No. ID dan Nama Peserta : dr.

Megasari Widyastuti
No. ID Nama Wahana : RSUD Arifin Numang
Topik : Diare Akut Dehidrasi Ringan-Sedang
Tanggal ( Kasus) : 8 Januari 2015
Nama Pasien : An. P
No. RM : 006675
Tanggal Presentasi : 13/02/ 2015
Pendamping : dr. Kasmawati Amin
Tempat presentasi : RSUD Arifin Numang
Obyek Presentasi :
Keilmuan
Keterampilan
Penyegaran
Tinjauan Pustaka
Diagnostik
Manajemen
Masalah
Istimewa
Neonatus Bayi
Anak
Remaja
Dewasa
Lansia
Bumil
Deskripsi : Anak perempuan, 7 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan BAB encer, dialami 6
jam yang lalu frekuensi 8 kali, ampas (+) minimal, lendir (-), darah (-). Riwayat muntah (+)
frekuensi 3 kali, isi makanan dan cairan, demam (-). BAK lancar.
Tujuan : menegakkan diagnosis dan mengobati penyakit diare dehidrasi ringan-sedang
Bahan Bahasan: Tinjauan Pustaka Riset
Kasus
Audit
Cara
Diskusi
Presentasi dan
E-mail
Pos
Membahas:

diskusi

Data Pasien
Nama : An. P
No.Registrasi : 006675
Nama Klinik
RSUD Arifin Numang
Data Utama Bahan Diskusi
1. Diagnosis/Gambaran Klinis : Anak perempuan, 7 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan
BAB encer, dialami 6 jam yang lalu frekuensi 8 kali, ampas (+) minimal, lendir (-), darah
(-). Riwayat muntah (+) frekuensi 3 kali, isi makanan dan cairan, demam (-). BAK lancar.
2. Riwayat pengobatan : Belum mendapatkan pengobatan
3. Riwayat kesehatan/penyakit : pasien belum pernah menderita penyakit serupa sebelumnya
4. Riwayat keluarga : 5. Riwayat pekerjaan : 6. Lain-lain : Daftar Pustaka :
a. Sylvia, AP dan Lorraine MW. dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Edisi 4. Jakarta: EGC. 1995. p.389-405.
b. Putra S. Deddy. Diare Akut pada Anak. http://dr-deddy.com/artikel-kesehatan/1-diareakut-pada-anak.html (23 Januari 2015)
c. SPM Anak RSUH.
Hasil Pembelajaran :
1. Menegakkan diagnosis diare dehidrasi ringan-sedang
2. Mengetahui penanganan diare dehidrasi ringan-sedang

Rangkuman hasil pembelajaran portofolio:

1. Subyektif
Anak perempuan, 7 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan BAB encer, dialami 6 jam
yang lalu frekuensi 8 kali, ampas (+) minimal, lendir (-), darah (-). Riwayat muntah (+)
frekuensi 3 kali, isi makanan dan cairan, demam (-). BAK lancar.
2. Obyektif :
a. Dari hasil pemeriksaan fisik diperoleh :
Status Present : SS/GC/CM; BB = 20 kg; TB = 100 cm; IMT = 20 kg/m2 (Normal)
TD: 110/70 mmHg

P : 24x/mnt

N : 100x/mnt

S : 36,7 C

Keadaan umum : Pasien baik

Mata : Cekung (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterus (-)
Mulut : sianosis (-), Kering (+)
Dada : Vesikuler, Rh-/-, Wh -/Jantung : dalam batas normal
Abdomen : peristaltic (+) kesan meningkat, turgor normal
Ekstremitas : dalam batas normal
b. Skor Dehidrasi
KU : baik 1
Mata : cekung (-) 1
Mulut : kering 2
Pernapasan : 24x/mnt 1
Turgor : baik 1
Nadi : 100x/mnt 1
Total : 7
c. Pemeriksaan penunjang

Darah rutin :
-

Leukosit : 20.400 mm3

Eritrosit : 4,29 x 106 mm3

2

Hb : 11,9 g/dl

Ht : 35,5%

Trombosit : 209.000 mm3

Elektrolit :
-

Natrium : 141 mmol/L

Kalium : 4,0 mmol/L

Klorida : 99 mmol/L

Feces Rutin : tidak ditemukan telur cacing

3. Assesment
A. Definisi dan Etiologi
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari
biasanya (normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair
(setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang meningkat. Menurut WHO
(1980), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Diare terbagi
dua yaitu diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah diare yang awalnya mendadak dan
berlangsung singkat, dalam beberapa jam sampai 7 atau 14 hari. Diare kronik adalah diare
yang berlangsung lebih dari 15 hari.
B. ETIOLOGI
Menurut World Gastroenterology Organization global guidelines 2005, etiologi diare akut
dibagi atas empat penyebab:
1. Bakteri : Shigella, Salmonella, E. Coli, Gol. Vibrio, Bacillus cereus, Clostridium perfringens,
Stafilokokus aureus, Campylobacter aeromonas
2. Virus : Rotavirus, Adenovirus, Norwalk virus, Coronavirus, Astrovirus
3. Parasit : Protozoa, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Balantidium coli, Trichuris
trichiura, Cryptosporidium parvum, Strongyloides stercoralis
4. Non infeksi : malabsorpsi, keracunan makanan, alergi, gangguan motilitas, imunodefisiensi,
kesulitan makan, dll.
C. KLASIFIKASI
Terdapat beberapa pembagian diare:
1. Berdasarkan lamanya diare:
a. Diare akut, yaitu diare yang berlangsung kurang dari 14 hari.
3

b. Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung lebih dari 14 hari dengan kehilangan berat
badan atau berat badan tidak bertambah (failure to thrive) selama masa diare tersebut.
2. Berdasarkan mekanisme patofisiologik:
a. Diare sekresi (secretory diarrhea)
b. Diare osmotic (osmotic diarrhea)

D. PATOFISIOLOGI
Diare akut infeksi diklasifikasikan secara klinis dan patofisiologis menjadi diare non
inflamasi dan Diare inflamasi. Diare Inflamasi disebabkan invasi bakteri dan sitotoksin di kolon
dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Gejala klinis
yang menyertai keluhan abdomen seperti mulas sampai nyeri seperti kolik, mual, muntah,
demam, tenesmus, serta gejala dan tanda dehidrasi. Pada pemeriksaan tinja rutin secara
makroskopis ditemukan lendir dan/atau darah, serta mikroskopis didapati sel leukosit
polimorfonuklear.
Pada diare non inflamasi, diare disebabkan oleh enterotoksin yang mengakibatkan diare
cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. Keluhan abdomen biasanya minimal atau
tidak ada sama sekali, namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul, terutama pada kasus yang
tidak mendapat cairan pengganti. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit.
Mekanisme terjadinya diare yang akut maupun yang kronik dapat dibagi menjadi
kelompok osmotik, sekretorik, eksudatif dan gangguan motilitas. Diare osmotik terjadi bila ada
bahan yang tidak dapat diserap meningkatkan osmolaritas dalam lumen yang menarik air dari
plasma sehingga terjadi diare. Contohnya adalah malabsorbsi karbohidrat akibat defisiensi
laktase atau akibat garam magnesium.
Diare sekretorik bila terjadi gangguan transport elektrolit baik absorbsi yang berkurang
ataupun sekresi yang meningkat. Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri
misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif
non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP)
juga dapat menyebabkan diare sekretorik.
Diare eksudatif, inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus
maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non
infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
Kelompok lain adalah akibat gangguan motilitas yang mengakibatkan waktu tansit usus
menjadi lebih cepat. Hal ini terjadi pada keadaan tirotoksikosis, sindroma usus iritabel atau
4

diabetes melitus.
Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada infeksi bakteri paling tidak ada
dua mekanisme yang bekerja peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi
bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare.
Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses.
Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi
penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan
produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih
mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.
Adhesi
Mekanisme adhesi yang pertama terjadi dengan ikatan antara struktur polimer fimbria
atau pili dengan reseptor atau ligan spesifik pada permukaan sel epitel. Fimbria terdiri atas lebih
dari 7 jenis, disebut juga sebagai colonization factor antigen (CFA) yang lebih sering ditemukan
pada enteropatogen seperti Enterotoxic E. Coli (ETEC)
Mekanisme adhesi yang kedua terlihat pada infeksi Enteropatogenic E.coli (EPEC), yang
melibatkan gen EPEC adherence factor (EAF), menyebabkan perubahan konsentrasi kalsium
intraselluler dan arsitektur sitoskleton di bawah membran mikrovilus. Invasi intraselluler yang
ekstensif tidak terlihat pada infeksi EPEC ini dan diare terjadi akibat shiga like toksin.
Mekanisme adhesi yang ketiga adalah dengan pola agregasi yang terlihat pada jenis
kuman enteropatogenik yang berbeda dari ETEC atau EHEC.
Invasi
Kuman Shigella melakukan invasi melalui membran basolateral sel epitel usus. Di dalam
sel terjadi multiplikasi di dalam fagosom dan menyebar ke sel epitel sekitarnya. Invasi dan
multiplikasi intraselluler menimbulkan reaksi inflamasi serta kematian sel epitel. Reaksi
inflamasi terjadi akibat dilepaskannya mediator seperti leukotrien, interleukin, kinin, dan zat
vasoaktif lain. Kuman Shigella juga memproduksi toksin shiga yang menimbulkan kerusakan sel.
Proses patologis ini akan menimbulkan gejala sistemik seperti demam, nyeri perut, rasa lemah,
dan gejala disentri. Bakteri lain bersifat invasif misalnya Salmonella.
Sitotoksin
Prototipe kelompok toksin ini adalah toksin shiga yang dihasilkan oleh Shigella dysentrie
yang bersifat sitotoksik. Kuman lain yang menghasilkan sitotoksin adalah Enterohemorrhagic E.
Coli (EHEC) serogroup 0157 yang dapat menyebabkan kolitis hemoragik dan sindroma uremik
5

hemolitik, kuman EPEC serta V. Parahemolyticus.

Enterotoksin
Prototipe klasik enterotoksin adalah toksin kolera atau Cholera toxin (CT) yang secara
biologis sangat aktif meningkatkan sekresi epitel usus halus. Toksin kolera terdiri dari satu
subunit A dan 5 subunit B. Subunit A1 akan merangsang aktivitas adenil siklase, meningkatkan
konsentrasi cAMP intraseluler sehingga terjadi inhibisi absorbsi Na dan klorida pada sel vilus
serta peningkatan sekresi klorida dan HCO3 pada sel kripta mukosa usus.
ETEC menghasilkan heat labile toxin (LT) yang mekanisme kerjanya sama dengan CT
serta heat Stabile toxin (ST).ST akan meningkatkan kadar cGMP selular, mengaktifkan protein
kinase, fosforilasi protein membran mikrovili, membuka kanal dan mengaktifkan sekresi klorida.

E. MANIFESTASI KLINIS
Diare akut karena infeksi dapat disertai keadaan muntah-muntah dan/atau demam,
tenesmus, hematochezia, nyeri perut atau kejang perut.
Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat dapat
menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan
hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena
kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah
kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala
ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang mengakibatkan
penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan sehingga frekwensi nafas
lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha tubuh untuk mengeluarkan asam
karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada keadaan asidosis metabolik yang tidak
dikompensasi, bikarbonat standard juga rendah, pCO2 normal dan base excess sangat negatif.
Gangguan kardiovaskular pada hipovolemik yang berat dapat berupa renjatan dengan
tanda-tanda denyut nadi yang cepat, tekanan darah menurun sampai tidak terukur. Pasien mulai
gelisah, muka pucat, ujung-ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis. Karena kehilangan
kalium pada diare akut juga dapat timbul aritmia jantung.
Penurunan tekanan darah akan menyebabkan perfusi ginjal menurun dan akan timbul
anuria. Bila keadaan ini tidak segera diatasi akan timbul penyulit berupa nekrosis tubulus ginjal
akut, yang berarti pada saat tersebut kita menghadapi gagal ginjal akut. Bila keadaan asidosis
metabolik menjadi lebih berat, akan terjadi kepincangan pembagian darah dengan pemusatan
6

yang lebih banyak dalam sirkulasi paru-paru. Observasi ini penting karena dapat menyebabkan
edema paru pada pasien yang menerima rehidrasi cairan intravena tanpa alkali.

F. DIAGNOSIS
1. Anamnesis
Pasien dengan diare akut datang dengan berbagai gejala klinik tergantung penyebab penyakit
dasarnya. Keluhan diarenya berlangsung kurang dari 15 hari. Diare karena penyakit usus halus
biasanya berjumlah banyak, diare air, dan sering berhubungan dengan malabsorpsi dan dehidrasi
sering didapatkan. Diare karena kelainan kolon seringkali berhubungan dengan tinja berjumlah
kecil tetapi sering, bercampur darah dan ada sensasi ingin ke belakang. Pasien dengan diare akut
infektif datang dengan keluhan khas, yaitu mual, muntah, nyeri abdomen, demam, dan tinja yang
sering, malabsorptif, atau berdarah tergantung bakteri patogen yang spesifik. Secara umum,
pathogen usus halus tidak invasif, dan patogen ileokolon lebih mengarah ke invasif. Muntah yang
mulai beberapa jam dari masuknya makanan mengarahkan kita pada keracunan makanan karena
toksin yang dihasilkan.
2. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan
pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran,
rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung
atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah
kering atau basah.
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah
atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan
capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi.
Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan
membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan menggunakan criteria
WHO, Skor Maurice King, dan lain-lain.
3. Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium lengkap pada diare akut umumnya tidak diperlukan, Hanya pada
keadaan tertentu mungkin diperlukan, misalnya penyebab dasarnya tidak diketahui atau ada
sebab-sebab lain selain diare akut atau pada penderita dengan dehidrasi berat.
Pemeriksaan tinja baik makroskopik maupun mikroskopik dapat dilakukan untuk menentukan

diagnosa yang pasti. Secara makroskopik harus diperhatikan bentuk, warna tinja, ada tidaknya
darah, lender, pus, lemak, dan lain-lain. Pemeriksaan mikroskopik melihat ada tidaknya leukosit,
eritrosit, telur cacing, parasit, bakteri, dan lain-lain.

G. PENATALAKSANAAN
A. Penggantian Cairan dan elektrolit
Aspek paling penting dari terapi diare adalah untuk menjaga hidrasi yang adekuat dan
keseimbangan elektrolit selama episode akut. Ini dilakukan dengan rehidrasi oral, dimana harus
dilakukan pada semua pasien kecuali yang tidak dapat minum atau yang terkena diare hebat yang
memerlukan hidrasi intavena yang membahayakan jiwa. Idealnya, cairan rehidrasi oral harus
terdiri dari 3,5 g Natrium klorida, dan 2,5 g Natrium bikarbonat, 1,5 g kalium klorida, dan 20 g
glukosa per liter air. Cairan seperti itu tersedia secara komersial dalam paket-paket yang mudah
disiapkan dengan mencampurkan dengan air. Jika sediaan secara komersial tidak ada, cairan
rehidrasi oral pengganti dapat dibuat dengan menambahkan sendok teh garam, sendok teh
baking soda, dan 24 sendok makan gula per liter air. Dua pisang atau 1 cangkir jus jeruk
diberikan untuk mengganti kalium.. Pasien harus minum cairan tersebut sebanyak mungkin sejak
mereka merasa haus pertama kalinya. Jika terapi intra vena diperlukan, cairan normotonik seperti
cairan saline normal atau laktat Ringer harus diberikan dengan suplementasi kalium sebagaimana
panduan kimia darah. Status hidrasi harus dimonitor dengan baik dengan memperhatikan tandatanda vital, pernapasan, dan urin, dan penyesuaian infus jika diperlukan. Pemberian harus diubah
ke cairan rehidrasi oral sesegera mungkin.

Derajat dehidrasi menurut WHO 1995

Penilaian

1
Keadaan Umum
Baik
Mata
Biasa
Mulut
Biasa
Pernapasan
<30x
Turgor
Baik
Nadi
<120x
Interpretasi : Score 6 : Tanpa Dehidrasi

Score
2
Lesu / haus
Cekung
Kering
30-40x
Kurang
120-140x

3
Gelisah,lemas,ngantuk,syok
Sangat Cekung
Sangat Kering
>40x
Jelek
40x

Score 7-12 : Dehidrasi ringan sedang

Score >13 : Dehidrasi Berat
B. Antibiotik

Pemberian antibotik secara empiris jarang diindikasikan pada diare akut infeksi, karena 40%
8

kasus diare infeksi sembuh kurang dari 3 hari tanpa pemberian anti biotik. Pemberian antibiotik
diindikasikan pada : Pasien dengan gejala dan tanda diare infeksi seperti demam, feses berdarah,,
leukosit pada feses, mengurangi ekskresi dan kontaminasi lingkungan, persisten atau
penyelamatan jiwa pada diare infeksi, diare pada pelancong, dan pasien immunocompromised.
Pemberian antibiotik secara empiris dapat dilakukan, tetapi terapi antibiotik spesifik diberikan
berdasarkan kultur dan resistensi kuman.
C. Obat anti diare
Kelompok antisekresi selektif
Terobosan terbaru dalam milenium ini adalah mulai tersedianya secara luas racecadotril yang
bermanfaat sekali sebagai penghambat enzim enkephalinase sehingga enkephalin dapat bekerja
kembali secara normal. Perbaikan fungsi akan menormalkan sekresi dari elektrolit sehingga
keseimbangan cairan dapat dikembalikan secara normal. Di Indonesia saat ini tersedia di bawah
nama hidrasec sebagai generasi pertama jenis obat baru anti diare yang dapat pula digunakan
lebih aman pada anak.
Kelompok opiat
Dalam kelompok ini tergolong kodein fosfat, loperamid HCl serta kombinasi difenoksilat dan
atropin sulfat (lomotil). Penggunaan kodein adalah 15-60mg 3x sehari, loperamid 2 4 mg/ 3
4x sehari dan lomotil 5mg 3 4 x sehari. Efek kelompok obat tersebut meliputi penghambatan
propulsi, peningkatan absorbsi cairan sehingga dapat memperbaiki konsistensi feses dan
mengurangi frekwensi diare.Bila diberikan dengan cara yang benar obat ini cukup aman dan
dapat mengurangi frekwensi defekasi sampai 80%. Bila diare akut dengan gejala demam dan
sindrom disentri obat ini tidak dianjurkan.
Kelompok absorbent
Arang aktif, attapulgit aktif, bismut subsalisilat, pektin, kaolin, atau smektit diberikan atas dasar
argumentasi bahwa zat ini dapat menyeap bahan infeksius atau toksin-toksin. Melalui efek
tersebut maka sel mukosa usus terhindar kontak langsung dengan zat-zat yang dapat merangsang
sekresi elektrolit.
Probiotik
Kelompok probiotik yang terdiri dari Lactobacillus dan Bifidobacteria atau Saccharomyces
boulardii, bila mengalami peningkatan jumlahnya di saluran cerna akan memiliki efek yang
positif karena berkompetisi untuk nutrisi dan reseptor saluran cerna. Syarat penggunaan dan
9

keberhasilan mengurangi/menghilangkan diare harus diberikan dalam jumlah yang adekuat.

3. PENCEGAHAN
Karena penularan diare menyebar melalui jalur fekal-oral, penularannya dapat dicegah
dengan menjaga higiene pribadi yang baik. Ini termasuk sering mencuci tangan setelah keluar
dari toilet dan khususnya selama mengolah makanan. Kotoran manusia harus diasingkan dari
daerah pemukiman, dan hewan ternak harus terjaga dari kotoran manusia.
Karena makanan dan air merupakan penularan yang utama, ini harus diberikan perhatian
khusus. Minum air, air yang digunakan untuk membersihkan makanan, atau air yang digunakan
untuk memasak harus disaring dan diklorinasi. Jika ada kecurigaan tentang keamanan air atau air
yang tidak dimurnikan yang diambil dari danau atau air, harus direbus dahulu beberapa menit
sebelum dikonsumsi. Ketika berenang di danau atau sungai, harus diperingatkan untuk tidak
menelan air.
4. Plan :
Diagnosis : pasien masuk dengan diare dehidrasi ringan-sedang karena dari hasil
anamnesis didapatkan BAB encer yang frekuensinya sebanyak 8x dan muntah 3x.
disimpulkan diare dehidrasi ringan-sedang karena dari derajat score dehidrasi pasien ini
7. Penanganan yang dilakukan :
-

IVFD RL 18 tpm makro drips

Inj. Ceftriaxon 800 mg/12jam/IV

Vometa syr 3x

Zinkid 1 x 20mg (selama 10 hari)

Pendidikan
Kita menjelaskan terapi, prognosis dan komplikasi yang kemungkinan terjadi pada
penyakit ini.
Konsultasi
Dijelaskan adanya indikasi rawat inap dan konsultasi dengan dokter spesialis anak untuk
penanganan lebih lanjut.
Rujukan
Diperlukan jika terjadi komplikasi serius yang harusnya ditangani di rumah sakit dengan
sarana dan prasaran yang lebih memadai

10

Rappang, 28 Februari 2015

Peserta

Pendamping

dr. Megasari Widyastuti

dr. Kasmawati Amin

Supervisor

dr. Rusdiana, M.Kes, Sp.A

11