Anda di halaman 1dari 53

LAPORAN KASUS

Demam Berdarah Dengue Grade II

Disusun Oleh :
Rayi Vialita Poetri
030.09.196
Pembimbing :
dr. Kirana Kamima Sp.A

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK
PERIODE 29 JUNI– 5 SEPTEMBER 2015
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH BUDHI ASIH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
2015
BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
RS PENDIDIKAN : RSUD BUDHI ASIH
STATUS PASIEN KASUS I
Nama Mahasiswa : Rayi Vialita Poetri Pembimbing : dr. Kirana Kamima Sp.A
NIM
: 030.09.196
Tanda tangan :
IDENTITAS PASIEN
Nama
: An. R
Jenis Kelamin : Laki-Laki
Umur
: 4 tahun 11 bulan
Suku Bangsa : Jawa
Tempat / tanggal lahir : Jakarta, 27 Agustus 2010 Agama
: Islam
Alamat
:Jl. Bangka IX C Rt 9 / Rw 10 Mampang Prapatan Jakarta Selatan
Pendidikan
: Belum sekolah
0

Orang tua / Wali
Ayah :
Ibu
:
Nama
: Tn. D
Nama
: Ny. E
Umur
: 31 tahun
Umur
: 28 tahun
Alamat
: Jl. Bangka IX
Alamat
: Jl. Bangka IX
Pekerjaan
: Pedagang
Pekerjaan
: Buruh
Pendidikan
: SMA
Pendidikan
: SMK
Suku bangsa : Jawa Tengah
Suku bangsa : Jawa Tengah
Agama
: Islam
Agama
: Islam
Hubungan dengan orang tua : pasien merupakan anak kandung
I. RIWAYAT PENYAKIT
A. ANAMNESIS
Dilakukan secara alloanamnesis dengan Ny. E (ibu kandung pasien)
Lokasi
: Bangsal lantai VI Timur, kamar 610
Tanggal / waktu
: 2 Juli 2015
Tanggal masuk
: 30 Juni 2015
Keluhan utama
: Demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit
Keluhan tambahan :Nyeri kepala, keringat dingin, nyeri sendi, mimisan dan keluar
bercak kemerahan pada seluruh badan.
A. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG :
5 hari sebelum masuk rumah sakit (25 juni 2015) pasien mengalami demam.
Demam dirasakan mendadak, tinggi dan terus menerus terutama pada malam hari, tetapi
pada pagi hari dan siang hari demam menurun. Demam dirasakan dengan perabaan
tangan saja, suhu tidak diukur dengan termometer oleh ibu pasien. Demam disertai
dengan keringat dingin tetapi tidak menggigil. Pada hari kedua pasien demam, pasien
mengeluarkan darah dari hidung ( mimisan ) hingga hari ke tiga pasien demam. Selain itu
malam hari nya ibu pasien mengatakan timbul bintik-bintik merah pada seluruh tubuh.
Pasien juga mengeluh nyeri kepala dan nyeri sendi bersamaan dengan munculnya
demam. BAB baru dua kali sejak pasien demam (5 hari SMRS), warna kotoran kuning,
terdapat ampas, tidak berlendir maupun berdarah. ketika BAB tak terasa sakit. pasien
juga mengalami penurunan nafsu makan selama pasien demam. Keluhan batuk dan pilek
juga disangkal pasien. Pasien juga menyangkal sehabis berpergian dari daerah endemis
malaria.
4 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien berobat ke Puskesmas dan diberikan
antibiotik dan obat penurun panas, namun demam masih tetap tinggi. Nama dan dosis
obat tidak diingat oleh keluarga pasien. Dan saat di puskesmas ibu pasien melakukan
pemeriksaan lab. Hasil lab pasien menunjukan penurunan trombosit (112.000), sehingga
puskesmas merujuk pasien ke RS Budhi Asih.
1

Pada tanggal 30 juni 2015 ibu pasien akhirnya membawa pasien ke IGD RSUD
Budhi Asih selain karena rujukan dari puskesmas mampang ibu pasien merasa belum ada
perbaikan dalam kondisi kesehatan pasien dan pasien mengeluh demam masih tinggi, dan
juga disertai nyeri pada sendi-sendi terutama kaki.
Saat berada di IGD RSUD Budhi Asih, pasien Nyeri persendian dirasakan memberat.
Ibu pasien merasa bintik merah di tubuh pasien sudah mulai menghilang, tetapi sudah
tidak mimisan. Nyeri saat menelan disangkal. BAK normal warna kuning jernih. Jumlah
BAK tidak berkurang. demam dirasakan mulai menurun saat diberikan obat penurun
panas dan pasien lemas. Pasien melakukan cek darah dan dilanjutkan dengan
mendapatkan perawatan di bangsal lantai 6 RSUD Budhi Asih.

B. RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA
Penyakit
Alergi
Cacingan
DBD
Otitis
Parotitis

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Penyakit
Difteria
Diare
Kejang
Morbili
Operasi

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Penyakit
Penyakit jantung
Penyakit ginjal
Radang paru
TBC
Lain-lain

Umur
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)

Kesimpulan Riwayat Penyakit yang pernah diderita : pasien belum pernah
menderita keluhan seperti sekarang.
C. RIWAYAT KEHAMILAN / KELAHIRAN
Morbiditas

Tidak ada

kehamilan
Perawatan antenatal

Rutin kontrol ke Bidan 1 bulan sekali dan

KEHAMILAN

sejak berusia 7 bulan control menjadi 2
kali sebulan, sudah mendapat imunisasi

KELAHIRAN

Tempat persalinan
Penolong persalinan
Cara persalinan
Masa gestasi
Keadaan bayi

vaksin TT 2 kali
Rumah Bersalin
Bidan
Spontan
Penyulit : 38 minggu
Berat lahir : 2500 gr
Panjang lahir : 49 cm
2

Lingkar kepala : (tidak tahu)
Langsung menangis (+)
Kemerahan (+)
Nilai APGAR : (tidak tahu)
Kelainan bawaan : tidak ada
Kesimpulan riwayat kehamilan / kelahiran : Baik (Neonatus Cukup Bulan Sesuai Masa Kehamilan)
D. RIWAYAT PERKEMBANGAN
Pertumbuhan gigi I
: Umur 8 bulan
Gangguan perkembangan mental
: Tidak ada
Psikomotor

(Normal: 5-9 bulan)

Tengkurap

:

Umur 3 bulan

(Normal: 3-4 bulan)

Duduk

:

Umur 6 bulan

(Normal: 6-9 bulan)

Berdiri

:

Umur 9 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Berjalan

:

Umur 13 bulan

(Normal: 13 bulan)

Bicara

:

Umur 15 bulan

(Normal: 9-12 bulan)

Perkembangan pubertas
Rambut pubis
: belum
Payudara
: belum
Menarche
: belum
Kesimpulan riwayat pertumbuhan dan perkembangan : Baik (sesuai usia)
E. RIWAYAT MAKANAN
Umur

ASI/PASI

Buah / Biskuit

Bubur Susu

Nasi Tim

0–2

ASI + PASI

-

-

-

2–4

PASI

-

-

-

4–6

PASI

-

-

-

6–8

PASI

+ (Biskuit)

+

+

8 – 10

PASI

+

+

+

10 -12

PASI

+

+

+

(bulan)

Kesulitan makan : menurut ibu pasien, pasien tidak memilih-milih makanan dan makan
dengan baik, kecuali saat sakit nafsu makan pasien berkurang.
Kesimpulan riwayat makanan : Sejak lahir pasien tidak mendapat ASI eksklusif.
Pemberian ASI digantikan dengan susu formula.

F. RIWAYAT IMUNISASI
3

Vaksin
BCG
DPT / PT

Dasar ( umur )
1 bulan 2 bulan 4 bulan

Ulangan ( umur )
6bulan

Polio

0bulan

2bulan

4bulan

Campak
Hepatitis B

9 bulan
0 bulan

1bulan

6bulan

Kesimpulan riwayat imunisasi : Imunisasi dasar sesuai jadwal dan lengkap.
G. RIWAYAT KELUARGA
a. Corak Reproduksi
No

Tanggal lahir
(umur)

Jenis
kelamin

Hidup

Lahir
mati

Abortus

Mati
(sebab)

Keterangan
kesehatan

1.

27 Agustus
2010

Laki-Laki

+

-

-

-

Pasien

b. Riwayat Pernikahan
Nama
Perkawinan keUmur saat menikah
Pendidikan terakhir
Agama
Suku bangsa
Keadaan kesehatan
Kosanguinitas
Penyakit, bila ada
c.

Ayah / Wali
Tn. D
1
28 tahun
SMA
Islam
Jawa Tengah
Sehat
-

Ibu / Wali
Ny. E
1
25 tahun
SMK
Islam
Jawa Tengah
Sehat
-

Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada yang mengalami hal serupa dengan pasien. Ibu dan ayah tidak

menderita penyakit hipertensi, pembengkakan jantung dan kencing manis.
H. RIWAYAT LINGKUNGAN PERUMAHAN
Pasien tinggal bersama ayah, ibu, di sebuah rumah tinggal di rumah susun
beratap genteng, berlantai keramik, berdinding tembok. Keadaan rumah susun padat,
ventilasi dan pencahayaan kurang. Sumber air bersih dari air PAM. Air limbah rumah
tangga disalurkan dengan baik dan pembuangan sampah setiap harinya diangkut oleh
petugas kebersihan. Di daerah tersebut tidak pernah dilakukan fogging, kerja bakti biasa
dilakukan 2 minggu sekali.
Kesimpulan Keadaan Lingkungan : Kurang baik
4

luka atau jaringan parut MATA: Visus Sklera ikterik Konjunctiva anemis Exophthalmus Strabismus Nistagmus Refleks cahaya TELINGA : Bentuk Nyeri tarik aurikula : tidak dinilai Ptosis : -/Lagofthalmus : +/+ Cekung : -/Kornea jernih : -/Lensa jernih : -/Pupil : langsung +/+ .I.5 % (Gizi normal) .BB / TB = 14 / 16 x 100 % = 87. inspirasi : ekspirasi = 1 : 3 Suhu : 37.0O C. kuat.TB / U = 100 / 103 x 100 % = 97% (Tinggi normal) . axilla (diukur dengan termometer air raksa) KEPALA : Normocephali RAMBUT : Rambut hitam. tidak ada pembengkakan. cukup tebal WAJAH :Wajah simetris. isokor Tuli Nyeri tekan tragus : -/: -/5 . Sedangkan ibu pasien merupakan seorang buruh dan berpenghasil tidak tetap. Status Generalis Keadaan Umum Kesan Sakit : tampak sakit sedang Kesadaran : compos mentis Kesan Gizi : baik Keadaan lain : anemis (-).5 % (Gizi normal) .LK = 50 cm (Normocephali) Tanda Vital Nadi : 100 x / menit. PEMERIKSAAN FISIK Pemeriksaan di Bangsal (2 Juni 2015) A. ptekiae(-). RIWAYAT SOSIAL DAN EKONOMI Ayah pasien bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan Rp.-/bulan. ikterik (-). dyspnoe (-) Data Antropometri Berat Badan sekarang Berat Badan sebelum sakit Tinggi Badan : 14 kg : 14 kg : 100 cm Lingkar Kepala :50 cm Status Gizi . Kesimpulan sosial ekonomi: Cukup baik II. isi cukup.000. Menurut ibu pasien penghasilan tersebut cukup untuk memenuhi kebutuhan pokok sehari-hari. sianosis (-). tidak langsung +/+ : normotia : -/- : -/: -/: -/: +/+ : +/+ : bulat. tipe abdomino-torakal. regular Tekanan Darah : 90/60 mmHg Nafas : 30x / menit. distribusi merata dan tidak mudah dicabut.000.2.BB / U = 14 / 16 x 100 % = 87. ekual kanan dan kiri.

ulkus (-). shifting dullness (-) : Bising usus (+). : Hepar: 3 cm di bawah arcus costae kanan/ 1 cm di bawah Proc.Liang telinga : lapang Membran timpani : sulit dinilai Serumen : -/Refleks cahaya : sulit dinilai Cairan : -/HIDUNG : Bentuk : simetris Napas cuping hidung :-/Sekret : -/Deviasi septum :Mukosa hiperemis : -/BIBIR : Simetris saat diam. benjolan (-). tidak ditemukan efloresensi pada kulit dinding dada Palpasi : Nyeri tekan (-). gallop (-)  PARU Inspeksi : Bentuk thoraks simetris pada saat statis dan dinamis. hiperemis (-) massa (-) TENGGOROKAN : tonsil T1-T1 tidak hiperemis. ulkus (-). sianosis (-) MULUT : Oral higiene baik. kripta tidak melebar. tidak tampak pembesaran tiroid maupun KGB. Xiphoideus. timpani pada seluruh lapang perut.. kulit keriput (-) gerakan peristaltik (-) Palpasi : Datar. Batas paru – lambung : ICS VII linea axilarris anterior Batas paru – hepar : ICS VI linea midklavikularis dextra Auskultasi : Suara napas vesikuler. trismus (-). NT (+) di region epigastrium. frekuensi 4 x / menit 6 . tidak dijumpai adanya efloresensi pada kulit perut maupun benjolan. tidak teraba pembesaran tiroid maupun KGB. mukosa berwarna merah muda. Xiphoideus. halitosis (-). lidah : normoglosia. mukosa gusi dan pipi : merah muda. reguler. pernafasan abdomino-torakal. faring tidak hiperemis. pada sela iga tidak terlihat adanya retraksi. supel. hepar: 1/3 cm di bawah arcus Perkusi Auskultasi costae kanan/ 1 cm di bawah proc. gerak napas simetris kanan dan kiri. vocal fremitus sama kuat kanan dan kiri Perkusi : Sonor di kedua lapang paru. hiperemis (-). ronchi -/-. trakea teraba di tengah THORAKS :  JANTUNG Inspeksi : Ictus cordis terlihat pada ICS V linea midklavikularis sinistra Palpasi : Ictus cordis teraba pada ICS V linea midklavikularis sinistra Perkusi : Batas kiri jantung : ICS V linea midklavikularis sinistra Batas kanan jantung : ICS III – V linea sternalis dextra Batas atas jantung : ICS III linea parasternalis sinistra Auskultasi : BJ I-II regular. gigi caries (-). detritus (-). murmur (-). kering (-). tidak tampak deviasi trakea. wheezing -/ABDOMEN : Inspeksi : Perut kembung. lien: Schuffner 0. ulkus (-) massa (-) LEHER : Bentuk tidak tampak kelainan. pembesaran KGB aksila -/. tidak ada pernafasan yang tertinggal.

sekret (-).5 jt/uL 3.8 – 15.5 g/dL 4.13. ruam (-) TANDA RANGSANG MENINGEAL : Kaku kuduk (-) Brudzinski I (-) Brudzinski II (-) Laseq (-) Kerniq (-) (-) (-) (-) (-) III.500 Keterangan    7 . turgor kulit baik. lembab. tanda radang (-).500. ulkus (-). fissura ani (-) KGB : Preaurikuler : tidak teraba membesar Postaurikuler : tidak teraba membesar Submandibula : tidak teraba membesar Supraclavicula : tidak teraba membesar Axilla : tidak teraba membesar Inguinal : tidak teraba membesar ANGGOTA GERAK : Ekstremitas : akral hangat ++/++ Tangan Kanan Kiri Tonus otot normotonus normotonus Sendi aktif aktif Refleks fisiologis (+) (+) Refleks patologis (-) (-) Lain-lain ptekiae (+) ptekiae (+) Kaki Tonus otot Sendi Refleks fisiologis Refleks patologis Lain-lain Kanan normotonus aktif (+) (-) ptekiae (-) Kiri normotonus aktif (+) (-) ptekiae (-) KULIT : warna sawo matang merata. PEMERIKSAAN PENUNJANG . petechie (+) TULANG BELAKANG : bentuk normal.9 g/dL 10.8 jt – 5. pucat (-). tidak sianosis. tidak terdapat deviasi. benjolan (-). tidak ikterik. pengisian kapiler < 3 detik.ANOGENITALIA : jenis kelamin Laki-laki. 7 jt 8.Laboratorium Parameter Eritrosit Hemoglobin Leukosit Hasil Nilai Rujukan Darah Lengkap 3.4 ribu/uL 4.

1 g/dL 13.000/uL 26% 75. Demam timbul secara mendadak. nyeri sendi dan penurunan nafsu makan. pada pemeriksaan abdomen didapatkan hepar 1/3 cm di bawah arcus costae kanan/ 1 cm di bawah proc.000 35 – 47% 69 – 93 fL 26-34 pg 32-36 g/dL <14 %   Normal Normal Normal Normal V. suhu 37.Urinalisis . Pasien juga mengeluh nyeri kepala. PENATALAKSANAAN Non Medikamentosa 8 .0 fL 25. dan hematokrit menurun.4 pg 34. anemia. trombositopenia. Pada pemeriksaan didapatkan tekanan darah 90/60mmHg. laju pernapasan 30x/menit.7 % 184.Faal Hati : SGOT/ SGPT VII. nadi 100x/menit. dan timbul bintik-bintik merah pada seluruh tubuh. Pasien pada hari kedua demam mimisan.0oC. PEMERIKSAAN ANJURAN . RESUME Pasien seorang Laki-laki berusia 4 tahun datang ke IGD RSBA dengan keluhan demam sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. DIAGNOSIS KERJA  Demam Berdarah Dengue derajat II  Anemia Mikrositik e.c Susp anemia defisiensi besi VII.Hematologi rutin ulang .Trombosit Hematokrit MCV MCH MCHC RDW 118. DIAGNOSIS BANDING  Demam Berdarah Dengue Derajat II  Demam Dengue  Demam Berdarah Chikungunya  Malaria  Anemia defisiensi besi V. VI. leukopenia. epigastrium. Xiphoideus dan terdapat nyeri tekan epigastrium. NT (+) di region hipochondriaca dextra.IgM & IgG Dengue blot . terjadi secara terus menerus saat siang menurun dan pada malam meningkat. suhu tinggi.000-488. Pada pemeriksaan Laboratorium didapatkan hasil eritrosit menurun.

5-2L/hari 7. Anjurkan agar ibu membuatkan makanan yang tinggi akan kadar zat besi seperti. pasien Tirah baring Observasi tanda vital Tampung urin/24 jam Periksa berat badan setiap hari Minum cukup 1. Paracetamol VIII. hati. 3. IVFD Asering 2. 5. PROGNOSIS Ad Vitam Ad Sanationam Ad Fungtionam 3cc/kgBB/ jam 130mg jika suhu > 38oC : dubia ad bonam : dubia ad bonam : ad bonam 9 . Memberikan memberikan nutrisi dengan gizi yang seimbang sesuai usia. Medikamentosa 1. Komunikasi-Informasi-Edukasi kepada orang tua pasien mengenai keadaan 2. 6. daging merah dan bayam.1. 4.

Nyeri ulu R=30x/m. BJ I-II reguler. BU (+) 4x/menit. tinggi kalori Cek H2TL/24jam Tampung urin/24 jam rh -/-. S = 370C Kepala: normosefali Mata : CA +/+. wh -/-. SI -/THT : dbn. BAC/ 1cmBPX. wh -/-. makan THT : dbn.Nyeri TV : TD=100/60 mmHg. N=100x/m. 6 kepala (-) N=124x/m. sekret (-) 1x tidak menurun Leher : KGB ttm Tho : SN vesikuler. BU (+) 10 . BB = 13kg hati (+) S = 36. H:3cm NT(+).60C M: 500cc Nafsu Kepala : normosefali U: 100cc ku Mata : CA +/+.FOLLOW UP Tgl 1/7/15 Perawatan S O A Demam (-) KU : Tampak sakit DBD Derajat II Nyeri sendi sedang hari 1 (+) KS : Compos mentis Demam hari. m (-). Ext : akral hangat + 2/7/15 Perawatan Demam (-) Nyeri perut hari 2 (+) Demam harikembung 7 (+) Nyeri sendi BB = 13kg M: 2300cc (+) U:1800cc Nyeri kepala (-) BAB (+) +/++ Ptekiae : +/+ CRT <3s KU : Tampak sakit DBD Derajat II sedang KS : Compos mentis TV : TD=100/60mmHg. ditampung (+) Kembung rh -/-. SI -/ning pekat. m (-). R = 20x/m. g (-) Abd :supel. BJ I-II (+) BAB (+) P IVFD Asering 3cc/kgBB/jam PCT 130 mg k/p Diet lunak. sekret (-) Leher : KGB ttm Tho : SN vesikuler. IVFD Asering 3cc/ kgBB/jam PCT 130 mg k/p Diet lunak. g (-) Abd : supel. tinggi kalori Cek H2TL/24 jam Tampung urin/24 jam reguler.

Venflon PCT 130 mg k/p Inj Colsan 4x25mg Inj Ampicilin 4x325mg Ferris syrp 3x1cth Cek H2TL/24jam Tampung urin/24 jam Diet lunak. sekret (-) Leher : KGB ttm Tho : SN vesikuler. NT(-). m (-). m (-). g (-) 11 .00C BAB (+) U:2000cc Kepala : normosefali Mata : CA -/-. tinggi kalori Cek H2TL/24 jam Tampung urin/24 jam rh -/-. IVFD asering 3cc/kgbb PCT 130 mg k/p Inj Colsan 4x25mg Inj Ampicilin 4x325mg Ferris syrp 3x1cth Cek H2TL/24jam Tampung urin/24 jam rh -/-. Ext : akral hangat + 3/7/15 Perawatan Demam (-) Nyeri perut +/++ Ptekiae : --/-CRT<3s KU : Tampak sakit DBD Derajat II sedang hari 3 (-) KS : Compos mentis Demam hari. BJ I-II reguler. g (-) Abd : BU (+) 4x/menit. N =100x/m. wh -/-. S = 360C Kepala : normosefali Mata : CA -/-. SI -/THT : dbn. BB=14kg R = 30x/m. BJ I-II reguler. Ext : akral hangat + 4/7/15 Perawatan Demam (-) Nyeri perut ke-10 BB = 13kg M:2200cc U:1700cc (-) Nyeri +/++ Ptekiae : --/-CRT <3s KU : Tampak sakit DBD Derajat II sedang hari ke4 (-) KS : Compos mentis Demam hari Nyeri sendi TV : TD= 90/60 kepala (-) BAB (+) N mmHg. wh -/-. kepala (-) M: 1750cc S = 36. BAC/ 1cmBPX.4x/menit.Nyeri sendi TV : TD= 90/60 mmHg. H:3cm NT(+). SI -/THT : dbn. H:2cm BAC/ 1/2cmBPX. 9 (-) Nyeri N =100x/m. sekret (-) Leher : KGB ttm Tho : SN vesikuler. R = 29x/m.

2 fl 76.0% 12.8 juta/ μL 3.0 fl MCH 25.Besi (Fe/iron) 13% 12 .6 g/dL Hematokrit 31% 27% 27% Trombosit 98 ribu/ μL 99 ribu/ μL 116 ribu/ μL MCV 72.5 ribu/ μL Eritrosit 4.Abd : BU (+) 4x/menit.1g/dl 31.1 g dL 9.2 ribu/ μL 3/7/2015 4. Ext : akral hangat + +/++ Ptekiae : --/-CRT <3s FOLLOW-UP LABORATORIUM Leukosit 1/7/2015 5.6 juta/ μL Hemoglobin 11.6 g/dL 8. NT(+).5% LED 7mm/jam RDW Hitung jenis: -Basofil 1% -Eosinofil 1% -Netrofil segmen 40% -Netrofil batang 3% -Limfosit 46% -Monosit 9% .3 pg 24.4 juta/ μL 3.0 pg MCHC 35.0 ribu/ μL Hasil 2/7/2015 4.6 g/dl 12.

TIBC ( besi daya 268 ikat total) IMUNOSEROLOGI  S Typhi O  S Typhi AO  S Typhi BO  S..Typhi CH HASIL GAMBARAN DARAH TEPI 1/160 Negatif Negatif Negatif 1/160 Negatif Anemia Mikrositik Hipokrom (SADT) 13 .Typhi H  S Typhi AH Negatif  S Typhi BH Negatif  S.Typhi CO  S.

dan adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler. Infeksi dengan salah satu serotipe akan menimbulkan antibodi seumur hidup terhadap serotipe yang bersangkutan tetapi tidak ada perlindungan terhadap serotipe lain. demam berdarah. Definisi Demam berdarah dengue adalah infeksi virus dengue yang ditandai dengan demam tinggi yang timbul mendadak tanpa sebab jelas. famili flaviviridae. berlangsung secara terusmenerus selama 2-7 hari. Etiologi Virus dengue termasuk group arthropod borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus.1 B. dan DEN-4. dan West Nile Fever dari genus Flavivirus. 2 Virus dengue dapat menyebabkan demam dengue.TINJAUAN PUSTAKA DEMAM BERDARAH DENGUE A. yang mengakibatkan gejala demam dan ruam yang mirip dengan dengue fever dan dengue hemorrhagic fever. Vektor dan penularan 14 .1 C. DEN-2. 1 dikenal 3 macam lagi arboviruses yaitu cikungunya dan O’nyong-nyong dari genus Togavirus. yang mempunyai empat jenis serotipe yaitu DEN-1. DEN-3. dan sindrom syok dengue yang endemik dan epidemik di daerah tropis Asia dan Afrika. Keempat jenis tipe serotipe dengue dapat ditemukan di berbagai daerah Indonesia. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. terdapat manifestasi perdarahan. Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya.

Subspesies kedua lebih ebrbahaya dibandingkan subspesies pertama. Perbedaan Ae. Albopictus didaerah pedesaan. Aegypti berwarna hitam dengan dua strip putih sejajar dibagian dorsal tengah yang diapit oleh dua garis lengkung berwarna putih. aegypti diperkirakan sebagai vektor utama infeksi virus dengue ini. Aegypti formosus. hidup optimal pada ketinggian di atas 1000 di atas permukaan laut. 8 a. Aegypti dan Ae. albopictus yang juga berwarna hitam hanya berisi satu garis putih tebal di bagian dorsalnya.200 meter. sedangkan Ae. Sedangkan skutum Ae. 3 Kedua spesies nyamuk itu ditemukan di seluruh wilayah Indonesia. albopictus Nyamuk Ae. Secara morfologis keduanya sangat mirip. Aegypti queenslandensis dan Ae. 8 Nyamuk Aedes berasal dari Brazil dan Ethiopia. 8 Tapi dari beberapa laporan dapat ditemukan pada daerah dengan ketinggian sampai dengan 1. walaupun vector DHF belum diselidiki secara pasti Ae. sedangkan subspesies kedua hidup di daerah tropis yang dikenal efektif menularkan DBD.o Vektor penular Sampai saat ini diketahui beberapa nyamuk sebagai vektor dengue. Aegypti ini mempunyai dua subspesies yaitu Ae. 8 Kedua nyamuk tersebut termasuk dalam genus Aedes dari famili Culicidae.121 meter serta di Kolombia pada ketinggian 2. 3 Di Indonesia. Subspesies pertama hidup di Afrika. namun dapat diebdakan dari strip putih yang terdapat pada bagian skutumnya.500 meter bahkan di India dilaporkan dapat ditemukan pada ketinggian 2. namun Ae. Morfologi Nyamuk Aedes aegypti mempunyai morfologi sebagai berikut : - Nyamuk dewasa 15 . aegypti diperkirakan sebagai vector terpenting di daerah perkotaan. Skutum Ae. 8 Gambar 1. stadium dewasa berukuran lebih kecil bila dibandingkan dengan rata-rata nyamuk lainnya.

5 Jarak terbang nyamuk dewasa adalah sekitar 400 meter.8 mm. tempat minum kuda. - Larva (jentik) Ada 4 tingkat (instar) larva sesuai dengan pertumbuhan larva: i. pelepah daun. iii. kaleng kosong. pot bunga. jika dibandingkan dengan rata-rata pupa nyamuk lain. Morfologi Aedes aegypti. botol pecah.5-3. tangki air. Larva sering berada di dasar container. 4 Nyamuk dewasa berukuran lebih kecil. Bentuknya lebih besar namun lebih ramping dibandingkan larva (jentik)nya. atau 16 . yaitu 1-2 mm. Larva instar III berukuran lebih besar sedikit dari larva instar II. Larva instar II berukuran 2. ban bekas. serta barang-barang lainnya yang berisi air yang tidak berhubungan langsung dengan tanah. Larva instar I berukuran paling kecil.Gambar 2. - Telur Telur berwarna hitam dengan ukuran lebih 0. talang atap. tempolong atau bokor. 4 - Pupa (kempompong) Pupa atau kepompong berbentuk seperti “Koma”. Pupa nyamuk Aedes aegypti berukuran lebih kecil. sedangkan posisi kepala berada di bawah. kolam air mancur. dilubang-lubang pohon. Larva dan pupa hidup pada air yang jernih pada wadah atau tempat air buatan seperti pada potongan bambu. iv. Telur berbentuk oval yang mengapung satu persatu pda permukaan air yang jernih.80 mm. Larva instar IV berukuran paling besar 5mm. ii. jika dibandingkan dengan rata-rata nyamuk yang lain dan mempunyai warna dasar hitam dengan bintik-bintik putih pada bagian badan dan kaki. posisi istirahat pada permukaan air membentuk sudut 45 derajat.

Pertumbuhan dari telur menjadi dewasa 9-10 hari. Pada umumnya telur akan menetas menjadi jentik dalam waktu kurang lebih 2 hari setelah telur terendam air. 17 .menempel pada dinding penampungan air. Oleh karena itu pada musim hujan populasi nyamuk Aedes aegypti terus meningkat. 4 Gambar 3. Telur-telur yang tadinya belum sempat menetas akan menetas. dan stadium pupa (kepompong) berlangsung antara 2-4 hari. jernih. Jarak terbang nyamuk betina biasanya 400 meter. dan biasanya berada di dalam dan dekat rumah. 4 Pergerakan nyamuk dari tempat perindukan ke tempat mencari mangsa dan ke tempat istirahat ditentukan oleh kemampuan terbang. b. Telur tersebut diletakkan satu persatu atau berderet pada dinding tempat air. dan apabila musim penghujan tiba dan kontainer menampung air. mulai terisi air. 6 Pada musim hujan tempat perkembang biakan Aedes aegypti yang pada musim kemarau tidak terisi air. Stadium jentik biasanya berlangsung 6-8 hari. Lingkungan hidup Nyamuk Aedes aegypti seperti nyamuk lainnya mengalami metamorphosis sempurna yaitu telur – jentik – kepompong – nyamuk. Aedes aegypti betina bertelur diatas permukaan air pada dinding vertikal bagian dalam pada tempattempat yang berair sedikit. Bertambahnya populasi nyamuk ini merupakan salah satu faktor yang menyebabkan peningkatan penularan penyakit dengue. pada waktu istirahat membentuk sudut dengan permukaan air. Umur nyamuk betina dapat mencapai 2-3 bulan. Telur dapat bertahan hingga kurang lebih selama 2-3 bulan apabila tidak terendam air. terlindung dari sinar matahari langsung. Selain itu pada musim hujan semakin banyak tempat penampungan air alamiah yang terisi air hujan dan dapat digunakan sebagai tempat berkembangbiaknya nyamuk Aedes aegypti. jentik dan kepompong hidup di dalam air. Namun secara pasif misalnya angin atau terbawa kendaraan maka nyamuk ini dapat berpindah lebih jauh. Daur hidup Aedes aegypti. di atas permukaan air. Stadium telur. maka telur akan terendam kembali dan akan menetas menjadi jentik.

Virus ini dapat terus tumbuh dan berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk. 7 Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue (infektif) merupakan sumber penular DBD. maka virus dalam darah akan ikut terhisap masuk ke dalam lambung nyamuk. dan vektor perantara. 6 Virus dengue masuk ke dalam tubuh nyamuk pada saat menggigit manusia yang sedang mengalami viremia. Virus dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan melalui nyamuk. 7 Virus dengue berukuran 35-45 nm. dan juga dalam kelenjar saliva. 7 Gambar 4. Terdapat tiga faktor yang memegang peran pada penularan infeksi dengue. Kira-kira satu minggu setelah menghisap darah penderita (masa inkubasi ekstrinsik). yaitu manusia. Virus ini akan tetap berada dalam tubuh nyamuk 18 . penyakit ini termasuk kedalam kelompok arthropod borne diseases. kemudian virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes albopictus yang infeksius. Oleh karena itu. Virus dengue berada dalam darah selama 4-7 hari mulai 1-2 hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik). nyamuk tersebut siap untuk menularkan kepada orang lain. Mekanisme penularan virus dengue (arthropod borne diseases).o Mekanisme penularan Demam berdarah dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan manusia. Bila penderita DBD digigit nyamuk penular. virus. Selanjutnya virus akan berkembangbiak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk.

10 Berdasarkan gambar di atas. Kurang lebih 50 juta infeksi dengue terjadi setiap tahunnya dan 2.000 kasus dilaporkan pada tahun 2007 yang merupakan kasus tercatat tertinggi dengan lebih dari 25.00. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menggigit (menusuk). Pada 50 tahun terakhir telah terjadi peningkatan insiden sebesar 30% dan penambahan ekspansi secara geografik ke negara lain. 150. Nyamuk betina sangat menyukai darah manusia (anthropophilic) dari pada darah binatang.5 miliar orang tinggal di negara endemik dengue. terjadi insidensi infeksi dengue yang terus meningkat dari tahun 1968 sampai tahun 2009. 7 D. agar darah yang dihisap tidak membeku.00-18. Nyamuk betina mempunyai kebiasaan menghisap darah berpindah-pindah berkali-kali dari satu individu ke individu lain (multiple biter).9 Gambar 5.000 kasus dilaporkan dari Jakarta dan Jawa Barat. sehingga upaya program pengendalian DBD 19 .sepanjang hidupnya. Mortalitas kasus dengue di Indonesia adalah sebesar sebesar 1%. sebelum menghisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya (probosis). Keadaan inilah yang menyebabkan penularan penyakit DBD menjadi lebih mudah terjadi. Hal ini disebabkan karena pada siang hari manusia yang menjadi sumber makanan darah utamanya dalam keadaan aktif bekerja/bergerak sehingga nyamuk tidak bisa menghisap darah dengan tenang sampai kenyang pada satu individu. Epidemiologi Dengue merupakan penyakit viral dengan hospes nyamuk yang paling cepat menyebar di dunia.00-10.00 dan sore hari jam 16. Bersama air liur inilah virus dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain. Hanya nyamuk Aedes aegypti betina yang dapat menularkan virus dengue. Di Indonesia dimana lebih dari 35% penduduknya tinggal di daerah kota. Epidemiologi DBD di Indonesia. Oleh karena itu nyamuk Aedes aegypti yang telah menghisap virus dengue menjadi penular (infektif) sepanjang hidupnya. Hal ini dapat disebabkan oleh faktor-faktor yang mempengaruhi peningkatan kasus termasuk lemahnya upaya program pengendalian DBD. Kebiasaan menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.

Cedera langsung pada sel progenitor hematopoetik.463 orang (53.991 orang (46. yaitu: . 1 b. tahun 1999 .23%). 1 Terjadinya perembesan plasma ini terjadi karena adanya peranan dari sitokin dan juga system komplemen.2009 kelompok umur terbesar kasus DBD cenderung pada kelompok umur >=15 tahun.Infeksi sel stromal 20 . yaitu penurunan produksi dan peningkatan destruksi perifer atau peningkatan penggunaan. dan pleura). serta diatesis hemorgik. 10 Jika dilihat dari distribusi kasus berdasarkan jenis kelamin pada tahun 2008. 11 Supresi sumsum tulang pada DBD mungkin mengenai tiga faktor utama. Perembesan plasma yang keluar dari pembuluh darah akan terakumulasi di ruang interstisial dan juga rongga serosa. Pada DBD yang lebih penting adalah mekanisme yang menyebabkan peningkatan destruksi dan peningkatan penggunaan. penurunan volume plasma. trombositopenia. . Patofisiologi a.perlu lebih mendapat perhatian terutama pada tingkat kabupaten/kota dan Puskesmas. ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa (erikardium.78%) dan perempuan berjumlah 8. Bukti yang mendukung adanya dugaan perembesan plasma adalah adanya peningkatan berat badan. 10 Dari tahun 1993 sampai tahun 1998 kelompok umur terbesar kasus DBD adalah kelompok umur <15 tahun. persentase penderita laki-laki dan perempuan hampir sama. Kemudian dari tahun ke tahun mulai menurun dari 41. peritoneum. Hal ini menggambarkan bahwa risiko terkena DBD untuk laki-laki dan perempuan hampir sama. Penyelidikan volume plasma pada kasus DBD dengan menggunakan 131 iodine labeled human albumin sebagai indikator membuktikan bahwa perembesan plasma selama perjalanan penyakit mulai dari permulaan demam dan mencapai puncaknya pada masa syok. Trombositopenia Trombositopenia pada DD dan DBD melibatkan dua mekanisme utama. 10 Angka Kematian (AK)/Case Fatality Rate (CFR) pada tahun-tahun awal kasus DBD merebak di Indonesia sangat tinggi.4% pada tahun 1968 terus menurun sampai menjadi 0.89% pada tahun 2009. 10 E. terjadinya hipotensi. Volume plasma Fenomena patofisiologi utama yang menentukan derajat penyakit dan membedakan antara dengue gever dengan dengue hemorrhagic fever adalah adanya peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah. Jumlah penderita berjenis kelamin laki-laki adalah 10. tidak tergantung jenis kelamin. Penurunan produksi dikarenakan supresi sumsum tulang.

X. Replikasi tersebut dapat menyebabkan inhibisi proliferasi dari BFU-E (Burst-forming unit erythroid) dan CFU-GM (Colony forming unit granulosit-makrofag). VII. Murgur dkk 1997 menunjukkan secara invitro bahwa virus DEN-3 dapat menginfeksi cord blood mononuclear cell dan hal ini dapat mensupresi pertumbuhan sel progenitor pada kultur. c. V. Supresi yang lebih berat telah diamati pada DSS. Infeksi virus dengue akan menginduksi MIP-1α dan MIP-1β. termasuk faktor II. mas apembekuan normal. System komplemen Ikatan virus dengue dengan antibody heterolog akan mengaktifasi komplemen jalur klasik yang berakhir dengan dilepaskannya faktor C3a. IL6 dan IL-8. masa tromboplastin parsial yang teraktivasi memanjang. Parahnya kondisi klinis penderitai nfeksi virus dengue dan periode terjadinya supresi sumsum tulang tergantung dari kadar sitokin tersebut. Penurunan produksi di sumsum tulang atau perusakan di sistem monositmakrofag yang berlebihan akan berakhir dengan jumlah trombosit yang rendah. System koagulasi dan fibrinolisis Kelainan system koagluasi juga berperan dalam perdarahan DBD. VIII. 10 Infeksi virus dengue juga bisa mengenai sel stromal sumsum tulang sehingga dapat menghambat pertumbuhan sel progenitor homopoietik awal pada kultur. Selama infeksi dilepaskan sitokin diantaranya macrophage inflammatory protein1α (MIP. Juga terjadi penurunan Stem Cell Factor (SCF) yang menyebabkan penurunan sel progenitor hemopoetik pada kultur. Masa perdarahan memanjang. IL-6. Proses ini terjadi pada myelomono cell line. Nakoa dkk menunjukkan bahwa virus dengue tipe 4 dapat bereplikasi dalam sel mononuklear sumsum tulang. yaitu tumor necroting factor (TNF-α). 21 . 1 d. Beberapa faktor pembekuan emnurun. pada peripheral blood mononuclear cells dan supresi sumsum tulang. Berbagai sitokin tersebut dapat menghambat pertumbuhan sel progenitor hemopotetik awal. diikuti DBD dan DB. IL-8) dan interferon (INF-α danINF-γ). serotonin dan Platelet Activating Factor (PAF). Sitokin yang mensupresi haemopoesis dilepaskan ke dalam aliran darah pada fase awal demam dengue. Konsekuensinya adalah terjadi pesmbesaran hati dan limpa.1a). dan fibrinogen.- Perubahan regulator dalam sumsum tulang. Anafilatoksin akan melepaskan histamin. interleukins (IL-2. C4a dan C5a yang disebut anafilatoksin.

Demam Dengue. IL-6 dan TNFα adalah pirogen endogen yang akan merangsang demam di hipotalamus dan juga berfungsi sebagai vasoaktif sitokin yang meningkatkan permeabilitas endotel pembuluh darah. VCAM 1 dan P-Selectin. sel limfosit B dan sel limfosit T. serotonin dan PAF merangsang peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan agregasi trombosit. IL-2. Sitokin berfungsi dalam proses imun. Pemaparan endotel dengan TNFά dapat menyebabkan apoptosis. 22 . endotel sebagai sel pelapis bagian dalam pembuluh darah dapat langsung terinfeksi oleh virus dengue. misalnya IL-1. Pada infeksi virus dengue. 1 Patofisiologi secara umum: Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. IL-1 mempengaruhi permeabilitas pembuluh darah kapiler dan menginduksi endothel untuk memproduksi dan mensekresi IL-6 dan TNFα. IL-8. Sitokin adalah protein terlarut yang dihasilkan oleh sel-sel hematopoetik dan non hematopoetik dalam keadaan inflamasi ataupun infeksi.7 hari setelahnya. IL-1 dan IL-6 dapat menstimulus hepatosit menghasilkan acute phase protein. anafilatoksin dan kemokin menyebabkan endothel berkontraksi dan menyebabkan timbulnya celah pada pembuluh darah yang berakibat plasma keluar dari pembuluh darah ke ruang interstitial. leukotrien dan tromboksan yang berperan dalam patogenesis DBD yang lebih parah. Viremia timbul pada saat menjelang gejala klinik tampak hingga 5 . molekul adhesive yang menyebabkan ekstravasasi sel inflamasi. prostasiklin. Demam Berdarah Dengue dan Sindrom Syok Dengue. mediator inflamasi. Dengan adanya apoptosis endotel dan vasodilatasi maka plasma leakage semakin menghebat.IL-1. Inflammatory cytokines. Respon yang terjadi adalah dengan disekresikannya sitokin antara lain IL-8 dan TNFά. Pemaparan endotel dengan TNFα dapat menyebabkan apoptosis. TNFα. IL-6. TNFα dan IFNγ. 1 Endotel juga akan menekspresikan ICAM 1. Virus bersirkulasi dalam darah perifer di dalam sel monosit/makrofag.Histamin. Sel mast juga mensintesa asam arakidonat menjadi prostaglandin. Terdapat berbagai keadaan mulai dari tanpa gejala ( asimtomatik ) demam ringan yang tidak spesifik (undif erentiated febrile illness). TNFα dan IL-1 menstimulasi radang dengan mengaktivasi berbagai sel radang. Manifestasi klinis infeksi virus dengue tergantung dari berbagai faktor yang mempengaruhi daya tahan tubuh penderita.

diagnosis infeksi seknder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat. selanjutnya terjadilah kekebalan seumur hidup terhadap serotipe virus yang sama. dan menghilang setelah 60-90 hari. Akhirnya banyak virus dilenyapkan dan penderita mengalami penyembuhan.16 Patofisiologi DBD dan DSS sampai saat ini belum jelas. virus dengue berperan sebagai super antigen setelah difagosit oleh monosit atau makrofag. keadaan penderita menjadi parah apabila epitop vitus yang masuk tidak sesuai dengan antibodi yang tersedia di hospes. Pada infeksi pertama terjadi antibodi yang memiliki aktivitas netralisasi yang mengenali protein E dan monoklonal antibodi terhadap NS1.15 Virus merupakan mikroorganisme yang hanya dapat hidup di dalam sel hidup. Persaingan tersebut sangat bergantung pada daya tahan pejamu. pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk. Pada infeksi kedua yang dipicu oleh virus dengue dengan serotipe berbeda. tetapi apabila terjadi antiodi non-netralisasi virus. Akibat infeksi ini.15 Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-lima.Masa inkubasi virus dengue dalam manusia berkisar antara 3-14 hari sebelum gejala muncul. virus dengue berkembang biak dalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. dan anti komplemen. antar lain anti netralisasi. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat saat demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. muncul respon imun baik humoral maupun selular. gejala klinis rata-rata muncul pada hari keempat sampai ketujuh. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat dtegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima. namun bila daya tahan rendah maka perjalanan penyakit menjadi makin berat dan bahkan dapat menimbulkan kematian. virus harus bersaing dengan sel manusia sebagai pejamu (host) terutama dalam mencukupi kebutuhan akan protein. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM. meningkat pada minggu pertama sampai ketiga. anti-hemaglutiin. bila daya tahan baik maka akan terjadi penyembuhan dan timbul antibodi. Pre M dan NS3 dari virus penyebab infeksi akibatnya terjadi lisis sel yang telah terinfeksi virus tersebut melalui aktivitas netralisasi atau aktivasi komplemen. oleh karena itu muncul banyak teori tentang respon imun. Maka demi kelangsungan hidupnya. Makrofag ini menampilkan APC yang membawa muatan polipeptida spesifik yang berasal dari MHC. sedangkan masa inkubasi dalam tubuh nyamuk berkisar sekitar 8-10 hari. dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada menjadi meningkat. 23 . Setelah masuk ke dalam tubuh manusia.

juga menyebabkan agregasi trombosit dan mengaktivasi sistem koagulasi melalui kerusakan sel endotel pembuluh darah. Oleh karena itu pengobatan syok sangat penting guna mencegah kematian.Patogenesis DBD dan SSD (Sindrom Syok Dengue) masuh merupakan masalah yang kontroversial. respons antibodi anamnestik yang akan terjadi dalam waktu beberapa hari mengakibatkan proliferasi dan transformasi limfosit dengan menghasilkan titer tinggi antibodi IgG anti dengue. ditandai dengan peningkatan FDP (Fibrinogen Degradation Product) sehingga terjadi penurunan faktor pembekuan. Pada pasien dengan syok berat. volume plasma dapat berkurang sampai lebih dari 30 % dan berlangsung selama 24-48 jam. Disamping itu. Sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berlainan pada seorang pasien. Perembesan plasma ini terbukti dengan adanya peningkatan kadar hematokrit. Antibodi heterolog yang telah ada sebelumnya akan mengenai virus lain dan akan menginfeksi. Sebagai tanggapan terhadap infeksi virus dengue. Hal ini akan menyebabkan trombosit dihancurkan oleh RES (Reticulo Endothelial System) sehingga terjadi trombositopenia. replikasi virus dengue terjadi juga dalam limfosit yang bertransformasi. Agregasi trombosit terjadi sebagai akibat dari perlekatan kompleks antigen-antibodi pada membran trombosit mengakibatkan pengeluaran ADP. sehingga trombosit melekat satu sama lain. Dua teori yang banyak dianut pada DBD dan SSD adalah hipotesis infeksi sekunder atau hipotesis immune enhancement. Agregasi trombosit ini juga mengakibatkan gangguan fungsi trombosit. dengan akibat terdapatnya virus dalam jumlah banyak. kompleks antigen-antibodi selain mengaktivasi sistem komplemen. 24 . Hal ini akan mengakibatkan terbentuknya virus kompleks antigen-antibodi (virus antibody complex) yang selanjutnya akan mengakibatkan aktivasi sistem komplemen. Agregasi trombosit ini akan menyebabkan pengeluaran platelet faktor III mengakibatkan terjadinya koagulopati konsumtif. dan terdapatnya cairan di dalam rongga serosa (efusi pleura. yang dapat berakibat fatal. Syok yang tidak dapat ditanggulangi secara adekuat akan menyebabkan asidosis dan anoksia. asites). kemudian membentuk kompleks antigen antibodi yang kemudian berikatan dengan Fc reseptor dari membran sel leukosit terutama makrofag. Pelepasan C3A dan C5A akibat aktivasi C3 dan C5 menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya plasma dari ruang intravaskular ke ruang ekstravaskular. Hipotesis ini menyatakan secara tidak langsung bahwa pasien yang mengalami infeksi yang kedua kalinya dengan serotipe virus dengue yang heterolog mempunyai risiko berat yang lebih besar untuk menderita DBD berat. penurunan kadar natrium. Kedua faktor tersebut akan menyebabkan perdarahan pada DBD.

Penyakit ini dapat menyerang semua orang dan dapat mengakibatkan kematian.17. Patogenesis Penyakit infeksi virus Dengue merupakan hasil interaksi multifaktorial. terutama pada anak serta sering menimbulkan wabah. yaitu: kerentanan yang dapat diwariskan. dan sebagian besar berada di kelenjar liur. 12 Gambar 6. tidak berfungsi baik. Di sisi lain. yang pada saat ini mulai diupayakan memahami keterlibatan faktor genetik pada penyakit infeksi virus. Bagan Kejadian Infeksi Virus Dengue. aktivasi koagulasi akan menyebabkan aktivasi faktor Hageman sehingga terjadi aktivasi sistem kinin sehingga memacu peningkatan permeabilitas kapiler yang dapat mempercepat terjadinya syok. 12 Penyakit demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit menular yang disebabkan oleh virus dengue dan ditularkan melalui gigitan nyamuk Aedes aegypti. virus berkembang biak dan menyebar ke seluruh bagian tubuh nyamuk. maka virus dengue masuk ke tubuh nyamuk bersama darah yang diisapnya.18 F. air liur bersama virus dengue dilepaskan terlebih dahulu 25 . Jika nyamuk Aedes aegypti menggigit orang dengan demam berdarah.sehingga walaupun jumlah trombosit masih cukup banyak. 12 Konsep ini merupakan salah satu teori kejadian infeksi berdasarkan adanya perbedaan kerentanan genetik ( genetic susceptibility ) antar individu terhadap infeksi yang engakibatkan perbedaan interaksi antara faktor genetik dengan organisme penyebab serta lingkungannya. Selanjutnya waktu nyamuk menggigit orang lain. Di dalam tubuh nyamuk.

Virion dari virus DEN ekstraseluler terdiri atas protein C (capsid). Proses perkembangan biakan virus DEN terjadi di sitoplasma sel. Glikoprotein E merupakan epitop penting karena : mampu membangkitkan antibodi spesifik untuk proses netralisasi.agar darah yang akan dihisap tidak membeku. nodus limfaticus.14 Secara in vitro antibodi terhadap virus DEN mempunyai 4 fungsi biologis: netralisasi virus. endotel pembuluh darah. Semua flavivirus memiliki kelompok epitop pada selubung protein yang menimbulkan “cross reaction” atau reaksi silang pada uji serologis. mempunyai fungsi biologis antara lain untuk fusi membran dan perakitan virion. baik komponen perantara maupun komponen struktural virus. Antibodi monoclonal terhadap NS1 dari komplemen virus DEN dan antibodi poliklonal yang ditimbulkan dari imunisasi dengan NS1 mengakibatkan lisis sel yang terinfeksi virus DEN. genom virus membentuk komponenkomponennya. dan pada saat inilah virus dengue ditularkan ke orang lain.sel monosit dan makrofag mempunyai peranan besar pada infeksi ini. M (membran) dan E (envelope). sitolisis komplemen. virus dilepaskan dari dalam sel. Kesulitan ini dapat terjadi diantara ke empat serotipe virus DEN. Setelah komponen struktural dirakit. serotipe-cross reaktif atau flavivirus-cross reaktif. Data dari berbagai penelitian menunjukkan bahwa sel. sedang virus intraseluler mempunyai protein pre-membran atau pre-M. Infeksi oleh satu serotip virus DEN menimbulkan imunitas protektif terhadap serotip virus tersebut. tetapi tidak ada “cross protektif” terhadap serotip virus yang lain. Dalam peredaran darah. Antibodi terhadap virus DEN secara in vivo dapat berperan pada dua hal yang berbeda : 26 . Antibodi netralisasi ini memberikan proteksi terhadap infeksi virus DEN. virus tersebut akan difagosit oleh sel monosit perifer. mempunyai aktifitas hemaglutinin. (reseptor binding). Antibodi memiliki aktifitas netralisasi dan mengenali protein E yang berperan sebagai epitop yang memiliki serotip spesifik. hal ini menyebabkan diagnosis pasti dengan uji serologi sulit ditegakkan. berperan dalam proses absorbsi pada permukaan sel. sumsum tulang serta paru-paru. Infeksi virus dengue dimulai dengan menempelnya virus genomnya masuk ke dalam sel dengan bantuan organel-organel sel. Antibody Dependent Cell-mediated Cytotoxity (ADCC) dan Antibody Dependent Enhancement. 13. Virus DEN mampu bertahan hidup dan mengadakan multifikasi di dalam sel tersebut. Organ sasaran dari virus adalah organ RES meliputi sel kuffer hepar.

akan mempunyai antibody yang dapat menetralisasi yang sama (homologous)). b. Dua teori yang digunakan untuk menjelaskan perubahan patogenesis pada DBD dan SSD yaitu hipotesis infeksi sekunder (teori secondary heterologous infection) dan hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE ). Antibodi non netralising serotipe memiliki peran cross-reaktif dan dapat meningkatkan infeksi yang berperan dalam patogenesis DBD dan DSS. Gambar 7. Imunopatogenesis  DBD dan SSD masih merupakan masalah yang kontroversial. Antibodi netralisasi atau “neutralizing antibodies” memiliki serotip spesifik yang dapat mencegah infeksi virus. namun tidak dapat dinetralisasi virus baru bahkan membentuk kompleks yang infeksius.a. Patogenesis DBD (Teori infeksi sekunder) Akibat adanya infeksi sekunder oleh virus yang heterolog (virus dengan serotipe lain atau virus lain) karena adanya non neutralising antibodi maka partikel virus DEN dan molekul antibodi IgG membentuk kompleks virus-antibodi dan ikatan antara kompleks 27 . Teori infeksi sekunder Tori ini menyebutkan bahwa apabila seseorang mendapatkan infeksi primer dengan satu jenis virus. akan terjadi proses kekebalan terhadap infeksi terhadap jenis virus tersebut untuk jangka waktu yang lama (Seseorang yang pernah mendapat infeksi primer virus dengue. maka terjadi infeksi yang berat. Hal ini dapat dijelaskan dengan uraian berikut: Pada infeksi selanjutnya. Tetapi jika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder dengan jenis serotipe virus yang lain. antibody heterologous yang telah terbentuk dari infeksi primer akan membentuk kompleks dengan infeksi virus dengue baru dari serotipe berbeda.

1. Pada anak umur dibawah 2 tahun. T­cells enhance infection  serta limfosit T dan monosit akan melepaskan sitokin yang berkontribusi terhadap terjadinya DBD dan SSD. IL-6 dan TNF alpha dan juga “Platelet Activating Faktor” (PAF). dan selanjutnya akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah. IL-6 dan TNF alpha juga PAF. merembesnya cairan plasma ke jaringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum jelas. sehingga infeksi baru pertama kali sudah terjadi proses “Enhancing” yang akan memacu makrofag sehingga mudah terinfeksi dan teraktivasi dan akan mengeluarkan IL1. yang lahir dari ibu dengan riwayat pernah terinfeksi virus DEN. dimana hal tersebut akan mengakibatkan syok. Kompleks virus antibodi meliputi sel makrofag yang beredar dan antibodi tersebut akan bersifat opsonisasi. Virus-Ab kompleks (kompleks imun) yang terbentuk akan merangsang komplemen. dimana terjadi infeksi virus dari ibu ke anak maka dalam tubuh anak tersebut telah terjadi “Non Neutralizing Antibodies” akibat adanya infeksi yang persisten. menyebutkan tiga hal yaitu antibodies enhance infection. Hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE) Pada teori kedua (ADE). internalisasi sehingga makrofag mudah terinfeksi  sehingga akan teraktivasi dan akan memproduksi IL.tersebut dengan reseptor Fc gama pada sel melalui bagian Fc dari IgG menimbulkan peningkatan (enhancement) infeksi virus DEN. informasi ini akan lebih jelas bila diuraikan dalam betuk gambar berikut: TNF alpha baik yang terangsang INF gama maupun dari makrofag teraktivasi antigen antibodi kompleks. yang farmakologis cepat dan pendek. Dimana bahan-bahan mediator tersebut akan mempengaruhi sel-sel endotel dinding pembuluh darah dan system hemostatik yang akan mengakibatkan kebocoran plasma dan perdarahan. Karena antibodi bersifat heterolog. 28 . maka virus tidak dapat di neutralisasi tetapi bebas bereplikasi di dalam makrofag. Bahan ini bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga menimbulkan kebocoran plasma (syok hipovolemik) dan perdarahan.

Perbedaan ini berdasarkan adanya virion determinant specificity. Dasar utama hipotesis ialah meningkatnya reaksi imunologis (the immunological enhancement hypothesis) yang berlangsung sebagai berikut:1 a) Sel fagosit monoklear yaitu monosit. Patogenesis DBD (Hypothesis antibody dependent enhancement ( ADE) Singkatnya secara umum ADE dijelaskan sebagai berikut. tetapi sebaliknya apabila antibodi yang terdapat dalam tubuh merupakan antibodi yang tidak dapat menetralisasi virus. fagosit. Antibodi non-neutralisasi yang dibentuk pada infeksi primer akan menyebabkan terbentuknya kompleks imun pada infeksi sekunder dengan akibat memacu replikasi virus. yaitu enhancing-antibody dan neutralizing antibody. justru dapat menimbulkan penyakit yang berat. Teori ini pula yang mendasari pendapat bahwa infeksi sekunder virus dengue oleh serotipe dengue yang berbeda cenderung menyebabkan manifestasi berat. bahwa jika terdapat antibodi spesifik terhadap jenis virus tertentu. dan (2) antibodi yang dapat menetralisi secara spesifik tanpa disertai daya memacu replikasi virus. b) Non neutralizing antibody baik yang bebas dalam sirkulasi maupun yang melekat (sitofilik) pada sel. histiosit dan sel Kupffer merupakan tempat utama terjadinya infeksi virus dengue primer. makrofag.Gambar 8. Antibodi yang terbentuk pada infeksi dengue terdiri dari IgG yang berfungsi menghambat peningkatan replikasi virus dalam monosit. bertindak sebagai reseptor spesifik untuk melekatnya virus 29 . Pada saat ini dikenal 2 jenis tipe antibodi yaitu (1) kelompok monoclonal reaktif yang tidak mempunyai sifat menetralisi tetapi memacu replikasi virus. maka antibodi tersebut dapat mencegah penyakit.

yang secara umum dibagi menjadi berat dan tidak berat. e) Sel monosit yang telah teraktivasi akan mengadakan interaksi dengan sistem humoral dan sistem komplemen dengan akibat dilepaskannya mediator yang mempengaruhi pemeabilitas kapiler dan mengaktivasi sistem koagulasi. Aktivasi Limfosit T Akibat rangsang monosit yang terinfeksi virus dengue atau antigen virus dengue. Infeksi dengue simptomatik adalah penyakit sistemik dan dinamik. limpa dan sumsum tulang. Pada infeksi sekunder oleh virus dengue (serotipe berbeda dengan infeksi pertama). gejala mulai muncul dan dibagi menjadi tiga fase yaitu fase febris. 18 Setelah periode inkubasi. Parameter perbedaan terjadinya DBD dengan dan tanpa renjaran ialah jumlah sel yang terkena infeksi. Oleh limfosit T CD4 dan CD8 spesifik virus dengue monosit akan mengalami lisis dan mengeluarkan mediator yang menyebabkan kebocoran plasma dan perdarahan. c) Virus dengue kemudian akan bereplikasi dalam sel fagosit mononuklear yang telah terinfeksi. limfosit dapat mengeluarkan interferon (IFN-α dan γ).dengue pada permukaan sel fagosit monoklear. Mekanisme ini disebut mekanisme eferen. Mekanisme ini disebut mekanisme efektor. dan fase pemulihan. 30 . hati. fase kritis. Mekanisme pertama ini disebut sebagai mekanisme aferen. d) Selanjutnya sel monosit yang mengandung kompleks imun akan menyebar ke usus.1 G. limfosit T CD4 berproliferasi dan menghasilkan IFN-α. Manifestasi Klinis Infeksi virus dengue menyebabkan infeksi simptomatik atau serokonversi asimptomatik. IFN-α selanjutnya merangsang sel yang terinfeksi virus dengue dan mengakibatkan monosit memproduksi mediator.

nyeri retroorbital. Abnormalitas pemeriksaan laboratorium adalah penurunan jumlah total leukosit. Uji torniquet positif meningkatkan kemungkinan infeksi dengue19 Manifestasi perdarahan ringan seperti ptekiae dan perdarahan membran mukosa bisa terjadi.Gambar 9. pasien tanpa peningkatan permeabilitas kapiler akan membaik tanpa melewati fase kritis. kemerahan pada kulit. Perjalanan Infeksi Dengue. Fase ini biasanya terjadi antara 2-7 hari dan sering diikuti dengan kemerahan muka. dan nyeri kepala. 31 .20. faring hiperemis. Beberapa pasien juga dapat mengeluhkan nyeri tenggorok. mialgia.21 Perdarahan masif vagina dan saluran pencernaan dapat terjadi pada fase ini namun sangat jarang terjadi.21 2.1. yang merupakan tanda yang meningkatkan kemungkinan infeksi dengue. dan injeksi konjungtiva. Sedangkan pasien dengan peningkatan permeabilitas kapiler dapat menunjukkan tanda bahaya yang kebanyakan merupakan akibat dari kebocoran plasma.19 Pada fase ini infeksi dengue akan sulit dibedakan dengan demam yang disebabkan non-dengue. fotopobia. dan muntah. (5) Hepar akan membesar dan nyeri beberapa hari setelah demam muncul. 19 1. artralgia. mual. Fase Kritis Selama masa transisi dari fase febris ke fase tidak febris. Fase Febris Pasien mengalami demam tinggi mendadak. anoreksia. nyeri pada seluruh tubuh.

Derajat hemokonsenterasi diatas hematokrit dasar menggambarkan beratnya kebocoran plasma. Suhu tubuh menjadi rendah saat syok terjadi. Hal ini menyebabkan perdarahan berat yang menyebaban penurunan hematokrit pada syok yang berat. 32 . usg dada dan abdomen. Pemeriksaan hematokrit sangat penting untuk menentukan kebutuhan dari terapi airan intravena. Efusi pleura dan asites biasanya terdeteksi setelah terapi cairan intravena. Manifestasi klinis mulai membaik. miokarditis. atau kantung empedu merupakan cara deteksi awal. reabsorpsi secara bertahap dari cairan ekstraseluler terjadi 48-72 jam setelahnya. letargi. Fase Pemulihan Pasien akan mengalami fase ini setelah 24-48 jam melalui fase kritis. kerusakan organ progresif. Muntah persisten dan nyeri perut hebat merupakan indikasi awal kebocoran plasma dan semakin memburuk pada keadaan syok. Selain leukopenia yang sering terlihat pada fase ini.5 – 38. Radiografi foto dada lateral decubitu. Akumulsi cairan pada rongga abdomen ataupun pleura.Awal dari fase kritis adalah turunnya suhu tubuh menjadi 37. biasanya terjadi 3-8 hari setelah hari pertama demam. kecuali kebocoran plasma sangat signifikan. manifestasi perdarahan seperti mudah memar dan perdarahan saar dilakukan vena punksi sering terjadi. dan atau perdarahan masif tanpa kebocoran plasma hebat atau syok. dan koagulasi intravaskular diseminata. Syok terjadi ketika volume kritis plasma hilang melalui kebocoran. Selain tanda dari kebocoran plasma. dan diuresis sesuai normal. Selain itu. peningkatan leukosit juga dapat terjadi akibat respon stres pada pasien dengan perdarahan masif. ensefalitis. hal ini ditandai dengan munculnya tanda bahaya. tanda vital stabil. perdarahan mukosa. gangguan organ dapat muncul seperti hepatitis berat.19 3. Peningkatan hematokrit menyebabkan perubahan tekanan darah dan volume nadi. Leukopenia progresif diikuti dengan penurunan drastis trombosit menyebabkan kebocoran plasma. Pada syok berat dan atau berkepanjangan dapat terjadi hipoperfusi yang menyebabkan asidosis metabolik. Peningkatan hematokrit diatas normal merupakan tanda awal adanya kebooran plasma.19-21 Derajat kebocoran plasma sangat bervariasi. pembesaran hepar >2cm. Periode klinis kebocoran plasma biasanya terjadi selama 24-48 jam.0 0C atau lebih rendah. 19 Tanda Bahaya Dengue Tanda bahaya dengue biasanya muncul pada hari ke 3-7 dari demam hari pertama. serta peningkatan hematokrit disertai dengan penurunan drastis trombosit.

Dengue Berat Kasus dengue berat dinyatakan pada pasien yang dicurigai terinfeksi dengue yang memiliki tanda salah satu dari: 1. Hematokrit mulai menurun menjadi normal disertai dengan peningkatan leukosit. Klasifikasi Derajat penyakit demam berdarah dengue menurut WHO 1997 adalah: (13) Derajat I Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi Derajat II perdarahan ialah uji bending Seperti derajat I. Kebocoran plasma berat yang menyebabkan syok dan atau 2. 19 33 . terakumulasinya cairan dengan gangguan pernapasan Perdarahan hebat Kerusakan organ berat19 H. dan dengue berat. sianosis di sekitar mulu. Dimana terdapat kesulitan dalam mengaplikasikan derajat penyakit demam berdarah dengue dan peningkatan kasus dengue berat yang tidak seluruhnya memenuhi klasifikasi dengue derajat IV membuat re-klasifikasi demam berdarah menjadi penting. kulit Derajat IV dingin dan lembap dan anak tampak gelisah Syok berat (profound shock). disertai perdarahan spontan di kulit dan atau Derajat III perdarahan lain Didapatkan kegagalan sirkulasi. namun peningkatan trombosit biasanya terjadi setelahnya 19 4. yaitu dengue tanpa tanda bahaya. 3. dengue dengan tanda bahaya. Klasifikasi kasus dengue menurut derajat penyakitnya WHO tahun 2009 terbagi atas 3.Pada beberapa pasien muncul confluent erythematous atau petechial rash. tekanan nadi menurun atau hipotensi. yaitu nadi cepat dan lambat. nadi tidak dapat diraba dan tekanan darah tidak terukur Perubahan dalam epidemiologi dengue terutama peningkatan jumlah kasus dewasa dan ekspansi dengue ke negara lain di dunia menimbulkan masalah dalam penggunaan klasifikasi WHO sebelumnya.

IgM dan IgG. dan NS1. trombositopenia. 19 I. dan pada hitung jenis akan terlihat peningkatan dari limfosit atau monosit. Diagnosis dengue dan karakteristik Pemeriksaan Serologis 34 . 19 Gambar 11. Pemeriksaan Penunjang Diagnosis laboratorium dengue ditegakkan dengan mendeteksi virus dan atau kompenen dari virus tersebut dengan memeriksa respon serologis setelah infeksi. Pada pemeriksaan darah lengkap dapat ditemukan leukopenia. hemokonsenterasi. Klasifikasi Derajat Dengue menurut WHO 2007.Gambar 10. Di Indonesia pemeriksaan yang digunakan secara umum adalah pemeriksaan darah lengkap.

IgM hanya berada dalam waktu relatif singkat dan akan disusul segera oleh pembentukan IgG. serta hematologi rutin. Pada uji serologi HI. Pada kira-kira hari kelima infeksi terbentuk antibodi yang bersifat menetralisir virus (neutralizing antibody = NT). timbul antibodi yang mempunyai sifat menghambat hemaglutinasi sel darah merah (hemaglutination inhibiting antibody=HI). Diagnosis Diagnosis DBD menurut WHO 1997. jika terdapat dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit cukup untuk menegakkan diagnosis. Gambar 12. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan pada penderita demam yang disertai dengan gejala klinis infeksi virus dengue pada hari 1-3 mulai demam. dianjurkan untuk periksa AntiDengue IgG & IgM. terjadi viremia yang diikuti oleh pembentukan IgM-antidengue. kemungkinan adanya infeksi sekunder yang baru terjadi ditandai oleh titer antibody HI yang sama atau lebih besar daripada 1:1280 pada masa akut. Pemeriksaan NS-1 adalah pemeriksaan terhadap antigen non struktural-1 dengue (NS1) dapat mendeteksi infeksi virus dengue dengan lebih awal dari pemeriksaan antibodi dengue. Teknik pemeriksaan serologi yang dianjurkan WHO ialah pemeriksaan HI dan CF. Hasil Pemeriksaan Serologis Dengue J. Bila hasilnya negatif tetapi gejala infeksi virus dengue menetap. Antibodi yang terakhir yaitu antibodi yang mengikat komplemen (complement fixing antibody=CF). dan bahkan dapat terdeteksi pada hari pertama mulai demam. Titer antibodi NT akan naik cepat dan menurun secara lambat untuk waktu yang lama.22 35 .Setelah satu minggu tibuh terinfeksi virus dengue. Setelah NT.

Trombositopenia 2. hepatitis. tekanan darah menurun disertai kulit teraba dingin dan lembab terutama ujung hidung. epistaksis. diagnosa banding mencakup infeksi bakteri. muntah Ptekiae Nyeri Tes Torniquet (+) Leukopenia Hasil laboratorium menunjukkan infeksi dengue Dengue dengan Tanda - - Bahaya Nyeri perut Muntah persisten Perdarahan mukosa Letargi. Pembesaran hati 4. Diagnosis Banding Pada awal perjalanan penyakit. hipoprotenemia 22 - Diagnosis Infeksi Dengue menurut WHO 2009. dan kaki. dengan manifestasi sebagai berikut: Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar Penurunan hematokrit ≥ 20%. Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler. berlangsung terus menerus selama 2-7 hari 2. pasien menjadi gelisah. perdarahan gusi Hematemesis dan atau melena 3. Adanya trombositopenia yang jelas disertai 36 . setelah mendapat terapi cairan Efusi pleura/ perikardial. Syok yang ditandai dengan nadi lemah dan cepat disertai tekanan nadi menurun. Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas. demam tifoid. purpura Perdarahan mukosa. Demam dan 2 dari: - Mual. gelisah Pembesaran hepar >2cm Peningkatan HT diikuti dengan penurunan Dengue Berat - Kebocoran plasma berat DSS Akumulasi cairan dengan gangguan - napas Perdarahan hebat Gangguan organ berat Hepar: SGOT/PT trombosit - >=1000 Gangguan kesadaran Jantung K.  Laboratorium 1. atau infeksi parasit seperti. demam chikungunya. campak. kasus dengue diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya 19 Dengue Tinggal di daerah endemis. jari. influenza. leptospirosis. asites. dan malaria. ekimosis. virus. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan: Uji bendung positif Petekie. dan timbul sianosis di sekitar mulut. Klinis 1.

tidak dijumpai hemokonsentrasi. Demam pada DBD bersifat mendadak. Demam pada campak berlangsung 2-4 hari dan setelah itu timbul ruam pada muka lalu diikuti bagian leher. tidak dijumpai pergeseran ke kanan pada hitung jenis.ekstremitas. Pada leukemia demam tidak teratur. Proporsi uji tourniquet positif.hemokonsentrasi dapat membedakan antara DBD dengan penyakit lain. Pada pasien dengan perdarahan hebat. kelenjar limfe dapat teraba dan anak sangat anemis. Pada meningitis meningokokus jelas terdapat gejala rangsangan meningeal dan kelainan pada pemeriksaan cairan serebrospinalis. Pada fase penyembuhan DBD jumlah trombosit lebih cepat kembali normal dari pada ITP. sejak semula pasien tampak sakit berat. Pada pemeriksaan darah ditemukan pansitopenia (leukosit. demam timbul karena infeksi sekunder. petekie dan epistaksis hampir sama dengan DBD. Pada DC biasanya seluruh anggota keluarga dapat terserang dan penularannya mirip influenza. pemeriksaan foto toraks 37 . suhu lebih tinggi. DC memperlihatkan serangan demam mendadak. Pemeriksaan darah tepi dan sumsum tulang akan memperjelas diagnosis leukemia. Pada anemia aplastik. Perdarahan seperti petekie dan ekimosis ditemukan pada beberapa penyakit infeksi. Pada hari-hari pertama. dan lebih sering dijumpai nyeri sendi. meningitis meningokokus. Pada sepsis. tidak dijumpai leukopenia. oleh karena didapatkan demam disertai perdarahan di bawah kulit. tidak semakin tinggi. injeksi konjungtiva. Perdarahan dapat juga terjadi pada leukemia atau anemia aplastik. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura (ITP) sulit dibedakan dengan DBD derajat II. hampir selalu disertai ruam makulopapular. Disamping itu jelas terdapat leukositosis disertai dominasi sel polimorfonuklear (pergeseran kekiri pada hitung jenis). anak sangat anemik. Pada demam tifoid demam dirasakan semakin hari semakin tinggi dan berlangsung lebih dari 7 hari. Pemeriksaan Laju Endap Dara (LED) dapat dipergunakan untuk membedakan infeksi bakteri dengan virus. Pada DC tidak ditemukan perdarahan gastrointestinal dan syok. masa demam lebih pendek. (pada ITP bisa tidak disertai demam). kontinus. demam naik turun dan ditemukan tanda-tanda infeksi. diagnosis ITP sulit dibedakan dengan penyakit DBD. tetapi pada ITP demam cepat menghilang. hemoglobin dan trombosit menurun). misalnya sepsis. DBD harus dibedakan dengan demam chikungunya (DC). Bila dibandingkan dengan DBD. dan berkisar antara 37 hari.

Penurunan jumlah trombosit sampai <100. disertai uji tourniquet positif (DBD dejarat I) atau disertai perdarahan spontan tanpa peningkatan hematokrit (DBD derajat II) dapat dikelola seperti yang tertera. yang kemudian dapat disesuaikan dengan berat ringan penyakit. Pada tindak lanjut.Pemberian oksigen dengan 2 liter per menit pada semua pasien syok. Apabila pasien masih mau minum. yaitu saat suhu turun ( the time od defervescence) yang merupakan fase awal terjadinya kegagalan sirkulasi. sirup. tetapi pada DBD dengan komplikasi diperlukan perawatan intensif. sebaiknya diberikan infuse NaCl 0. raba hati setiap hari untuk mengetahui pembesaran oleh karena 38 . Ht dan trombosit setiap 6-12 jam.1 Menurut WHO 1997 22 Demam Berdarah Derajat I dan II Pasien dengan keluhan demam 2-7 hari . dengan melakukan observasi klinis disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostasis. Obat antipiretik diberikan bila suhu > 38. Apabila pasien tidak dapat minum atau muntah terus menerus. yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. berikan minum banyak 1-2 liter/hari atau 1 sendok makan setiap 5 menit.9%: Dekstrose 5% (1:3) dipasang dengan tetesan rumatan sesuai berat badan. perhatikan tanda syok. teh manis. cairan intravena dapat diberikan selama 12-24 jam. Perhatian khusus pada kasus dengan peningkatan hematokrit yang terus menerus dan penurunan jumlah trombosit <50. jus buah.1 Keberhasilan tatalaksana DBD terletak pada bagaimana mendeteksi secara dini fase kritis. Fase kritis pda umumnya terjadi pada hari sakit ketiga. Pada DBD derajat I dan II. Jenis minuman adalah air putih. Pada DBD ditemukan efusi pleura dan hipoproteinemia sebagai tanda perembesan plasma L. Peningkatan hematokrit ≥20% mencerminkan perembesan plasma dan merupakan indikasi untuk pemberian cairan. Tatalaksana Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif. Pada anak dengan riwayat kejang dapat diberikan obat antikonvulsif.5˚C. Disamping itu harus dilakukan pemeruksaan Hb. susu atau oralit.dan atau kadar protein dapat membantu menegakkan diagnosis. Pasien DBD dirawat di ruangan biasa.000/ul atau <1-2 trombosit /LPB ( rata-rata hitung pada 10 LPB) terjadi sebelum peningkatan hematokrit dan sebelim terjadi penurunan suhu. Pemberian cairan awal sebagai pengganti volume plasma dapat diberikan larutan garam isotonic atau ringer laktat.000/ul.

1 39 . tekanan nadi < 20mmHg memburuk. diberikan cairan kristaloid ringer laktat/ NaCl 0.1 Apabila selama observasi keadaan umum membaik. dieresis kurang. maka tetesan dinaikan menjadi 10 ml/KgBB/jam. Namun apabila Ht menurun. tetesan dikurangi menjadi 3 ml/KgBB/jam dan akhirnya cairan dihentikan pada 24-48 jam. maka tetesan dikurangi menjadi 5 ml/KgBB/jam. Apabila pada tindak lanjut telah terjadi perbaikan klinik dan laboratorium. Apabila tampak distress pernafasan menjadi lebih berat dan Ht naik maka berikan cairan koloid 10-20 ml/KgBB/jam. dengan jumlah maksimal 30ml/KgBB. tetapi bila kadar Ht cenderung naik dan trombosit menurun.pembesaran hari yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Apabila belum terjadi perbaikan klinis setelah 12 jam. tekanan darah stabil. maka infuse cairan ditukar dengan ringer laktat dan tetesan disesuaikan.1 Apabila keadaan klinis tidak ada perbaikan . dan kadar Ht cenderung turun minimal dalam 2 kali pemeriksaan berturut-turut. anak tampak gelisah. cairan dinaikan lagi menjadi 15 ml/KgBB/jam.9% 6-7 ml/KgBB/jam. nafas cepat. Apabila dalam observasi selanjutnya tanda vital tetap stabil. dieresis cukup.9% atau dekstrosa 5% dalam ringer laktat/ NaCl 0.1 Pasien dengan DBD derajat II. Diuresis diukur tiap 24 jam. frekuensi nadi meningkat. Kemudia evaluasi 12 jam lagi. berikan trasfusi darah segar 10 ml/KgBB/jam. selanjutnya evaluasi 12-24 jam. anak dapat dipulangkan. yaitu anak tampat tenang. tekanan nadi kuat. Monitor tanda vital dan kadar hematokrit serta trombosit setiap 6 jam. serta peningkatan Ht.

Demam Berdarah Derajat III dan IV Pada DBD derajat III dan IV. hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam. tekanan darah. segera beri infuse kristaloid ( ringer laktat atau NaCl 0. Koreksi asidosis. tetesan ringer laktat belum dilanjutkan 20 ml/KgBB.9 %) 20 ml/KgBB secepatnya (diberikan dalam bolus selama 30 menit). diberikan secepatnya). nadi kuat. dan periksa hematokrit tiap 4-6 jam. ditambahkan plasma (fresh frozen plasma) atau koloid (dekstran 40) sebanyak 10-20ml/KgBB. maksimal 30 ml/KgBB (koloid diberikan pada jalur infuse yang sama dengan kristaloid. maka tetesan cairan dikurangi menjadi 10 40 . Periksa elektrolit dan gula darah. elektrolit dan gula darah. Observasi keadaan umum. dan oksigen 2 liter/menit. Apabila dalam waktu 30 menit syok belum teratasi. Observasi tensi dan nadi setiap 15 menit. keadaan nadi tiap 15 menit. Apabila syok telah teratasi disertai penurunan kadar hemoglobin/ hematokrit. Untuk derajat IV. tekanan nado > 20 mmHg. diberikan ringer laktat 20 ml/KgBB bersama koloid.

Selanjutnya cairan diturunkan menjadi 7 ml/KgBB sampai keadaan klinik dan hematokrit stabil. berikan darah dalam volume kecil 10 ml/KgBB. Apabila syok belum teratasi. jumlah urin dikerjakan tiap jam (usahakan urin ≥1ml/KgBB/jam. dan pemeriksaan hematokrit dan trombosit tiap 4-6 jam sampai keadaan umum baik. Observasi klinis tekanan darah. 19 Dengue ± Warning Sign 41 .ul/KgBB/jam.020). kemudian secara bertahap cairan diturunkan 5 ml dan seterusnya 3 ml/KgBB/jam. sedangkan kada hematokrit menurun tetapi masih > 40 vol%.1 Menurut WHO 2009. Volume 10 ml/KgBB/jam dapat dipertahankan sampai 24 jam atau sampai klinik stabil dan hematokrit menurun <40%. nadi. BD urin <1.

Severe Dengue 42 .

43 .

Pencegahan Primer Pencegahan penyakit DBD dapat dibagi menjadi 3 tingkatan yaitu pencegahan primer. pencegahan sekunder. Pencegahan tingkat pertama ini merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat menjadi sakit. M. Komplikasi 44 . dan pencegahan tersier.

45 .23 C. Epidemiologi Di Negara berkembang prevalensi anemia defisensi besi masih tinggi. - - Manifestasi klinis Anamnesis Pucat yang berlangsung lama (kronik) Gejala komplikasi. dan Hb < 12 gr/dL pada anak > 6 tahun. Limpa kadang sedikit membesar. Definisi Anemia adalah keadaan kadar hemoglobin (Hb) kurang dari batas normal sesuai usia (bayi dan anak). ANEMIA DEFISIENSI BESI A. ADB memiliki dampak negative terhadap tumbuh kembang anak. Sebagai patokan. selain itu dapat pula terjadi perdarahan dan disfungsi organ.23 Pemeriksaan Fisik Pucat tanpa tanda-tanda perdarahan. gangguan neurologis.Pada fase febris komplikasi yang bisa terjadi adalah dehidrasi. atrofi papil lidah dan stomatitis sedangkan komplikasi yang lebih berat dapat menyebabkan penurunan daya tahan tubuh terhadap infeksi. sariawan. Pada fase pemulihan koplikasi yang dapat terjadi adalah hipervolemia dan edema paru akut. gangguan prestasi belajar yang dapat berlangsung lama dan menetap. gangguan prestasi belajar. tetapi pada umumnya tidak teraba. ekimosis atau hematoma dan - tidak disertai hepatomegali. menurut WHO adalah apabila Hb <11 g/dL pada anak umur 6 bulan -6 tahun. Faktor predisposisi dan faktor penyebab. Pada anak sekolah dasar umur 7-13 tahun di Jakarta (1999) didapatkan 50% dari seluruh anak penderita anemi adalah ADB. dan gangguan prilaku. ADB dapat mengakibatkan komplikasi ringan seperti kelainan kuku (koilonikia). B. menurunnya daya tahan tubuh terhadap infeksi. dan kejang demam pada anak-anak. antara lain lemas. seperti petekie. Pada fase kritis syok dapat terjadi akibat dari kebocoran plasma.

maka diagnosis kemungkinan ADB ditegakkan hanya be faktor rdasarkan adanya riwayat faktor predisposisi dan faktor penyebab.23 Diagnosis Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis. mCV. pemeriksaan fisik dan penunjang. antara lain: pemeriksaan darah samar feses untuk melihat perdaraan gastrointestinal dan pemeriksaan parasitology untuk infestasi parasite.- - Dapat ditemukan adanya koilinikia. Pemeriksaan lain untuk mengetahui factor predisposisi dan factor penyebab dilakukan sesuai dengan prioritas. pada pemeriksaan fisik terdapat pucat tanpa perdarahan dan responsive terhadap pemberian zat besi. Tetapi apabila sarana dan biaya terbatas. Diagnosis pasti ditegakkan melalui pemeriksaan kadar besi/ ferritin serum yang rendah dan pewarnaan besi jaringan sumsum tulang. Jumlah eritrosit umumnya normal tetapi terkadang menurun.23 46 . Pemeriksaan Penunjang Darah tepi lengkap. Kadar Hb rendah dengan penurunan nilai MCV dan MCHC. MCH. Pewarnaan besi pada jaringan sum-sum tulang. - - Jumlah leukosiit dan hitung jenis biasanya normal kecuali disertai infeksi. MCHC. Sediaan Apus Darah Tepi: Gambaran eritrosit mikrositik hipokrom Kadar besi/ ferritin rendah dan peningkatan TIBC (total iron binding capacity) serum menunjukkan adanya anemia defisiensi besi. stomatitis angularis.

Tatalaksana - Pengobatan sudah harus dimulai pada stadium dini ( pada stadium deplesi besi) . hati dan daging. Pemberian oral - ferosulfas merupakan cara yang paling mudah. Pencegahan i. dan pada kondisi tertentu terkadang memerlukan transfuse darah.23 47 . Pemberian zat besi - Besi dapat diberikan secara oral atau parenteral berupa besi elemental dengan dosis 3-5 mg/kg. Transfusi Darah - Transfusi darah dilakukan bila kadar Hb ≤6 gr/dL atau kadar Hb ≥ 6 gr/dL disertai lemah. Tatalaksana dengan menggunakan preparat besi. Diberikan dalam bentuk PRC. Skrining meliputi pemeriksaan darah tepi lengkap. segera dan sesudah makan. Pencegahan sekunder: Bayi yang memiliki1 atau lebih faktor resiko seperti yang tercantum pada table harus menjalani skrinin ADB. Evaluasi hasil pengobatan dengan pemeriksaan Hb dan retikulosit. Tata laksana etiologis. Pemberian suplemen - - Pencegahan primer: Pemberian ASI saja setelah usia 6 bulan dapat menyebabkan defisiensi besi sehingga dibutuhkan suplementasi. Sehingga perlu diberikan makanan tambahan sesuai dengan usia. feritin dalam serum dan saturasi transferrin. infeksi berat.23 ii. Menjelaskan bahwa ASI dan susu sapi mengandung sedikit kandungan zat besi sehingga anak-anak rentan terkena anemia defisiensi besi. gagal jantung. - - Pendidikan gizi Menjelaskan mengenai makanan yang kaya akan kandungan zat besi seperti ikan. dibagi dalam 2 dosis.

Dengan begitu diagnosis banding yang mungkin pada pasien ini adalah penyakit demam tanpa disertai tanda lokal seperti infeksi virus dengue (demam dengue. Diagnosis malaria disingkirkan dikarenakan pada penyakit ini meskipun mempunyai gejala demam tinggi namun bersifat intermitten.PEMBAHASAN Seorang pasien anak Laki-laki berusia 4 tahun datang ke RSUD Budhi Asih dengan keluhan utama demam tinggi sejak 5 hari sebelum masuk rumah sakit. tidak terdapat tanda patognomonik yaitu timbulnya enantema mukosa di pipi dan tidak timbul ruam makulopapular. demam berdarah dengue) lalu malaria. nyeri sendi. Penyakit campak tidak merupakan diagnosis banding pada pasien ini karena seteleh 2-4 hari demam. Dugaan diagnosis mengarah kepada infeksi virus dengue dikarenakan sesuai dengan tipe demamnya yaitu demam yang mendadak tinggi selama 2. dan pasien tidak mempunyai riwayat bepergian atau menetap di daerah endemis malaria.7 hari. lalu disertai gejala penyerta yaitu 48 . Pada pasien demam dirasakan mendadak tinggi selama 5 hari . Gejala lain adalah adanya nyeri kepala. tanpa adanya tanda infeksi lokal. sedangkan pada pasien demam yang dirasakan terus menerus tinggi dan tidak pernah mencapai suhu normal.

Sehingga terapi cairan dibutuhkan untuk mencegah terjadinya hemokonsenterasi lebih lanjut dan mencegah kearah terjadinya syok. Pada pemeriksaan fisik pasien didapatkan pembesaran hepar (> 2cm) pada pemeriksaan abdomen. pasien masuk dalam kategori demam berdarah dengue dengan tanda bahaya. Hasil pemeriksaan laboratorium tanggal 30 Juni 2015 menunjukan adanya kesan anemia mikrositer. Anemia ini dapat disebabkan oleh karena defisiensi besi dan thallasemia. dan mengarah ke arah hemokonsenterasi. selain itu juga saat didapatkan perdarahan spontan. nyeri pada sendi. trombositopenia. Peningkatan nilai leukosit dan penurunan hematokrit menandai pasien memasuki fase pemulihan.. hemokonsentrasi dijumpai dan merupakan indikator yang peka akan terjadinya perembesan plasma. dimana pasien mengeluarkan darah dari hidung (epistaksis) dua kali. Di Indonesia angka kejadian anemia defisiensi besi cukup sering. terdapat bintik-bintik kemerahan pada seluruh tubuh. pasien masuk dalam kategori demam berdarah dengue grade 2 karena terdapat Demam disertai gejala perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain. mimisan. malabsorbsi dan kebutuhan meningkat karena infeksi menahun/berulang. leukopenia. bahwa peningkatan trombosit terjadi lebih lambat. Menurut beberapa sumber dinyatakan. serta didapatkan nyeri tekan pada epigastrium. Anemia jenis ini terjadi karena kurangnya asupan makanan yang mengandung zat besi.adanya nyeri kepala. 49 . Jika disesuaikan dengan klasifikasi WHO 1997. Peningkatan hematokrit pada pasien juga menggambarkan bahwa pada kasus DBD. Jika disesuaikan dengan kriteria terbaru WHO 2009. dan terdapat bintik-bintik merah pada seluruh tubuh pasien saat demam hari kedua hingga demma hari kelima.

In: Hasan R. yaitu penggantian volume plasma. nafsu makan baik. p. hematokrit pasien berangsur turun. Buku Ajar Infeksi dan Pediatric Tropis. Terapi pada DBD pada dasarnya bersifat suportif. Infeksi. Infeksi Virus Dengue. dan tidak ada gangguan pernapasan). WHO’s staff Dengue control. editor. Putra ST. Pudjiadi A. tanda vital stabil. dan saat iv line dihentikan. 2012. Centers for Disease Control and Prevention’s staff. Ghazali MV. Alatas H. Available http://www.pdf. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak jilid 2. Jakarta: Sagung Seto: 2012. In: Soedarmo SSP. peningkatan bertahap trombosit. Latif A. 2015 50 . Hadinegoro SR. Prognosis quo ad vitam pasien ini adalah dubia ad bonam karena derajat penyakit pada pasien ini mengancam nyawa jika kondisi pasien turun dalam keadaan syok jika penanganan tidak dilakukan dengan tepat. perbaikan klinis (sadar. pasien telah bebas demam 48 jam. Accessed: July 5. parasetamol untuk meredakan gejala demam pasien. Garna H. trombosit telah meningkat bertahap dalam 3 hari. Satari HI. diuresis normal. Ikatan Dokter Anak Indonesia.gov/dengue/resources/30jan2012/aegyptifactsheet. Masalah dan Tatalaksana Penyakit Anak Dengan Demam. Widagdo. dan hematokrit stabil tanpa menggunakan terapi cairan. DAFTAR PUSTAKA 1. at: Accessed: July 5.p 55-180 2.cdc. Prognosis quo ad sanactionam pada pasien ini adalah dubia ad bonam sebab ada kemungkinan suatu saat pasien dapat mengalami penyakit ini lagi jika status imun pasien sedang turun dan keadaan lingkungan rumah pasien yang kurang baik mempunyai kecenderungan menjadi daerah endemis penyakit Demam Berdarah Dengue. Jakarta: Percetakan Infomedika Jakarta: 2007. Dengue and the Aedes aegypti mosquito. 2015 5. Indikasi pulang pasien demam berdarah menurut guideline WHO 2007 adalah pasien bebas demam dalam 48 jam.121-6 3.who.p607-21 4. Available at: http://www.int/denguecontrol/mosquito/en/. Napitupulu PM. perbaikan klinis sangat terlihat. Jakarta: Badan Penerbit IDAI. Infeksi sistemik. Sesuai dengan kepustakaan.Tatalaksana pada pasien ini adalah terapi cairan. Edisi kedua.

33 : 449-53 14. editor. Ed 17. Third Edition: 763-790. World Health Organization 20. 7th ed. 2003. 13.pediatrikcom/buletin/20060220-8ma2gi-buletindoc 16. 26(4):283-290. 7:125–132. Journal Compilation. 2015 7. 51 . 2007. Chaturvedi UC. New Delhi. Miyajima A.: 88-106. Kasper DL. 2002. Immunogenetics. Immunology Mart. 2015 8. Mosquito Life-Cycle. Harrison’s principles of internal medicine. Khana M. 15. 11. Accessed: July 5. Dalam: Fauci AS. Centers for Disease Control and Prevention’s staff. Longo DL. Muller R. 19.who. 18.html.gov/dengue/entomologyecology/m_lifecycle. Braunwald E.Edited by Emery AEH. 26 January 2005 12. Nelson textbook of pediatrics. Agustus 2010. Available from: www. Natural history of plasma leakage in dengue hemorrhagic fever: a serial ultrasonic study. World Health Organization Regional Ofice (http://www. Churchill-Livingstone. 2002. Behrman RE.. Concrete measure key in controlling dengue in South East Asia. Aspirator Vol. Chuansumrit A. Cermin Dunia Kedokteran. Mathur A. Pathophysiology and management of dengue hemorrhagic fever. Volume 2. Evaluation of the World Health Organization standard tourniquet test in the diagnosis of dengue infection in Vietnam. 2008. Increased Capillary permeability Mediated by A Dengue Virus Induced Limphokine. Kliegman RM. Available at: http://www.cdc. Press Release SEA/PR/1479. Edinburgh. Cao XT et al. Tangnararatchakit C. Pandey VC. The Pediatric Infectious Disease Journal. Cytokines Paul Fundamental Imunology. In : Elements of Medical Genetics. PAtogenesa dan Perubahan Patofisiologi Infeksi Virus Dengue. 69. Jameson JL. Demam Berdarah Dengue: Epidemiologi. Patogenesis. (1990). 2002. 2 Tahun 2010 : 110 –119 9.6. ( 1988). New York: McGraw-Hill. Prevention and Control. Dengue fever. 2 No. Soegijanto S. Jenson HB. Hauser SL. Buletin Jendela Epidemiologi. Vol 134:46-9 17.. Sharma MC.com/en/our- research/dengue-fever. Aryu Candra. Section2463_14619. Dengue Guidelines For Diagnosis. Demam berdarah di Indonesia. Ed 18. 10.int/EN/Section316/Section503/for South-East Asia.searo. Emery AEH. Respon Imun dan Derajat Kesakitan Demam Berdarah Dengue dan Dengue Syndrome Pada Anak. Tropical Medicine and International Health. dan Faktor Risiko Penularan. (1994). Tropic Infection. Howarth MC.htm). Available at: http://www. Philadelphia: Saunders.eliminatedengue. Treatment. Konkle BA. New Edition 2009. Srikiatkhachorn A et al. Novriani H. Accessed: July 5. 2008. 21. Coffman R. WHO/SEARO.

Jakarta. 127-30 52 . RSCM: 2007. Guidelines for Treatment of Dengue Fever/ DHF in Small Hospital. Dalam: Sastroasmoro S (editor). World Health Organization.p. 23. Panduan Pelayanan Medis Departemen Ilmu Penyakit Anak RSCM. Anemia Defisiensi Besi.22. 1997.