulkan artritis dan
reaksi nodular

- S : Stabil thd oksigen, tidak


imunogenik
- O : Labil terhadap oksigen

2.5 Perjalanan Penyakit


Masa laten infeksi Streptococcus dengan munculnya DR akut cukup
singkat bila ada artritis dan eritema marginatum. Dan akan lebih lama jika gejala
klinisnya disertai korea, sedangkan karditis dan nodul subkutan diantaranya.
Lamanya DR akut jarang melebihi 3 bulan. Tetapi bila ada karditis yang berat
biasanya klinis DR akut akan berlangsung 6 bulan atau lebih. (Taranta, 1964.

Majeed, 1992: gejala karditis akan ditemukan pada tiga bulan pertama dari 93 %
pasien DR akut.( McIntosh dkk,1935. Rosentha, 1968)
Perjalanan alamiah D.R. :

Fase infeksi : S.B.H group A pd nasopharynx

Fase laten : ( 1 3 minggu sesudah infeksi )


demam menurun manifestasi klinis lain menurun , biakan SBH (-).

Fase rematik akut :


Manifestasi klinis bervariasi :
Carditis ringan
Carditis berat dng gagal jantung 2 3 bulan.
Polyarthritis migrans

Fase akhir :
Fase tenang atau inaktif (semua tanda-tanda aktif menurun).

2.6 Manifestasi Klinis


Manifestasi Klinik menurut Jones (1982)
Kriteria mayor :
1. Carditis : Yaitu terjadi peradangan pada jantung ( miokarditis dan atau
endokarditis ) yang menyebabkan terjadinya gangguan pada katup mitral
dan aorta dengan manifestasi terjadi penurunan curah jantung ( seperti
hipotensi, pucat, sianosis, berdebar-debar dan heart rate meningkat ), bunyi
jantung melemah, dan terdengar suara bising katup pada auskultasi akibat
stenosis dari katup terutama mitral ( bising sistolik ), Friction rub.

2. Polyarthritis : Klien yang menderita RHD biasanya datang dengan


keluhan nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, radang sendi-sendi besar,
lutut, pergelangan kaki, pergelangan tangan, siku ( polyarthritis migrans ),
gangguan fungsi sendi.
3. Khorea Syndenham : Merupakan gerakan yang tidak disengaja / gerakan
abnormal , bilateral,tanpa tujuan dan involunter, serta sering kali disertai
dengan kelemahan otot ,sebagai manifestasi peradangan pada sistem saraf
pusat.
4. Eritema Marginatum : Eritema marginatum merupakan
manifestasi RHD pada kulit, berupa bercak-bercak merah dengan bagian
tengah berwarna pucat sedangkan tepinya berbatas tegas , berbentuk bulat
dan bergelombang tanpa indurasi dan tidak gatal. Biasanya terjadi pada
batang tubuh dan telapak tangan.
5. Nodul Subcutan : Nodul subcutan ini terlihat sebagai tonjolan-tonjolan
keras dibawah kulit tanpa adanya perubahan warna atau rasa nyeri.
Biasanya timbul pada minggu pertama serangan dan menghilang setelah 12 minggu. Ini jarang ditemukan pada orang dewasa.Nodul ini terutama
muncul pada permukaan ekstensor sendi terutama siku,ruas
jari,lutut,persendian kaki. Nodul ini lunak dan bergerak bebas.

Kriteria Minor :
1.

Mempunyai riwayat menderita demam reumatik /penyakit jantung


reumatik

2.

Athralgia atau nyeri sendi tanpa adanya tanda obyektif pada sendi; pasien
kadang-kadang sulit menggerakkan tungkainya

3.

Demam tidak lebih dari 39 derajad celcius

4.

Leukositosis

5.

Peningkatan Laju Endap Darah (LED)

6.

C-Reaktif Protein (CRF) positif

7.

P-R interval memanjang

8.

Peningkatan pulse denyut jantung saat tidur (sleeping pulse)

9.

Peningkatan Anti Streptolisin O (ASTO)


Selain kriteria mayor dan minor tersebut, terjadi juga gejala-gejala umum

seperti , akral dingin, lesu,terlihat pucat dan anemia akibat gangguan


eritropoesis.gejala lain yang dapat muncul juga gangguan pada GI tract dengan
manifestasi peningkatan HCL dengan gejala mual dan anoreksia
Diagnosa ditegakkan bila ada dua kriteria mayor dan satu kriteria minor,
atau dua kriteria minor dan satu kriteria mayor

2.7 Diagnosis 1,5


Diagnosis pada demam rematik memerlukan anamnesis dan pemeriksaan
fisik yang teliti. Biasanya pasien datang dengan tanda-tanda Karditis, disebabkan
karena gejala-gejala poliartritis akan sembuh dengan sempurna dalam beberapa
minggu.
1. Anamnesis
Infeksi tenggorokan
apakah ada keluhan nyeri menelan sebelumnya?
Apakah disertai gejala batuk dan mata merah?
Adakah keluhan demam?

Adakah nyeri tekan pada kelenjar leher?


Polartritis
Apakah ada bengkak yang terjadi tiba-tiba pada sendi-sendi besar
(lutut, pergelangan kaki atau tangan, paha,lengan, siku dan bahu)

sebelumnya?
Apakah bengkak pada sendi simetris dan berpindah?
Apakah bengkak tersebut disertai nyeri?
Karditis
Adakah sesak? Apakah sesak dipengaruhi aktivitas? dipsnoe on
effort
Adakah sesak pada malam hari? Paroxysmal Nocturnal Dyspnea
Adakah sesak yang terjadi pada posisi berbaring dan hilang pada

posisi duduk? orthopnea


Adakah nyeri dada? Bagaimanakah sifat nyeri?
Adakah pembengkakan (udem)?
Korea
Adakah gerakan-gerakan yang tidak disadari?
Adakah kelemahan otot?
Adakah ketidakstabilan emosi?
Eritema marginatum
Adakah bercak kemerahan yang tidak gatal?
Apakah bercaknya seakan-akan menjauhi pusat lingkaran?
Apakah bercak berpindah-pindah?
Nodul Subkutan
Adakah teraba massa padat?
Apakah massa tersebut tidak terasa nyeri, mudah digerakkan dari kulit
di atasnya?

2. Pemeriksaan Fisik
Status lokalis:
- Sendi Poliartritis:
pada inspeksi terlihat bengkak dan merah pada sendi.
Pada palpasi teraba hangat.
- Jantung Karditis:
Pada Auskultasi
Terdengar murmur atau bising jantung high pitch, blowing,
holosystoic/pansistolik, apical (mitral regurgirtasi) pansistolik
murmur Pada auskultasi hampir selalu ditemukan mur mur

sistolik pada Regurgitasi mitral akibat rematik. Murmur


biasanya

holosistolik,

dimulai

saat

bunyi

jantung

pertama,meliputi seluruh fase sistole,punktum maksimum di


apeks menjalar ke lateral kiri aksila dan ke punggung.
Intensitas murmur biasanya sedang sampai tinggi.yang jadi ciri
Khas adalah intensitas murmur sama mulai dari awal sampai
Akhir.terjadi : pada katup yang terjadi defek,setelah bunyi
jantung I(penutupan katup mitral) tekanan left ventrikel lebih
tinggi dari left atrium sehingga terjadi regurgitasi dari LV ke
LA,regurgitasi ini terdengar sebagai bising pan sistolik.
Mid-diastolik murmurbising diastolic terdengar segera
setelah katup mitral terbuka(OS) di mana arah mengalir dari
atrium kiri ke ventrikel kiri melewati katup sempit pada
keadaan tekanan atrium tinggi sehingga terjadi turbulensi dan
terdengar sebagai mid-diastolic murmur berfrekuensi rendah
dan kasar, punktum maksimum di apeks.
Opening

snapkatup

mitral

terbuka

saat

akhir

isovolumetrik.Apabila daun katup kaku tetapi masih mobile


tekanan atrium kiri yang tinggi menyebabkan pembukaan
mendadak dan berbunyi dinamakan opening snap., pada
keadaan normal pembukaan katup mitral tidak berbunyi.tetapi
jika katup tidak mobile karena terlalu kaku, OS tidak ada.
S3bunyi jantung III biasa terjadi pada MI, terdengar sesudah
pembukaan katup mitral pada apeks, frekuensi rendah. S3

terjadi akibat fase pengisian cepat pada ventrikel kiri dengan


tekanan meningkat.hal yang sama terjadi pada ventrikel kanan
dengan Trikuspid insuf.

Takikardi Denyut jantung diatas normal. N: 60-100 x/menit


Third heart sound
Rales and edema
Tanda CHF
Pericardial friction rub
Suara tambahan disebabkan gesekan kedua permukaan
pleura(parietal dan visceral) yang menjadi kasar akibat
peradangan.

Terdengar

sepanjang

fase

inspirasi

dan

ekspirasi,kedengaran seperti suara sepatu kulit yg masih


baru.gejala patognomonik bagi acute pericarditis.pada PJR,
reaksi silang juga terjadi di pericardium parietal sehingga
menjadi menebal dank erasbergesek dengan visceral
menimbulkan suara friction rub.

Korea
Inspeksi gerakan yang tidak disadari
Palpasi kelemahan otot: ketidak mampuan memegang/ menggapai

tangan
Eritema Marginatum
Inspeksi ada atau tidaknya kemerahan yang ditengahnya pucat,

makular, serpiginous pattern


Palpasi kemerahan akan menghilang pada penekanan
Nodul Subkutan
Inspeksi ada/ tidaknya massa
Palpasi tidak nyeri, mudah digerakan dari dasarnya

3. Pemeriksaan Penunjang
- Laboratorium
Kultur tenggorok fase akut, tidak sensitif
Streptococcus B hemolyticus

Dalam agar darah :


Koloni keabuan
Translucent, diameter 1 2 mm, dikelilingi halo tdk
berwarna, transparant akibat disolusi sel-sel darah merah.

Gram (+)
ASTO (antibody Streptoccocus Titer O) dan Antistreptoccocal
DNAse B (ADB) test terbentuknya antibodi-antibodi ini
sangat dipengaruhi umur dan lingkungan. Titer ASTO (+) >
210 Todd pada orang dewasa dan > 320 Todd pada anak-anak.
Sedangkan ADB (+) >120 pada orang dewasa dan > 240 pada
anak-anak. Antibodi ini dapat terdeteksi pada minggu keduaminggu ke tiga setelah fase akut DR atau 4-5 minggu setelah
infeksi kuman SGA di tenggorokan5.
Mengeluarkan toxin + enzyme terjadinya antibody, tetapi

tdk menyebabkan imunitas


Pengukuran antibody mendeteksi infeksi strept. Yg baru/

blm lama terjadi (ASO)


Strept, tdk bermigrasi dari pharynx ke jantung atau sendi-

sendi. Tidak ada penyebaran kuman diseluruh tubuh.


Acute-phase reactants, Erythroscyte Sedimentation Rate (ESR)
and C-reactive protein (CRP) non-spesific tapi berguna

untuk memonitoring perjalanan penyakit.


Blood culture menyingkirkan diagnosis banding: septic
bakeremia, infective endocarditis and disseminated gonococcal

infections.
Rheumatoid Factor menyingkirkan Rheumatoid arthritis
Radiologi
Chest Radiography cardiomegaly and CHV karena karditis

EKG1 PR interval memanjang (AV blok derajat I) dan mitral


valvular stenosis. AV blok derajat II dan III mungkin terjadi

dan Aortic valvular jarang


PR Interval normal:
Jarak antara permulaan P sampai dengan permulaan QRS
Normalnya 0,12-0,20 detik
Bila PR <0,12, hantaran dipercepat
Bila PR >0,20, terjadi blok di AV Normal PR interval

Pemanjangan PR interval

Jones Criteria (1992) : dua gejala mayor atau satu gejala mayor dengan dua gejala
minor + adanya bukti infeksi streptoccocus Beta Hemoliticus grup A.

2.10 Diagnosis Differensial

Arthritis Rheumatoid
Poliartritis pada anak-anak dibawah 3 tahun atau lebih sering pada artritis
reumatoid, biasanya terjadi secara bersamaan pada sendi-sendi, simetris,
tidak bermigrasi, kurang berespon terhadap preparat salisil dibandingkan
dengan artritis pada DR. Apabila sakit bertahan lebih dari 1 minggu
meskipun sudah diberi salisil + reumatoid faktor (+) diagnosis ke arah

artritis reumatoid.
Sickel cell Anemia/ leukemia
Terjadi pada anak dibawah 6 bulan. Adanya penurunan Hb yang
significant (< 7 g/dL). Leukositosis tanpa adanya tanda-tanda radang.
Peradangan pada metatarsal dan metakarpal. Splenomegali. Pada
perjalanan yang kronis kardiomegali. Diperlukan pemeriksaan pada

sumsum tulang.
Keadaan mirip chorea
Multiple tics merupakan kebiasaan, berupa gerakan-gerakan repetitif.
Cerbral palsy gerakannya lebih pelan dan lebih ritmik. Anamnesa:
kelumpuhan motorik yang sudah dapat terlihat semenjak awal bulan.
Keterlambatan perkembangan.
Post ensefalitis perlu pemeriksaan lab lebih lanjut, etiologi yang
bermacam-macam. Gejala klinis berupa: kaku kuduk, letargi, sakit kepala,

muntah-muntah, photofobia, gangguan bicara, kejang, dll.


Kelainan kongenital
Kelaninan kongenital yang tersering pada anak-anak ialah VSD (ventrikel
septum defect) dan ASD (atrium septum defect).

Gambaran klinis yang mendasari:


- Adanya kesamaan pada pemeriksaan fisik dimana didapatkan bising
pansistolik murmur dengan punctum maksimum disela iga III-IV
-

parasternal kiri.
Adanya keluhan sesak napas akibat gagal jantung

Untuk menyingkirkan diagnosis banding ini diperlukan anamnesis yang


teliti terhadap tumbuh kembang anak. Biasanya berat badan anak menurun
(pada kasus berat) dan terdeteksi dini anak lebih kecil ( < 1 thn).
2.11 Terapi
Prinsip penatalaksanaan:
1. Tatalaksana infeksi streptococcus
< 6 thn Benzatine penicilline 600.000 U 1 M
> 6 thn Benzatine penizilline 1,2 juta U 1 M
Dewasa Penicilline 500.000 U 2 kali. Sehari 10 hari, oral.
Sensitif terhadap penicilline
< 6 thn Erythromycine
> 6 thn Erythromycine

4 x 125 mg oral, 10 hari


4 x 250 mg oral, 10 hari

2. General treatment
Anti inflamasi: salisilat obat terpilih. Steroid adalah obat pilihan kedua
dimana salisilat gagal.
Klinis
Tanpa karditis, Atau

Obat

Dosis
100 mg/kg/hari, 2

Karditis,

Aspirin
minggu, oral

Kardiomegali (-)
Karditis, kardiomegali dan
gagal jantung

Prednison

2 mg/kg/hari (max
60 mg/hari selama

2 minggu. kurangi
aspirin 75
mg/kg/hari setelah
2 minggu
diteruskan 6
minggu 4x sehari
oral

Terapi korea konservatif: valproic acid, imunnoglobulin, steroid

3. Cardiac management
Bed rest pada pasien karditis
- Tanpa karditis:
istirahat ditentukan 2 minggu
mobilisasi berharap 2 minggu
- Karditis kardio megali (-): istirahat ditentukan 4 minggu
mobilisasi bertahap 4 minggu
- Karditis kardio Megali: istirahat ditentukan 6 minggu
mobilisasi berharap 6 minggu
- Karditis + gagal Jantung: istirahat ditentukan selama ada gagal
jantung.
Mobilisasi bertahap 3 bulan
4. Profilaksis golongan penisilin
Diberikan menyusul eradikasi:
- Benzatin penisilin G 1,2 juta U i.m/ 4 atau 3 minggu resiko tinggi
-

rekuren
Penisilin V 2x500 mg oral
Sulfadiazin 1 g/ hr oral

Profilaksis sekunder tidak dihentikan pada penderita PJR dengan riwayat


sering rekuren dalam waktu 10 tahun setelah mendapatkan serangan
demam rematik.
2.10 Prognosis
Prognosis demam rematik tergantung teratasi atau tidaknya infeksi Streptococcus
Beta Hemoliticus grup A dan pengobatan pencegahan.
-

Ad.Vitam: tergantung berat ringannya karditis.


Ad.Sanasionam: 3 % akan terjadi didaerah wabah faringitis dan 15%
terjadi pada pasien yang pernah mendapat serangan demam rematik
sebelumnya. Faktor yang mempengaruhi kekambuhan ialah faktor

imun dan gejala sisa penderita.


Ad.Fungsionam: dikhawatirkan akan menjadi gagal jantung jika
penyembuhan dan pencegahan rekurensi tidak adequat.

BAB III
PERENCANAAN

Untuk mengurangi angka kejadian penyakit jantung rematik yang terutama


sering terjadi pada anak dilakukan penyuluhan terhadap orang tua dengan topik
yang diangkat adalah Pentingnya pengenalan dini tanda-tanda demam rematik
untuk mencegah terjadinya penyakit jantung rematik .

Rencana Tindakan :
1.

Penyuluhan kepada orang tua terutama ibu-ibu.

2. Menjelaskan tanda-tanda demam rematik yang dapat berlanjut menjadi


penyakit jantung rematik
3. Menyarankan ibu-ibu untuk tidak meremehkan gejala demam yang mengacu
kepada demam rematik
4. Melatih orang tua menghilangkan kepanikan menghadapi anak yang
mengalami sesak nafas karena penyakit jantung rematik

5. Melatih orang tua agar segera membawa anaknya ke pusat pelayanan


kesehatan

BAB IV
PELAKSANAAN

Pencegahan terjadinya penyakit jantung rematik dengan dilakukan


pendekatan pada keluarga dengan memberikan penyuluhan tentang gejala demam
rematik yang bisa menyebabkan penyakit jantung rematik jika tidak diobati.
Dimana gejala demam rematik itu antara lain, demam tinggi yang didahului nyeri
tenggorokan, nyeri pada sendi yang berpindah-pindah, dan adanya benjolanbenjolan dibawah kulit yang dapat diraba. Jika orang tua menemukan keluhan
tersebut pada anak, maka disarankan untuk cepat membawa anak tersebut ke
pelayanan kesehatan terdekat untuk menjalani pemeriksaan lebih lanjut dan
mendapatkan pengobatan sesegera mungkin, agar penyakit tidak berlanjut menjadi
penyakit jantung rematik.

BAB V
MONITORING DAN EVALUASI

A. Monitoring dan Evaluasi


Monitoring pada pasien untuk mencegah terjadinya penyakit jantung
rematik adalah perjalanan penyakit demamnya, antara lain:

Apakah demamnya didahului nyeri tenggorokan?


Apakah demam disertai keluhan nyeri sendi yang berpindah-

pindah?
Apakah demam disertai sesak nafas hebat?
Apakah terapi yang diberikan memberikan perbaikan klinis pada

pasien?
B. Kesimpulan

Penyakit jantung rematik adalah penyakit yang diakibatkan oleh


komplikasi dari demam rematik yang ditandai dengan adanya cacat pada
katup jantung.

Demam rematik akut adalah suatu penyakit yang diakibatkan oleh adanya
suatu reaksi imunologi terhadap infeksi oleh bakteri Streptokokus hemolitikus Group A.

Demam Rematik Akut adalah penyakit sistemik ditandai dengan adanya


kelainan pada jantung, sistem saraf pusat, jaringan subkutan dan kulit.
Pengecualian untuk jantung, sebagian besar organ-organ ini hanya sedikit
yang mengalami kerusakan akibat Demam Rematik tersebut.

Kelainan suara jantung merupakan temuan klinis yang penting untuk


Penyakit Jantung Rematik. Bunyi jantung murmur merupakan gejala yang
biasanya insufisiensi pada katup jantung.

PENUTUP

Demikianlah yang dapat penulis paparkan tentang penyakit jantung


rematik. Penulis menyadari bahwa masih terdapat kekurangan dan kelemahan
dalam karya tulis ilmiah ini. Hal tersebut dikarenakan terbatasnya pengetahuan
dan referensi yang ada.
Akhir kata dengan segala kekurangan yang penulis miliki, maka saran dan
kritik yang bersifat membangun akan penulis terima untuk perbaikan selanjutnya.
Semoga karya tulis ilmiah ini bermanfaat, terutama bagi penulis dan bagi para
pembaca.

DAFTAR PUSTAKA

1. Afif A. Demam Rematik dan Penyakit Jantung Rematik Permasalahan


Indonesia. Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara. Disertasi
[Article on the internet] 2008. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/750.
2. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet]

2012.

[cited

on

29

October

2012].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.
3. Marijon E, Celermajer DS, Tafflet M, Jani DN, Ferreira B, et al. Rheumatic
Heart Disease Screening by Echocardiography: The Inadequacy of World
Health Organization Criteria for Optimizing the Diagnosis of Subclinical
Disease. AHA Journals. [data base on the internet] 2009. [cited on 29 October
2012]. Available from: http://circ.ahajournals.org/content/120/8/663.full.pdf.
4. Brown A, Maguire G, Walsh W. Australian guideline for prevention,
diagnosis and management of acute rheumatic fever and rheumatic heart
disease. 2nd edition). The National Heart Foundation of Australia and the
Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on the internet] 2012.
[cited

on

29

October

2012].

Available

from:

http://www.rhdaustralia.org.au/sites/default/files/guideline_0.pdf.
5. Kliegman RM, Stanton BF, Geme JW.St, Schor NF, Behrman RE. Nelson
Textbook of Pediatrics. 19th Edition. [texs book] 2011. Philadelphia: Elsevier.

6. Brown A, Walsh W. Diagnosis and management of acute rheumatic fever and


rheumatic heart disease in Australia. The National Heart Foundation of
Australia and the Cardiac Society of Australia and New Zealand. [Article on
the internet] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available from:
http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/DiagnosisMana
gement-Acute-Rheumatic-Fever.pdf.
7. Chin TK. Pediatric Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet]

2012.

[cited

on

29

October

2012].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/891897-overview#showall.
8. Burke AP. Pathology of Rheumatic Heart Disease. Medscape [Article on the
internet]

2012.

[cited

on

29

October

2012].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/1962779-overview#showall.
9. Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease : Report of a WHO Expert
Consultation. WHO technical report series. [Article on the internet] 2004.
[cited

on

November

4,

2012].

Available

from:

http://whqlibdoc.who.int/trs/WHO_TRS_923.pdf.
10. Wallace MR. Rheumatic Fever. Medscape [Article on the internet] 2012.
[cited

on

29

October

2012].

Available

from:

http://emedicine.medscape.com/article/236582-overview.
11. Management of Rheumatic Heart Disease. Heart Foundation Journal [data
base on the Heart Foundation] 2006. [cited on 29 October 2012]. Available
from:
http://www.heartfoundation.org.au/SiteCollectionDocuments/RheumaticHeart-DisManagementQuickRefGuide.pdf.
12. Uziel Y, Perl L, Hashkes PJ. Post-sreptococcal Reactive Arthritis in Children:
a Distinct Entity from Acute Rheumatic Fever. Pediatric Rheumatology
Journal [data base on the internet] 2011. [cited on November 4, 2012]. 9:32.

Available

from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3217846/pdf/1546-0096-932.pdf.
13. Madden S, Kelly L. Update on Acute Rheumatic Fever. Clinical Review.
Canadian Family Physician Journal. [data base on the internet] 2009. [cited
on

November

4,

2012].

55:475-8.

Available

from:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2682299/pdf/0550475.pdf.