Anda di halaman 1dari 32

REFERAT

SEPSIS PADA ANAK

Disusun Oleh :
Monica Raharjo
030.09.157
Pembimbing :
dr. Harmon Mawardi, Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 02 JUNI – 17 AGUSTUS 2014
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2014
BAB I
PENDAHULUAN
Sampai sekarang, sepsis merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada
anak. Mortalitas akibat sepsis pada anak masih tinggi di Amerika Serikat. Pada tahun 1966
mortalitas akibat sepsis sebesar 97%. Pada tahun 1990 mortalitas akibat sepsis sebesar 9%.
Penurunan ini ialah karena penggunaan antimikroba dan intervensi dini pada pasien sepsis.
Walau demikian sepsis masih merupakan penyebab utama kematian pada anak-anak dimana
1

lebih dari 4.300 kematian dalam satu tahun disebabkan oleh sepsis. Di negara-negara
berkembang, sepsis menyebabkan > 6.000.000 kematian pada bayi baru lahir dan balita setiap
tahunnya.1 Sepsis merupakan salah satu masalah pada anak yang penting untuk diatasi dilihat
dari tingkat mortalitasnya yang masih tinggi, terutama di negera-negera berkembang seperti
Indonesia. Belum ada data mengenai prevalensi sepsis secara khusus di Indonesia. Sepsis
yang tidak ditangani dengan baik dapat jatuh kedalam keadaan syok septik yang akhirnya
dapat menyebabkan kematian. Penanganan secara dini terhadap syok septik dapat
mengurangi angka morbiditas dan mortalitas.
Tujuan disusunnya referat ini ialah karena kasus sepsis dirasa penting untuk diketahui
sebagai salah satu bekal untuk menjadi seorang dokter umum yang kompeten. Ini karena pada
kasus sepsis, diperlukan tatalaksana secara dini agar dapat mencegah terjadinya komplikasi
yang dapat berujung kepada kematian. Peran seorang dokter umum ialah sebagai ujung
tombak dari pelayanan primer kesehatan sehingga penting dalam upaya deteksi dini kasuskasus sepsis. Namun, pada anak dengan sepsis seringkali didapatkan gejalan klinis yang
kurang spesifik sehingga perlu suatu pedoman atau kriteria untuk menegakkan diagnosis
sepsis. Maka dari itu, pada referat ini akan dibahas mengenai epidemiologi, definisi, etiologi,
faktor risiko, gejala klinis, pemeriksaan laboratorium, penegakkan diagnosis, dan akhirnya
tatalaksana dari sepsis pada anak.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 EPIDEMIOLOGI
Sepsis masih merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak.1
Berdasarkan studi yang telah dilakukan, mortalitas akibat sepsis telah berkurang dimana
mortalitas akibat sepsis sekarang ialah sekitar 10%. 2 Namun, sepsis berat masih merupakan
penyebab utama kematian pada anak dimana lebih dari 4.300 anak meninggal setiap tahunnya
2

karena sepsis (7% dari semua kematian pada anak). Biaya perawatan akibat sepsis
diperkirakan mencapai $1.97 biliar dalam setahun.1,3 Insidensi sepsis paling tinggi pada bayi
dibandingkan anak-anak dan 15% lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan perempuan.
Infeksi yang paling sering berhubungan dengan sepsis ialah infeksi traktus respiratorius
(37%) dan bakteriemia (25%).3 Tabel berikut (tabel 1) menunjukkan insidensi sepsis dalam
satu tahun di Amerika Serikat:

Tabel 1: Insidensi Sepsis di Ameriksa Serikat berdasarkan Umur 3
2.2 DEFINISI
Sepsis merupakan suatu keadaan dimana infeksi dalam tubuh mencetuskan kaskade
inflamasi yang dikenal dengan istilah systemic inflammatory response syndrome (SIRS).
SIRS merupakan kaskade inflamasi yang terjadi karena sistem imun tubuh host tidak dapat
mengatasi infeksi.2 Infeksi merupakan suatu keadaan dimana ditemukan adanya
mikroorganisme dan respons imun tetapi belum disertai dengan adanya gejala klinis. Bila
ditemukan gejala klinis maka digunakkan istilah penyakit infeksi. 4 Infeksi dapat berupa
infeksi bakteri, riketsia, fungi, virus, maupun protozoa. Infeksi dapat bersifat sistemik
(bakteriemia, fungiemia, atau viremia) maupun lokal (meningitis, pneumonia, atau
pielonefritis). Selain infeksi, SIRS memiliki berbagai etiologi lainnya (etiologi non-infeksi)
yang bisa dilihat pada tabel 2. Gejala pada sepsis muncul apabila sepsis sudah berkembang
menjadi sepsis berat. Definisi dari sepsis berat sendiri ialah suatu keadaan sepsis yang disertai
oleh disfungsi organ. Bila dibiarkan tanpa tatalaksana maka pasien dengan sepsis berat dapat
jatuh kedalam keadaan syok septik.2 Carcillo et al. mendefiniskan syok septik pada populasi
pediatrik sebagai takikardia (takikardia mungkin tidak terdapat pada pasien dengan
hipotermia) dengan tanda gangguan perfusi berupa

denyut nadi perifer yang lemah

dibandingkan denyut jantung, gangguan kesadaran, capillary refill time (CRT) lebih dari 2
detik, ekstremitas lembab dan dingin, atau penurunan urine output pada anak dengan infeksi.5
3

bila tidak terdapat hipotensi tetap dapat ditegakkan definisi syok septik namun bila terdapat hipotensi merupakan konfirmasi adanya keadaan syok pada anak. hipotensi tidak selalu didapatkan pada pasien syok septik karena pada anak hipotensi merupakan tanda dari late shock atau decompensated shock.Beda dengan populasi dewasa. 1 Tanpa tatalaksana pasien dengan syok septik akan mengalami multiple organ dysfunction syndrome (MODS) dan akhirnya kematian. Maka dari itu.6 4 .2 MODS dapat didefinisikan sebagai keadaan dimana terjadi gangguan fungsi organ yang memerlukan suatu intervensi.

France. United Kingdom. sepsis berat. Perbedaan utama ialah untuk menegakkan diagnosis SIRS pada anak harus didapatkan abnormalitas suhu tubuh dan abnormalitas hitung leukosit (dimana pada populasi dewasa SIRS sudah dapat ditegakkan bila ditemukan takikardia dan takipnue saja). serta syok septik telah disusun oleh para pakar dalam bidang sepsis baik dewasa maupun anak dari 5 negara berbeda (Canada. Netherlands. Batasan ini perlu dibuat karena gambaran sepsis pada populasi dewasa dan anak berbeda dipengaruhi oleh perubahan fisiologis tumbuh kembang pada anak. Consensus conference dibuat untuk memberikan batasan yang dapat digunakkan sebagai kriteria diagnosis sepsis pada populasi anak. Selain itu kriteria numerik sebagai batasan 5 . dan United States) pada tahun 2002 dan dipublikasikan dalam bentuk consensus conference pada tahun 2005. SIRS. infeksi.Tabel 2: Etiologi SIRS 2 Definisi dari sepsis.1 Tabel 3: Kategori Populasi Anak berdasarkan Umur 1 Definisi atau batasan untuk sepsis dan SIRS pada populasi anak (tabel 4) merupakan modifikasi dari batasan sepsis dan SIRS pada populasi dewasa. Dalam consensus conference populasi anak dibagi dalam berbagai kategori (tabel 3).

untuk parameter denyut jantung. Infeksi. hitung leukosit. disesuaikan dengan nilai normal anak yang berhubungan dengan fisiologi anak yang berbeda-beda tergantung dari umur anak (tabel 6). dan Syok Septik 1 Tabel 5: Kriteria Disfungsi Organ 1 6 .1 Tabel 4: Definisi SIRS. Sepsis Berat. dan tekanan darah dibedakan berdasarkan umur anak. Sepsis. laju pernapasan.

Patogen yang dapat menyebabkan sepsis pada anak bervariasi bergantung pada usia pasien serta status imun pasien.3 ETIOLOGI Sepsis dapat merupakan komplikasi dari suatu infeksi yang lokal maupun dapat merupakan akibat dari invasi dan kolonisasi patogen yang sangat virulen. netropenia.1 2. Sepsis yang disebabkan oleh patogen polimikrobial dapat terjadi pada pasien dengan risiko tinggi seperti pemasangan kateter. dan herpes simpleks virus. Enterobacter. Escherichia coli. albumin.1-4 Bakteri gram negatif seringkali menyebabkan sepsis pada anak dengan status imun yang buruk maupun anak yang sedang dirawat di rumah sakit (infeksi nosokomial). Pseudobakteremia dapat terjadi akibat cairan intravena. maupun penyakit keganasan. Pseudomonas aeruginosa. dan Streptokokus grup A (community-acquired organisms).. Neisseria meningitidis.2-4 Pada neonatus dan bayi kurang dari 2 bulan penyebab sepsis tersering ialah streptokokus grup B. dan Staphylococcus aureus baik yang sensitif terhadap methicilin maupun yang resisten terhadap methicilin. Listeria monocytogenes. Fungi seperti Candida dan Aspergillus juga sering menyebabkan sepsis pada anak yang immunocompromised. enterovirus. Bakteri gram negatif yang dimaksud ialah Escherichia coli.Tabel 6: Batasan Nilai Normal Tanda Vital dan Hitung Leukosit Berdasarkan Umur 1 Bradikardia pada bayi baru lahir (kurang dari 7 hari) merupakan tanda dari SIRS namun pada anak diatas 7 tahun tidak dianggap sebagai tanda dari SIRS karena bradikardia ditemukan sebagai tanda near-terminal event pada anak lebih dari 7 tahun. kriopresipitat. Acinetobacter. dan 7 . penyakit gastrointestinal. dan Serratia. Klebsiella. Haemophilus influenzae tipe B. Pseudomonas. Pada anak yang lebih dewasa penyebab sepsis tersering ialah Streptococcus pneumonia. atau komponen darah yang terkontaminasi (biasanya oleh organisme yang water-borne seperti Bukholderia cepacia. Salmonella sp.

4 Anak dengan penyakit yang serius (seperti keganasan.7 2. sindroma     nefrotik. anak yang mendapat obat-obatan kemoterapi.2-3 Tabel berikut (tabel 7) menerangkan bakteri apa saja yang dapat ditemukan pada populasi umur tertentu pada anak: Tabel 7: Bakteriemia pada Anak Normal Berdasarkan Umur 6 Pada bulan Agustus 2010 dilakukan terhadap pasien sepsis di PICU RSCM Jakarta untuk mengetahui etiologi sepsis yang tersering serta sensitivitasnya terhadap terapi antimikroba. dan Burkholderia cepacia (14%). dan anak dengan defisiensi sistem imun: anak yang menderita agamaglobulinemia. neutropenia 8 .Serratia).4 Anak yang sedang menjalani terapi antimikroba jangka panjang 2 Anak dengan gizi buruk atau malnutrisi 2. infeksi gonokokus pada traktus urinarius) 2. kecanduan obat intravena.4 FAKTOR RISIKO Faktor risiko terjadinya sepsis pada anak ialah sebagai berikut:     Prematuritas 4 Anak dengan usia diantara 3 bulan sampai 3 tahun 2 Anak dengan cedera yang serius (seperti luka bakar yang luas) 2. anak yang mendapat kortikosteroid. Selain itu juga ditemukan fungi sebagai penyebab sepsis (19.0%) yaitu Candida albicans dan Candida Tropicana.4 Anak dengan penyakit yang kronik 2 Anak yang immunocompromised (pasien pasca transplantasi. Dari 39 subjek penelitian didapatkan 21 subjek dengan hasil kultur darah yang positif dimana didapatkan kuman terbanyak penyebab sepsis ialah Klebsiella pneumonia (24%) yang merupakan kuman gram negatif. Serratia marcescens (14%). galaktosemia.

asplenia.  HIV-AIDS. Adanya endotoksin serta toksin dalam tubuh akan mencetuskan respons dari host berupa respons imun selular dan respons 9 . anemia bulan sabit. Endotoksin akan berikatan dengan makrofag serta menyebabkan aktivasi dan ekspresi dari gen-gen inflamasi. dan pemakaian katup jantung protesa) 2. atau neutrophil chemotactic factor defect) 2. kateter urin. continous peritoneal dialysis. severe combined immunodeficiency syndrome.4 Anak dimana dilakukan prosedur/ instrumentasi medik (seperti pemasangan kateter intravena. atau atrioventricular shunt. Toksin atau superantigen berhubungan dengan bakteri gram positif. Endotoksin adalah suatu lipopolisakarida yang merupakan komponen dari dinding sel bakteri gram negatif. atau yeast.dengan imunosupresi.4 Faktor risiko atau faktor predisposisi yang ditemukan pada anak berhubungan dengan patogen tertentu seperti tertera pada tabel berikut (tabel 8): Tabel 8: Faktor Predisposisi dan Patogen Penyebab Sepsis 6 2. fungi. defisiensi komplemen. dan virus dimana toksin yang diekspresikan oleh patogen akan mengaktivasi limfosit dalam sirkulasi.5 PATOGENESIS Proses terjadinya sepsis dimulai dari kolonisasi mikroorganisme yang dapat membentuk suatu fokus infeksi. Mikroorganisme atau produk mikroorganisme (toksin atau endotoksin) baik yang beredar dalam darah maupun yang berasal dari suatu fokus infeksi akan menginduksi sistem imunitas sehingga terjadi perubahan fisiologi tubuh pada sepsis. dan dilakukan prosedur seperti pembedahan. mikobakteria. intubasi endotrakeal.

IL-2. complement fragments C3a and C5a. macrophage-derived procoagulant dan inflammatory cytokine. intercellular adhesion molecule-1 [ICAM]. eicosanoids (leukotrienes B4. C4. prostaglandins E2 and I2). heat shock proteins. β-endorphin. Respons imun tubuh baik selular dan humoral merupakan upaya tubuh tuntuk mempertahankan suasana fisiologis. mengurangi kontraktilitas miokardium. dan menyebabkan vasodilatasi 10 . vascular permeability factor. perubahan tonus pembuluh darah. proteolytic enzymes dari polymorphonuclear neutrophils. Mediator endogen yang telah teridentifikasi ialah TNF. interferon-γ. Bila produksi mediator inflamasi berlebihan maka hal tersebut akan merugikan bagi tubuh. thromboxane A2. vasodilatasi. IL-4. Efek merugikan dari mediator endogen adalah sebagai berikut:   Tromboksan A2: menyebabkan vasokonstriksi dan agregasi trombosit Prostaglandin: PGF 2α menyebabkan vasokonstriksi sedangkan PGI 2 menyebabkan  vasodilatasi Leukotriene: menyebabkan vasokonstriksi. endothelium-derived relaxing factor. serta peningkatan   permeabilitas kapiler Myocardial depressant factors: menyebabkan depresi kerja otot jantung Endogenous opiates seperti β-endorfin: menyebabkan depresi aktivitas saraf simpatis. serta agregasi trombosit. platelet activating factor (PAF). serta obstruksi kapiler akibat agregasi komponen seluler. toxic oxygen radicals.imun humoral.4 Pada sepsis. multiplikasi mikroorganisme patogen yang tidak terkendali mencapai puncaknya dan menyebabkan induksi yang hebat dari sistem imunitas tubuh sehingga terjadi kaskade inflamasi. interleukin 1 (IL-1). Produksi mediator inflamasi berlebihan (terjadi imbalans antara produksi mediator pro-inflamasi dan mediator anti-inflamasi) sehingga menyebabkan disfungsi mikrosirkulasi tubuh. Aktivasi dari sistem komplemen menyebabkan pengeluaran mediator vasoaktif yang menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler. thrombin. plasminogen activator inhibitor (PAI-1). bradykinin. transforming growth factor-β. and adhesion molecules (endothelin-derived adhesion molecule [E-selectin].2. Aktivasi sistem komplemen juga terjadi sebagai respons host terhadap infeksi. endothelin-1. coagulation factors. Respons imun ini diperantarai oleh substansi atau mediator-mediator inflamasi. myocardial depressant substance. Disfungsi mikrosirkulasi yang dimaksud ialah kerusakan endotel pembuluh darah. granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. bronkokonstriksi. and E4. vascular adhesion molecule-1 [VCAM]). IL-8. IL-6. pengeluaran substansi yang bersifat vasoaktif. D4. platelets. fibrin.

dan penurunan resistensi vascular menyebabkan disfungsi sistem sirkulasi yang disebut sebagai syok septik. Permeabilitas kapiler yang meningkat menyebabkan suatu capillary leak sehingga cairan intravascular keluar dari pembuluh darah dan terjadi hipovolemia. terjadi aktivasi dari sistem koagulasi serta inhibisi proses fibrinolisis.2 Pengeluaran mediator-mediator inflamasi menyebabkan kebutuhan metabolik jaringan meningkat sedangkan terjadi gangguan perfusi perifer akibat agregasi trombosit dan komponen seluler lainnya yang menyebabkan obstruksi kapiler dan mengganggu mikrosirkulasi. lama kelamaan. Akibatnya. serta syok. Ketiga hal ini akan mengkonservasi panas dalam tubuh sehingga terjadi demam. 11 . serta vasokonstriksi perifer. Akibat dari hipovolemia. serta metabolit asam arakhidonat tromboksan. Hal ini berakibat terjadi suatu metabolisme anaerobik sebagai respons untuk mempertahankan kadar ATP dalam tubuh. Syok septik merupakan kombinasi dari ketiga tipe klasik dari syok yakni syok hipovolemik. TNF: Meningkatkan permeabilitas vascular sehingga terjadi capillary leak. menyebabkan vasodilatasi 2. penurunan CO. produksi asam laktat. Mediator inflamasi juga menyebabkan kerja otot jantung berkurang sehingga terjadi penurunan daripada cardiac output (CO) atau curah jantung. Pada fase awal. aktivitas metabolisme yang meningkat. toksin. Pirogen eksogen yang dimaksud ialah patogen penyebab infeksi. Metabolisme anaerobik berakibat produksi asam laktat yang meningkat. tubuh masih dapat mempertahankan tekanan darah melalui aktivasi jalur simpatis sehingga terjadi peningkatan denyut jantung serta vasokonstriksi pembuluh darah perifer. dan menyebabkan imbalans antara perfusi dan  kebutuhan metabolik jaringan TNF dan interleukin: Menstimulasi pengeluaran mediator-mediator inflamasi. Akibatnya terjadi kontraksi otot tubuh. Hal ini dapat berakibat terjadinya asidosis metabolik. Mediator inflamasi juga berakibat vasodilatasi kapiler sehingga resistensi vaskular sistemik berkurang. Namun. terbentuk thrombin yang membantu deposisi fibrin pada mikrosirkulasi yang memperburuk disfungsi mikrosirkulasi. maupun endotoksin yang akan masuk ke dalam tubuh mencetuskan respons inflamasi sehingga dihasilkan pirogen endogen seperti TNF. menurunkan tonus pembuluh darah.2 Kaskade inflamasi yang tidak ditangani juga dapat berakibat terjadinya syok septik. Pirogen endogen akan merangsang pusat pengaturan suhu yang terletak di hipotalamus sehingga terjadi peningkatan thermostat suhu tubuh. interleukin. Demam terjadi karena adanya pirogen baik yang eksogen maupun yang endogen.4 Selain itu. prostaglandin. serta leukotriene.3 Akibat dari kaskade inflamasi banyak antara lain demam. syok kardiogenik. dan syok distributif.

gambar 2. dan gambar 3): Gambar 1: Patofisiologi Sindroma Sepsis 3 12 . Perfusi ke organ-organ perifer berkurang akibat disfungsi sistem sirkulasi.2 Gambar-gambar berikut menggambarkan patogenesis dari sepsis pada anak (gambar 1. Hal tersebut dapat berujung disfungsi organ multipel/ MODS. Kegagalan organ yang multipel mengganggu homeostasis tubuh sehingga akhirnya dapat terjadi kematian.mekanisme kompensasi tersebut gagal sehingga terjadi hipotensi.

Gambar 2: Patofisiologi Proses Sepsis pada Anak 2 Gambar 3: Patofisiologi terjadinya Syok Septik 4 13 .

obtundasi. dan gangren perifer yang simetris. purpura. Petekie dan purpura terutama ditemukan pada penderita infeksi mengingokokus. Pada beberapa anak penurunan curah jantung juga dapat menyebabkan perubahan status mental dan kesadaran sehingga secara klinis tampak konfusi.1 Gejala klinis lain yang dapat terlihat pada pasien sepsis ialah lesi kulit. eritema yang difus. ansietas. nadi perifer ataupun sentral menjadi lemah. cardiac output belum berkurang namun justru meningkat untuk memenuhi kebutuhan metabolik jaringan tubuh. Hipotensi timbul bila syok sudah tidak terkompensasi lagi oleh usaha tubuh (decompensated shock).4-5 Demam perlu dicari sebagai salah satu tanda infeksi.3 Bila sepsis tidak segera ditangani maka cardiac output akan berkurang sebagai efek dari kaskade inflamasi yang terjadi. takikardia. agitasi. Pada bayi demam seringkali timbul dipengaruhi oleh over-bundling. ekstremitas teraba dingin. dan takipnea/ hiperventilasi. ekimosis. Hipotermia ialah bila didapatkan suhu inti tubuh kurang dari 36. oral.2. dan gangguan menyusui/ penurunan napsu makan.3 Suhu tubuh sebaiknya diukur per rektal karena paling mendekati suhu inti tubuh. perubahan warna kulit menjadi lebih pucat. selain ditandai oleh demam. Pada anak dapat dijumpai tanda-tanda curah jantung yang berkurang berupa pemanjangan capillary refill time. Pada fase awal sepsis. Pada tiap fase sepsis terjadi perubahan hemodinamik yang bila tidak ditangani dapat menyebabkan instabilitas hemodinamik. ektima gangrenosum. Ansietas dan agitasi biasanya merupakan tanda awal dari syok septik. atau membran timpani seringkali tidak memberikan hasil yang akurat. Pada bayi atau anak-anak yang immunocompromized dengan infeksi yang serius. penurunan aktivitas anak. Pengkuran suhu tubuh pada aksila. Demam didefinisikan sebagai suhu inti tubuh yang lebih atau sama dengan 38. infeksi bisa juga ditandai oleh hipotermia. Bila over-bundling dicurigai maka bayi perlu dibebaskan dari pakaian dan dilakukan pengukuran ulang suhu tubuh 15-30 menit kemudian.4 Manifestasi klinis lain yang kurang spesifik seperti penurunan tonus otot.0°C.6 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis sepsis tidak spesifik tergantung dari fase sepsis dan infeksi yang mendasari. serta penurunan urine output pasien. Bila petekie atau purpura disertai 14 . Manifestasi klinis fase awal sepsis sulit dibedakan dari penyakit infeksi biasa teruatama pada neonatus dan anak dengan gangguan imunitas yang berat. maupun koma.0°C. Pada fase ini gejala klinis yang dijumpai ialah gangguan regulasi suhu tubuh bisa berupa hipertermia atau hipotermia. Lesi kulit yang mungkin dapat terlihat pada pasien sepsis antara lain berupa petekie. Demam merupakan tanda infeksi pertama yang muncul pada anak-anak yang immune-competent.2. disebut juga sebagai fase hiperdinamik. letargi. menggigil. 2.

serta pielonefritis akan memberikan gambaran klinis yang berbeda-beda. selulitis.2 Dari pemeriksaan fisik dapat dinilai beberapa parameter dan ditentuk risiko sepsis pada pasien baru (tabel 9).2 Pada pasien dengan asidosis metabolik akan terlihat sesak napas dengan pernapasan yang cepat dan dalam atau disebut pernapasan Kussmaul. arthritis. Ektima gangrenosum ditemukan pada infeksi Pseudomona aeruginosa.2 Gejala klinis lainnya tergantung dari infeksi fokal yang terjadi pada anak. Anak dengan meningitis. pneumonia.oleh manifestasi perdarahan lainnya maka perlu dicurigai suatu disseminated intravascular coagulation (DIC).2.4 Ikterus dapat dijumpai pada beberapa pasien sebagai suatu tanda infeksi atau bila sudah terjadi MODS.8 Tabel 9: Menilai Risiko Sepsis berdasarkan Pemeriksaan Fisik 8 15 .

atau bahkan dapat ditemukan bakteri. Analisa cairan tubuh mungkin didapatkan adanya leukosit pada cairan yang steril. granulasi toksik. netrofil. trombositopenia.2. dan serum bikarbonat yang rendah. vakuolisasi netrofil.9 Kelaianan elektrolit lainnya dapat berupa hipokalsemia. Respon ini akan menyebabkan resistensi insulin sehingga tidak mampu mempertahankan keadaan glukosa darah normal. Hasil akhir dari proses metabolisme hipotalamus dan kelenjar adrenal berkaitan dengan stress yang terjadi pada pasien dalam keadaan sepsis atau sakit kritis akan meningkatkan mekanisme umpan balik hormonal.1-2. Kelainan hematologik yang dapat ditemukan ialah leukositosis atau leukopenia. kadar fibrinogen serum berkurang. Hiperglikemia merupakan hasil dari peningkatan kadar glukokortikoid. pemanjangan PT dan APTT. hipoalbuminemia. Pelepasan ACTH juga distimulasi oleh penurunan tekanan pada baroreseptor di dalam carotid bodies dan lengkung aorta. Pada pasien dimana sudah terjadi MODS dapat ditemukan kelainan pada pemeriksaan fungsi ginjal maupun pemeriksaan fungsi hati. Bila yang didapatkan ialah suatu netropenia merupakan pertanda buruk sepsis karena menunjukkan adanya infeksi yang berat yang menimbulkan deplesi sumsum tulang.7 PEMERIKSAAN LABORATORIUM Pada pemeriksaan laboratorium seringkali ditemukan kelainan hematologik maupun gangguan elektrolit.2 Pasien dengan respiratory distress syndrome akan menunjukkan kelainan pada pemeriksaan AGD berupa penurunan PaO2 yang merupakan tanda gangguan oksigenasi dan peningkatan PaCO2 yang merupakan tanda adanya gangguan ventilasi. Formasi retikularis dan dan spinal cord menghantarkan sinyal ke saraf simpatis post ganglion dan berakhir dengan pelepasan epinefrin dan norepinefrin dari medula adrenal. ACTH akan merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan kortisol dari zona fasciculata dan retikularis adrenal. dan badan Dohle. katekolamin dan resistensi insulin pada pasien sepsis. mieolosit. kadar produk degradasi fibrinogen meningkat. promielosit). Rangsangan dari luka ataupun sepsis mengaktifkan hipotalamus dan melepaskan hormon kortikotrofin yang distimulasi oleh pelepasan adrenocorticotropic hormone (ACTH) dari pituitari anterior.4 Kelainan elektrolit yang dapat ditemukan ialah hiperglikemia sebagai respons terhadap sepsis akut (stress response) atau justru hipoglikemia bila cadangan glikogen tubuh telah habis terpakai untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. anemia. asidosis metabolik. Pelepasan katekolamin disebabkan oleh penurunan tekanan darah dan juga rangsangan yang terjadi di hipotalamus. Bila dilakukan pemeriksaan sediaan apus dapat ditemukan sel darah putih dalam bentuk yang imatur (batang. dan peningkatan netrofil/ shift to the left. Asidosis metabolik terjadi akibat meningkatnya produksi laktat karena metabolisme anarob yang signifikan.2 16 .

cairan serebrospinal. 12. dan kadar prokalsitonin. Pada anak dengan sepsis hasil kultur tidak selalu positif.8 DIAGNOSIS Diagnosis sepsis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria SIRS dan dapat dibuktikan adanya suatu infeksi atau didapatkan gambaran klinis pada anak yang konsisten dengan adanya suatu infeksi. dan lain-lain. Bila diagnosis ditegakkan berdasarkan klinis disebut sebagai sepsis/ septicemia. Spesimen kultur dapat berupa darah. Suhu inti tubuh (rektal) > 38.5 4 kriteria tersebut (seperti yang tertera pada tabel 4) ialah: 1. Pengambilan spesimen kultur sesuai dengan kecurigaan letak fokus infeksi. Marker biokimia yang dimaksud ialah LED/ erythrocyte sedimentation rate. urin. cairan peritoneal. base deficit (BE).1 Tabel 10 memuat marker biokimia yang dapat digunakkan secara klinis untuk menegakkan diagnosis sepsis: Tabel 10: Marker Sepsis pada Anak 3 2.Pemeriksaan kultur dilakukan untuk mengetahui etiologi dari sepsis.0°C 17 .5°C atau < 36. Creactive protein (CRP). interleukin-6.2 Peningkatan dari beberapa marker biokimia sering ditemukan pada pasien dengan SIRS/ sepsis.5 Kriteria dari SIRS dapat terpenuhi bila didapatkan 2 dari 4 kriteria dimana 1 haruslah merupakan abnormalitas pada pengaturan suhu atau hitung leukosit yang abnormal. abses.

bukan akibat dari penggunaan kemoterapi ATAU netrofil batang > 10% Adanya lesi kulit seperti petekie dan purpura merupakan gambaran klinis yang sugestif sepsis. atau stimulus nyeri ATAU elevasi persisten denyut jantung tanpa sebab yang jelas selama 0.2 Standar baku diagnosis sepsis adalah dengan ditemukannya bakteri dalam darah ditambah dengan gejala klinis berupa gangguan multi organ. Takipnue: laju pernapasan > 2 SD diatas laju pernapasan normal untuk umur ATAU dibutuhkan bantuan ventilasi mekanis yang tidak berhubungan dengan penyakit neuromuskular ataupun penggunaan anastesi umum 4.5 hingga 4 jam ATAU pada anak kurang dari 1 tahun terjadi bradikardia persisten selama 0.9 ALAT SKRINING SEPSIS Pada pasien baru dapat digunakkan alat bantu untuk skrining terhadap sepsis. serta pemeriksaan kultur. atau kelainan jantung kongenital 3. Hitung leukosit meningkat atau menurun: Hitung leukosit meningkat atau menurun dari nilai normal untuk umur. Bakteriemia merupakan suatu diagnosis laboratorik. analisa cairan. Takikardia: denyut jantung rata-rata > 2 SD diatas denyut jantung normal untuk umur tanpa stimulus eksternal. obat-obatan.8 18 . penggunaan obat-obatan beta-blocker. dilihat dari gejala klinis (anamnesis dan pemeriksaan fisik) anak selain itu juga perlu ditunjang oleh pemeriksaan penunjang seperti foto thoraks.6 Pada pasien dengan sepsis tidak selalu didapatkan hasil kultur yang positif.5 jam dimana denyut jantung rata-rata < persentil ke-10 untuk usia tanpa adanya reflex vagal.2.4 2.7 Ditemukannya bakteri dalam darah atau hasil kultur yang positif menandakan adanya bakteriemia. Untuk membuktikan adanya suatu infeksi. pemeriksaan darah. Alat skirining pada gambar berikut dibuat oleh BC Children’s hospital pada tahun 2011 (Gambar 4).

tuberculosis.Gambar 4: Alat Skrining untuk Sepsis 8 2. malaria. dan rocky mountain spotted fever.10 DIAGNOSIS BANDING Manifestasi klinis sepsis dapat ditemukan pada keadaan lain baik yang disebabkan oleh infeksi maupun yang tidak disebabkan oleh infeksi/ non-infeksi.4 19 . Keadaan non-infeksi yang dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis antara lain intoksikasi dan sindrom Kawasaki. Keadaan-keadaan yang telah disebutkan kadang sulit dibedakan dengan sepsis. Lyme disease. Keadaan infeksi yang dapat memberikan manifestasi klinis seperti sepsis antara lain leptospirosis. kriptokokosis. Syok anafilaktik kadang dapat menyerupai syok septik.

Bila didapatkan kelainan pada parameter tersebut maka perlu dilakukan resusitasi hingga didapatkan capillary refill time kurang dari 2 detik.2. dan urine output setiap jam.4.11 TATALAKSANA Prinsip tatalaksana dari suatu sepsis ialah early recognition/ deteksi dini. meningitides. Ditambahkan vankomisin bila dicurigai S. Infeksi intra abdominal: Diberikan antimikroba untuk kuman-kuman anaerob seperti  metronidazol dan klindamisin. serta pemasangan central venous pressure (CVP) dan arterial blood pressure bila diperlukan. capillary refill time. tanda vital. Monitoring pasien dengan syok septik meliputi monitoring terhadap kesadaran. Pola resistensi bakteri juga perlu dipertimbangkan dalam pemilihan jenis antimikroba.2 Administrasi antimikroba secara dini dapat menurunkan angka mortalitas.2.6 Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pemilihan antimikroba ialah sebagai berikut:  Neonatus: Diberikan ampisilin dan sefotaksim atau gentamisin. dan pasien sadar. Infeksi kulit atau soft-tissue: Diberikan penisilin semisintetik atau vankomisin  ditambah dengan klindamisin. atau Haemophilus influenza): Diberikan terapi empiris antimikroba sefalosporin generasi ke-3 (seftriakson atau sefotaksim). CVP. Tatalaksana yang ditujukkan terhadap mediator-mediator inflamasi yang terlibat dalam SIRS masih dalam tahap penelitian namun belum ada hasil yang memuaskan. S. denyut nadi normal dan sama kuat dengan denyut jantung. pasien sebaiknya dirawat di ruangan unit intensive care dimana dapat dilakukan monitoring secara kontinu. urine output > dari 1 ml/kgBB/jam. Tatalaksana dini ialah yang terbaik untuk mencegah komplikasi daripada sepsis dan menurunkan angka mortalitas akibat sepsis. pneumonia. Tujuan dari pemberian antimikroba ialah untuk pengendalian dari infeksi Pemilihan jenis antimikroba tergantung dari faktor risiko pasien serta gejala klinis pasien.2 Bila diagnosis sepsis sudah ditegakkan. aureus. Ditambahkan  asiklovir bila dicuragai infeksi virus herpes simpleks. saturasi oksigen. Pada pasien dengan 20 . Sepsis nosokomial: Diberikan sefalosporin generasi ke-3 atau ke-4 (cefepime atau ceftazidin) yang sifatnya antipsuedomonas atau antimikroba golongan penisilin yang efektif untuk kuman gram negatif seperti piperasilin-tazobaktam atau karbamapenem ditambah dengan aminoglikosida (gentamisin atau tobramisin). early antimicrobial therapy/ pemberian antibiotika secara dini. pneumonia  yang resisten atau infeksi S. Anak (seringkali terjadi infeksi N. serta early goal-directed therapy/ terapi tertuju lainnya secara dini. tekanan darah normal. ekstremitas hangat.

jenis antibiotika dapat dirubah atau dipertahankan sesuai dengan hasil dan respons klinis pasien. Toxic shock syndrome: Diberikan penisilin dan klindamisin. atau dicurigai infeksi S. Area yang endemis terhadap tick atau dicurigai infeksi rikettsia: Tambahkan  doksisiklin kepada regimen antimikroba yang sudah disebutkan diatas. Antibiotika yang dipilih harus mempunyai spektrum luas yang bisa mengatasi bakteri gram positif dan bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sepsis. rongga mulut.4 Pada fase inisial.2-3. Pasien immunocompromized: Sama seperti sepsis nosokomial. Bila nanti sudah didapatkan hasil biakan atau uji kepekaan.6 IDAI merekomendasikan pemberian antibiotika inisial setelah diagnosis sepsis ditegakkan. Ditambahkan antifungal amfoterisin B atau flukonazol untuk tatalaksana infeksi jamur secara  empirik. antibiotika yang dapat diberikan berupa:  Ampisilin 200 mg/kgBB/hari diberikan IV dibagi dalam 4 dosis + aminoglikosida (garamisin 5-7 mg/kgBB/hari diberikan IV atau netilmisin 5-6 mg/kgBB/hari  diberikan IV dibagi dalam 2 dosis) Ampisilin 200 mg/kgBB/hari diberikan IV dibagi dalam 4 dosis + sefotaksim 100  mg/kgBB/hari diberikan IV dibagi dalam 3 dosis Metronidazol dan klindamisin diberikan untuk kuman enterik Gram negatif anaerob (bila dicurigai kuman penyebab anaerob karena ditemukan fokus infeksi di rongga abdomen.alat bantu yang berada dalam tubuh. ditemukan kokus gram positif pada darah. atau daerah rektum)4 Antibiotika yang digunakan untuk tatalaksana sepsis pada anak beserta dengan dosisnya dapat dilihat pada tabel berikut ini (tabel 11)10: 21 . rongga panggul. aureus yang resisten terhadap metisilin dapat ditambahkan  vankomisin selain antimikroba yang telah disebutkan. Dapat ditambahkan vankomisin bila dicurigai infeksi Staphylococcus aureus yang resisten terhadap metisilin.

Sebaliknya resusitasi cairan sebanyak 60 ml/kgBB berhubungan dengan meningkatnya survival anak tanpa meningkatkan insidensi dari edema pulmunal. kriopresipitat. Ini karena pada anak dengan sepsis seringkali disertai 22 .Tabel 11: Pengunaan Antibiotika pada Sepsis 10 Early goal-directed therapy merupakan prinsip tatalaksana untuk pasien yang mengalami syok septik. urine output.2 Transfusi produk darah dilakukan bila didapatkan gangguan hematologik. dan capillary refill time kurang dari 2 detik. pemberian obat vasopressor/ inotropik.2 Penggunaan obat vasopressor atau inotropik bertujuan menormalkan kerja jantung untuk mempertahankan cardiac output.2 Resusitasi cairan yang tidak adekuat berhubungan dengan peningkatan risiko mortalitas sebanyak 40%. serta pertimbangan bantuan pernapasan atau terapi pengganti ginjal. Hemoglobin perlu dikoreksi dan dipertahankan pada 10 g/dl untuk memastikan bahwa oksigen ke jaringan perifer adekuat. Cairan ditambahkan 20 ml/kgBB sampai denyut jantung normal. koreksi status metabolik. transfusi produk darah. atau trombosit. meliputi resusitasi cairan. Penilaian apakah resusitasi cairan cukup atau tidak dinilai dari denyut jantung. pemberian kortikosteroid. urine output minimal 1 ml/kgBB/hari. Kadang diperlukan jumlah cairan yang mencapai 100-200 ml/kgBB. Bila terjadi koagulopati. Tipe cairan yang diberikan (kristal atau koloid) masih merupakan perdebatan. apalagi bila pasien mengalami perdarahan aktif. dapat dikoreksi dengan transfusi fresh frozen plasma (FFP). dan capillary refill time.

Dobutamin diberikan bila cardiac output rendah.5-1g/kgBB glukosa. namun bila syok resisten dopamin dapat diberikan epinefrin atau norepinefrin. Obat pilihan utama ialah dopamin diberikan 2-5 mcg/kgBB/menit. Kortikosteroid dihentikkan bila tidak ada respons terhadap obat. Pemberian kortikosteroid dipertimbangkan pada pasien dengan syok yang tidak responsif terhadap resusitasi cairan maupun katekolamin. Bila terjadi gangguan elektrolit maka harus segera di koreksi.cardiac output yang rendah akibat disfungsi miokardium yang progresif dan hal ini berhubungan dengan mortalitas yang lebih tinggi. Pada pasien-pasien demikian kemungkinan besar terjadi insufisiensi kelenjar adrenal baik relatif maupun absolut.2-3 Obat-obat vasopressor yang digunakkan pada sepsis beserta dosisnya dapat dilihat pada tabel berikut (tabel 12) 10: Tabel 12: Penggunaan Vasopressor pada Sepsis 10 Status metabolik pasien harus dipertahankan dalam batas normal. Bila syok resisten epinefrin atau norepinefrin dapat diberikan nitroprusside. Ini karena overdistensi paru-paru dapat berakibat dihasilkannya sitokin-sitokin 23 . Pada pasien dengan hipoglikemia diberikan 0.2 Pasien sepsis juga perlu diberikan stress dose corticosteroids yakni hidrokortison 50 mg/kgBB bolus diikuti oleh dosis rumatan 50mg/kgBB/hari. atau arginine vasopressin.2 IDAI merekomendasikan pemberian kortikosteroid berupa metilprednisolon 30 mg/kgBB/dosis atau deksametason 3 mg/kgBB/dosis secara IV 15-20 menit setelah diagnosis syok septik ditegakkan dan dapat diulang 4 jam kemudian. Pada pasien dengan hipokalsemia diberikan kalsium klorida melalui vena sentral sebanyak 10-20 mg/kgBB. Bila terjadi gangguan keseimbangan asam basa juga perlu dilakukan koreksi. milrinone.4 Bantuan pernapasan diberikan pada pasien dengan acute respiratory distress syndrome.

atau overload cairan yang hebat. 2 Bila tidak didapatkan tanda ARDS maka cukup dipastikan bahwa jalan napas terbuka dan diberikan oksigen. Namun. Transfusi leukosit. Pemberian antipiretik ditujukan untuk menurunkan demam karena demam meningkatkan konsumsi oksigen dan kebutuhan metabolik yang dapat memperburuk perfusi oksigen ke jaringan perifer. dan komplemen (buffy coat transfusions) 24 . H2-reseptor blocker. Terapi dengan antibodi monoklonal Activated protein C: Pemberian Activated protein C telah diteliti memiliki efek menghambat thrombosis dan inflamasi pada pasien dengan sepsis. plasma. Pemberian dari activated protein C terbukti menurunkan morbiditas pada pasien dengan sepsis meningokokus namun belum ada data mengenai pemberian pada sepsis yang bukan disebabkan oleh meningokokus. atau sukralfat.4 Renal replacement therapy dapat dipertimbangkan pada anak-anak dengan anuria. oliguria.3 Pasien dengan sepsis tidak harus dipuasakan kecuali bila ada tanda-tanda kegawatan seperti penurunan kesadaran dan sesak napas yang berat. Namun.yang dapat memperburuk kaskade inflamasi. beberapa penelitian yang telah dilakukan pada populasi dewasa menunjukkan bahwa   penggunaan IVIG tidak memiliki efek yang signifikan dibandingkan dengan plasebo. Sebaiknya makanan tetap diberikan secara enteral untuk mencegah atrofi traktus gastrointestinal. sehingga demam perlu diturunkan dengan pemberian antipiretik. Sebuah penelitian telah dilakukan dimana ditemukan bahwa mortalitas pada pasien yang mendapatkan IVIG lebih rendah dibandingkan pasien yang hanya mendapatkan plasebo. Terapi yang dimaksud ialah sebagai berikut:  Intravenous immune globulin (IVIG): IVIG baik yang monoklonal maupun yang poliklonal diberikan secara intravena dan mengandung antibody terhadap berbagai endotoksin. Dengan penggunaan IVIG diharapkan dapat menekan kaskade inflamasi dengan cara menghambat kerja dari endotoksin. pemberian activated protein C berhubungan  meningkatkan risiko terjadi perdarahan yang serius. Obat yang dapat diberikan berupa antasida.3 Tatalaksana yang ditujukan terhadap sistem imunitas tubuh dan mediator-mediator inflamasi sedang dalam tahap penelitian namun memberikan hasil yang memuaskan untuk dilakukan secara klinis. selain itu demam juga dapat meningkatkan ambang kejang pada anak.2 Terapi lainnya yang perlu diberikan bersifat suportif berupa pemberian obat-obatan untuk proteksi lambung dan pemberian obat antipiretik untuk menurunkan demam. Obatobatan untuk proteksi lambung diberikan untuk mencegah terbentuknya stress ulcer.

11 Tabel berikutnya (tabel 13) merupakan rekomendasi surviving sepsis campaign mengenai tatalaksana sepsis pada anak. nitrous oxide synthesis inhibitors. dan platelet   activating receptor antagonists Plasma filtration dengan polymyxin B immobilized fiber Human growth hormone 6 Bagan berikut (gambar 5) merupakan algoritma tatalaksana pasien dengan syok septik yang pelaksanaannya bertempat di IGD atau PICU. Obat-obatan seperti pentoxyfylline.12-13 Gambar 5: Algoritma Tatalaksana Syok Septik 11 25 .

Tabel 13: Rekomendasi Tatalaksana Sepsis Anak 12-13 26 .

12 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat terjadi pada pasien dengan sepsis atau syok septik ialah sebagai berikut:  Disseminated intravascular coagulation (DIC): DIC merupakan komplikasi dari syok septik. DIC perlu dicurigai bila terdapat petekie dan purpura yang disertai oleh perdarahan di tempat lain. Penurunan perfusi ke ginjal ialah penyebab dari gagal ginjal akut. serta respons imun host terhadap infeksi. patogen penyebab infeksi. Nama  lain dari ARDS ialah shock lung. Pasien dengan berat badan lahir rendah dan penyakit kronis memiliki risiko yang lebih tinggi untuk terjadi sepsis berat yang merupakan salah satu penyebab kematian utama pada anak. Selain itu pada pasien rawat inap tanda awal DIC berupa keluarnya darah dari tempat-tempat dimana terpasang kateter intravena. Diagnosis ARDS dipastikan dengan pemeriksaan foto thoraks dimana ditemukkan gambaran yang opak pada sebagaian besar dari kedua hemithoraks.6 Acute respiratory distress syndrome (ARDS): ARDS terjadi karena peningkatan permeabilitas pembuluh darah pulmonal menyebabkan capillary leakage yang hebat. Konfirmasi diagnosis DIC dilakukan dengan melakukan pemeriksaan terhadap kadar trombosit.13 PROGNOSIS Tingkat mortalitas pada pasien dengan sepsis sekitar 10% tergantung dari letak fokus infeksi.6 Gagal ginjal akut: Komplikasi gagal ginjal akut terjadi pada 20-25% pasien sepsis dan pada lebih dari 50% pasien dengan syok septik. Cairan intravaskular akan masuk ke dalam parenkim paru sehingga terjadi edema pulmonal.2 Angka kematian pada keadaan syok septik berkisar antara 40-70% dan 27 .  konsentrasi fibrinogen.6 2. PT. dan APTT. adanya MODS atau tidak.Pasien yang telah mendapatkan antibiotika secara intravena untuk sepsis atau bakteriemia dapat dipulangkan dan antibiotika diganti dengan rute oral bila:        Bakteri sangat sensitif terhadap antibiotika yang telah diberikan Bakteriemia low-grade/ occult tanpa meningitis Anak dan orang tua bertanggung jawab untuk mengkonsumsi antibiotika secara oral Usia anak lebih dari 6 bulan Kultur darah negatif setelah dilakukan terapi Pasien afebris 24-48 jam sebelum dilakukan penggantian antibiotika menjadi oral CRP yang tinggi kembali normal setelah dilakukan terapi 6 2.

4 Durasi perawatan rata-rata untuk pasien dengan diagnosis sepsis ialah 31 hari untuk anak dan 53 hari untuk neonatus dan balita.14 PENCEGAHAN Pencegahan terjadinya sepsis ialah melalui imunisasi dan pemberian antibiotika profilaksis bagi anak dengan risiko tinggi. pneumonia untuk semua balita Profilaksis penisilin untuk mencegah infeksi pneumokokus pada pasien dengan  disfungsi limpa (penderita sickle cell disease dan anak yang asplenik) Profilaksis antibiotika pada pasien yang mengalami kontak dengan penderita infeksi   N. Hal-hal yang dapat dilakukan untuk mencegah sepsis pada anak ialah sebagai berikut:   Imunisasi Haemophilus inluenzae type B dan S. meningitides invasive atau infeksi H.pada keadaan MODS meningkat 90-100%. influenza type B Pencegahan infeksi nosokomial pada pasien rawat inap Pencegahan infeksi pada pasien yang immunocompromized 2 BAB III KESIMPULAN 28 .2 2.

Dari pemeriksaan tanda vital dan status generalis dapat ditentukan risiko sepsis pada pasien-pasien baru. SIRS. Standar baku diagnosis sepsis ialah bila ditemukan bakteri atau patogen dalam pemeriksaan kultur darah. Secara umum. serta pertimbangan bantuan pernapasan atau terapi pengganti ginjal. C-reactive protein (CRP). takikardia. Tatalaksana yang ditujukkan terhadap mediator-mediator inflamasi yang terlibat dalam SIRS masih dalam tahap penelitian namun belum ada hasil yang memuaskan.000. interleukin-6. Juga telah dibuat kriteria mengenai disfungsi organ dan batasan-batasan dari infeksi.000 bayi dan balita meninggal akibat sepsis. denyut jantung. dan hitung leukosit namun nilai-nilai normal pada anak berbeda dengan nilai dewasa disesuaikan dengan umur anak. Early goal-directed therapy merupakan prinsip tatalaksana untuk pasien yang mengalami syok septik. early antimicrobial therapy/ pemberian antibiotika secara dini. Bila seorang pasien dicurigai menderita sepsis. Definisi sepsis pada anak sekarang telah disusun oleh para pakar dalam bidang sepsis dari 5 negara yang berbeda dalam bentuk consensus reference dimana definisi sepsis pada anak sedikit berbeda dengan kriteria sepsis pada dewasa. Dengan adanya batasan ini dapat membantu seorang dokter menegakkan diagnosis juga memberikan batasan bagi penelitian yang akan dilakukan mengenai sepsis agar tidak terjadi kerancuan dalam hasil penelitian. dan kadar prokalsitonin menunjang kearah diagnosis sepsis. pemberian obat vasopressor/ inotropik. meliputi resusitasi cairan. pemberian kortikosteroid. Untuk menegakkan diagnosis suatu sepsis dapat dilakukan pemeriksaan laboratorium. Bila terdapat hipotensi merupakan tanda dari sudah terjadinya suatu syok septik. transfusi produk darah. laju pernapasan. Prinsip tatalaksana ialah early recognition/ deteksi dini.Sepsis merupakan suatu masalah yang serius pada bayi dan anak. Mortalitas akibat sepsis di negera-negara berkembang masih sangat tinggi dimana setiap tahunnya lebih dari 6. serta early goal-directed therapy/ terapi tertuju lainnya secara dini. koreksi status metabolik. Tatalaksana dini ialah yang terbaik untuk mencegah komplikasi daripada sepsis dan menurunkan angka mortalitas akibat sepsis. perlu dicari faktor risiko dari sepsis dan juga dipertimbangkan umur pasien karena etiologi sepsis pada setiap kelompok umur berbeda-beda. Peningkatan LED/ erythrocyte sedimentation rate. Parameter penilaian sepsis pada anak dan dewasa sama yakni suhu. dapat ditemukan gangguan pengaturan suhu (demam atau hipotermia). Pemilihan antimikroba untuk pengobatan empirik sepsis pada anak mempertimbangkan usia anak dan faktor risiko anak. sepsis berat. base deficit (BE). 29 . Manifestasi klinis sepsis tidak spesifik tergantung dari fase sepsis dan infeksi yang mendasari. dan takipnue. dan syok septik.

DAFTAR PUSTAKA 30 .

2005. In: Kliegman RM. 4.ca%2Fguidelines%2Fcategory%2F67sepsis-guidelines%3Fdownload%3D232%253Asepsisguideline&ei=GMHJU9WyK4yPuASXhoKoCg&usg=AFQjCNGvD2WJLwB973Z5 LpMLFNJ3be9XKA&sig2=KQzAVC1f1AiXW_IrbaBMjQ. Behrman RE. editors. Nelson Textbook of Pediatrics. 23(4): 437-48. Randolph A. 61(3): 101-6. Shanley TP. Soedarmo SSP. Kissoon N. Maj Kedokt Indon 2011. 4th ed. 2007. Hubungan Antara Hiperglikemia dan Mortalitas Pada Anak dengan Sepsis di Ruang Rawat Inap Intensif RSUD Dr. Moffet’s Pediatric Infectious Diseases: A Problem-Oriented Approach. Stanton BF. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. 7. Cornell TT. Members of the International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. 18th ed. p. Boyce TG. Sepsis dan Syok Septik. Enrione MA. Fisher RG. Guzman-Cottrill J. Goldstein B. Satari HI. Crit Care Med 2002. 30: 1365-78. Pediatr Crit Care Med 2005.childhealthbc. Garna H. 3. El-wiher N.354-62. 6(1): 2-8.35863. 2008. Management and Treatment Guidelines for Sepsis in Pediatric Patients. Simmons ML. Carcillo JA. Nadel S. Prober CG.com/url? sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=3&cad=rja&uact=8&ved=0CDMQFjAC& url=http%3A%2F%2Fwww. Pharmacologic Management of Pediatric Patients With Sepsis. Sepsis pada Anak: Pola Kuman dan Uji Kepekaan. 2nd ed. Moewardi Surakarta. Septic Shock. 10. p. Dewi R. 2(1): 34-8. 2008. 31 . Pickering LK. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Accessed 13 July. p. 9. Sepsis. 8. BC Children’s Hospital. and Septic Shock. Giroir B. editors. Jurnal Kedokteran Indonesia 2011. Philadelphia: Saunders Elsevier. Clinical Practice Guideline: Pediatric Severe Sepsis 2011. Arifin MRA. 6. Hadinegoro SRS. Clinical practice variables for hemodynamic support of pediatric and neonatal patients in septic shock. The Open Inflammation Journal 2011. 2. Fields AI. Jenson HB.1. The Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS). AACN Advanced Critical Care 2012. Principles and Practice of Pediatric Infectious Diseases. 11. Powell KR. Sepsis. Goldstein B. Durham SH.1094-9. Available at: https://www. 3rd ed.google. 2014. and Systemic Inflammatory Response Syndrome. Carter CW. Philadelphia: Lippincott Williams and Wilkins. Buku Ajar Infeksi dan Pediatri Tropis. 4: 101-9. In: Long SS. Task Force Committee Members. Philadelphia: Saunders Elsevier. 5.

Annane D. Chugh K. et al. Rhodes A. et al. Opal SM. Singhi A. Sachdev A. Dellinger RP. International Guideline for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Pediatric Sepsis Guidelines: Summary for resource-limited countries. Khilnani P. 13. Levy MM.12. Gerlach H. Santhanam I. Critical Care Medicine Journal 2013. 14(1): 41-52. Lodha R. Indian J Crit Care Med 2010. 41(2): 613-9. 32 .